病理学消化系统疾病【166页】

十二指肠溃疡
胃溃疡
胃溃疡
肉眼观： 小弯侧，近幽门部，75%在胃窦部， 一个，圆形卵圆形，直径2厘米， 向溃疡集中，以溃疡为中心的星芒状， 边缘整齐 底部平坦干净， 溃疡深浅不一，
(2)镜下: 分为四层
①渗出层;
②坏死层;
③新鲜的肉芽组织层;
④瘢痕层；此外，
A.在瘢痕组织中可见 增生性小动脉内膜炎. B.溃疡底部的神经节细 胞和神经纤维常发生变 性、断裂、小球状增生。
肝炎病毒型 病毒大小、性质
传染途径
HAV HBV HCV HDV HEV HGV
27nm，单链RNA 43nm，DNA 30～60nm，单链RNA 缺陷性RNA 32～34nm，单链RNA 单链RNA
肠道（易爆发流行） 密切接触、输血、注射 输血 血液 肠道（易爆发流行） 输血、注射
2. 发病机制
镜下：1. 假小叶形成 2. 纤维间隔
定义：pseudolobule 正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将原有肝 小叶分割包饶成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团
假小叶特点 肝细胞索排列紊乱，变性、坏死、再生 小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。 再生的肝细胞体积大，核大深染
假小叶外周增生的纤维组织宽窄较一致，少量慢性炎细胞 浸润。 小胆管轻度增生和淤胆，或假胆管形成
基本过程 机制
反复肝细胞变性， 坏死和炎症
坏死区网状支架塌陷、融合及
胶原化 （无细胞硬化）
储脂细胞
纤维母细胞
胶原纤维
汇管区的纤维母细胞增生，肝
窦内激活的肝星细胞，分泌胶
原纤维
早期病变称肝纤维化
纤维相互连接，分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生
病因消除 可恢复
肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建
肝硬化
第十七章 消化系统疾病
主细胞，数量较多，主要分布于 胃底腺的体、底部。胞体呈锥形 或圆柱状，胞核圆形，胞质强嗜 碱性，有酶原颗粒。主要功能是 分泌胃蛋白酶原。 壁细胞又称为盐酸细胞或泌酸细 胞，主要分布于胃底腺的上半部。 细胞体积较大，呈锥体形或圆形， 胞质嗜酸性，在HE染色中呈红 色。壁细胞主要功能是分泌盐酸， 具有激活胃蛋白酶原和杀菌作用；
肝的血液循环
门V 小叶间V
肝血窦 中央V 小叶下V
肝A 小叶间A
肝V 下腔V
大体：急性黄色肝萎缩或红色肝萎缩
临床：黄疸 出血倾向 肝功能衰竭 肝肾综合症:胆红素代谢及血循环障碍 70%~90%死于肝昏迷, 其次为消化道大 出血或急性肾衰、DIC。
（2） 亚急性重型肝炎
原因: a.急性重型转变而来 b.开始病变较缓和 c.急性普通型肝炎恶化
镜下： 生。
既有大片肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再
胃镜下： 粘膜薄而平滑，皱襞变平，消失， 表面呈颗粒状， 橘红色变为灰白色，灰黄色， 粘膜下血管可见
（1）固有层腺体萎缩，或呈囊性扩张。 （2）粘膜层内淋巴C、浆C浸润和
淋巴滤泡形成。 （3）间质充血、水肿，纤维组织增生。 （4）上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。
①肠上皮化生：
完全化生：有杯状细胞和吸收细胞
二、分类
1． 按病因分
病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、寄生虫和隐源性
2． 按形态分 小结节型、大结节型、大小结节混合型及不分隔型
3． 结合病因及病变综合分类
门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生性 和
色素性
（一）门脉型肝硬化（portal cirrhosis）
1. 病因及发病机制
❖ 病毒性肝炎：尤其乙肝和丙肝 ❖ 慢性酒精中毒：乙醇直接损伤肝细胞 ❖ 营养缺乏：缺乏蛋氨酸和胆碱，合成磷脂脂蛋白障碍 ❖ 毒物中毒：砷，四氯化碳，异烟肼
(3) 肝细胞再生，小胆管增生
４肝细胞再生:
三、临床病理类型
按病因分：甲型病毒性肝炎等6型
临床病理角度分：
普通型 重型
急性
无黄疸型 黄疸型
慢性 急性
轻度 中度 重度
亚急性
1． 急性（普通型）肝炎 无黄疸：多为乙丙型
黄疸型：甲丁戊型
病变特点：
