病理生理学第六章 水代谢及酸碱平衡障碍1
病理生理学课件 酸 碱 平 衡 紊 乱(1)
Na+ Cl-
HCO3AG
UA UC
正常
Na+
Cl-
HCO3AG
UA UC
AG增高型代酸
原因
产酸 增多
1.乳酸 酸中毒 2.酮症 酸中毒
入酸 增多
水杨酸 中毒
排酸 减少
严重肾功 能衰竭
（排固定 酸减少)
2. AG 正 常 型 代 酸
特 点: ➢ 血 浆 HCO3－ 减 少 ➢ AG 正 常 ➢ 血 Cl－含 量 增 加
【参 考 值】: 40mmHg
反应肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比
意 义:
PaCO2
原发性 呼酸 继发性 代偿后代碱
PaCO2
原发性 呼碱 继发性 代偿后代酸
3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)
概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 的浓度。
❖ 38C ❖ Hb 完 全 氧 合 ❖ PCO2 40mmHg
酸性物质 的来源
挥
固
发
定
酸
酸
挥 发 酸 ( volatile acid )
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H+ ＋ HCO3-
经肺呼出
固 定 酸 ( fixed acid )
H2PO4
H2SO4
HCl
有机酸
经肾排出
碱性物质 的来源
碱性氨基 酸分解
有机酸盐 转变
(蔬菜、瓜果)
小结
➢ 糖、脂 肪、蛋 白 质 属 于 产 酸 食 物. ➢ 蔬 菜、水 果 属 于 产 碱 食 物. ➢ 挥 发 酸 由 肺 排 出，固 定 酸 由 肾 排 出. ➢ 正 常 代 谢 产 酸 多 于 产 碱，故 病 理 情
《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡对于维持人体的正常生理功能至关重要。当体内酸 碱平衡失调时，会出现一系列病理生理过程，如组织细胞的 损伤、功能障碍等。
酸碱平衡紊乱可导致一系列疾病的发生，如糖尿病酮症酸中 毒、肾功能不全引起的酸中毒等。因此，维持酸碱平衡对于 人体的健康至关重要。
保持良好的心态，避免情绪波动和压力过大，有助于维持体内 酸碱平衡，保持身体健康。
临床应用
01
酸碱平衡紊乱是临床常见的代谢紊乱之一，对于患者的诊断和 治疗具有重要意义。
02
在临床实践中，医生应根据患者的具体情况，采取相应的预防
和控制措施，以维护患者身体健康。
通过监测患者的酸碱平衡状况，医生可以及时调整治疗方案，
04
酸碱平衡紊乱的预防与控制
预防措施
01
维持饮食平衡
合理搭配食物，确保摄入足够的 维生素、矿物质和其他营养素，
以维持体内酸碱平衡。
03
避免长期卧床
长期卧床可能导致血液循环不畅 ，影响体内酸碱平衡，因此应适
当活动，促进血液循环。
02
保持适量运动
进行适量的有氧运动，如散步、 慢跑、游泳等，有助于促进新陈
03
确保治疗效果最佳。
THANKS
感谢观看
酸碱平衡的调节机制
人体通过呼吸系统和消化系统来维持酸碱平衡。呼吸系统通过排出二氧化碳和水 来调节血液的pH值，而消化系统则通过吸收和排泄来调节血液中的酸碱物质。
肾脏在维持酸碱平衡中也起着重要作用。它通过重吸收和排泄来调节血液中的酸 碱物质含量，同时还能够调节钾、钠等离子的浓度，以维持血液的渗透压和pH 值的稳定。
《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
03
酸碱平衡紊乱的实例分 析
糖尿病酮症酸中毒
总结词
糖尿病酮症酸中毒是一种常 见的酸碱平衡紊乱，主要表 现为高血糖、酮症和酸中毒 。
详细描述
糖尿病酮症酸中毒多见于1 型糖尿病患者，也可由2型 糖尿病急性加重引起。其主 要原因是胰岛素不足或胰岛 素抵抗，导致血糖升高、脂 肪动员增加，产生大量酮体 ，引起代谢性酸中毒。
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡是维持人体正常生理功能的重要因素，酸碱平衡紊乱可能导致许多疾病 和并发症。
酸中毒和碱中毒都会对机体产生不同程度的影响，如酸中毒可导致心肌收缩力减 弱、心率失常、血管扩张、肺水肿等，而碱中毒则可能导致低钾、低钙等电解质 紊乱以及神经肌肉兴奋性增强等。
酸碱平衡的调节机制
体内存在多种缓冲物质，如碳酸氢盐、磷酸盐、血红蛋白等，它们可以 中和多余的酸或碱，维持血液pH值的稳定。
《病理学与病理生理 学》酸碱平衡紊乱
2023-11-10
目录
• 酸碱平衡概述 • 酸碱平衡紊乱的类型 • 酸碱平衡紊乱的实例分析 • 酸碱平衡紊乱对机体的影响
Байду номын сангаас
01
酸碱平衡概述
酸碱平衡的定义
酸碱平衡是指体内各种缓冲物质通过调节酸性和碱性物质的 产生和排出，维持血液pH值在正常范围内的过程。
正常血液pH值范围为7.35-7.45，当pH值低于7.35时为酸中 毒，高于7.45时为碱中毒。
感谢观看
04
酸碱平衡紊乱对机体的 影响
对心血管系统的影响
心律失常
酸中毒或碱中毒可导致 心律失常，因为酸碱平 衡紊乱会影响心肌细胞 的正常功能。
血压变化
酸碱平衡紊乱可导致血 压变化，因为酸中毒或 碱中毒会影响血管收缩 和舒张功能。
病理生理学课件-水代谢及酸碱平衡障碍1
③有效滤过压降低 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+ 肾小球囊内压）
45 2020/12/20
（2）肾小管重吸收增多
①肾血流重分布
有效循环血量↓ 儿茶酚胺、肾素、AGT-Ⅱ↑ 肾血流重分布
水肿
髓旁肾单位近曲小管、髓襻重吸收↑
46 2020/12/20
47 2020/12/20
②激素
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(二) 高渗性脱水
特点：失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150mmol/L， 血浆渗透压大于 310mmol/L， 细胞内外液量均减少。
23 2020/12/20
1. 原因 （1）水的摄入不足
水源断绝 不能喝水 （2）水的丢失过多 胃肠道丢失 皮肤大量排汗 呼吸道不显性蒸发 肾脏失水
体液平衡的渗透压调节
▲渴感(Thirst)
