脑胶质瘤的放疗靶区勾画PPT课件
放疗靶区勾画课件淋巴瘤放疗原则和靶区勾画
97
93
84.2
92.4
85.8
90.8
84 (EFS) 88 87
88 (10) 85 84
早期HL化疗后的受野淋巴结照射 (INRT)
加拿大: 结果
Campbell BA, et al. JCO, 26:5170-5174, 2008
HD照射野定义
扩大野(EF): 根治性放疗
全淋巴结照射(TNI) 次全淋巴结照射(STNI) 倒Y野: 锄形野+盆腔野 斗蓬野、锄形野、盆腔野
IF: 盆腔野
侵犯部位:双盆腔和腹股沟淋巴结 上界: L4下缘,
靶区:盆腔和双腹股沟
中线左右各旁开4 cm
外界: 股骨大转子垂直向下
下界: 股骨小转子下5 cm
内界: 闭孔中线,
耻骨联合上缘上2 cm
INRT和ISRT的基本原则
放疗是综合治疗的一部分 CT、PET/CT或MRI定位 根据化疗前CT或PET确定GTV侵犯区域 CTV根据化疗前GTV范围外放2-5 cm
受累野(IFRT): 化疗后放疗 受累淋巴结照射(INRT) 受累部位照射(ISRT)
HD扩大野照射
TNI
STNI
受累野定义基本原则
治疗一个区域,而非治疗具体的淋巴结。 主要受累野区域:单侧颈部、纵隔和肺门、腋窝(包括锁骨 上下淋巴结)、脾、腹主动脉旁和腹股沟淋巴结. 使用化疗前受侵部位和体积概念。 纵隔和腹主动脉旁淋巴结,应使用化疗后缩小的体积。 锁骨上淋巴结被认为是颈淋巴区域的一部分。 所有界线必须容易钩划,大部分为骨性标记。 确定射野时,需明确化疗前和化疗后淋巴结部位和大小。
早期HD的综合治疗
最少最有效化疗周期数
预后好早期:2周期和4周期ABVD方案相同 GHSG HD10
《脑胶质瘤的治疗》PPT课件
医学PPT
47
如果7天治疗后效果满意,可以考虑减少激素
用量。
• 肿瘤大部分切除,水肿较局限,无症状的患者, 糖皮质激素应在2-3周内停药,一般在用药小于 21天的患者,戒断症状较少见,每3-4天减量50%。 临床症状恶化,可以恢复到以前的剂量。
• 肿瘤部分切除,未切除,伴水肿,糖皮质激素需 更缓慢的减量,每8天减量25%。
• 1,肿瘤位于运动或语言等功能区,或者 位于大脑深部,手术风险大,不宜盲目 追求全切。(由于肿瘤与周边组织的水肿使脑结构
移位,常规的影像学资料很难正确判断)
• 2,全身状态不能耐受手术,尤其合并有 全身性疾病的高龄患者
医学PPT
14
术前评估
• Daumas-Duport的胶质瘤分型:
• I型 肿瘤是团块状肿瘤,侵袭周围组织不明 显,这类肿瘤不常见,在临床上主要是指纤维 型星形细胞瘤
• 4、减少肿瘤组织内毛细血管的渗漏。
• 5、减少脑脊液的产生,减少血管密度,对抗 肿瘤的血管生成效应(下调VEGF或收缩血管)。
医学PPT
45
常规治疗
• 选择药物治疗瘤周水肿时应兼顾疗效与安全性两方面因 素。目前常用的一线药物为:甲泼尼龙和地塞米松
• 地塞米松的起始剂量是10mg/天,当常规剂量无效时, 可以增加剂量到20mg/天, 14天后停止,当剂量超过 20mg/天时,激素毒性开始增加。对于普通水肿患者, 我们不推荐超过20mg/天的剂量。有报道应用到100mg/ 天。由于地塞米松较长的半衰期,每天的剂量可以分2, 3,4次给予,此方案可以增强患者的耐受能力,而不影 响治疗的有效性。
9450/3
Ⅱ
间变性少突胶质瘤
9451/32
Ⅲ
2024脑胶质瘤ppt参考课件
ONE KEEP VIEW 脑胶质瘤ppt参考课件目录CATALOGUE•引言•脑胶质瘤基本概念•临床表现与诊断•影像学检查在脑胶质瘤诊断中应用•治疗方案及适应证选择•并发症预防与处理策略•康复期管理与生活调整建议•总结回顾与展望未来进展方向PART01引言目的和背景提高对脑胶质瘤的认识和理解01通过本次课件的讲解,使听众能够更深入地了解脑胶质瘤的发病原因、病理机制、临床表现、诊断方法和治疗方案等方面的知识。
探讨脑胶质瘤的研究进展和未来方向02介绍当前脑胶质瘤领域的研究热点和最新成果,展望未来的发展趋势和可能的研究方向。
为临床医生和研究者提供参考03通过分享典型的病例、诊断经验和治疗技巧等内容,为临床医生和研究者提供有益的参考和借鉴。
脑胶质瘤的基本概念介绍脑胶质瘤的定义、分类、发病部位和流行病学特点等基础知识。
详细阐述脑胶质瘤的病理机制,包括遗传因素、环境因素、细胞信号传导异常等方面的内容。
介绍脑胶质瘤的临床症状、体征和影像学表现,帮助听众更好地了解和识别脑胶质瘤。
系统介绍脑胶质瘤的诊断方法和治疗方案,包括手术切除、放疗、化疗和免疫治疗等多种手段,同时探讨各种治疗方法的优缺点和适用范围。
通过分享典型的病例,介绍脑胶质瘤的诊断和治疗过程,引导听众进行深入的思考和讨论。
脑胶质瘤的病理机制脑胶质瘤的诊断和治疗典型病例分享和讨论脑胶质瘤的临床表现课件内容概述PART02脑胶质瘤基本概念脑胶质瘤是起源于脑神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤之一。
它属于神经上皮组织肿瘤的一种,主要发生在脑和脊髓的胶质细胞中。
根据不同的细胞类型,脑胶质瘤可分为星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤等。
脑胶质瘤定义遗传因素环境因素病毒感染其他因素发病原因及危险因素01020304部分脑胶质瘤具有家族聚集性,可能与遗传基因有关。
长期接触电离辐射、化学物质等有害物质可能增加患病风险。
某些病毒感染,如巨细胞病毒感染,可能与脑胶质瘤的发生有关。
脑胶质瘤放化疗进展PPT课件
利用免疫系统对肿瘤的识别和攻击能 力,开发出免疫检查点抑制剂、肿瘤 疫苗等新型药物。
联合治疗的研究进展
放疗与化疗联合
通过同步或序贯应用放疗和化疗药物,实现协同杀伤肿瘤的效果, 提高肿瘤控制率和生存率。
解。
疲劳和虚弱
放化疗过程中,患者可能会感到疲 劳和虚弱,需要保证充足的休息和 睡眠。
脱发和皮肤损伤
放化疗可能引起脱发和皮肤损伤, 必要时可采取相应的医疗措施。
患者生活质量的影响
心理影响
放化疗会给患者带来一定 的心理压力和焦虑,需要 关注患者的心理健康并进 行心理疏导。
社交影响
放化疗可能导致患者社交 活动受限,需要提供相应 的支持和帮助。
活质量。
放化疗过程中可能出现的不良反应包 括恶心、呕吐、疲乏、头痛等,需密
切监测并及时处理。
放化疗的疗效与肿瘤的病理分级、位 置、大小以及患者的身体状况等因素 有关,需综合考虑制定治疗方案。
放化疗后仍需定期复查,以便及时发 现复发或转移,采取进一步治疗措施。
对患者及医疗工作者的建议
患者应积极配合医生的治疗方案,按 时完成放化疗,同时保持良好的心态
发病机制与病因
01
发病机制
