心衰

3 增加心肌收缩力
– 正性肌力药物可增强心肌收缩力，增加心排血量， 降低肺毛细血管压。
– 可应用于肺充血、外周低灌流的心衰病人，但该类
药物在增加心缩力同时增加心肌耗氧量，
– 因此，在急性心肌缺血并发急性心衰病人中应慎用。
洋地黄:
强心苷
【正性肌力作用机制】 1.抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶
90-100 mmHg/50-60 血管扩张药应用注意:
① 凡前负荷不足者,血管扩张剂将加重病情. ② 利尿和正性肌力药已使左室充盈压降至正常,扩张
剂使血压下降,可反射性引起心动过速. ③ 心肌收缩正常而舒张顺应性降低,以至发生肺充血
时,扩张剂无益,并导致低血压，慎用. ④ 应用扩张剂必须血流动力学监测,指导治疗
③ 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI:减少前、后负荷, 增加心排量。是慢性心衰治疗的基石及首选药物， 可以推迟心衰进展，降低远期死亡率。
ACEI治疗心衰的作用机制
收缩，外周阻力↑
Ang I
促 进
Ang II
ACE抑制药循中环的和AC局E部组织
促 进 缓激肽
失活肽
血管内皮B2受体
NO PGI2
AT1
心肌及血管重构
实验室和辅助检查
• 1．心电图 • 2．胸部X线检查 • 3．超声心动图 • 4．动脉血气分析 • 5．常规实验室检查 • 6．心衰标志物
BNP＜100ng／L或NT-proBNP＜300 ng／L，急性心衰可能性很小，其阴 性预测值为90％； BNP＞400 ng／L或NT-proBNP＞1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性 预测值为90％。
二、分 类
急性 按其发展速度
慢性
左心衰竭 按其发生的部位 右心衰竭
全心衰竭
三 临床表现与诊断
一、临床表现
（一）心脏
• 表现心慌、心动过速、过缓、心律改变 • 心率增快是对排血量减少的一种代偿。 • 心律失常可引起心力衰竭；而心力衰竭时也可因缺
氧，并发心律失常。
1. 左心衰竭：凡左心病变或非心脏 因素主要影响左心时，使左心前 后负荷过度，一般均首先出现左 心衰竭。 二尖瓣、主动脉瓣病变，体循环 血压急剧升高等，引起左心衰竭 ，主要引起肺血管充血，急性肺 水肿。
主要扩张静脉 扩张小动脉 扩张静脉、动脉 扩张静脉、动脉 扩张动脉 扩张静脉、动脉
↓前负荷
+++ 0
+++ ++ 0 ++
↓后负荷
+ +++ +++ ++ ++ ++
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• 前负荷升高为主：扩张静脉为主的硝酸酯类， • 后负荷升高为主：扩张动脉为主的肼屈嗪等， • 前后负荷都升高者：硝普钠 • 剂量参考血压及肺楔压，一般以维持血压于
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氨氯地平（Amlodipine）
• 长效钙拮抗药 • 作用出现较慢、维持时间较长，不伴神经激素作
用，降低高血压病人左室肥厚。 • 抗动脉粥样硬化、抗TNF-α及IL等。 • 治疗心衰，左室功能障碍伴有心绞痛、高血压。
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常用药物比较
药物
作用部位及机制
硝酸酯类 肼屈嗪 硝普钠 哌唑嗪 钙拮抗药 ACE抑制药
量0.125-5mg/24h. 快效洋地黄，毛花苷C(西地兰）
洋地黄中毒的表现 1）心血管系统 快速型心律失常伴有传导阻滞是洋地黄中
毒的特征性表现。 2）消化系统 食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常
是洋地黄中毒的首发症状。 3）神经系统 头痛、头晕、嗜睡、抑郁、对刺激过敏、疲
乏无力、视力模糊、黄视、绿视等。
保钠潴水-------心脏负荷↑ 促成纤维生长作用----心肌重构
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β-受体阻断药——美托洛尔
对扩张型心肌病伴CHF患者： • 抑制交感神经活性及RAAS激活 • 抗心律失常与抗心肌缺血作用
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β受体阻断药的应用特点
• 对扩张型心肌病CHF的疗效最好。 • 从小剂量开始，逐渐增加剂量，使患者能够耐受又不致引起
治疗急性左心衰及肺高压重要措施： ① 提高PaO2和SaO2, ② 增加氧输送， ③ 利于组织氧供， ④ 改善组织缺氧状态。