镜下：广泛变性：疏松化、气球样变 点状坏死： 网状支架完好，可完全再生。 炎细胞浸润。 毛细胆管淤胆
上腹痛原因： ①溃疡周围炎：
胃壁神经感受器敏感性↑； ②胃肌痉挛； ③溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。
结局、合并症
出血：最常见 穿孔： 幽门狭窄 癌变
第三节 病毒性肝炎
（viral hepatitis）
一、概况 一组肝炎病毒引起的以肝实质细
胞变性、坏死为主要病变的传染病。
二 病因和发病机制 1. 病因和传染途径
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
淋巴细胞，单核细胞为主
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
Inflammatory cells infiltrating in portal area
3．间质反应性增生、肝细胞再生和小胆管增生 （1） Kupffer细胞增生肥大 （2） 间叶细胞及成纤维细胞增生
重者胃壁穿孔。
4 急性感染性胃炎：
病因：化脓菌引起 病变：急性化脓性胃炎
二 、慢性胃炎：
病因和发病机制：
1 幽门螺旋杆菌感染： 2 长期慢性刺激： 3 十二指肠液反流 4 自身免疫性损伤
+ 部位：窦部多见 + 大体：局灶或弥漫 粘膜充血水肿，深红色， 表面有灰白色分泌物 伴有点状出血、糜烂 + 镜下： + 粘膜浅层充血水肿，慢性炎细胞浸润
peptic ulcer disease
胃溃疡病
2.十二指肠溃疡:
与胃溃疡对比小而 浅，直径多在1cm以 内。
发生部位：
紧接幽门环的十二指 肠球部前壁和后壁
1.规律性上腹痛(本病特点) 胃溃疡（进食后痛）：胃泌素 、胃酸 十二指肠溃疡 ：迷走神经亢进 、空腹时胃酸 2.返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动 嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留
2. 胃酸及胃蛋白酶消化能力增强： 胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜 损伤血管内皮；组胺 ；促进胃蛋白酶分泌
精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱
皮层下中枢功能紊乱
↙
迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调
↙ ↘
兴奋性增高
兴奋性降低 皮质激素分泌增加
胃酸分泌增加，胃蠕动加快 蠕动减弱，胃泌素分泌增加，进而胃酸分泌增加
御能力 （4）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜
2 内因: （1）性别：男：女=3：1， （2）精神神经因素：精神原因导致迷走神经
功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。
患者20%～50%有家族史，其子女发 病率为一般人群的2～3倍。
(二) 发病机制 1. 粘膜防御能力削弱：
保护机制：粘膜自身完整性；粘膜屏障 更新能力； 粘液屏障；
（三）临床病理联系

肝结构紊乱 循环紊乱
1 门脉高压症 2 肝功能不全
（1） 门脉高压症
原因：
肝纤维组织增生， 肝血窦闭塞， 窦周纤维化----门静脉 回流受阻（窦内阻塞） 假小叶压迫了小叶下静脉----肝窦血流出受阻----门静脉 血流入肝窦受阻（窦后阻塞）。 肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，动脉血流入门静脉 肝内血管网受破坏 -- 门脉回流的阻力
不完全化生：杯大小状肠肠细型型胞：：与胃癌有关
②假幽门腺化生：胃底、体部壁细胞、主
细胞消失或减少，被黏液分泌细胞取代。
病理变化： + 部位：胃底、体部 + 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
1 粘膜层增厚，黏膜肌肥厚 2 腺体增生、肥大 3 固有层慢性炎细胞浸润不明显。
门静脉高压症 肝功能不全
２．病理变化 大体： 小、轻、硬. 表面及切面小结节状。 0.15-0.5cm 纤维间隔宽窄较一致。
The regenerative nodules are quite small, less than 3 mm in size. The process of cirrhosis develops over many years.