脑胶质瘤的发病机制尚不完全清楚,可能与遗传 因素、环境因素、电磁辐射等多种因素有关。
02
病因
目前认为,脑胶质瘤的发生可能与长期接触有害 物质、遗传因素、病毒感染等多种因素有关。
临床表现与诊断
临床表现
脑胶质瘤的临床表现多样,包括颅内压增高症状(如头痛、呕吐、视乳头水肿等)、局灶性症 状(如偏瘫、失语、感觉障碍等)和癫痫发作等。
放射生物学研究
胶质瘤课件(精品PPT)(2024)
临床访谈
通过与患者进行深入的 交流和访谈,了解患者
的真实感受和需求。
观察法
观察患者的日常行为表 现,评估其生活质量状
况。
综合评估
将问卷、访谈和观察结 果综合分析,得出全面 、客观的生活质量评估
结果。
家属参与和支持重要性
提供情感支持
家属的关心和支持可以帮助患 者缓解孤独、无助等负面情绪
。
协助日常照护
增强MRI
通过注射造影剂,可更准 确地判断肿瘤的边界和浸 润范围。
功能MRI
包括弥散加权成像(DWI )、灌注加权成像(PWI )等,可提供更多关于肿 瘤生理和代谢的信息。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供解剖和功能信息,有助于更准确地定位肿瘤和评估其恶性程度。
代谢显像
通过测量肿瘤组织的代谢活动,可判断其生长速度和侵袭性。
影像学评估意义
确定肿瘤的位置和范围
评估手术可行性
影像学检查可准确显示肿瘤的部位、大小 和形态,以及与周围组织的关系,为手术 和治疗提供重要依据。
通过影像学检查,可评估肿瘤的切除难度 和风险,为手术方案的制定提供参考。
监测治疗效果
发现复发和转移
影像学检查可用于监测治疗过程中的肿瘤 变化,评估治疗效果和预后。
瘤细胞,达到治疗肿瘤的目的。
01
细胞因子治疗
通过给予外源性细胞因子,激活患者 自身的免疫系统,增强对肿瘤细胞的
杀伤作用。
03
基因治疗
将外源基因导入肿瘤细胞或患者体内,通过 改变肿瘤细胞的遗传特性,达到治疗肿瘤的
目的。
05
02
生物治疗方法
包括细胞因子治疗、抗体治疗、基因治疗、 细胞治疗等。
脑胶质瘤的靶区勾画原则讲解材料共50页
6、纪律是自由的第一条件。——黑格 尔 7、纪律是集体的面貌,集体的声音, 集体的 动作, 集体的 表情, 集体的 信念。 ——马 卡连柯
8、我们现在必须完全保持党的纪律, 否则一 切都会 陷入污 泥中。 ——马 克思 9、学校没有纪律便如磨坊没有水。— —夸天 真而不 幼稚, 勇敢而 鲁莽, 倔强而 有原则 ,热情 而不冲 动,乐 观而不 盲目。 ——马 克思
31、只有永远躺在泥坑里的人,才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭,生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍,就是一下子不要学很多。——洛克
PPT医学课件脑胶质瘤的放射治疗及综合治疗进展讲义
胶质瘤的立体定向放疗的争议
由于胶质瘤多呈浸润性生长,Kelly等报道在MRI的T2高 信号区外可找到肿瘤细胞,SRS/SRT治疗胶质瘤尚有争议。
J Neurosurg, 1987; 66:865
但Plathow等报道91%的复发位于射野的高剂量区内; Shaw等也发现低剂量区外复发仅占5%。 认为常规外照射后 使用SRS/SRT对生存是有意义的。
放/化疗联合