血清钠浓度↑ 口渴中枢（+） 有效循环血量↓、AGTII ↑
Thirst Water intake↑ ECF↑
10 2020/12/20
抗利尿素的调节示意图
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
+
- 细胞外液渗
渗透压感受器
透压降低
容量感受器
正常人每日水的入量与出量基本平衡
入
饮水 食物水 代谢水
合计
量(ml)
1200 1000 300
2500
出
量(ml)
皮肤蒸发 500
肺呼出 400
粪
100
肾
1000
肾排废物 500
2500
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机体对水、电解质平衡调节
《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的诊断方法与步骤
病史采集
体格检查
了解患者症状、体征、用药史、家族史等信 息。
观察患者生命体征，特别是呼吸频率、节律 及深度。
实验室检查
其他辅助检查
测定血液pH、HCO₃⁻ 、PCO₂及血浆H⁺浓 度等指标。
如肺功能检查、心电图监测及影像学检查等 。
酸碱平衡紊乱的治疗原则与措施
去除病因
包括酸中毒、碱中毒和混合型酸碱平衡紊乱。
混合型酸碱平衡紊乱
两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时存在或相互影响。
酸碱平衡紊乱的病因与病理生理过程
病因：包括呼吸系统、消化系统、泌尿系统等多个系统 的疾病。
病理生理过程
1. 代谢性酸中毒：由于碳水化合物、脂肪、蛋白质等物 质代谢障碍，导致酸性代谢产物增多或HCO₃⁻丢失过多 。
缓冲系统调节
通过缓性酸中毒
代谢性酸中毒是常见的酸碱平衡紊乱类型， 主要由于固定酸过多、碱性物质缺乏或利用
障碍引起。
代谢性酸中毒典型表现为：高血钾、低血钙 、呼吸加深加快、血压下降等。
总结词：由固定酸过多、碱性物质缺乏或利 用障碍引起的酸碱平衡紊乱。
针对引起酸碱平衡紊乱的原发病因 进行干预，如停止使用引起酸中毒 的药物等。
纠正电解质紊乱
根据患者血电解质水平，适当补充 缺乏的电解质，如钾、钠、镁等。
调整酸碱平衡
根据患者血液pH值，适当补充碱性 药物或酸性药物，使血液pH值维持 在正常范围。
对症治疗
针对患者出现的并发症进行对症治 疗，如纠正休克、抗感染等。
病例三：呼吸性酸中毒的诊治
总结词
呼吸性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱， 主要由呼吸道阻塞或呼吸中枢受抑制引起。
详细描述
高职高专病理学与病理生理学教案——第六章水、电解质代谢紊乱
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第六章水、电解质代谢紊乱。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第六章水、电解质代谢紊乱（二）学习任务1、脱水的概念，脱水的类型2、水肿的概念，原因和发生机制，病变特点及对机体的影响。
3、低钾血症的概念、特点及对机体影响4、高钾血症的概念、特点及对机体影响（三）任务实施任务一脱水的概念，脱水的类型1、脱水的概念：指体液容量的明显减少，引起机体功能、代谢异常的病理状态。
根据脱水时细胞外液渗透压的变化，可将脱水分为三种类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
2、脱水的类型➢高渗性脱水又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na﹢，血清Na﹢浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，但以细胞内液为主。
（1）原因①水摄入减少：见于水源断绝、饮水困难、呕吐、昏迷或中枢神经系统疾患导致口渴中枢受损患者不思饮水等。
②水丢失过多：❶经皮肤丢失：高热、大量出汗、甲亢等。
❷经胃肠道丢失：呕吐、腹泻等导致含钠量低的消化液丢失。
❸经呼吸道丢失：过度通气、代谢性酸中毒、脑炎等。
❹经肾丢失：尿崩症、大量脱水剂的使用（如：甘露醇高渗葡萄糖等）（2）对机体的影响①口渴：细胞外液渗透压升高，刺激口渴中枢，产生口渴感觉。
②少尿：细胞外液容量减少，同时细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑感受器，引起抗利尿激素（ADH）分泌增加，肾小管对水的重吸收增加，使尿量减少而尿比重增高。
③中枢神经系统功能障碍：细胞内液向细胞外转移使细胞脱水，严重时引起脑细胞脱水，患者可出现嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
高渗性脱水的临床表现 主要为口渴
轻度脱水：2-4%体重，仅有口渴
中度脱水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁
重度脱水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷
高渗性脱水的诊断
病史：
临床表现：
实验室检查：
1.尿钠升高
2.尿比重升高
3.RBC，HB，Ht升高
恢复和维持体液的正常渗透压
2，肾素--醛固酮 恢复和维持血容量
调节过程 机体缺水--渗透压增加 ： 口渴---饮水 抗利尿激素增加 --少尿（水的重吸收增加） 缺水--血容量减少：
肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素-醛固酮:保钠水
以及交感神经兴奋:排氢钾
酸碱平衡的维持：正常范围：pH=7.40 ±0.05 酸碱平衡的调节系统：体液缓冲体系、组织细胞、肺，肾
对机体的影响
失液+补水，失钠>失水(ECF低渗)：
早期不口渴 血容量降低 晚期轻度口渴
ADH↓水吸收↓尿不少
细胞外液进入细胞内，血容量进一步减少易发生休克 临床表现： 随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+<135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg，软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。 中度缺钠: Na+<130mmol/L,缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几 乎无钠、氯。 重度缺钠：Na+<120mmol/L,缺NaCl 0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克 。
4.血清钠升高 ＞150 mmol/L
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
高渗性脱水的治疗
病理生理学之水电解质代谢紊乱
病例二：低钠血症患者的诊断与治疗过程
低钠血症症状
患者可能出现恶心、呕吐、头痛 、意识障碍等症状。
诊断依据
根据患者病史、临床表现和实验 室检查，如血清电解质等，可确
诊为低钠血症。
治疗措施
根据患者低钠血症的程度和原因 ，采取不同的治疗措施，如限制 水分摄入、补充钠盐等，同时注 意观察病情变化并及时调整治疗
治疗
主要通过利尿、限制水分摄入 等措施来缓解症状。
水中毒
定义
水中毒是指机体摄入过量水分 导致的水中毒。
原因
常见于短时间内大量饮水或静 脉输液过量。
症状
包括恶心、呕吐、头痛、意识 障碍等。
治疗
主要通过利尿、血液透析等措 施来清除体内多余水分。
03
电解质代谢紊乱
低钠血症
病因
常见于呕吐、腹泻、低盐饮食等
06
病例分析与实践应用
病例一：脱水患者的诊断与治疗过程
脱水症状
患者可能出现口渴、尿少、皮肤弹性 差、血压下降等症状。
诊断依据
治疗措施
根据患者脱水的程度和性质，采取不 同的治疗措施，如口服补液、静脉补 液等，同时注意调整饮食和补充营养 。
根据患者病史、临床表现和实验室检 查，如血清电解质、尿比重等，可确 诊为脱水。
症状
恶心、呕吐、厌食、乏力、头晕等
治疗
补充钠盐，调整饮食
高钠血症
病因
常见于脱水、高渗性利尿等
症状
口渴、尿少、皮肤弹性差、血压下降等
治疗
补充水分，01
常见于呕吐、腹泻、使用利尿剂等
症状
02
乏力、肌肉无力、心律失常等
治疗
03
补充钾盐，调整饮食
病理生理学之水、电解质代谢紊乱
腹泻
高渗性脱水
大汗
等渗性脱水
低渗性脱水
脱水间的相互关系
水钠代谢障碍小结
病理生理学 Pathophysiolog
y
1、低钠血症—低渗—细胞水肿 高钠血症—高渗—细胞脱水 血钠正常—等渗—细胞正常
2、低容量性—水或钠—细胞外液 （脱水） 高容量性—水或钠—细胞外液 等容量性———-——细胞外液正常
摄入
酸中毒
高血糖 Ins.不足
药物
周期性麻痹
细胞损伤
高钾血症对机体的影响
（1）对骨骼肌的影响
骨骼肌兴奋性先高后低
（2）对心肌的影响
心肌兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性
心律失常 心脏骤停 心电图异常
急性高钾血症对心肌电生理特性的影响
血清[K+]↑
5.5~7mmol/L
静息电位负 值减少
兴奋性↑
细胞内液明显减少 脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
(4) 防治的病理生理基础
去除病因； 单纯失水：补水或输注5%G.S 失水>失钠：补水+补钠 适当补钾
病理生理学
（二）高钠血症（hyponatremia）Pathopyhysiolog
2、高容量性高钠血症 —— 盐中毒
（1） 特征: ①血清钠> 150mmol/L
（2）原因和机制
单纯失水↑； 失水 > 失钠； 水摄入↓
（3）对机体的影响
病理生理学 Pathophysiolog
y
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液减少，但早期不易休克
水、电解质代谢和酸碱平衡失常
可编辑ppt
14
低钠血症 <135mmol／L
高钠血症 >145mmol／L
可编辑ppt
15
钾代谢失常
钾离子主要生理作用：
1、维持细胞的正常代谢 2、维持机体容量、离子、渗透压及酸碱平衡 3、维持神经肌肉细胞膜的应激性 4、维持心肌的正常功能
钾缺乏和低钾血症
低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度降低 <3.5mmol/L。造成低钾血症的主要原因是机体 中钾量丢失，称为钾缺乏。
可编辑ppt
13
四、肾上腺皮质功能减退 五、重建渗透阈：如孕妇在妊娠六个月后。 六、医源性ADH用量过多
临床表现和诊断： 病因、神经系统症状；血浆渗透压、血清钠降低；
血液稀释：血浆蛋白、血红蛋白、血细胞比容浓度降低 等。 本病尿钠一般大于20mmol/L。 防治 原发病治疗；严格记录24小时出入水量； 急重症时，以保护心、脑功能为目标，以脱水和／或纠 正低渗为目的。可积极采用血液超滤
可编辑ppt
8
临床表现
高渗性失水： 轻度：相当体重的2%~3% 中度：相当体重的4%~6% 重度：相当体重的7%~14%
口渴、皮肤干燥、弹性下降。尿量减少、尿比重增高、 心率加快、神经系统症状、休克。血钠>145mmol/L， 血浆渗透压>310mmol/L。
超过15%时低血容量休克等
可编辑ppt
尿 粪便含水 不显性失水
合计
650－1600 50－100
肺呼出
300
皮肤蒸发
500
1500－2500
*氧化水，每克脂肪、糖、蛋白质氧化产生的水分别为1.07、0.56、0.34ml。
可编辑ppt
病理学水电解质代谢及酸碱平衡紊乱PPT培训课件
重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷
2020/3/1
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（二）低渗性脱水 失Na+>失水
影响
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 ECF量组织液
透压 细胞
脱水征
血容量 脉速、BP、V萎陷
ICF渗透压 ICF量
水潴留
ECF量 ECF渗透压
血[Na+] 血液稀释
2020/3/1
水移入细胞
脑细胞水肿
嗜睡、躁 动、脑疝
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❖细胞内外液量均，渗透压均 ❖水潴留的主要部位是细胞内 ❖对机体危害最大的是脑水肿
2020/3/1
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诊断与鉴别诊断
❖ 诊断：病史、临床、实验
❖鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手 水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠) 低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）
2020/3/1
临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，
病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有
可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依
靠查尿钠，水过多时尿钠＞20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显
减少或消失。
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防治
(prevention and treatment)
您认为患者属什么类型水、电解质代谢
紊乱 ？治疗用药是否合理，应如何修正 ？
2020/3/1
35
生命从水中来，也能从水中去……
• 水能载舟,也能覆舟 • 水火无情 • 大水冲了龙王庙 • 水漫金山
病理生理学第6版水、电解质代谢紊乱,ppt课件
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH
4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
.
6
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
.
7
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
1.低容量性低钠血症，又称为低 渗性脱水。
3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄 入过多或盐中毒。
.
9
(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常， 又称等渗性脱水
2.高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理 盐水
.
10
三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时 。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
2.等容量性低钠血症，一般不伴有血 容量的明显改变，或仅有轻度升高主 要见于ADH分泌异常综合征
3. 高容量性低钠血症， 见于全身水 肿、水中毒。
.
8
（二）高钠血症
血清钠浓度
>150mmol/L 1.低容量性高钠血症，又称为
高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血 容量的明显改变，又称原发性高钠血 症，渗透调定点上移。
24
低钾血症（hypokalemia）
(血清钾浓度<3.5mmol/L)
一、原因与机制 （一）摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾 （二）排 出↑
.
25
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制：
失大量含钾消化液
失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱
病理生理学期末备考 问答题
第六章水、电解质代谢紊乱问答题1 小儿体液及体液代谢与成人相比有什么特点？答：体液量按单位体重计算，小儿体液量占体重的比例高，年龄越小，比例越高。
小儿体液总量中细胞外液特别是组织间液占的比重较大。
小儿时期体液代谢旺盛，水的交换率高，在疾病过程中易发生脱水。
2 人缺钾为什么会引起肾功能障碍？答：人慢性缺钾主要引起肾小管上皮细胞发生空泡变性、肾间质纤维化、肾小球硬化、肾小管萎缩或扩张等，产生缺钾性肾病，尿浓缩发生障碍；同时，缺钾使腺苷酸环化酶活性减低，造成对ADH反应性降低，结果对水的重吸收减少而有多尿。
3 给予利尿剂对于血钾有什么影响？答：利尿剂有排钾性利尿剂和潴钾性利尿剂两类。
排钾性利尿剂如噻嗪类、呋塞米、依他尼酸等长期或大量应用，可造成低钾血症；潴钾性利尿剂如螺旋内酯、氨苯蝶啶等长时间大量应用可导致高钾血症。
4 简述低钾血症和高钾血症的心电图变化有何不同？答：低钾血症时，由于心室肌复极延迟，表现为ST段下降、T波变平、U波增高、 QRS 波群变宽等。
高钾血症时，由于心室肌复权加速，表现为T波狭窄而高耸，P－R间期延长等。
5 简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？答：低钾血症时，细胞内外K+浓度差增大, 静息膜电位负值变大, 发生超极化阻滞, 由于膜电位与阈电位间距离过大，使除极化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭，故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。
6 高钾血症时降低血钾的方法有哪些？答：降低血钾的常用方法有：①同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。
透析是最有效的排钾措施。
7为什么早期或轻症的血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）病人不易发生休克？答：血钠增多性体液容量减少病人由于细胞外液渗透压升高, 通过①刺激口渴中枢而饮水增加;②刺激下丘脑使ADH 分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加;③细胞内液的水分外移, 使细胞外液得到补充, 故不易发生休克。
酸碱平衡紊乱-病理生理学课件
缓冲系统
身体内的多种缓冲物质可中和 酸碱，维持血液的酸碱平衡。
酸碱失衡的类型和原因
代谢性酸中毒
产生过多的酸性物质或失去过多的碱性物质，导致血液酸性增加。
呼吸性酸中毒