短期可给高浓度，长时间维持FiO2应<60%
机械治疗
病因治疗
抗心力衰竭药物治疗进展
• （1）人重组脑钠肽：如奈西立肽（nesiritide），具有 排钠利尿、抑制交感神经系统、扩张血管等作用，适用于 急性失代偿性心力衰竭。
洋地黄中毒的处理 1）停用洋地黄。 2）如血钾低应补充钾盐，可口服或静脉补充氯化钾，同时
停用排钾利尿剂。 3）纠正心律失常，如血钾不低的快速性心律失常，首选利
多卡因或苯妥英钠，心率缓慢者可用阿托品静脉注射或临 时起搏。电复律一般禁用，因易致心室颤动。
洋地黄中毒的预防 1）病人服药前，应听1分钟心率。指导病人在服地高辛后听
肾上腺皮质分 泌醛固酮，水 钠潴留
抗生长增殖、抗肥厚
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ACE抑制药临床应用 • 消除或缓解CHF症状 • 防止和逆转心肌肥厚 • 与利尿药、地高辛合用等药合用，作为治疗CHF 的基
础药物。 • 引起咳嗽，血管神经性水肿等不良反应。
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肾素-血管紧张素-醛固酮抑制药
AT1受体拮抗药
• 氯沙坦（losartan） • 厄贝沙坦（irbesartan） • 坎地沙坦（candesartan） • 缬沙坦（valsartan） • 依普沙坦（eprosartan） • 替米沙坦（telmisartan）
• （3）加压素受体拮抗剂：托伐普坦（tolvaptan）通过结 合肾集合管V2受体减少水的重吸收，因不增加排钠而优于 其他利尿剂。因此，可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭。
• 初步诊断：
•
全心衰竭
•
急性左心衰
心力衰竭（heart failure）
定义：是由于各种器质性或功能性心脏疾病损 害了心室的充盈或射血能力而导致的一种复杂的 综合征。
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一、病 因
（一）心脏性病因：瓣膜、心肌、冠脉、先心病、 心包、心律失常
（二）非心脏性病因： 高血压、肺疾病、
血管畸形、容量过多等
心率、测脉搏，当脉搏＜60次／分钟或节律不规则应暂停 服药并通知医生。 2）严格按医嘱给药。必要时监测血清地高辛浓度。 3）存在上述诱发因素时，应慎用洋地黄类药物。
多巴胺:
小剂量：1-5µg/kg/min,具多巴受体作用,内脏和 肾血流增加,轻度β1受体作用。
中剂量：5-15µg/kg/min.以β1受体作用为主,每 搏量SV、CO和HR增快。轻度β2受体作用，周围和 肺血管略扩张
• （2）左西孟旦：左西孟旦（levosimendan）为钙增敏剂， 通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合，增加肌丝对钙的敏 感性，从而增强心肌收缩，并通过介导ATP敏感的钾通道， 扩张冠状动脉和外周血管，改善顿抑心肌的功能，减轻缺 血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血压或低血压 倾向的急性左心衰患者。
2. 右心衰竭：凡肺部病变，使右心压 力负荷过度，或心脏病变使右心容 量负荷过度，或右心室收缩性受抑 制，均可出现右心衰竭。 临床表现：体循环静脉系统及人体 最大储血库肝脏血液淤滞，表现面 部淤紫，颈静脉怒张、肝大、下肢 浮肿，腹水等。
3. 全心衰竭：常以左心衰为基础，发展为全心衰。 当左心衰时，左房压升高、肺毛压升高、肺A压升 高、右心负荷增加，为克服阻力，右心代偿性肥 厚、最终发生衰竭
细胞内Na+↑—Na+-Ca2+ 双向交换机制—Na+内流↓,Ca2+外流 ↓or Na+外流↑,Ca2+内流↑ —细胞内Ca2+↑--收缩力↑；
2.促使肌浆网释放Ca2+
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抑制细胞膜上Na+-K+ ATP酶活性， 增加心肌收缩力，改善心脏工作与心室舒张末压
的关系。兴奋副交感神经，减慢心率。 地高辛负荷量1-1.5mg 分3-4次iv。q4-6h.维持
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AT1拮抗药治疗心衰的作用机制
食糜酶(chymases)
促 进
Ang I
Ang II
Ang I
Ang II
促 进
循环和局部组织 中的ACE
AT1拮抗药
收缩，外周阻力↑醛 固酮↑心肌及血管重 构
AT1 肾上腺皮质分 泌醛固酮，水 钠潴留