Kaplan-Meler生存曲线:与单独放疗相比,在术后放疗基础上加 用传统化疗,其生存率仅提高了6%(40%vs46%)。
Lancet 2002;359:1011-1018
EORTC 26981/22981 -NCIC CE3 研究 GBM治疗的里程碑III期试验
TMZ同步放化疗+辅助化疗具有长期生存获益
生存时间损失(周)
0 4 9 11 14
J Neurooncol, 2007;85:339-343
分割方式
RTOG83-02 前瞻性随机的I/II期试验。对III-IV级病人采用超分割/加
速超分割放疗747例病人,中位生存期在治疗组间未见显著 差异。
分割方式
Carsten 等对超分割或加速超分割的 21 个临床研究进行 了Meta分析, 结果均未显示改变分割方式较常规分割放 疗有提高生存的优势。
复发/补救治疗: 贝伐单抗; 贝伐单抗+化疗(伊利替康,BCNU,TMZ); 替莫唑胺; 亚硝基脲; PCV; 环磷酰胺; 铂剂为基础的治疗方案。
高级别胶质瘤(III/IV级)化疗:
间变性胶质瘤 辅助治疗:
TMZ或PCV 并后续放疗。 复发/补救治疗:
替莫唑胺; 亚硝基脲; 贝伐单抗; 贝伐单抗+化疗(伊利替康,BCNU,替莫唑胺); 伊利替康; 环磷酰胺; 铂剂为基础的治疗方案; 依托泊苷。
脑转移放疗靶区勾画(课堂PPT)
• 主要终点:PFS
L858R缺失 (n=4)
未知 (n=25)
总计 (n=48)
1
1
2 (4.2%)
1
16
26 (54.2%)
2
17
28 (58.3%)
1
5
8 (16.7%)
3
6
36 (75.0%)
1
2
11 (பைடு நூலகம்2.9%)
0
1
1 (2.1%) 29
Wu Y.L. Ann Oncol.2013;4(24): 993-999.
结论:EGFR突变患者,先前应用TKI而推迟脑部放疗(SRS或WBRT)
将降低生存疗效
38
IJROBP 2016 95 673-9
四、特殊类型的脑转移
39
Leptomeningeal Metastases
40
脑转移瘤精准放疗靶区勾画图谱
李祥攀 武汉大学人民医院 肿瘤中心
2016-08-15
41
difference
(KPS)
(MMSE)
Worse No difference Inconclusive
Lower
No difference
Trend to worse
Worse
NCCTG N0574 ASCO 2015
213 1-3
1. SRS 2. SRS +WBRT
2006-2013
Lower
靶向治疗优于WBRT
33
对于有EGFR突变的肺癌脑转移患者:
埃克替尼优于全脑放疗
问题: 1、靶向治疗全组生存仍较短(10月) 2、WBRT还做不做 3、耐药后脑转移如何处理 4、其它类型的突变如何处理(ALK、ROS1)
脑转移靶区勾画PPT课件
手术
放疗
化疗
靶向
虽然近20年脑转移的手 术治疗、放疗和新的全身 治疗选择均有显著的进展, 但生存率并不乐观。典型 的生存期仍以月来计算
.
3
脑转移不同方案中位生存时间比较
治疗方案
无治疗 激素治疗 全脑放疗 手术+全脑放疗 SRS+全脑放疗
化疗
中位生存时间(月)
1-2 2-3 3-6 10-16 6-15 8-12
.
40
脑转移瘤精准放疗靶区勾画图谱
李祥攀 武汉大学人民医院 肿瘤中心
2016-08-15
.