spotty necrosis
piecemeal necrosis
3. 桥接坏死（bridging necrosis）：
中央静脉与汇管区之间,两个中央静脉之间或两个汇管区 之间出现的相互连接坏死带
中、重度慢性肝炎
bridging necrosis
4.亚大片坏死，大片坏死： 几乎累及整个肝小叶的大范围坏死 重型肝炎
细胞水肿和嗜酸性变
（２）肝细胞坏死 １）嗜酸性坏死（acidophilic body） ２）溶解坏死（lytic necrosis）
（最常见，多由高度气球样变发展而来）
acidophilic necrosis,apoptosis
lytic necrosis
坏死类型
1. 点状坏死：（spotty necrosis） 单个、几个肝细胞 急性普通型肝炎 2. 碎片状坏死（piecemeal necrosis）： 小叶周边肝细胞灶性坏死，界板虫蚀状缺损， 慢性肝炎
㈢ 疣状胃 炎： 病因：不明
部位：胃窦部
病理变化：
大体： 粘膜表面结节状/不规则突起;中央有凹陷，
形似豆疹状
光 1 镜病灶：凹陷处胃粘膜上皮变性、坏死脱落。
2 病灶表面急性炎性渗出物覆盖。
3 局部粘膜上皮再生修复/不典型增生。
1 部位：胃及十二指肠 （复合性溃疡） 2 特点：胃、十二指肠壁形成
肝小叶内可见毛玻璃样肝细胞：肝细胞内含大量表面抗原， 胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明，
Chronic hepatitis\severe type
3． 重型病毒性肝炎
少见
（1） 急性重型肝炎或爆发型肝炎
镜下： 大片坏死，无肝细胞再生 肝窦明显扩张充血 Kupffer 细胞增生肥大，并吞噬细胞碎片 炎细胞浸润 网状支架塌陷
（1） 轻度慢性肝炎 变性为主、坏死较轻 有点状坏死，偶见碎片状坏死 汇管区炎细胞浸润 周围少量纤维组织增生， 小叶结构完整。
（2） 中度慢性肝炎 肝细胞坏死明显，中度碎片状坏死及桥接坏死 汇管区小叶内炎细胞浸润明显 小叶内有纤维间隔形成， 但小叶结构大部分保存。
（3） 重度慢性肝炎
肝细胞坏死重且广泛，重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。 坏死区肝细胞不规则再生。 小叶周边坏死区增生纤维组织向小叶内延伸，纤维化 汇管区与小叶内坏死区间形成纤维间隔分割肝小叶结构。
颈黏液细胞，数量较少，分布于 胃底腺的上部，
一 、急性胃炎：
1．急性刺激性胃炎：
病因：多因暴饮暴食引起。
病变：
充血
胃粘膜炎症 水肿
炎细胞浸润
粘液分泌
有时可见粘膜糜烂。
2 急性出血性胃炎： 病因 药物
乙醇 创伤及手术等 病变特征：胃粘膜多发性糜烂，伴出血。
3 腐蚀性胃炎：
病因：吞食腐蚀性化学试剂引起。 病变：以坏死为主，胃粘膜广泛破坏，
1. 甲肝、丁肝：在肝细胞内繁殖，？损害肝细胞？？
2. 乙肝：与免疫反应相关
病毒刺激机体免疫系统，产生抗体和致敏淋巴细胞， 增强抗感染，清除病毒 识别杀伤感染的肝细胞
三、基本病变
1．肝细胞变性、坏死
（1）肝细胞变性 1) 细胞水肿 胞浆疏松化和气球样变 2) 嗜酸性变（acidophilic change）
坏死区网状支架塌陷和胶原化， 小叶内和坏死区有较多炎细胞浸润。
大体：亚急性黄色肝萎缩
临床：及时治疗,病变停止,发展为坏死后性肝硬 化。
可死于肝功能衰竭(10%~35%)
第二节 肝硬化
（liver cirrhosis）
一、概念 肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生和肝细 胞结节状再生，这三种改变反复交错进行， 结果肝小叶结构和血液循环改建，使肝变形、 变硬，表面切面结节状，形成肝硬变。
大体：肝体积增大，被膜紧张，质软。
气球样变和慢性炎细胞浸润
临床病理联系 ❖肝肿大，肝区疼痛、压痛 ❖谷丙转氨酶（SGPT）升高 ❖黄疸：胆红素代谢障碍
❖恶心 ❖发热 ❖乏力
结局
大部分半年内恢复，少数转为慢性 乙肝、丙型
2． 慢性（普通型）肝炎 病程>6个月
炎症、坏死、纤维化分： （1） 轻度慢性肝炎 （2） 中度慢性肝炎 （3） 重度慢性肝炎
慢性溃疡性病灶。 3临床表现：周期性节律性上腹痛
反酸、嗳气等。
病因及发病机制
1 胃液消化作用： 胃酸分泌过多，胃蛋白酶消化的结果
2.幽门螺杆菌感染 3.黏膜抗消化能力降低 4.神经内分泌功能失调 5.遗传及其他因素所致
（一）病因:
1. 外因: （1）吸烟：胃粘膜微循环障碍，血供减少，
粘膜屏障功能减弱 （2）药物：损伤胃粘膜 （3）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防