外科休克病人的护理ppt课件
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第三章 外科休克病人的护理 ppt课件
高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock）： 其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由 于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称 “温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
《休克病人的护理》PPT课件
麻痹性扩张；
前阻力＜后阻力；
微血栓形成；
多灌少流、“灌”“流” 不灌不流
机制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。
影响
代偿作用重要； 维持血压；
血流重分布
组织缺血、缺氧。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
失代偿： 回心血量减少； 血压进行性下降； 血液浓缩。
响动脉血压和器官血流量。 毛细血管后阻力血管？指微静脉 其舒缩活动影响毛细血管前后阻力的比值，改变
毛细血管的血压。 毛细血管前后阻力的比值增大，会使毛细血管血
压降低？ 导致毛细血管内血容量减少，血管壁受压力减小
（一）微循环障碍
收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：
大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。
第四章 外科休克病人的护理
学习目标
了解：休克的病因与分类、病理生理。 熟悉：外科休克病人的治疗原则。 掌握：1、休克的概念、临床表现、护理评估及 护理措施。
熟2悉、低血容量性休克、感染性休克处理原 则
了解
重点与难点
重点： 休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理 措施、观察指标。
难点： 1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。 2、中心静脉压与补液的关系。
（二）按始动因素分类
1.低血容量性休克
血容量
2.心源性休克
心泵功能障碍
3.心外阻塞性休克
心脏后负荷加重
4.分布性休克
血管缩舒异常
（三）按血流动力学分类
按
低排高阻型
高排低阻型—— 高动力型（暖休克）
外科休克病人的护理外科护理学ppt课件
难以用非手术方法止血，应积极作手术准备，及早实施手
术止血。
第二节 失血性休克病人的护理
20
补液是纠正失血性休克的重要保证。补液的种类和 速度是纠正休克的关键。应迅速建立两条以上的静脉通 路，快速补充平衡盐溶液，改善组织灌注。
第二节 失血性休克病人的护理
21
第三节 感染性休克病人的护理
22
钟先生，30岁。4天前因“双下肢及会阴部烧伤”入院。入院 后给予清创、补液、抗感染等处理。伤后第4天出现寒战、高热、 四肢厥冷、尿量明显减少。查体：T38.9℃，P116次/分钟，R24 次/分钟，BP110/75mmHg。创面有脓性渗出物，有恶臭。如果 你是责任护士，请思考：
温
第一节 概述
16
第二节 失血性休克病人的护理
17
由于急性大量出血所引起的休克称为失血性休克；通常在迅速 失血超过全身总血量的15%～20%时，即出现休克。失血性休克在 外科休克中很常见。
第二节 失血性休克病人的护理
18
1.意识：休克早期病人呈兴奋状态，烦躁不安；休克加重时表情淡漠、 意识模糊。
13
恢复有效循环血容量
1.体位：取去枕平卧位或将病人头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°。 2.建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道 3.合理补液：休克病人一般先快速输入晶体液,后输胶体液 4.抗休克裤的使用：休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每15分钟测血压一次 5.记录出入量：应有专人准确记录24小时出入量 6.严密观察病情变化
1.钟先生发生了何种并发症？ 2.应对钟先生采取哪些护理措施。
第三节 感染性休克病人的护理
23
感染性休克 定义
是指由病原微生物及其毒素在人体内引起的一种微循环 障碍，致组织缺氧、代谢紊乱和细胞损害。
外科休克病人护理ppt课件
CAP充盈时间 脉搏 脉压 尿量 常见致病菌
冷休克 低 高
躁动淡漠或嗜睡 苍白紫绀或花斑 样紫绀，湿冷 延长 细速 <30mmHg <25ml/h 较多见，Gˉ
.
暖休克
17
心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度
冷休克
暖休克
低
高
高
低
躁动淡漠或嗜睡 清醒
苍白紫绀或花斑样 淡红或潮红，
紫绀，湿冷
温暖干燥
➢ 专人护理:病人病情严重，应置于危重病室，设专人护理。
➢ 建立静脉通路:关键性措施，必要时行中心静脉插管，同
➢
时监测CVP。
➢ 合理补液:先晶后胶，根据血压及血流动力学检测情况调节
输液速度。
➢ 记录出入量：详细记录24小时出入量作为后续治疗的依据。
➢ 严密观察病情变化：每15-30分钟测量生命体征。观察
[定义]
主要由细菌及毒素其代谢产物 直接、间接地引起的全身反应性综 合征。
常继发于革兰阴性杆菌感染，释放 的内毒素可引起全身性反应。
.
15
[临床表现]
根据血流动力学：心排出量和周围血管 阻力，对感染性休克进行分类，分为：
1、冷休克：低动力型（低排高阻型） 2、暖休克：高动力型（高排低阻型）
.
16
心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度
.
23
四、保持呼吸道通畅
鼓励病人作深慢呼吸、有效咳嗽及双上肢运动 予翻身叩背、雾化等协助排痰 间歇给氧，氧浓度为40-50%，氧流量为6-8L/min 必要时行气管插管或切开，并尽早使用呼吸机 避免误吸、窒息
.
24
.
25
五、预防感染
➢ 严格无菌操作 ➢ 遵医嘱全身应用有效抗生素 ➢ 协助病人咳嗽咳痰，必要时予雾化吸入 ➢ 做好皮肤护理，预防压疮 ➢ 作好一切管道护理，防止逆行感染
冷休克 低 高
躁动淡漠或嗜睡 苍白紫绀或花斑 样紫绀，湿冷 延长 细速 <30mmHg <25ml/h 较多见，Gˉ
.
暖休克
17
心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度
冷休克
暖休克
低
高
高
低
躁动淡漠或嗜睡 清醒
苍白紫绀或花斑样 淡红或潮红，
紫绀，湿冷
温暖干燥
➢ 专人护理:病人病情严重，应置于危重病室，设专人护理。
➢ 建立静脉通路:关键性措施，必要时行中心静脉插管，同
➢
时监测CVP。
➢ 合理补液:先晶后胶，根据血压及血流动力学检测情况调节
输液速度。
➢ 记录出入量：详细记录24小时出入量作为后续治疗的依据。
➢ 严密观察病情变化：每15-30分钟测量生命体征。观察
[定义]
主要由细菌及毒素其代谢产物 直接、间接地引起的全身反应性综 合征。
常继发于革兰阴性杆菌感染，释放 的内毒素可引起全身性反应。
.
15
[临床表现]
根据血流动力学：心排出量和周围血管 阻力，对感染性休克进行分类，分为：
1、冷休克：低动力型（低排高阻型） 2、暖休克：高动力型（高排低阻型）
.
16
心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度
.
23
四、保持呼吸道通畅
鼓励病人作深慢呼吸、有效咳嗽及双上肢运动 予翻身叩背、雾化等协助排痰 间歇给氧，氧浓度为40-50%，氧流量为6-8L/min 必要时行气管插管或切开，并尽早使用呼吸机 避免误吸、窒息
.