呼吸系统无法有效排出二氧化碳，导致血液酸性增加。
代谢性碱中毒
体内碱性物质含量过高，导致血液碱性增加。
1
酸性物质
血液中的二氧化碳与水反应生成碳酸，增加血液的酸性。
2
碱性物质
血液中的碳酸氢盐和氢氧根离子是重要的碱性缓冲物质。
3
酸碱平衡的维持
血液在酸碱平衡过程中通过呼吸和肾脏排除酸性物质，同时保持适当的碱性物质 浓度。
酸碱平衡的调节
肾脏调节
肾脏通过调整酸碱物质的排出 和重吸收来稳定血液的酸碱平 衡。
呼吸调节
酸碱失衡的预防和管理
健康饮食
均衡的饮食有助于维持酸碱平 衡。
适当水分摄入
保持充足的水分摄入有助于稳 定酸碱平衡。
规律运动
适量的有氧运动有助于调节酸 碱平衡。
酸碱失衡的临床表现
1 疲劳和乏力
酸碱失衡导致身体不适，影响日常生活和工作。
2 呼吸困难
酸碱失衡可能导致呼吸系统的异常，使人感到呼吸困难。
3 心律不齐
血液酸碱失衡可能对心脏功能产生不良影响，引发心律不齐。
诊断方法和治疗原则
诊断
通过血液和尿液分析，检测酸碱物质的浓度并 评估失衡的类型。
治疗
针对酸碱失衡的类型，采取相应的治疗措施， 如补充碱性物质或调整呼吸。
酸碱平衡紊乱-病理生理 学课件
本课件将详细介绍酸碱平衡紊乱，包括定义、血液中的酸碱平衡、酸碱失衡 的调节、类型与原因、临床表现、诊断方法和治疗原则，以及预防和管理。
病理学 第六章 水、电解质代谢紊乱
① 长期、大量使用排钠利尿药（如氢氯噻嗪、呋塞米等），抑制了肾小管对钠的重吸收，大量钠 离子从尿中丢失；② 肾上腺皮质功能不全，如Addison病，因醛固酮分泌不足，肾小管对钠重吸收减 少，钠离子从尿中排出增多；③ 肾脏病变，如急性肾衰竭多尿期等，可引起肾排钠过多。
（2）肾外丢失
① 大量消化液丢失是最常见的原因，如呕吐、腹泻、胃肠道引流等；② 体液在第三间隙积聚，如 大量胸、腹水形成；③ 经皮肤大量失液，如大量出汗、大面积烧伤等。
（4）脱水热 严重脱水患者，尤其是小儿，血容量降低使皮肤血管收缩，汗腺细胞脱水使汗腺分泌汗液减少，
引起机体散热功能障碍。
一、脱水
（二）低渗性脱水 低渗性脱水（hypotonic dehydration）又称低血容量性低钠血症，其主要特点是失钠多于失水，
血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L。 1．原因与机制
2．水排出减少 多见于急、慢性肾衰竭和疼痛、恐惧等引起的抗利尿激素分泌过多，使肾小管对水的重吸收增加，
肾排水能力降低。
二、水中毒
（二）对机体的影响
1．细胞外液量增多 因体内水过多，
引起细胞外液容量 增多，同时由于稀 释导致血钠浓度降 低。
2．细胞水肿 由于细胞外液低 渗，水分向渗透压相 对较高的细胞内转移 而引起细胞水肿。
二、水中毒
水中毒（water intoxication）即高容量性低钠血症，是指由于各种原因引起的血钠下降，血清 钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，但体内钠总量正常或增多，患者有水潴留，体 液量明显增多。 （一）原因与机制 1．水摄入或输入过多
持续大量饮水、精神性饮水过多、无盐水灌肠及静脉过多过快输入不含盐或含盐少的液体等， 超过肾脏的排水能力，可能引起水中毒。婴幼儿对水、电解质调节能力差紊乱
【外科学】水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
【外科学】水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调●概述●体液平衡失调：容量失调、浓度失调、成分失调●体液总量占体重60%，细胞外液总量占体重20%，细胞内液总量占体重40%（绝大部份存在于骨骼肌群中）●细胞外液中血浆占体重5%，其余15%为组织间液●细胞外液主要阳离子是Na+，阴离子是Cl-；细胞内液主要阳离子是K+，阴离子是HPO42-●正常血浆渗透压280~310mOsm/L●水、钠代谢紊乱●脱水：人体由于饮水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床综合征●低渗性脱水（hypotonic dehydration）又称慢性/继发性脱水●代偿●细胞外液减少合并低血钠，特点是Na+丢失多于水，血清【Na+】＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L；细胞内渗透压也处于低渗状态●病因●大量消化液丢失而只补充水如大量呕吐、长期胃肠减压引流后而只补充水——最常见的原因●液体在第三间隙积聚：腹膜炎，胰腺炎形成大量腹水，肠梗阻导致大量肠液在肠腔内积聚，胸膜炎形成大量胸水●长期连续使用排钠利尿剂如呋塞米、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类。
肾上腺功能不全，醛固酮分泌不足●经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤后只补充水则可造成低渗性脱水●临床表现（缺钠为主）●轻度缺钠者（＜135mmol/L）：疲乏、头晕、手足麻木、尿Na+减少●中度缺钠者（＜130mmol/L）：恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降、脉压变小、浅静脉萎陷，视力模糊，站立型晕倒●重度缺钠者（＜120mmol/L）：神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失；出现木僵、呼吸困难甚至昏迷常发生低血容量性休克●诊断●体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱水●尿液检查：尿比重＜1.010，尿Na+和Cl-常明显减少（由于抗利尿激素分泌减少，出现多尿，同时醛固酮分泌增加，使肾对Na+和Cl-的重吸收增加而排出减少，因此尿比重降低）●血钠测定：血钠浓度＜135mmol/L●红细胞计数，血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均增高●治疗●首先积极处理致病原因●针对血容量不足情况，应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液低渗状态和补充血容量●需补充钠量（ mmol) = ［血钠正常值（ mmol/L）－血钠测得值（ mmol/L）] ×体重 (kg) x0. 