提高开胸术后患者依从性的研究现状

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［］ｍｐＶｏｅｌｇＳＰｔｒＴ，ｔｌｒｇｏｔｔｉｆｏｈｄｆｒｎ７ＫｅｆＴ，ｎＨａｈｉ，ｅｅｅＰｏｎｓｃｕｉｔｏｗｔｉｅｅ－ｎａｉｌｙｇｒｔｔｎｆｃｒ５ｉａｅｔｗｉｈｏｉｅｒａｕｅ［．ｉｉａｔ一１ｎｐｔｎｓｔｃｒｎｃｈａｆｌｒ『ＪＡｍｎＣｒｉｌａｏｏｉｈｔｉＪＣｏａｄｏ，
医学信息２１年ｌ０１２月第２４卷第ｌ２期ＭｄｃｌｎｏｍｔｎＤｃ２１．ｏ．４Ｎ．２ｅｉｆｒａｉ．ｅ．０１Ｖ１２．ｏ１ａＩｏ
期随访中发现，Ｄ１ＧＦ５水平升高的患者死于进展性心衰或猝死的危险性高。Ａａｄ９１３例慢性心衰患者中证实了ＧＦ１ｎｎ等［７４１在Ｄ一５独立的预测价值。Ｄ一ＧＦ１水平超过２０ｎ／５００ｇＬ是死亡率和心衰住院率独立的预测因子。２Ｄ一５．ＧＦ１与心力衰竭不良的Ｊ床终点相关Ｋｍｆ发现ＧＦ１４艋ｅｐ等Ｄ一５能增加ＬＥ、ＹＡ分级和Ｎ — ｒＮ（ＶＦＮＨＴｐｏＰ心肌细胞伸长和肥大的标记物）Ｂ的预后信息，并在多变量调整年龄、性别、ＶＦＮＨＬＥ、ＹＡ分级、心衰病因、ＴｐｏＮ、Ｎ —ｒＰＢ
Ｃａｅｅ，０４，ｎｃｒＲｓ２０６４：９－５３５２９９３
肌酐、尿酸（可能表示心衰患者代谢异常）和血红蛋白浓度后，与临床终点独立相关，提示ＧＦ１整合了几种重要的心衰患者不良预后的临床和生化指标。Ｄ一５ＧＦ１水平与全因死亡率呈现阶梯型联系。ｏｙＤ一５ＦｌＰ等【１８ｅ５例严重心衰计０１在划接受ＣＴＲ治疗的患者中观察到ＧＦ１与不良的临床终点相关。Ｄ一５２Ｄ一５．ＧＦ１水平可能为心力衰竭不同的病理生理机制提供视点心力衰竭５时生物标记物能反应不同的发病机制，包括神经激素激活，细胞应激和损肌伤，炎症，氧化应激和细胞外基质重构。所以它们能对疾病的复杂的病理生理提供不同的视点…。ｌ已有研究显示在各种形式的应激，包括缺ｍ再灌注损伤和压力超负荷，鼠心脏ＧＦ１表达是明显增加。而且，Ｄ一５扩张性心肌病转基因鼠（由神经钙蛋白或肌细胞强化因子２ｃ过度表达所致）心脏ＧＦ１表达水平Ｄ一５
ｎｓ［ｕｇＩｓ２０１０４ — １ｉＪｒ，０６，３：５５ｍｓ］ＳＬｅ［］ｅｎＫ，ｏｌｏｋＢＡｄｍａｅ１Ｐｏｅｒｆｉｇｏｃｏｉｅｔｄ５ＣｈｕｇＰＷｏｃｃ，ｏｔＨ，ｔ．ｒｔｉｐｏｔｆｍｉｒｄｓｃｅａｎｉｎｓｐｏｔｔｔｓｅｌｋｏｈｄｆｒｎｉｔｎｆｃｏ一５ｔｒｓｔａｃｎｇｎｓ［．ｒｓｅｉｕｉｓｇｗｔｉｅｅｔｉａｔｒ１ｏｐｏｔｅｃｒｉｏｅｅｉ１ａｓｎｒａｏａｓ］
２０７，０：０５－１００５１４０６
【］ｎ，ａｏｏＢ，ｏ８ＴｏｇＳＭｒｎＢｒｗｎＤＡ，ｔａｅｕｃｎｅｔｔｎｆｍａｒｐａｅｊｅｌｒｍｏｃｎｒｉｓｏｃｏｈｇＳａｏ
ｉｈｂｏｙｋｅ１（Ｃ１ｓａｐｅｉｏｆｍｉａｉｅ叽Ｌｎｅ，ｎ— ｉｔｒｃｔｉＭＩ）ａｒｄｔｏｓｒａｉｙｏｎｃｒｃｒｇａｃｔ
Ｓｈｋ，００２５４ｏｃ２５，３：３—５．４８
【ＺｍｍｅｓＴＡ，ｉＨｓｏＥ４ｉ］ｒＪｎｘ，ｉＣ，ｅａ．ｏｈｄｆｒｎｉｉｎｆｔｒ５ｉｄｃａｔ１Ｇｒｗｔｉｅｅｔｔａｏ—Ｉ：ｎｕ — ａｏｃ
ｔｎｉｉｅｊｒｈｏｇ５ｎｕｒｎｃｏｉｆｃｏ —ｎｅｅｄｎｃａｉｎｌｒｉｕｙｔｒｕｈＰ３ａｄｔｍｏｅｒｓａｔｒｉｄｐｎｅｔｍｅｈ－ｏｖｎｓ
ｃｔｉｅ１ａａｍｒｅｏｎｒｔｎｔｒｐｒｍｐｌｒｃｃｒＪＣｉｙｏｎ一ｓａｒｆａｃａｃａｄｏｈｅａｕａａｅｋｋｐｅｉｅｉｔｙｎｓⅡ＿ｌｎ
Ｃａｅｅ，０１２８６３ｎｃｒＲｓ２０４，０：３－２９２
是明显增加。在这些动物模型中，Ｄ一５通过抑制受损心脏凋亡，ＧＦ１肥大和不利的重塑来促进保护效应的［１１３２Ｊ以，Ｄ一５给心衰和其他心血管疾病，。所ＧＦ１能
［］ｒｗｎＤＡ，Ｋｏｐｎ，ＢｃｈｕｔＰｔａｅｕｍａｒｐａｅｉｈｂｔｒ６ＢｏｏｍａｎＪｕｋａｌ，ｅｌｒｍｃｏｈｇｎｉｉｙｓＳｏ
［］ｉ３ＺｍｍｅｓＡ，ＪｎｒＴｉｘ，ＨｓｏＣ，ｅｌＧｒｗｔｉｅｅｔｔｎｆｃｏ一１／ｔＥａｔａｏｈｄｆｒｎｉｉａｔｒ８ａｏｍａｒｐａｅｉｈｂｔｒｃｔｋｎｃｏｈｇｎｉｉｓｙｏｉｅ一１ｎｕｔｎａｅｉｎｙａｄｌｎｎｕｙ卟ｏｉｄｃｉｆｒｋｄｅｎｕｇｉｊｒｏｔ