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25
五、预防感染
➢ 严格无菌操作 ➢ 遵医嘱全身应用有效抗生素 ➢ 协助病人咳嗽咳痰，必要时予雾化吸入 ➢ 做好皮肤护理，预防压疮 ➢ 作好一切管道护理，防止逆行感染
外科休克病人的护理外科护理学ppt课件
外科休克病人的护理外科护 理学ppt课件
汇报人： 日期:
目录
• 外科休克概述 • 外科休克病人的护理评估 • 外科休克病人的护理措施 • 外科休克病人的心理护理与健
康教育 • 外科休克病人的护理质量评价
与改进措施
01
外科休克概述
定义与分类
定义
外科休克是指由于各种原因导致 的有效循环血容量减少，组织灌 注不足，细胞代谢紊乱和功能障 碍的病理生理过程。
未来发展趋势预测
结合当前医疗技术的发展和外科休克 病人的需求变化，预测未来外科休克 病人的护理发展趋势，为护理工作提 供前瞻性的指导和建议。
THANKS
谢谢您的观看
临床表现与诊断
临床表现
外科休克患者可出现意识模糊、面色苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、血压下降等症状。根据病因和病情严重程度，患者还 可能出现呼吸困难、少尿或无尿、皮肤黏膜出血等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和实验室检查，可以诊断为外科 休克。同时，需要明确病因和病情严重程度，以便制定相应 的治疗方案。
分类
根据病因和发病机制，外科休克 可分为失血性休克、创伤性休克 、感染性休克等。
病因与发病机制
病因
外科休克可由创伤、失血、感染等多种原因引起。
发病机制
当机体受到外界刺激时，交感神经兴奋，引起心率加快、心输出量增加，外周 血管收缩，回心血量减少，导致有效循环血容量减少。同时，细胞代谢紊乱和 功能障碍也会发生，导致机体出现一系列病理生理变化。
改进措施制定
针对识别出的问题，制定相应的改进措施，如加 强护理操作培训、提高病人沟通技巧等。
3
实施效果评估
对改进措施的实施效果进行评估，通过对比改进 前后的数据变化，判断改进措施的有效性。
汇报人： 日期:
目录
• 外科休克概述 • 外科休克病人的护理评估 • 外科休克病人的护理措施 • 外科休克病人的心理护理与健
康教育 • 外科休克病人的护理质量评价
与改进措施
01
外科休克概述
定义与分类
定义
外科休克是指由于各种原因导致 的有效循环血容量减少，组织灌 注不足，细胞代谢紊乱和功能障 碍的病理生理过程。
未来发展趋势预测
结合当前医疗技术的发展和外科休克 病人的需求变化，预测未来外科休克 病人的护理发展趋势，为护理工作提 供前瞻性的指导和建议。
THANKS
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临床表现与诊断
临床表现
外科休克患者可出现意识模糊、面色苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、血压下降等症状。根据病因和病情严重程度，患者还 可能出现呼吸困难、少尿或无尿、皮肤黏膜出血等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和实验室检查，可以诊断为外科 休克。同时，需要明确病因和病情严重程度，以便制定相应 的治疗方案。
分类
根据病因和发病机制，外科休克 可分为失血性休克、创伤性休克 、感染性休克等。
病因与发病机制
病因
外科休克可由创伤、失血、感染等多种原因引起。
发病机制
当机体受到外界刺激时，交感神经兴奋，引起心率加快、心输出量增加，外周 血管收缩，回心血量减少，导致有效循环血容量减少。同时，细胞代谢紊乱和 功能障碍也会发生，导致机体出现一系列病理生理变化。
改进措施制定
针对识别出的问题，制定相应的改进措施，如加 强护理操作培训、提高病人沟通技巧等。
3
实施效果评估
对改进措施的实施效果进行评估，通过对比改进 前后的数据变化，判断改进措施的有效性。
外科休克病人的护理ppt课件
估计失血量为总血容量的40％以上。
皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提 示有弥散性血管内凝血。
出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸 状况，提示有呼吸窘迫综合征。
可编辑ppt
12
（三）心理-社会状况
焦虑或恐惧情绪反应源于
– 病情危重 – 并发症多 – 监护设备及抢救措施繁多 – ……
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13
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25
血容量恢复的依据：
①动脉血压接近正常，平均动脉压在70～ 90mmHg，脉压超过30mmHg。 ②中心静脉压为12～15cmH20，或PＰＣＷ为 15～18mmHg。 ⑧尿量维持在30ml／h以上。
④外周循环好转、组织灌注改善、面唇红 润、肢端温暖、脉搏有力等。
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26
(四) 血管活性药物
特点：只灌少流（甚至只进不出）。
结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、 血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容 量扩大，回心血减少。
可编辑ppt
7
3.衰竭期： 机制：
血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞
特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶
可编辑ppt
8
二、护理评估
（一）健康史 外科休克的高危因素评估
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23
（二）一般护理 1.体位 2.保暖 3.吸氧:6～8L/min 4.避免外伤与感染