6 （女性为 0. 5 ）【正常Na+=142mmol/L】●当天补1/2再加上正常日需要量4.5g●补液量：日常所需2000ml●出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应用晶体液（复方乳酸氯化钠溶液，等渗盐水）、白蛋白及血浆等胶体溶液●输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过100~150ml●高渗性脱水（hypertonic dehydration）又称原发性脱水●代偿●细胞外液减少合并高血钠，失水多于失Na，细胞外液量和细胞内液量都减少●血清Na+＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L●病因●摄入水分不足：进食和饮水困难等情况●水丧失过多：高热，大量出汗，甲亢及大面积烧伤均可通过皮肤丢失大量低渗液体●呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失●中枢性或肾性尿崩症；使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液；昏迷病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食●任何原因引起的过度通气●临床表现（缺水为主）●轻度缺水者（缺水量为体重的2%~4%）：除口渴外无其他症状●中度缺水者（缺水量为体重的4%~6%）：极度口渴，乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张力增高、腱反射亢进●重度缺水者：除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚至死亡●诊断●病史和临床表现有助于高渗性脱水诊断●尿比重和尿渗透压高●红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高●血清Na+浓度＞150mmol/L或血浆渗透压＞310mOsm/L●治疗●积极治疗原发病，控制钠摄入，纠正细胞外液容量异常●严重者分两个阶段治疗，首先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正水缺乏●每丧失体重1%补液400~500ml，还应该包括不显性失水、尿和胃肠道失水●补水量ml=（测量Na+—正常Na+）×体重（kg）×4，分两天补完【还需补充每天2000ml的生理需要量】●首选口服，无法口服可静脉注射5%葡萄糖溶液，纠正速度不宜过快，一般不超过0.5~1.0mmol/（L/h），避免脑水肿●等渗性脱水（isotonic dehydration）又称急性脱水●代偿●细胞外液减少而血钠正常，水钠成比例丢失●病因●外科人最容易发生的体液失调●任何等渗性液体大量丢失所造成的血容量减少，短时内均属等渗性脱水●消化液急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等●体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻●大量抽放胸水，腹水，大面积烧伤●不及时处置能转变成高渗性脱水，补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱水和低钠血症●临床表现●恶心、厌食、乏力、少尿、但不口渴●舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥，松弛●血容量不足●短期内体液丧失量达到体重5%，则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降●继续丧失达体重6%~7%，则有更严重休克表现●诊断●有消化液或其他体液大量丧失病史●红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高，尿比重增高●治疗●积极治疗原发病●静脉注射平衡盐溶液（首选）或等渗盐水，快速注射时必须监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压●等渗性缺水补液量：每日生理需要量+累积损失量+前一日额外丢失量（含电解质较多，以NS补充）●生理需要量：水2000ml+NaCl4.5g（0.9%NS或5%GNS 500ml）●等渗盐水Na+、Cl-分别为150/154mmol/L，大量使用等渗盐水可导致高氯性酸中毒●在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生●不选用5%葡萄糖溶液，因为虽然也是等渗液体，但输入体内后葡萄糖氧化代谢，其渗透压便不复存在●水中毒和水肿●水中毒：水潴留使体液量明显增多，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体内钠总量正常或增多●水肿：过多液体聚集在组织间隙或体腔内●病因●急性肾衰●持续大量饮水或精神性饮水过量，静脉输入不含盐溶液过多过快●全身性水肿多见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肾炎，肝脏疾病也见于营养不良和某些内分泌疾病●局限性水肿常见于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞●临床表现●急性水中毒：脑细胞肿胀，颅内压升高导致头痛，嗜睡，躁动，精神紊乱，定向能力失常，谵妄，神志昏迷●慢性水中毒：往往被原发疾病掩盖，可有软弱无力、恶性、呕吐、嗜睡等。
最新人卫版8年制病理生理学 第六章 水、电代谢紊乱1幻灯片课件
3. 影响(effects)
失Na+>失水
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 ECF量 组织液
透压 细胞
脱水征
血容量 脉速、BP、V萎陷
无渴感 ADH 脑细胞
肾重吸
肿胀 肾血流量
收水
尿量正常
淡漠 嗜睡
醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
（早期）
低渗性脱水的主要脱水部位 ECF
水、钠代谢紊乱的分类总结
体液容量
血钠浓度 细胞外液渗透压
低血钠性细胞外液减少
低容量性低钠血症 低渗性脱水
高血钠性体液容量减少
