妊娠期糖尿病患者脂代谢变化及脂毒性的分析

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随 着孕 期的发 展,I R作用升高,再 导 致 F FA升高。高水平的F FA 在GDM中和酮症酸中毒(DK A)有关,当机体I NS用量不足时,葡萄 糖 氧化 利用 减 弱,脂 解 作用供 能 增多,大 量F FA 进 入 细胞内氧化为 乙酰 辅 酶 A,聚积于 线 粒体中,再 转化 为酮 体 储 存。此 外,妊 娠 期机 体葡萄糖需求较大,导致血糖较低,加强脂解作用,导致孕妇FFA与 酮体升高,造成低血糖性DK A。所以,GDM病情和血糖水平不成正 比,关键是FFA的调节作用。
所有数据均采用SPSS 10.0软件包进行统计分析,计量资料以 均 数±标准 差(x ±s)表 示。 2 结果 2.1 一般资料比较
每组患者在年龄、孕周、血压、孕前体重指数(BM I)与孕期增 加体重等对比差异均无统计学意义(P > 0.05)。 2.2 各组血糖结果的比较
除1 h血糖 值 外,其 他 3 个 时点的血糖 G D M 组均高于I G T 组 (P < 0.01)。GDM组糖筛结果较NGT组高(P < 0.05),各时点血糖值 均明显高于NGT组(P 均<0.01)。 2.3 各组INS的比较
血清INS检测表明,GDM组的服糖后2、3 h INS均较NGT组高 (P 均<0.01),IGT组也增高,但不明显。IGT组FI NS明显比GDM组 低(P < 0.05),而GDM组与NGT组比较差异无统计学意义。 2.4 稳态模型参数的对比
GDM 组I R明显比 NGT、IGT组高(P 均< 0.01),H BCI指数在
各组空腹血糖与I NS水平相近,但其口服葡萄糖后血糖与I NS 水平相差较大。因为I NS的绝对不足,即分泌降低,则I NS应激性分 泌量不足以调 节 升高的血糖 水平,被 称为葡 萄 糖 刺 激 后的胰岛素分 泌(GSIS)缺陷[2]。 3.2 脂代谢异常与GDM发病
GDM孕妇发生脂代谢异常,TG较正常孕妇与IGT孕妇高,但是 FFA在IGT孕妇与GDM孕妇比正常孕妇高[3]。GDM 组抵抗因素过 高,使I NS和受体结合下降,则调节代谢功能减退。且I NS推动细胞 内脂肪 酸 合成,进 入 肝 细胞内质网合成 甘 油三 酯,使 得 脂 代 谢 发 生 异常。 3.3 FFA在GDM中的作用
所有对象在糖筛后7 d内试验。前3 d普通饮食,试验前晚禁食,当 日空腹抽血3 mL。行75 g葡萄糖耐量试验,分别在服糖后1、2、3 h再 采血3 mL,静置1 h,3000r/分离心10 min,取血清,-70℃冻存。 1.3 计算指标
应 用稳态模 型评 估 法(H O M A)分析。稳态 模 型 胰岛素抵 抗 指 数(HOM A-I R)=F I NS×F BG/ 22.5。其中,F I NS:空腹胰岛素;F PG: 空腹 血糖。胰岛分泌功能指数(H BC I)=20×F I NS/(F BG -3.5)。 1.4 统计学分析
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妊娠期糖尿病患者脂代谢变化及脂毒性的分析
康 立 石芳鑫 1.大连市妇产医院,辽宁大连 116033;2.大连医科大学附属第一医院,辽宁大连 116033
[摘要] 目的 分析妊娠期糖尿病(GDM)中血脂代谢变化的表现形式,与血脂代谢对GDM发病机制的作用。方法 测定GDM孕 妇、糖耐量受损(IGT)孕妇和糖耐量正常(NGT)孕妇的75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中各时点胰岛素(I NS)、血糖及空腹 甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平。结果 ①GDM组 HOMA-IR明显高于IGT组(P < 0.01)和NGT组(P < 0.01),GDM组和IGT组HBCI指数均比NGT组低(P 均<0.05)。②GDM组TG明 显高于IGT组(P < 0.05)和NGT组(P < 0.05),GDM组和IGT组的FFA水平均高于NGT组(P 均<0.01)。③FFA与TG呈显著正相关(r =0.377,P=0.009),TG与IR呈正相关(r=0.297,P=0.021),FFA与HBCI呈显著负相关(r=-0.419,P=0.003)。结论 ①GDM与胰岛 β细胞功能障碍及IR有关;②GDM孕妇TG增多是Ⅱ型糖尿病的重要原因;③FFA在GDM病情中起着关键调节作用。 [关键词] GDM;血脂;FFA [中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654(2013)01(a)-0092-01
GDM和IGT组较NGT组明显降低(P 均<0.05),每组GAUC有较大 差异(P 均<0.01),从NGT到GDM逐渐升高,IAUC指数亦升高。 2.5 血脂代谢变化的对比
GDM组的TG明显较IGT组和NGT组高(P 均<0.05)。GDM组 和IGT组的FFA明显高于NGT组(P 均<0.01),但GDM与IGT组间无 差 异性。T C、H DL - C、L DL - C 在各组间均无 差 异。 3 讨论 3.1 GDM与胰岛β细胞功能障碍和IR
[参考文献] [1] Ver ma A,Boney CM,Tucker R,et al.Insulin resistance syndrome
in women with prior history of gestational diabetes mellitus[J]. J Clin Endocrinol Metab,2002,87(7):3227-3235. [2] 华绍芳,韩玉环,匡德凤,等. 妊娠期糖尿病患者内脏脂肪素水平与胰岛 素抵抗的关系[J]. 天津医药,2011,39(7):577-579. [3] 王艳萍,王尧. 妊娠期糖尿病的代谢改变[J]. 现代医学,2010,38(1): 82-85.
近年来,妊娠期糖尿病(GDM)已逐渐得到人们关注,其发病机 制还未明确[1]。本实验通过检测糖耐量异常和正常的孕妇血脂代谢 变化,分析脂代谢在GDM发病中的作用,现报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料
选 20 0 4 年3月—20 0 4 年9月间在该院产科门诊产前 检 查的孕 中晚 期孕妇,对其中有高危因素 者行 50 项g 葡 萄 糖 筛 选 试 验,对 7.8 m mol / L≤实验结果<11.1 mmol/L者行口服75 g葡萄糖耐量试 验。结果分别为妊娠期糖尿病组(GDM)23例;糖耐量减低组(IGT) 22例;糖耐量正常组(NGT)25例。 1.2 标本采集
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