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24
(三)扩容的护理
补充血容量可以选择晶体液、胶体液及血制品。 晶体液使用十分广泛，其扩容作用维持较短。 胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆 代用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。 在休克的最初复苏中也可用3％～7.5％高渗盐液 治疗。 补充容量往往超出临床估计的丢失量。休克时间 愈长，愈严重，补充量也愈大。
皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提 示有弥散性血管内凝血。
出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸 状况，提示有呼吸窘迫综合征。
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12
（三）心理-社会状况
焦虑或恐惧情绪反应源于
– 病情危重 – 并发症多 – 监护设备及抢救措施繁多 – ……
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13
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25
血容量恢复的依据：
①动脉血压接近正常，平均动脉压在70～ 90mmHg，脉压超过30mmHg。 ②中心静脉压为12～15cmH20，或PＰＣＷ为 15～18mmHg。 ⑧尿量维持在30ml／h以上。
④外周循环好转、组织灌注改善、面唇红 润、肢端温暖、脉搏有力等。
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(四) 血管活性药物
特点：只灌少流（甚至只进不出）。
结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、 血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容 量扩大，回心血减少。
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7
3.衰竭期： 机制：
血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞
特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶
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8
二、护理评估
（一）健康史 外科休克的高危因素评估
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23
（二）一般护理 1.体位 2.保暖 3.吸氧:6～8L/min 4.避免外伤与感染
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24
(三)扩容的护理
补充血容量可以选择晶体液、胶体液及血制品。 晶体液使用十分广泛，其扩容作用维持较短。 胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆 代用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。 在休克的最初复苏中也可用3％～7.5％高渗盐液 治疗。 补充容量往往超出临床估计的丢失量。休克时间 愈长，愈严重，补充量也愈大。
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缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性 凝血系统。
大量组织因子入血，启动外源性凝血系统
促凝血物质释放。血液凝固性增加。
前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2增加。
肝功能受损。
15
休克晚期
DIC引起内脏器官继发性损害： 继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严
重的出血倾向。 溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血
尿少
800-1600ml
模糊甚至昏迷
非常明显 紫斑、厥冷
速而细弱、摸不清
收缩压<70mmHg或测不到
表浅V塌陷， CAP充盈非常迟缓 尿少或无尿 >1600ml (>40%) 24
（三）诊断检查
动脉血气分析 血乳酸测定 DIC监测 CVP（6-12cmH2O）
25
治疗要点：
尽早去除病因， 迅速恢复有效循环血量， 纠正微循环障碍， 增强心肌功能
肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张， 肾：肾血流量↓→水钠潴留、尿量↓ →急
性肾衰 心：冠状A血流↓→缺血缺氧→心肌受损→
心衰 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水
肿、颅高压 肝：合成、代谢功能受破坏→肝昏迷
21
第一节 失血性休克
（hemorrhagic shock)
22
（二）身心状况
浆外渗，血液浓缩→ 心排出量 ↓ ，心 脑灌注不足，休克加重。
19
一、微循环变化
衰竭期： 血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高
凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血 栓，甚至DIC。 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量 水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功 能受损。
