《感染性腹泻》PPT课件

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菌痢临床表现
➢ 免疫荧光菌球法亦可检出病原菌。
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霍乱实验室检查
病原学检查
➢ 培养：粪便接种于碱性蛋白胨水增菌，6—8h后 分离培养，培养的生长菌落鉴定分型
➢ 分子生物学检查：采用PCR技术，从病人泻吐物 或已初步增菌的标本中检出霍乱弧菌编码肠毒素 的基因序列。本法快速，敏感性与特异性均高
血清学检查
➢ 抗菌抗体和抗毒抗体，前者于第5病日出现，半 月时达峰值，继而下降,到10个月时恢复正常。慢 性带菌者可持续高水平
注意：其中的钾和碳酸氢盐的浓度是血浆的2-5倍。
导致水、电解质紊乱和酸碱失衡。
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霍乱临床表现
潜伏期一般为1 ~ 3天，短者3~6h，长者7天
➢ 泻吐期：先泻后吐，无腹痛,无里急后重，大便初 为稀便，后为水样便，常见为黄水样、清水样， 少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭味，每日数次 至十数次甚至更多。少数病人有呕吐。一般无发 热，少数有低热。持续数小时至1~2天
0.4g，每日4 次， 7 ~ 14天，必要时可重
复一疗程
➢ 耐药问题：现已经发现对四环素、氨苄、卡那、
链霉素、SMZco等耐药。O139对链霉
素及 SMZco耐. 药
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霍乱弧菌O139
➢ 流行病学：1992年10月~1993年，在印度及孟加
拉发生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为
O139，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。其流
➢ 2. 霍乱流行期间与霍乱患者有明确接 触史（如同餐、同居等），且出现泻 吐症状，不能用其他原因解释者
➢ 具有以上2项之一者，应作出疑似诊 断
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霍乱治疗
及时补充液体和电解质是 治疗的关键，包括静脉补液 和口服补液，即液体疗法
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液体疗法（静脉）
液体种类： 541溶液：最常用，每升溶液中含NaCI
行病学与O1群相似
➢ 致病性：粘附和产毒，外毒素是主要的致病物质。
➢ 临床特征：大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈呕 吐，发热、腹痛多见。重度脱水者占55% ~94%， 死亡率达5%
➢ 治疗：同O1群，但发现对四环素、氨苄西林、多
西环素、氯霉素、红霉素、环丙沙星敏感，对链霉
素、SMZ耐药
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细菌性痢疾
➢ 由痢疾杆菌引起 ➢ 为肠道传染病 ➢ 临床表现：发热、腹痛、腹泻、里急后
重、粘液脓血便 ➢ 基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿
出血等渗出性炎症改变。 ➢ 常年散发，夏秋多见 ➢ 是常见病、多发病
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菌痢病原学
➢ 病原菌：痢疾杆菌，属志贺菌属 ➢ 革兰氏染色：阴性 ➢ 无鞭毛及荚膜，不形成芽胞 ➢ 有菌毛，可粘附于肠粘膜上皮细胞 ➢ 根据生化反应及抗原组成，可分成A、B、
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霍乱的流行史
➢ 1-6次大流行：从1817年~1923年全世界共发生6次 霍乱大 流行，每次都侵袭我国。发源地是印度 的恒河三角洲。为 古典生物型
➢ 第7次大流行：1961年以后埃尔托生物型大流行， 发源地是印度尼西亚
➢ 第8次大流行：1992年以后O139大流行，发源地 为印度及孟加拉，已发展成为全球性。患病率及 死亡率较高。有人推测其有取代埃尔托生物型的 可能， 称为霍乱的第8次世界性大流行。目前我 国已有输入性病例
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霍乱临床类型
轻
中
重
➢ 便次性状 <10，粪质 10~20，米泔 >20
➢ 意识
正常
淡漠
烦躁
➢ 皮肤
正常
干，弹性低 无弹性
➢ 肌痉挛
无
有
严重
➢ 脉搏
正常
细速
弱细/无
➢ 血压
正常
90~70
<70
➢ 尿量
略少
<500ml
<200ml/无
➢ 脱水
成人2~3% 4~8%
>8%
儿童<5% 5~10%
>10%
感染性腹泻
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定义
➢ 感染性腹泻广义系指各种病原体（病毒、 细菌、真菌、寄生虫等）肠道感染引起之 腹泻
➢ 病毒：轮状病毒、诺沃克病毒、肠腺病毒、 柯萨奇病毒、埃可病毒等
➢ 细菌: 霍乱弧菌、志贺菌属、沙门菌属、弯 曲菌、大肠埃希菌、耶尔森菌、气单胞菌、 艰难梭菌、金葡菌、副溶血弧菌等
➢ 原虫：溶组织内阿米巴等
白细胞
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霍乱实验室检查
病原学检查
➢ 直接悬滴及制动试验：急性期粪便滴于玻 片上，暗视野镜检，可见穿梭状有动力细 菌，当滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止， 可作为初筛诊断。对O139弧菌，不能制 动，换为抗O139血清后，则可制动
➢ 涂片染色：粪便粘液絮片直接涂片，革兰 染色后，镜下见革兰阴性弧菌，呈鱼群状 排列
肠毒素作用。而引起更严重的临床症状。
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菌痢流行病学
➢ 传染源：病人、带菌者。不典型病人、慢性病人 重要意义