41
靶区勾画专家组成员
• 李祥攀 武汉大学人民医院肿瘤中心 • 付振明 武汉大学人民医院肿瘤中心 • 胡广原 华中科技大学同济医院肿瘤科 • 钟亚华 武汉大学中南医院肿瘤中心 • 韩 光 武汉大学人民医院肿瘤中心
WBRT剂量、时间与分割
• WBRT标准剂量包括30Gy/10次,也可以37.5Gy/15次, 然而在PS状态差的患者 也可以20Gy/5次
• SRS单次最大边缘剂量 根据肿瘤体积(最大径 ≤2cm、2.1-3cm、 3.1-4cm)可以为24、 18、15Gy
Lancet. 2004;363(9422)
26.4
TKI+WBRT 6.9
7.5
21.6
P值
0.232
0.546 0.049
结论:WBRT并未提高EGFR突变伴脑转移的NSCLC疗效
.
37
J Thorac Oncol. 2016 May 26
Impact of Deferring Radiation Therapy in Patients
95 1 132 1-4 58 1-3 359 1-3
胶质瘤的优化治疗 ppt课件
➢ 在MGMT 启动子甲基化人群,TMZ 可能较单独放 疗更受益。
2020/7/24
JAMA Neurol. 2015
10
老年患者(>65 y)通常不能耐受联 合治疗?
评估TMZ标准治疗 vs. 大分割放疗+TMZ 辅助化疗用于老年新诊断GBM患者的疗效
20m20/i7g/h24t be more effective than short-course irradiation.
18
NCCN
①
②
③
2020/7/24
19
Aged GBM 思考
➢ 是否接受联合治疗
➢ 年龄 ➢ KPS/ECOG ➢ MGMT ➢ 放疗剂量
2020/7/24
20
优化治疗
研究介绍
➢ 研究方法:
纳入2004年到2010年间207例成人幕上的 GBM患者,均接受放疗和TMZ化疗,Cox风险 模型被用来评估不同的放疗时机与OS、PFS的 相关性
➢ 手术和放疗之间的平均间隔时间为29.5天 (7-89天)
2020/7/24
30
适当延迟放疗(30-34天)显著改善 生存
➢ TMZ vs 标准 RT HR= 0·35 , p<0·0001; 低分 割 RT vs 标准 RT HR=0·59, p=0·02).
2020/7/24
8
Nordic结果
➢ 接受TMZ 化疗者:
➢ MGMT甲基化 vs 非甲基化 ( OS: 9·7 m vs 6·8 m ;p=0·02)。
➢ 接受放疗者:
20A20u/s7/t2ri4a, Denmark, France, Norway, Sweden, Switzerland, and Turkey.
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GTV、CTV和PTV
❖ GTV:影像学上可以很好显示的肿瘤 ❖ CTV:显微播散,影像学上无法显示 ❖ PTV:在CTV上进一步外放,考虑了各种误
差。一般采用边界计算公式: PTV=2.5∑+0.7σ。 通常建议在CTV基础上外放0.5-0.6cm。
.
靶区勾画
❖ 低分级胶质瘤 ❖ 高分级胶质瘤
IV
Very abnormal appearance Area of dead cells (necrosis) in center
Form new blood vessels to. maintain growth
❖影像学
.
❖ CT ❖ MRI ❖ CT-PET
.
CT
1、不是最佳的诊断技术,尤其对低分级胶质瘤 2、可用于急诊 3、当MRI不可行时用 4、对高分级胶质瘤、脑膜瘤、A-V畸形有一定价值 5、主要用于制定治疗计划
.
1988年Daunas-Duport提出来的的星形细胞瘤 的四个形态学标准:
1、细胞的非典型性; 2、核分裂; 3、内皮细胞增生; 4、坏死。
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Grade
Characteristics
Slow growing cells
I
Almost normal appearance Least malignant
.
MRI特点
❖ 矢状位及轴位T1WI上见右顶叶大面积脑回呈低信号 影,中线轻度左移;T2WI上见高信号影,其间仍可 见脑回。病理证实为胶质瘤II级。
.