20
二、内脏器官继发性损害
10
休克早期
表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强
→烦躁不安；
交感兴奋
→泌汗增加；
皮肤血管收缩
→皮肤苍白；
肾血管收缩
→少尿；
血管收缩
→ 血压不下降，脉压缩小。
11
休克期
机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解 加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、 后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而 微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌 多于流→毛细血管静水压升高，加之组 织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加 重瘀血缺氧状态。
8
休克早期（休克代偿期）
有效循环血量锐减→肾素—血管紧张 素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增 加→毛细血管收缩
儿茶酚胺释放→血栓素(收缩血管、促 血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、 抑制血小板聚积)→毛细血管收缩
9
休克早期
特点:毛细血管持续收缩，动静
脉短路开放。外周阻力增加。微循 环处于缺血状态，灌注减少
管内溶血，加重缺血。
16
休克晚期
特点:微循环麻痹、扩张，对血管 活性物质失去反应，血液更浓缩， 血液流变学的改变加重且可能出 现DIC。
17
休克晚期
休克晚期临床表现:
昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清， 尿不出，体温不升，DIC出血表现。
18
一、微循环变化
收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：大量乳酸堆积，血液滞留→ 血
第三章 外科休克病人的护理
1
学习目标
1、熟悉外科休克的定义和病理。 ★ 2、掌握失血性休克的护理诊断、
护理措施。 3、掌握感染性休克的护理诊断、 和护理措施。
2
概述
[定义] 休克(shock)是机体在各种有害 因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减， 致组织血液灌注不足，细胞代谢紊乱、受损， 微循环障碍为特点的病理过程 。其临床表现 面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、 反应迟钝、血压下降。
26
处理原则
1、一般紧急措施：
①立即控制创伤所致的大出血
急救：动脉—指压法、止血带止血法
静脉—压迫伤口、抬高受伤部位
②保持呼吸道通畅
③采取休克体位——头及躯干抬高20-30°， 下肢抬高15-20°。
④其他：注意保暖Biblioteka 尽量减少搬动。27处理原则
2、补充血容量 抗休克最基本的措施
3、积极处理原发病 抗休克最根本的措施
分期 休克早期 休克期
休克晚期
神志
口渴 皮肤粘 膜 脉搏
血压
周围 循环 尿量 失血量
清楚 烦躁不安
明显 苍白 发凉
<100次/分 有 力 血压正常 脉压缩小 正常
正常或减少 <800ml(<20%)
表情淡漠 迟 钝 很明显
发绀，发冷
100-120次/ 分 血压下降 脉压小 表浅V塌陷， CAP充盈迟缓
5
病理生理
各种休克共同的病理生理基础
★有效循环血容量锐减 组织血液灌注不足
微循环、代谢改变， 内脏器官继发性损害
6
微循环变化
微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期
7
休克早期（休克代偿期）
机制:有效循环血量锐减→交感—肾 上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→ 微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌 收缩→灌入毛细血管网的血量减少
分期
休克早期
休克期
神志
清楚 烦躁不安 表情淡漠 迟钝
口渴
明显
很明显
皮肤粘膜 苍白 发凉
发绀，发冷
脉搏
<100次/分 有力 100-120次/分
血压
血压正常
血压下降
脉压缩小
脉压小
周围
正常
表浅V塌陷，
循环
CAP充盈迟缓
尿量
正常
尿少
23
失血量 <800ml(<20%) 800-1600ml
（二）临床表现
3
[机体维持有效血液灌流的三大 因素]
充足的血容量 有效的心排出量 适宜的周围血管张力
4
病因与分类
低血容量性休克：常因大量出血或丢失 大量体液而发生（创伤性、失血性、失 液性休克）。
感染性休克（败血症性休克、中毒性休 克）：由病毒、细菌感染引起。
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
4、纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒
5、应用血管活性药物：
血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺
血管扩张剂 酚妥拉明
强心剂
西地兰
28
处理原则
6、改善微循环 DIC早期：立即用肝素 DIC晚期：氨甲苯酸、小分子右旋糖酐 7、皮质激素和其他药物的应用
29
护理诊断
体液不足：与大量失血、失液有关。 心输出量减少：与体液不足、回心血量
12
休克期
特点:微动脉、后微动脉、毛细血
管前括约肌松弛，而微静脉收缩。 外周阻力降低。血管通透性增加， 血液浓缩。微循环灌大于流。
13
休克期---临床表现:
脑缺血
→表情淡漠，甚至昏迷；
心肌缺血
→心力衰竭表现；
皮肤粘膜瘀血
→紫绀、湿冷；
肾缺血加重
→尿量进一步减少。
14
休克晚期
DIC的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成 团。