低容量性高钠血症 高渗性脱水
正常血钠性体液容量减少 等容量性低钠血症 等渗性脱水 （ADH分泌异常综合症）
低血钠性体液容量增多
高血钠性体液容量增多
正常血钠性组织间液增多
高容量性低钠血症 高容量性高钠血症 （ 医源性或原发性） 等容量性高钠血症 (原发性高钠血症） 等渗性脱水 水肿
水中毒 水肿
二、体液容量不足（fluid volume deficit)
体液容量减少(>2%) To describe water deficit
脱水(dehydration)
(一) 低渗性脱水
(hypotonic dehydration)
1.概念(concept)
❖ sodium loss ＞ water loss ❖ serum[Na+] <130 mmol/L
只注意补充水忽略了补钠wwwdocincom失na失水水移入细胞ecf渗血容量脉速bpv萎陷adh脑细胞肿胀淡漠嗜睡尿量正常早期组织液脱水征脱水征effects血渗透压血na血渗透压wwwdocincomwwwdocincompathophysiologicalbasis减轻细胞水肿wwwdocincomconcepthypovolemichypernatremiahypertonicdehydrationwaterlosssodiumloss150mmollplasmaosmoticpressure310mosmlwwwdocincomcausesdecreaselostfromecfwwwdocincom失水失na渴中枢口渴血容量脉速bp皮肤蒸发脱水热ecf量ecf渗透压effects细胞内脱水cns功能障碍幻觉躁动肾重吸收水尿少比重高血na血浆渗透压醛固酮分泌早期不增多晚期增多wwwdocincomdehydrationfeverwwwdocincomecficfwwwdocincompathophysiologicalbasiswwwdocincomconceptisotonicdehydrationsodiumlosswaterloss130150mmollplasmaosmoticpressure280310mosmlwwwdocincomcauseslostisotonicfluidgastrointestinallossesskinlossesthirdspacewwwdocincomeffectswwwdocincomadhwwwdocincompathophysiologicalbasiswwwdocincom高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病水摄入不足或体液丧失原理丧失过多而而单纯补水等比例丧失未予补充发病细胞外液高渗细胞外液低渗细胞外液等渗原因细胞内液丧失细胞外液丧失以后高渗细胞为主为主内外液均有丧失主要口渴尿少脱水体征休口渴尿少脱表现脑细胞脱水克脑细胞水肿水体征休克150以上130以下130150减少或无减少但有治疗补充水分为主补充生理盐水或补充偏低渗的3氯化钠溶液氯化钠溶液三型脱水的比较wwwdocincomfluidvolumeexcess渗透压na分布分布wwwdocincomedemawwwdocincomconceptaccumulationexcessfluidwithini
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③有效滤过压降低 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+ 肾小球囊内压）
45 2020/7/24
（2）肾小管重吸收增多
①肾血流重分布
有效循环血量↓ 儿茶酚胺、肾素、AGT-Ⅱ↑ 肾血流重分布
水肿
髓旁肾单位近曲小管、髓襻重吸收↑
46 2020/7/24
47 2020/7/24
②激素
A 血Ald含量增加
有效循环血量↓、肾血流↓ 肾素分泌↑
RAAS激活
肝硬变 灭活Ald↓ 血中[Ald]↑ Ald分泌↑
水肿 钠水潴留
远曲、集合管重吸收钠↑
B ADH分泌增加
有效循环血量↓ Ald↑ 远曲和集合管重吸收钠、水↑
容量感受器受刺激↓ ADH分泌↑
水肿 钠水潴留
C ANF减少 心房利钠因子（ANF）↓
血管收缩
肾上腺
醛固酮
醛固酮分泌调节示意图
12 2020/7/24
▲心房利钠因子（ANF; Atrial Natriuretic Peptide, ANP）
血容量和血压↑
肾素分泌↓、对抗AGT的缩血管作用、
心房心肌细胞分泌ANF 抑制Ald分泌、拮抗Ald的滞钠作用
13 2020/7/24
水、电解质代谢紊乱
肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性
按发生部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿
38 2020/7/24
㈠ 水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管
有效流体静压 - 有效胶体渗透压
A =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- V
（血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg
34 2020/7/24
课后思考题：
试比较三种脱水的不同 之处？
35 2020/7/24
三型脱水的比较
高渗性脱水 低渗性脱水 发病原因
等渗性脱水
发病机制
主要表现 尿比重
血〔 Na+ 〕 治疗原则
36 2020/7/24
血管内外液体交换示意图
小动脉
Pcap 2. 33kPa 血浆胶体渗透压 3.72kPa
有或不伴有血钠浓度的变化。
按细胞外液渗透压（血浆渗透压）不同，分
低渗性脱水(hypotonic dehydration) 高渗性脱水(hypertonic dehydration) 等渗性脱水(isotonic dehydration)
16 2020/7/24
（一） 低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremia）
淋巴阻塞 淋巴管痉挛 淋巴泵失去功能
淋巴回流
42 2020/7/24
2. 体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
近曲 小管
远曲小管 和集合管
滤过率 ↓
重吸收 钠水 N
滤过率 N
ANP ↓ FF ↑
重吸收 钠水 ↑
ADH ↑ 醛固酮 ↑
滤过率 ↓
重吸收 钠水 ↑
球-管平衡
球-管失平衡
43 2020/7/24
+
- 血容量增加
下丘脑 颈动 - 动脉血压升高
+
神经垂体 脉窦
压力
感受
ADH
器
肾小管
H2O
11 2020/7/24
体液平衡的容量性调节
循 环 血
肾动脉压下降
致密斑钠负荷减少 + 肾球旁细胞
-
量
交感神经兴奋
减
少
肾素
血管紧张素原
血管紧张素I
ACE
血管紧张素II
循环血量增加 Na+ H2O 重吸收
肾小管
总结：低渗性脱水的原因及临床表现
原因
主要见于
临床表现
失液后只补水 ①腹泻导致消化液丢失
①外周循环衰竭
②体液潴留于体腔
②失水体征
③大面积烧伤
③脑水肿体征
失水过多
①长期使用失钠性利尿剂 ②肾上腺皮质功能不全
④中枢神经系统 功能紊乱
⑤血〔Na+〕＜130mmol/L,
血浆渗透压＜280mmol/L
22 2020/7/24
正常人每日水的入量与出量基本平衡
入
饮水 食物水 代谢水
合计
量(ml)
1200 1000 300
2500
出
量(ml)
皮肤蒸发 500
肺呼出 400
粪
100
肾
1000
肾排废物 500
2500
8 2020/7/24
机体对水、电解质平衡调节
包含
血浆渗透压的调节 血容量的维持调节
水、电解质紊乱
9 2020/7/24
血浆渗透压＞310mmol/L。
27 2020/7/24
4. 防治原则
（1）防治原发病； （2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适
量补Na+（生理盐水+5%G） 。 （3.）适当补钾
28 2020/7/24
（三）等渗性脱水
特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。 血钠浓度（130～150mmol/L）及血浆渗透
近曲小管对钠、水重吸收↑
钠、水潴留
水肿
49 2020/7/24
（二）各种常见水肿的发生机制
1．心性水肿
常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。
右心泵功能衰竭
体静脉回流障碍、淤血
交感兴奋
CO↓、有效循环血量↓
外周静脉阻力↑
静脉压↑
肝功能障碍 胃肠淤血
ANF↓
肾血流量↓ ADH↑ 蛋白吸收合成↓ 淋巴回流障碍
含大量 H2 O、Na +
的液体 丧失
18 2020/7/24
（2）发病机制:
低渗性脱水
细胞外液容量
细胞外液移向细胞内 （细胞水肿）
细胞外液渗透压
组织间液
血容量
抑制渗透压感受器 口渴中枢
脱水征
休克
少尿
ADH
无口渴
肾小管重吸收水
多尿，高比重尿 低比重尿
19 2020/7/24
（3）对机体的影响
组细
血织 胞
浆间 内
液液
体液量 渗透压
细
血 组织 胞 浆 间液 内
液
细胞外液减少 易发生休克 明显失水体征
无口渴感 ADH分泌减少 多尿 高比重尿
低比重尿
20 2020/7/24
（4）防治原则
1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必 要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）
3）处理休克等并发症
21 2020/7/24
(二) 高渗性脱水
特点：失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150mmol/L， 血浆渗透压大于 310mmol/L， 细胞内外液量均减少。
23 2020/7/24
1. 原因 （1）水的摄入不足
水源断绝 不能喝水 （2）水的丢失过多 胃肠道丢失 皮肤大量排汗 呼吸道不显性蒸发 肾脏失水
24 2020/7/24
5 2020/7/24
水、电解质紊乱
水与电解质代谢平衡调节
细胞内外液体调节 血浆与细胞间液调节 体内外液体交换调节
6 2020/7/24
►细胞内外液体的交换调节 ►血浆与细胞间液的交换调节
H2O
H2O H2O H2O
Na+ Na+
H2O
Na+
H2O
H2O
7 2020/7/24
体内外液体交换平衡
充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓
淋巴回流
39 2020/7/24
㈠水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管
有效流体静压 - 有效胶体渗透压
A =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- V
（血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg
压（280～310mmol/L）在正常范围内。
细胞外液容量减少。
病因和机制： 呕吐、腹泻初期 大量胸、腹水 大面积烧伤
29 2020/7/24
等渗性脱水体液改变示意图：
血 组织 浆 间液
细胞内液
细胞外失水
细胞内脱水
30 2020/7/24
对机体影响
等渗性失水
严 重 时
脱水征
休克
31 2020/7/24
小静脉
组织间静水压 -0.87kPa
组织液生成的有效滤过压
组织间胶渗压 -0.67kPa
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝3.2 kPa －3.05kPa
＝0.15 kPa
淋巴管
37 2020/7/24
水 肿 (edema)
➢ 概念 过多液体在组织间隙/体腔内积聚 病理过程
➢ 分类
按范围：全身性、局部性 按病因：
细胞外液减少,早期无休克
脱水热 细胞脱水、皱缩 脑细胞脱水使中枢功能障碍
26 2020/7/24
总结：高渗性脱水的原因及临床表现
原因 饮水不足
失水过多
主要见于 ①断绝水源 ②不能饮水 ①经皮肤、肺丢失 ②经肾丢失 ③经消化道丢失
临床表现 ①口渴 ②尿少、尿比重高 ③脱水热 ④中枢神经系统功能紊乱 ⑤血〔Na+〕＞150mmol/L，
（1）GFR急剧降低
①肾小球滤过膜通透性降低或滤过面积减少
急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 GFR↓
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
Na、H2O潴留
②有效循环血量减少