MRI特点
❖ 左顶叶星形细胞瘤II级:T1WI可见边界欠清的低信 号影,T2WI可见长T2高信号影,使用造影剂以后 可见节结状强化灶,周边可见水肿。
term survival
Actively reproducing abnormal cells
II
Abnormal appearance Infiltrate normal tissue
Tend to recur, often as a higher grade
.
低分级胶质瘤
❖ 放疗可能改善神经损伤,减少肿瘤复发 ❖ 放疗时机尚无定论:术后尽早放疗?复发后
再进行放疗? ❖ 化疗作用尚不明确
.
低分级胶质瘤
❖ Karim AB, Afra D, Cornu P, et al从 24 个欧洲 中心,共入组了 1986年3月到1997年9月311 名脑胶质瘤术后患者,随机分为两组, 一组 术后常规放疗 54 Gy /6 w,另一组不行任何 治疗,观察到肿瘤进展(出现临床症状恶化 或影像学表明肿瘤增大)。
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II 级胶质瘤
❖ GTV:MRI T2WI 高信号区,或CT低密度区, 即包括所有的水肿带。
❖ 建议:CTV=GTV+1.5-2.0cm ❖ PTV=CTV+0.5-0.6cm ❖ CTV外放边界多少最好?目前尚缺乏有力证
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❖1、脑部解剖 ❖2、脑胶质瘤 ❖3、影像学特点 ❖4、靶区勾画 ❖5、尚待解决的问题
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脑部解剖
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脑部解剖
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脑部解剖
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脑部解剖
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脑部解剖
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脑部解剖
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脑部解剖
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脑部解剖
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脑部解剖
.
脑部解剖
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脑胶质瘤
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❖ 神经组织是由神经元(neuron)和 神经胶质细胞(neuroglia cell) 组成,它们都是高度分化的细胞, 都具有突起。神经胶质细胞简称胶 质细胞(glial cell),广泛分布 于中枢和周围神经系统,其数量比 神经元多10-50倍。
❖ 中位进展时间:照射组Vs观察组: 4.6y Vs 3.4y
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低分级胶质瘤
❖ Early postoperative conventional RT such as that used for this protocol appears to improve the time to progression or progression-free survival, but not overall survival, for patients with low-grade glioma.
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❖ Grade: Refers to the way tumor cells look under the microscope and is an indication of aggressiveness (e.g., low grade means least aggressive and high grade means most aggressive).
Actively reproducing abnormal cells
III
Abnormal appearance Infiltrate normal tissue
Tend to recur, often as a higher grad
Rapidly reproducing abnormal cells
.
MRI特点
❖ 轴位可见右颞呈囊性病变,周边见水肿;增强扫描 见病变环状强化,可见壁节结,亦强化。术后证实 为胶质瘤III级。
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MRI特点
❖ 右侧颞叶GBM:MRI增强见环状强化,壁结节强化, 内有坏死。
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CT-PET
❖ 本底高,肿瘤和正常脑组织不易区分 ❖ 价格昂贵 ❖ 新的示踪剂应用价值正处于研究中
❖ Int J Radiat Oncol Biol Phys 52 (2): 316-24, 2002.
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低分级胶质瘤
❖ 五年随访以后,共有 290 (93%)例患者可评 价。
❖ 5-y OS:照射组Vs观察组: 63% Vs 66% (P>0.05);
❖ 5年无复发生存: 照射组Vs观察组: 44% Vs 37% (p = 0.02)。
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MRI
❖ 检测、描述和特征化的最佳手段 ❖ 有功能显像,包括MRA、MR波谱分析等 ❖ 可与CT进行图像融合
❖ 检查时间长 ❖ 心脏起博器安装者、体内金属植入者不宜检
查
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MRI特点
❖ 左顶叶星形细胞瘤II级:T1WI像显示肿瘤呈 长T1低信号团块,边界清楚,信号欠均匀, 有明显的占位效应;T2WI像上病变呈长T2高 信号影,肿瘤周边可见轻度水肿。