➢ 传播途径：粪-口途径，痢疾杆菌随患者或带菌者 的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活 接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经 口入消化道使易感者受染
➢ 易感性：普遍易感。学龄前儿童患病多，与不良 卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接 触感染机会多有关。患后无巩固免疫力，不同菌
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菌痢临床表现
➢ 轻型（非典型）一般不发热或有低热，腹
痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多， 一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一 般为4～5日
➢ 中毒型此型多见于2～7岁健壮儿童，起病
急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。 突然高热起病，肠道症状不明显 依其临床 表现分为三种临床类型：休克型、脑型、 混合型
❖ 慢性痢疾： 急性发作型 慢性迁延型 慢性隐匿型
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菌痢临床表现
➢急性菌痢
普通型（典型）：起病急、畏寒、发热、 腹痛、腹泻、先为稀水样大便，1-2天后转 为脓血便，伴里急后重
体检：左下腹压痛、肠鸣音亢进
病程约一周左右。少数患者可因呕吐严 重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊 乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾 病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿， 可有生命危险
➢ 中毒性菌痢——是机体对内毒素的强烈过敏反应 血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多，导致全 身的小血管痉挛引起急性微循环障碍。内毒素损 伤内皮细胞，引起 DIC及血栓形成，加重微循环
障碍。
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菌痢临床表现
潜伏期：一般为1～3天（数小时至7天） 病前多有不洁饮食史。
❖ 急性菌痢 ：普通型 轻型 中毒性菌痢
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霍乱实验室检查
一般检查
➢ 血液检查 脱水导致血液浓缩，红细胞及血 红蛋白增高，白细胞数增高，可达（10— 30)Xl09/L，病初，血清电解质在正常围， 由于肾前性氮质血症，使尿素氮增高。碳
酸氢钠下降（＜15mmol/L）
➢ 尿液检查 可见蛋白、红细胞、白细胞和管 型
➢ 大便常规 部分病人可见粘液，镜检见少数
➢ 脱水期：表现为程度不等的脱水，周围循环衰竭， 代谢性酸中毒，肌肉痉挛，低血钾，重要脏器功 能障碍。常见的为肾脏、大脑、心脏等。
➢ 反应恢复期：脱水纠正后，约有1/3的病人出现发
热反应，约38-39℃，1~3天自行消退，儿童多见。
与毒素的回吸收有关。
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烦躁，声嘶，口渴
眼窝深陷，两颊深凹
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➢ 在液体疗法的同时应用抗生素，能减少腹泻量及
补液量，并可缩短吐泻期及排菌期。
➢ 常用药物：
➢ 多西环素：成人：200mg，bid，口服
➢
小儿：60mg/Kg.d，分2次，口服
➢ 氟喹诺酮类： （小儿不宜应用）
➢
剂量：0.4-0.6g，分两次口服或静滴
➢ 疗程：3 ~ 5天。慢性带菌者可用红霉素0.2-
➢ 暴发型：较少见,尚未出现腹泻呕吐即迅速进入中毒
性休克而死亡
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霍乱并发症
➢ 急性肾功能衰竭：由于严重脱水导致休
克，引起肾脏缺血、缺氧，最终导致肾前
性或肾性功能衰竭。
➢ 急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环 高压和肺水肿，或大量的不含碱的盐水快 速输入，也可加重肺循环高压，严重者发 生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼吸 困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、 心率快、肺部可闻 及湿罗音
快，腹泻重，与埃尔托相似
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霍乱毒素结构图
霍乱肠毒素
＋ A
＋
A1 A2
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B
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霍乱病理生理
水的丢失：引起程度不等的脱水，病人每天大便的排出为： 轻型：1000~3000ml 中型：4000~8000ml 重型：>8000ml，有的可达18000ml
电解质丢失：霍乱病人的粪便为等渗的，其电解质的含量为 钠：135mmol/L 氯：100mmol/L 钾：15mmol/L 碳酸氢根：45mmol/L
150-200ml/Kg
重度：8000-12000ml 200-250ml/Kg
速度：(1)成人：脱水严重者，开始40-80ml/min
后20- 30ml/min，直至血压稳定，脉搏有力，
再减慢速度。必要时开通2-3条输液途径
(2)儿童：开始4岁以上20-30m以后根据血压及脉搏情况调整
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霍乱弧菌的分型
霍乱弧菌
O1群 非O1群 不典型O1群
古典生物型 埃尔托生物型
O2 ~O138O139
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