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肾素-血管紧张素-醛固酮抑制药 抗醛固酮药
拮抗
醛固酮作用：
循环后左室功能不全;③非心脏手术时发生左心室 功能不全,④急性心梗伴心衰;⑤慢性充血心衰。
(三) 其他治疗措施
1. 吗啡:
治疗急性左心衰肺水肿常用药.主要作用是： ① 扩张周围血管； ② 轻微正性肌力作用； ③ 中枢镇静作用；
可降低肺毛压，增加心排量。常规剂量一般不引 起呼吸抑制。
2. 氧治疗:
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治疗
一、治疗原则
1. 病因治疗：关键是纠正病因及诱因，特别要控制 非心脏性病因或诱因
2. 控制心衰：①减轻心脏前后负荷②增强心缩力， 增加心排量。③维持心肌氧供、氧耗平衡。氧供 取决于血液氧合，冠脉血流，氧耗主要是动脉压、 心率、前负荷，心缩力等
（一）减轻心脏负荷
1. 利尿:
• 利尿药目的：①减轻心脏前负荷,缓节体循环和肺循 环充血,②纠正由代偿机制造成的钠、水潴留
机制：小剂量作用β1受体,大剂量作用α1受体。 使MAP、CO增加，HR增加，剂量相关。
方法：静滴５-10min，血浆浓度达稳定． 剂量：成人1-15µg/kg/min,随监测调解. 多巴，多巴酚无效使用，或联合扩血管药使用
磷酸酯酶抑制药:
使心肌cAMP和Ca2+升高，增强心缩力。 常用药物：米力农、氨力农(amrinone)。 适用于:①低心排伴左室充盈压明显增高;②体外
• 既往否认高血压病、糖尿病等慢性疾病史，否认“肝炎、 结核”等传染病史，否认药物、食物过敏史。
病例
• 体格检查：T37.5℃、P130次/分、BP120/70mmHg， R30次/分, SO289%。神志清，精神烦躁，口唇明显发绀， 大汗，端坐呼吸，颈静脉怒张，双肺布满中小水泡音及哮 鸣音，心界扩大，心率130次/分，律欠齐，可闻及早搏， 约8-10次/分，心尖区可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音及舒张 期奔马律，腹平软，肝肋下2指，有触痛，肝颈静脉返流 征阳性，双下肢轻度水肿。
CHF。 • 使用时间要长，一般心功能改善平均奏效时间为3 个月。 • 合并用药：与利尿药、ACE抑制药、地高辛，作为基础治
疗措施。 • 心动过缓、传导阻滞禁用。
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钙拮抗药
短效钙拮抗药增加CHF 发病率和死亡率： • 抑制心肌收缩力， • 激活神经-激素系统，包括血管扩张所致反射性兴
奋交感神经系统等。
低血钾、高尿 酸、糖与胆固 醇
螺内酯 氨苯喋啶 阿米洛利 高血钾
2. 血管扩张药
• 降低周围血管阻力,减少后负荷,增加心排量。 • 扩张小静脉,减少回心血,减轻前负荷,降低肺毛压
•临床常用血管扩张药
① 硝酸甘油:扩张静脉,使前负荷减少，剂量 0.52µg/kg/min
② 硝普钠:扩张动静脉,以动脉为主.剂量 0.30.6µg/kg/min,可达2.5µg/kg/min
• 急查血常规示WBC11.2*10^9/L,NE80%,CRP45mg/L,凝 血功能正常；肝、肾功能、电解质均正常；心电图提示有 窦性心动过速伴不同程度的ST-T缺血性改变，同时伴有 频发室性早搏；心脏多普勒检查示心腔均扩大，其中左室 扩大最明显，心脏搏动明显减弱；EF（心脏输出量）在 29%。
锦州医科大学附属第一医院 孙大鹏
病例
• 患者，男性，33岁，半年前“感冒”后出现胸闷、心悸、 气急，之后反复发作，呈进行性加重，劳累后更明显，一 直未引起重视，未经诊治，近一月经常出现夜间阵发性呼 吸困难，昨晚大便后症状加剧，不能平卧，伴咳嗽，咳泡 沫样痰及粉红色血色痰，急来我院。病来患者无发热，无 胸痛，无恶心、呕吐，无腹痛，食欲减，二便无殊，体重 无明显下降。
• 首选：袢利尿药，呋塞米(速尿)0.5-1.0mg/kgiv
1 利尿剂---种类
袢利尿剂
噻嗪类利尿剂 保钾利尿剂
作用部位 Henle袢升支排 远曲小管抑制 远曲小管/弱效 与机制 钠排钾/强效 钠重吸收/中
效
代表药 及用量
呋塞米 20-100mg/次
副作用 低血钾
锦州医科大学
氢氯噻嗪 25-100mg/d
大剂量：>15µg/kg/min，作用α1受体，周围血管 收缩，心衰时选择小、中剂量。
多巴酚丁胺:
主要作用β1受体，心衰时多巴酚使体循环血管阻 力下降，CO增加，PAWP降低，SV增加，HR增快， 也使心肌耗氧增加
急性心梗病人，1-40µg/kg/min，未发现室早与 心梗范围扩大。
肾上腺素: