乳酸酸中毒ppt课件
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高乳酸血症与乳酸酸中毒ppt课件
B3(由先天代谢障碍导致的乳酸 中毒)
葡萄糖6磷酸酶缺乏症 1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症 丙酮酸羧化酶缺乏症 丙酮酸脱氢酶缺乏症 氧化磷酸化酶缺乏症
监测乳酸意义
脓毒性休克
血乳酸>2mmo1/L，<4mmol/L，病死率为14.04% 血乳酸≥4mmo1/L，<10mmol/L，病死率为
42.67% ; 血乳酸≥10mmo1/L，病死率为78.79% ;
监测乳酸意义
严重肝病
血乳酸<2mmol/L者病死率为38% 血乳酸在2.2-6.9mmol/L之间者病死率为58% 当血乳酸>7.0mmol/L时病死率为100%。
Kruse JA,Zaidi SA,Carlson RW,et al.Significance of Blood Lactate Levels in Critically ill Patients with Liver Disease[J].Am J Med, 2010,83(2):77.
加上肾脏的最大转化能力,说明机体对 乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。 生理状态下,乳酸的生成和消除维持动 态平衡,乳酸的生成增加或消除减少， 都会产生高乳酸血症。
乳酸的代谢
乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD)
与NADH适当比例时，丙酮酸就转变为乙酰 辅酶A，乙酰辅酶A进入三羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。
NADH/NAD+
乳酸生成过多
组织中毒性缺氧：某些药物、毒物抑制 了氧化还原酶,使组织不能充分利用氧, 导致用氧障碍性缺氧。
如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧： 每分子硝普钠放出5分子氰化物,后者与氧 化型细胞色素氧化酶中的Fe+++结合,使其 失去传递电子的功能,以致生物氧化过程中 断,丙酮酸的正常利用被抑制而转化成乳酸, 因而发生高乳酸血症。
酸中毒演示ppt课件
神经系统抑制
中枢神经系统疾病或药物使用导致呼 吸中枢受抑制，呼吸功能减弱。
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不 足，导致肺泡通气与血流比例失调， CO2潴留。
常见原因及诱因
肺部疾病
如肺炎、肺水肿、肺不张等肺 部疾病导致肺泡通气不足。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等 神经肌肉疾病导致呼吸肌无力 或麻痹。
改善通气功能
针对病因进行治疗，如使用支 气管扩张剂、祛痰药等药物改 善通气功能。
机械通气
对于严重呼吸性酸中毒患者， 可考虑使用机械通气辅助呼吸 ，以维持正常的通气和换气功
能。
04
混合性酸中毒
发生机制及特点
双重机制
混合性酸中毒同时涉及呼吸性和代谢性酸中毒的发生机制，既有HCO3-的减少， 又有H2CO3的增加。
乳酸酸中毒
体内乳酸产生过多或清除减少，导致乳酸堆 积，引起酸中毒。
高渗性非酮症高血糖状态
严重高血糖导致体内渗透压升高，引起脱水 、酸中毒。
肾功能不全
如尿毒症等肾脏疾病导致肾脏排泄酸性物质 能力下降，引起酸中毒。
治疗原则与措施
去除诱因
积极寻找并去除引起代 谢性酸中毒的诱因，如 控制血糖、纠正脱水等
。
相互掩盖
呼吸性酸中毒时，肾脏通过保留Na+和排出H+来代偿，而代谢性酸中毒时，呼 吸加深加快以排出更多的CO2。这两种代偿机制在混合性酸中毒中相互掩盖，使 得临床表现和诊断更为复杂。
常见原因及诱因
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支 气管哮喘等导致通气功能障碍，引发 呼吸性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升 高，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 ，体内酸性物质堆积。
乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件
检查项目
随访时应进行全面的身体检查，包括血糖、血脂、肝功能、肾功能 等指标，以及乳酸水平的监测。
评估病情
通过随访和复查结果，及时评估患者的病情变化和康复情况，调整治 疗方案。
提高患者自我管理能力
1 2 3
健康教育
向患者及其家属提供乳酸性酸中毒的相关知识教 育，包括病因、症状、治疗及预防等方面的内容 。
开发新的诊断技术
探索更加准确、快速的乳酸性酸中毒 诊断技术，提高诊断的及时性和准确 性。
拓展治疗方法
寻找更加有效的乳酸性酸中毒治疗方 法，降低患者的死亡率和并发症发生 率。
加强预防措施研究
深入研究乳酸性酸中毒的预防措施， 降低疾病的发生率，提高患者的生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
在血容量补充的基础上，可应用 血管活性药物如多巴胺、去甲肾
上腺素等，以维持血压稳定。
多脏器功能衰竭
保护脏器功能
针对不同脏器的损害，采取相应的保护措施，如 保护肝功能、肾功能等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内营养和肠外 营养，以维持脏器功能。
防治感染
加强抗感染治疗，预防和控制感染对多脏器功能 衰竭的影响。
危害
乳酸性酸中毒可导致多器官功能 障碍，包括心血管系统、呼吸系 统、神经系统等，严重时可危及 生命。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病酮症酸中毒、肝病、休克、缺氧、药物或毒物中毒等。
发病机制
乳酸是体内糖酵解的中间产物，正常情况下，乳酸在肝脏中通过糖异生作用转化 为葡萄糖，或者通过三羧酸循环氧化为水和二氧化碳。当机体缺氧或肝脏功能障 碍时，乳酸代谢受阻，导致乳酸在体内堆积，从而引起乳酸性酸中毒。
诊断技术进展
随访时应进行全面的身体检查，包括血糖、血脂、肝功能、肾功能 等指标，以及乳酸水平的监测。
评估病情
通过随访和复查结果，及时评估患者的病情变化和康复情况，调整治 疗方案。
提高患者自我管理能力
1 2 3
健康教育
向患者及其家属提供乳酸性酸中毒的相关知识教 育，包括病因、症状、治疗及预防等方面的内容 。
开发新的诊断技术
探索更加准确、快速的乳酸性酸中毒 诊断技术，提高诊断的及时性和准确 性。
拓展治疗方法
寻找更加有效的乳酸性酸中毒治疗方 法，降低患者的死亡率和并发症发生 率。
加强预防措施研究
深入研究乳酸性酸中毒的预防措施， 降低疾病的发生率，提高患者的生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
在血容量补充的基础上，可应用 血管活性药物如多巴胺、去甲肾
上腺素等，以维持血压稳定。
多脏器功能衰竭
保护脏器功能
针对不同脏器的损害，采取相应的保护措施，如 保护肝功能、肾功能等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内营养和肠外 营养，以维持脏器功能。
防治感染
加强抗感染治疗，预防和控制感染对多脏器功能 衰竭的影响。
危害
乳酸性酸中毒可导致多器官功能 障碍，包括心血管系统、呼吸系 统、神经系统等，严重时可危及 生命。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病酮症酸中毒、肝病、休克、缺氧、药物或毒物中毒等。
发病机制
乳酸是体内糖酵解的中间产物，正常情况下，乳酸在肝脏中通过糖异生作用转化 为葡萄糖，或者通过三羧酸循环氧化为水和二氧化碳。当机体缺氧或肝脏功能障 碍时，乳酸代谢受阻，导致乳酸在体内堆积，从而引起乳酸性酸中毒。
诊断技术进展
乳酸酸中毒的诊断与治疗ppt课件
12
-
预防及治疗
当血肌酐大于125umol/L时，避免使用双胍类 药业
13
-
去除诱因并治疗原发病
诱因和原发病的治疗 停用双胍类药物，保持 气道通畅和给氧
纠正休克，避免使用肾上腺素和去甲肾上腺素 如有原因不明的严重乳酸酸中毒者，考虑有感
染性休克的可能，及早行病原体培养
14
-
DKA和HHS的治疗
的老年糖尿病患者，无特异性 常见表现： 乏力、食欲减低、嗜睡、腹痛、头痛、血压下
降、意识障碍、昏迷及休克
9
-
诊断和鉴别诊断
不能用DKA或HHS解释的意识障碍提示此病
10
-
诊断要点:
糖尿病 血乳酸≥5mmol/L 乳酸酸中毒 血乳酸2-5mmol/L，高乳酸血症 代谢性酸中毒：PH ＜7.35，碳酸氢根离子＜
4
-
病因与分类
L-乳酸酸中毒（常见） 组织缺氧型：心衰、心源性休克、窒息、脓毒
败血症 非组织缺氧型：
糖尿病 恶性肿瘤 肝肾衰竭 严重感染
5
-
先天性代谢疾病 I型糖原积症 丙酮酸脱氢酸缺陷症 药物： 双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇 中毒： 甲醇/乙二醇 一氧化碳中毒
6
-
D-乳酸性酸中毒（少见）
-
糖尿病乳酸酸中毒
（Diabetic lactic acidosis)
永州市中心医院 刘玮
1
-
糖尿病并发昏迷的鉴别
2
-
DLA是最严重的并发症之一，病死率高达50% 以上
＞9.0mmo/L，死亡率高达80% ＞15mmo/L，罕有抢救成功的患者
3
-
糖尿病乳酸酸中毒的分类
L-乳酸性酸中毒（L ≥5mmol/L ） 供氧不足时，通过糖酵解途径生成 D-乳酸性酸中毒（D ≥ 3mmol/L） 肠道细菌产生
-
预防及治疗
当血肌酐大于125umol/L时，避免使用双胍类 药业
13
-
去除诱因并治疗原发病
诱因和原发病的治疗 停用双胍类药物，保持 气道通畅和给氧
纠正休克，避免使用肾上腺素和去甲肾上腺素 如有原因不明的严重乳酸酸中毒者，考虑有感
染性休克的可能，及早行病原体培养
14
-
DKA和HHS的治疗
的老年糖尿病患者，无特异性 常见表现： 乏力、食欲减低、嗜睡、腹痛、头痛、血压下
降、意识障碍、昏迷及休克
9
-
诊断和鉴别诊断
不能用DKA或HHS解释的意识障碍提示此病
10
-
诊断要点:
糖尿病 血乳酸≥5mmol/L 乳酸酸中毒 血乳酸2-5mmol/L，高乳酸血症 代谢性酸中毒：PH ＜7.35，碳酸氢根离子＜
4
-
病因与分类
L-乳酸酸中毒（常见） 组织缺氧型：心衰、心源性休克、窒息、脓毒
败血症 非组织缺氧型：
糖尿病 恶性肿瘤 肝肾衰竭 严重感染
5
-
先天性代谢疾病 I型糖原积症 丙酮酸脱氢酸缺陷症 药物： 双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇 中毒： 甲醇/乙二醇 一氧化碳中毒
6
-
D-乳酸性酸中毒（少见）
-
糖尿病乳酸酸中毒
（Diabetic lactic acidosis)
永州市中心医院 刘玮
1
-
糖尿病并发昏迷的鉴别
2
-
DLA是最严重的并发症之一，病死率高达50% 以上
＞9.0mmo/L，死亡率高达80% ＞15mmo/L，罕有抢救成功的患者
3
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糖尿病乳酸酸中毒的分类
L-乳酸性酸中毒（L ≥5mmol/L ） 供氧不足时，通过糖酵解途径生成 D-乳酸性酸中毒（D ≥ 3mmol/L） 肠道细菌产生
乳酸性酸中毒讲义PPT51页
乳酸性酸中毒讲义
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
Hale Waihona Puke ▪30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
51
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
Hale Waihona Puke ▪30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
51
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
乳酸酸中毒 PPT课件
乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛， 乙醛在醛 脱氢酶催化下氧化为乙酸 。两个反应均产生 NADH和H+ 升高细胞NADH/NAD+ 比值 ，利于 丙酮酸转向乳酸
乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生
长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的 损害 ，降低丙酮酸的氧化和糖原异生
乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清 除而导致LA
维持水盐电解质平衡
24
除去诱因
病因治疗 控制感染 给氧 纠正休克 停用可能引起乳酸性酸中毒的药物 必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素
25
动态监测
血气分析 酸中毒的治疗应连续动态监血气分析, 了解酸中毒纠正程度,调整治疗方案,防止酸中毒纠 正不足或过度
生化指标 血乳酸
17
补液扩容
最好在CVP监护下 生理盐水 5%葡萄糖液 糖盐水 间断输新鲜血或血浆 利尿排酸，提升血压，纠正休克 注意：①避免使用含乳酸的制剂②选用血管活性
药物时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺 素等可强烈收缩血管的药物
18
矫正酸中毒
使血pH值上升到7.2，当血pH 值≥7.25 时 停止补碱
乳酸盐 线粒体 氧化
3
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸 浓度为0.4～1.4mmol/L
丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1 室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了
0.3~0.5mmol/L”，要求床旁快速检测全 血乳酸
4
病理生理
病如严重肝肾功能衰竭 、心衰及休克等 二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显
减少， 可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积，半 衰期约1.5h,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用并 不明显 ，治疗剂量一般不会导致LA
乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生
长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的 损害 ，降低丙酮酸的氧化和糖原异生
乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清 除而导致LA
维持水盐电解质平衡
24
除去诱因
病因治疗 控制感染 给氧 纠正休克 停用可能引起乳酸性酸中毒的药物 必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素
25
动态监测
血气分析 酸中毒的治疗应连续动态监血气分析, 了解酸中毒纠正程度,调整治疗方案,防止酸中毒纠 正不足或过度
生化指标 血乳酸
17
补液扩容
最好在CVP监护下 生理盐水 5%葡萄糖液 糖盐水 间断输新鲜血或血浆 利尿排酸，提升血压，纠正休克 注意：①避免使用含乳酸的制剂②选用血管活性
药物时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺 素等可强烈收缩血管的药物
18
矫正酸中毒
使血pH值上升到7.2，当血pH 值≥7.25 时 停止补碱
乳酸盐 线粒体 氧化
3
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸 浓度为0.4～1.4mmol/L
丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1 室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了
0.3~0.5mmol/L”，要求床旁快速检测全 血乳酸
4
病理生理
病如严重肝肾功能衰竭 、心衰及休克等 二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显
减少， 可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积，半 衰期约1.5h,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用并 不明显 ，治疗剂量一般不会导致LA
糖尿病乳酸性酸中毒病人的护理PPT课件
该病症常常与高血糖、缺氧以及其他代谢紊乱有 关。
什么是糖尿病乳酸性酸中毒？
症状
常见症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促及意 识模糊。
患者可能会表现出脱水和低血压的迹象。
什么是糖尿病乳酸性酸中毒？
病因
引起乳酸性酸中毒的主要原因包括感染、缺氧、 肾功能不全及药物不当使用。
糖尿病患者的胰岛素不足使得乳酸生成增加。
糖尿病乳酸性酸中毒病人的 护理
演讲人：
目录
1. 什么是糖尿病乳酸性酸中毒？ 2. 谁需要护理？ 3. 何时进行护理评估？ 4. 护理措施包括哪些？ 5. 如何评估护理效果？
什么是糖尿病乳酸性酸中毒 ？
什么是糖尿病乳酸性酸中毒？
定义
糖尿病乳酸性酸中毒是一种由于乳酸过多而引起 的酸中毒，通常发生在糖尿病患者中，特别是1 型糖尿病患者。
监测药物副作用，确保患者安全。
护理措施包括哪些？
心理支持
提供情感支持，帮助患者应对疾病带来的心理压 力。
可考虑引入心理辅导或支持小组。
如何评估护理效果？
如何评估护理效果？
生理指标
定期检查患者的血糖、乳酸及电解质水平变化。 通过这些指标评估治疗效果与病情恢复情况。
如何评估护理效果？
临床表现
观察患者症状的改善情况，如恶心、呕吐以及意 识状态。
谁需要护理？
谁需要护理？
高风险人群
糖尿病患者，特别是有合并症或近期感染的患者 ，需特别关注。
老年患者及肾功能不全患者面临更高的风险。
谁需要护理？
急救情况
出现明显乳酸性酸中毒症状的患者需立即就医。 及时的紧急护理可以显著降低死亡率。
谁需要护理？
护理团队
医护团队，包括医生、护士和营养师，需要通力 合作。
什么是糖尿病乳酸性酸中毒？
症状
常见症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促及意 识模糊。
患者可能会表现出脱水和低血压的迹象。
什么是糖尿病乳酸性酸中毒？
病因
引起乳酸性酸中毒的主要原因包括感染、缺氧、 肾功能不全及药物不当使用。
糖尿病患者的胰岛素不足使得乳酸生成增加。
糖尿病乳酸性酸中毒病人的 护理
演讲人：
目录
1. 什么是糖尿病乳酸性酸中毒？ 2. 谁需要护理？ 3. 何时进行护理评估？ 4. 护理措施包括哪些？ 5. 如何评估护理效果？
什么是糖尿病乳酸性酸中毒 ？
什么是糖尿病乳酸性酸中毒？
定义
糖尿病乳酸性酸中毒是一种由于乳酸过多而引起 的酸中毒，通常发生在糖尿病患者中，特别是1 型糖尿病患者。
监测药物副作用，确保患者安全。
护理措施包括哪些？
心理支持
提供情感支持，帮助患者应对疾病带来的心理压 力。
可考虑引入心理辅导或支持小组。
如何评估护理效果？
如何评估护理效果？
生理指标
定期检查患者的血糖、乳酸及电解质水平变化。 通过这些指标评估治疗效果与病情恢复情况。
如何评估护理效果？
临床表现
观察患者症状的改善情况，如恶心、呕吐以及意 识状态。
谁需要护理？
谁需要护理？
高风险人群
糖尿病患者，特别是有合并症或近期感染的患者 ，需特别关注。
老年患者及肾功能不全患者面临更高的风险。
谁需要护理？
急救情况
出现明显乳酸性酸中毒症状的患者需立即就医。 及时的紧急护理可以显著降低死亡率。
谁需要护理？
护理团队
医护团队，包括医生、护士和营养师，需要通力 合作。
乳酸酸中毒
3.
4.
诊断要点
一、病史 存在缺氧休克或酗酒、应用某些药物、肝 病、尿毒症、恶性肿瘤、白血病、惊厥、 贫血、饥饿，酶缺乏等 糖尿病病人服用双胍类药物，存在肝肾功 能不全、缺氧或手术等同时服用双胍类药 物
诊断要点
二、临床表现 不同程度的酸中毒症状，如 恶心、呕吐、腹痛、腹胀，酸中毒呼吸、 倦怠、乏力，逐渐出现神志障碍、循环不 良等。 糖尿病乳酸酸中毒症状无特异性。
诊断要点
二、临床表现 1. 轻症 可仅有乏力、恶心、食欲减退、头晕、 嗜睡、呼吸稍深快 2. 中至重度 可有恶心、呕吐、头痛、头晕、 全身酸软、口唇发绀、呼吸深大但无酮味、 血压下降、脉弱、心率快、有脱水表现、 意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、 瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克
诊断要点
三、实验室检查 血乳酸>2mmol/L，血HCO3-下降 （≤10mmol/L），pH值降低（多<7.20，甚 至<6.80）；血渗透压正常，阴离子间隙扩 大（>18mmol/L）。 多数糖尿病病人血糖升高，血乳酸/丙酮酸 比值≥30； 可伴有酮症酸中毒、非酮症高渗综合征
治疗
三、维生素C 大剂量持续静脉滴注，有利于葡萄糖的氧 化
治疗
四、补碱 5%碳酸氢钠（ml）=CO2结合力下降数（Vol%） ÷2.24×体重（kg）×0.5 当pH<7.2,HCO3-<10.05mmol/L时，应及时补充 5%碳酸氢钠100-200ml，用生理盐水稀释成 1.25%浓度。严重者血pH<7.0，HCO3-<5mmol/L， 可重复使用，直到血pH>7.2，停止补碱。 24小时应用碳酸氢钠不超过170g，补碱不宜过快、 过多，否则可加重缺氧及脑酸中毒。
乳酸性酸中毒讲义51页PPT
6、法律的基础有两个，而且只有两个……公平和实用。——伯克 7、有两种和平的暴力，那就是法律和礼节。——歌德
8、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起，可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的，因为好人用不着它们，而坏人又不会因为它们而变得规矩起来。——德谟耶克斯舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
谢谢！
8、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起，可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的，因为好人用不着它们，而坏人又不会因为它们而变得规矩起来。——德谟耶克斯舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
谢谢！
乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件
影像学检查
X线检查
肺部可能出现渗出性病变。
CT或MRI检查
对于疑似乳酸中毒引起的脑部病变，可进行CT或MRI检查以明确诊断。
诊断标准
主要标准
综合判断
动脉血乳酸水平显著升高，pH值降低 。
根据主要标准和次要标准进行综合判 断，确诊乳酸中毒。
次要标准
存在引起乳酸中毒的基础疾病或诱因 ，如糖尿病酮症酸中毒、休克等。同 时出现上述临床表现和实验室检查结 果异常。
02 诊断方法与标准
临床表现
01
02
03
轻度症状
乏力、恶心、呕吐、腹痛 等。
中度症状
呼吸急促、心率加快、低 血压等。
重度症状
意识障碍、昏迷、休克等 。
实验室检查
血气分析
动脉血乳酸水平升高，pH值降低，阴离子间隙增 大。
电解质检查
血钾升高，血钠降低。
肝肾功能检查
转氨酶升高，尿素氮和肌酐可能升高。
药物选择原则
根据病情严重程度选择药物
轻度乳酸性酸中毒可选择口服碳酸氢钠和维生素B1；重度患者需 静脉注射碳酸氢钠，并配合使用胰岛素。
个体化治疗
根据患者的年龄、性别、肝肾功能等状况，调整药物剂量和给药途 径。
注意药物相互作用
避免与可能增加乳酸生成或降低碳酸氢钠效果的药物同时使用。
使用方法及注意事项
碳酸氢钠
口服或静脉注射，需根据血气分 析结果调整剂量，避免过量使用
导致碱中毒。
维生素B1
口服或肌注，剂量需根据病情和 医嘱调整。
胰岛素
一般采用皮下注射，剂量和注射 时间需根据血糖和尿糖监测结果
进行调整。
副作用及风险防范
碳酸氢钠
01
乳酸酸中毒PPT课件
亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重 静脉注射
第36页，幻灯片共46页
补碱方法
也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～ 150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静 脉注射，然后维持静滴，12h内总量500～ 1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值 ≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、 细胞 因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管舒缩 张力，升高微血管通透性 ，有效循环血容量和心输 出量降低，血压下降。
肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性 皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ，乳 酸产生增加。
肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷酸
第34页，幻灯片共46页
补碱制剂
①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有 效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠 水潴留，则首选碳酸氢钠；
②二氯醋酸(DCA)，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激 动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑 制乳酸的生成；
③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将 N漏a出H血CO管3改外为；三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可
肝肾功能不好。 尿常规检查有少许蛋白尿者可以应用二甲双胍，
但服用 剂 量 宜 减 少， 当 血 肌 酐 男 性大于 1.5 毫克/分升(女性大于1.4毫克/分升)时停用二甲双胍。
第18页，幻灯片共46页
二甲双胍使用警觉
计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用,动 物实验表明，二甲双胍能通过乳汁分泌。
第8页，幻灯片共46页
血乳酸升高的原因
1.乳酸生成过多
(1)组织氧供不足：CO中毒
第36页，幻灯片共46页
补碱方法
也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～ 150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静 脉注射，然后维持静滴，12h内总量500～ 1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值 ≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、 细胞 因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管舒缩 张力，升高微血管通透性 ，有效循环血容量和心输 出量降低，血压下降。
肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性 皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ，乳 酸产生增加。
肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷酸
第34页，幻灯片共46页
补碱制剂
①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有 效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠 水潴留，则首选碳酸氢钠；
②二氯醋酸(DCA)，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激 动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑 制乳酸的生成；
③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将 N漏a出H血CO管3改外为；三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可
肝肾功能不好。 尿常规检查有少许蛋白尿者可以应用二甲双胍，
但服用 剂 量 宜 减 少， 当 血 肌 酐 男 性大于 1.5 毫克/分升(女性大于1.4毫克/分升)时停用二甲双胍。
第18页，幻灯片共46页
二甲双胍使用警觉
计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用,动 物实验表明，二甲双胍能通过乳汁分泌。
第8页，幻灯片共46页
血乳酸升高的原因
1.乳酸生成过多
(1)组织氧供不足：CO中毒
糖尿病乳酸性酸中毒护理PPT课件
糖尿病乳酸性 酸中毒护理PPT
课件
目录 糖尿病乳酸性酸中毒概述 糖尿病患者乳酸性酸中毒的护 理 糖尿病患者乳酸性酸中毒的预 防 护理要点
பைடு நூலகம்
糖尿病乳酸性 酸中毒概述
糖尿病乳酸性酸中毒概述
乳酸性酸中毒的定义及常见症 状
糖尿病患者易患乳酸性酸中毒 的原因
糖尿病乳酸性酸中毒概述
乳酸性酸中毒的分类
糖尿病患者乳 酸性酸中毒的
药物治疗：降糖药物的正确使用
护理要点
护理要点
沟通合作：患者、医生、护士 之间的有效沟通与协作 个性化服务：针对不同病情、 个体患者量身制定个性化服务 计划
护理要点
风险评估：及时发现和纠正可能存在的 风险因素
谢谢您的观赏聆听
护理
糖尿病患者乳酸性酸中毒 的护理
糖尿病患者乳酸性酸中毒的临 床表现 护理过程中的重点：监测血糖 、酸碱平衡等指标
糖尿病患者乳酸性酸中毒 的护理
药物治疗及护理措施
糖尿病患者乳 酸性酸中毒的
预防
糖尿病患者乳酸性酸中毒 的预防
饮食调节：控制糖分及热量摄 入
运动锻炼：提高身体代谢能力
糖尿病患者乳酸性酸中毒 的预防
课件
目录 糖尿病乳酸性酸中毒概述 糖尿病患者乳酸性酸中毒的护 理 糖尿病患者乳酸性酸中毒的预 防 护理要点
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糖尿病乳酸性 酸中毒概述
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乳酸性酸中毒的定义及常见症 状
糖尿病患者易患乳酸性酸中毒 的原因
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乳酸性酸中毒的分类
糖尿病患者乳 酸性酸中毒的
药物治疗：降糖药物的正确使用
护理要点
护理要点
沟通合作：患者、医生、护士 之间的有效沟通与协作 个性化服务：针对不同病情、 个体患者量身制定个性化服务 计划
护理要点
风险评估：及时发现和纠正可能存在的 风险因素
谢谢您的观赏聆听
护理
糖尿病患者乳酸性酸中毒 的护理
糖尿病患者乳酸性酸中毒的临 床表现 护理过程中的重点：监测血糖 、酸碱平衡等指标
糖尿病患者乳酸性酸中毒 的护理
药物治疗及护理措施
糖尿病患者乳 酸性酸中毒的
预防
糖尿病患者乳酸性酸中毒 的预防
饮食调节：控制糖分及热量摄 入
运动锻炼：提高身体代谢能力
糖尿病患者乳酸性酸中毒 的预防
糖尿病乳酸性酸中毒的护理ppt课件
榕江县人民医院
糖尿病乳酸性酸中毒较为少见，值得注意的是：因 患者药物不能立即完全清除，病情时有反复，这也给我 们医务人员提出了更高要求，应加强责任心，严密观察 患者神志血压等变化，及时发现病情。做好出院指导， 让患者学会自我监测、自我保健，对今后的生活及家庭 具有重大意义。
榕江县人民医院
谢谢！
榕江县人民医院
抗休克的护理
• 密切监测生命体征，观察皮肤温度、颜色、尿量、 意识状况，评估组织灌注量。
• 及时补充血容量并给予药物治疗，快速建立静脉通 路，应开放两路静脉，采用套管针补液，防止外漏 并观察疗效。
• 予吸氧3～4L/分，保持呼吸道通畅。 • 给予绝对卧床休息，休克体位，床头抬高20°～
榕江县人民医院
控制血糖
• 静脉滴注液体，根据血糖调节胰岛素的速度，防止低血 糖。
• 胰岛素皮下注射抽取的量要精确，在治疗后期也易因为 胰岛素剂量未及时减少或进食不足而引起低血糖的发生 ，因此在治疗期间注意观察。
榕江县人民医院
病情观察
• 每小时监测生命体征，给予床边心电监护，待病情相对稳定 后改为每四小时一次，测体温、脉搏、呼吸、血压，密切观 察有无血压偏低、休克、脱水症状及神志变化，准备好抢救 用药（强心剂、升压药、呼吸兴奋剂）及吸痰用物等，保持 呼吸道通畅。
• 注意了解患者思想动态，并与患者家属沟通，使患者得 到家属支持，给予讲解糖尿病有关知识，找相关书籍资 料供其阅读，解除患者及家属焦虑情绪，积极配合治疗 及护理。
榕江县人民医院
基础护理
• 皮肤护理：做到勤擦洗、勤更换、勤按摩，保持床单元 整洁，静脉穿刺使用的套管针经常观察避免污染，女性 患者应保持外阴部清洁。
• 口腔护理：每日口腔护理，使用抗生素较长时间观察有 无口腔霉菌感染。
糖尿病乳酸性酸中毒较为少见，值得注意的是：因 患者药物不能立即完全清除，病情时有反复，这也给我 们医务人员提出了更高要求，应加强责任心，严密观察 患者神志血压等变化，及时发现病情。做好出院指导， 让患者学会自我监测、自我保健，对今后的生活及家庭 具有重大意义。
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抗休克的护理
• 密切监测生命体征，观察皮肤温度、颜色、尿量、 意识状况，评估组织灌注量。
• 及时补充血容量并给予药物治疗，快速建立静脉通 路，应开放两路静脉，采用套管针补液，防止外漏 并观察疗效。
• 予吸氧3～4L/分，保持呼吸道通畅。 • 给予绝对卧床休息，休克体位，床头抬高20°～
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控制血糖
• 静脉滴注液体，根据血糖调节胰岛素的速度，防止低血 糖。
• 胰岛素皮下注射抽取的量要精确，在治疗后期也易因为 胰岛素剂量未及时减少或进食不足而引起低血糖的发生 ，因此在治疗期间注意观察。
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病情观察
• 每小时监测生命体征，给予床边心电监护，待病情相对稳定 后改为每四小时一次，测体温、脉搏、呼吸、血压，密切观 察有无血压偏低、休克、脱水症状及神志变化，准备好抢救 用药（强心剂、升压药、呼吸兴奋剂）及吸痰用物等，保持 呼吸道通畅。
• 注意了解患者思想动态，并与患者家属沟通，使患者得 到家属支持，给予讲解糖尿病有关知识，找相关书籍资 料供其阅读，解除患者及家属焦虑情绪，积极配合治疗 及护理。
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基础护理
• 皮肤护理：做到勤擦洗、勤更换、勤按摩，保持床单元 整洁，静脉穿刺使用的套管针经常观察避免污染，女性 患者应保持外阴部清洁。
• 口腔护理：每日口腔护理，使用抗生素较长时间观察有 无口腔霉菌感染。
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乳酸性酸中毒
目录
乳酸盐的正常代谢 血乳酸升高的原因 乳酸酸中毒的分型 常见病因 治疗
氨基酸
病理生理
糖酵解
糖异生
葡萄糖
丙酮酸 NADH+H
乙酰辅酶A
LDH 三羧酸循环
乳酸
NAD+ CO2 +H2O
Hanefeld M. 1999 Diabetes & Stoffw.
乳酸酸中毒的分型（Cohen 和Wood， Nhomakorabea976）
A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧 B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，
分3型
B1：伴基础疾病 B2：药物或中毒所致 B3：先天代谢缺陷所致
表1 乳酸性酸中毒的分型
A型（丙酮酸 B型（乳酸转化为丙 转化乳酸过多） 酮酸减少）
肝肾功能不好。 尿常规检查有少许蛋白尿者可以应用二甲双胍，
但服用 剂 量 宜 减 少， 当 血 肌 酐 男 性大于 1.5毫克/分升(女性大于1.4毫克/分升)时停用二甲 双胍。
二甲双胍使用警觉
计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用,动 物实验表明，二甲双胍能通过乳汁分泌。
发热、腹泻或呕吐而导致脱水，尿量减少时，应 停用二甲双胍。
茶碱可卡因、雌激素缺乏等
严重贫血。
③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二
其他情况：强化肌肉运动 磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢
和癫痫大发作。
酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；
常见病因
糖尿病 感染性休克 败血症 癌症 胃肠外营养 维生素缺乏 急性酒精中毒 药物 运动 缺氧 疟疾和霍乱
胰岛素绝对或相对缺乏，使丙酮酸在线粒体内利用减少， 葡糖糖无氧酵解，致乳酸合成增多
糖尿病周围血管及末梢神经病变，组织缺氧，乳酸生成增 多
糖尿病酮症酸中毒时，酮体和脂肪酸可抑制丙酮酸有氧氧 化，致乳酸生成增多
糖尿病高渗昏迷，因严重脱水，循环血容量不足，致周围 组织缺氧及心肝肾功能不全，乳酸生成增多，排泄减少.
75岁以上的老年患者应避免服用双胍类药物。 乙醇可损害肝功能，尤其是能抑制糖原异生而致
低血糖，因此，酗酒患者不宜服用二甲双胍。 线粒体糖尿病患者忌用二甲双胍。 近期有上消化道出血者不宜服用二甲双胍。
感染性休克与乳酸酸中毒
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、 细 胞因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管 舒缩张力，升高微血管通透性 ，有效循环血容量 和心输出量降低，血压下降。
1.乳酸生成过多 (1)组织氧供不足：CO中毒 (2)组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤
（包括心肌肥大、心功能障碍） (3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物
血乳酸升高的原因
2、乳酸清除不足 ： （1）严重肝病 （2）糖尿病 （3）高D-乳酸血症常见于小肠广泛切除，小肠短路 术后及慢性胰腺功能不全等疾病 （4）ARDS时肺乳酸释放量可＞60mmol/h
癌症与乳酸酸中毒
恶性肿瘤细胞内在的无氧糖酵解活性增强 ， 总体乳酸产生增加
双胍类药物和乳酸酸中毒
能增加无氧酵解，促进外周组织葡糖糖向乳酸转 化。
抑制有氧氧化，在线粒体内促进乳酸向葡糖糖转 化。
抑制糖原抑生 抑制肝脏和肌肉组织对乳酸的摄取
双胍类药物和乳酸酸中毒
二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的 机会明显减少， 可能由于二甲双胍为水溶性不易 在体内蓄积，半衰期约1.5h,其在降血糖时升高外 周组织乳酸生成的作用并不明显 ，治疗剂量一般 不会导致LA
①组织低灌注：血管通透 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、
性升高和张力异常；左心
癌症、疟疾和霍乱等；
功能不全，心输出血量降 ②药物或毒素：双胍类、乙醇甲醇、氰化物、
低；低血压休克；
硝普盐烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸
②动脉氧含量降低：窒息； 异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、
低氧血症；一氧化碳中毒；
肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择 性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ， 乳酸产生增加。
肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷
酸化障碍 ，乳酸生成增加和清除减少。
败血症与乳酸性酸中毒
细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+ 增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化 形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。
乳酸盐的正常代谢
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度 为0.4～1.4mmol/L
丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1 室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了
0.3~0.5mmol/L”，要求（床旁）快速检测全 血乳酸
血乳酸升高的原因
乳酸循环
乳酸盐的生成
CH3COCOO+NADH+H+
3CH(OH)COO+NAD+
丙酮酸盐
LDH
乳酸盐
乳酸盐浓度：丙酮酸盐， H+及NADH/NAD+ 主要产生部位：皮肤 、肌肉、大脑、红细胞、肠粘膜
乳酸的消除
1 、直接氧化分解为CO2和H2O 2 、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元 3 、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成 4 、随尿液和汗液直接排出
在前瞻性对照试验或队列研究中发现，如果严格 把握双胍类药物的禁忌症、适应症，没有证据显 示二甲双胍和其他降糖方案相比乳酸酸中毒的危 险性会增加或乳酸水平会增高。
二甲双胍使用警觉
用造影剂时必须暂停二甲双胍， 一般应在造影检 查前后 48小时内暂时停用二甲双胍。
低氧状态如慢性心功能不全、心力衰竭、慢性阻 塞性肺气肿、肺源性心脏病患者，禁用二甲双胍。
糖尿病乳酸性酸中毒
糖代谢障碍 肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，
进而导致乳酸性酸中毒 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳
酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织
器官缺氧，可引起乳酸生成增加
糖尿病乳酸性酸中毒
2型糖尿病患者基础状态即可有轻微的高乳酸血症，可能 与糖化血红蛋白增加 ， 二磷酸甘油酸减少，使血红蛋白 的携氧能力下降有关。
乳酸性酸中毒
目录
乳酸盐的正常代谢 血乳酸升高的原因 乳酸酸中毒的分型 常见病因 治疗
氨基酸
病理生理
糖酵解
糖异生
葡萄糖
丙酮酸 NADH+H
乙酰辅酶A
LDH 三羧酸循环
乳酸
NAD+ CO2 +H2O
Hanefeld M. 1999 Diabetes & Stoffw.
乳酸酸中毒的分型（Cohen 和Wood， Nhomakorabea976）
A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧 B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，
分3型
B1：伴基础疾病 B2：药物或中毒所致 B3：先天代谢缺陷所致
表1 乳酸性酸中毒的分型
A型（丙酮酸 B型（乳酸转化为丙 转化乳酸过多） 酮酸减少）
肝肾功能不好。 尿常规检查有少许蛋白尿者可以应用二甲双胍，
但服用 剂 量 宜 减 少， 当 血 肌 酐 男 性大于 1.5毫克/分升(女性大于1.4毫克/分升)时停用二甲 双胍。
二甲双胍使用警觉
计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用,动 物实验表明，二甲双胍能通过乳汁分泌。
发热、腹泻或呕吐而导致脱水，尿量减少时，应 停用二甲双胍。
茶碱可卡因、雌激素缺乏等
严重贫血。
③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二
其他情况：强化肌肉运动 磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢
和癫痫大发作。
酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；
常见病因
糖尿病 感染性休克 败血症 癌症 胃肠外营养 维生素缺乏 急性酒精中毒 药物 运动 缺氧 疟疾和霍乱
胰岛素绝对或相对缺乏，使丙酮酸在线粒体内利用减少， 葡糖糖无氧酵解，致乳酸合成增多
糖尿病周围血管及末梢神经病变，组织缺氧，乳酸生成增 多
糖尿病酮症酸中毒时，酮体和脂肪酸可抑制丙酮酸有氧氧 化，致乳酸生成增多
糖尿病高渗昏迷，因严重脱水，循环血容量不足，致周围 组织缺氧及心肝肾功能不全，乳酸生成增多，排泄减少.
75岁以上的老年患者应避免服用双胍类药物。 乙醇可损害肝功能，尤其是能抑制糖原异生而致
低血糖，因此，酗酒患者不宜服用二甲双胍。 线粒体糖尿病患者忌用二甲双胍。 近期有上消化道出血者不宜服用二甲双胍。
感染性休克与乳酸酸中毒
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、 细 胞因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管 舒缩张力，升高微血管通透性 ，有效循环血容量 和心输出量降低，血压下降。
1.乳酸生成过多 (1)组织氧供不足：CO中毒 (2)组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤
（包括心肌肥大、心功能障碍） (3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物
血乳酸升高的原因
2、乳酸清除不足 ： （1）严重肝病 （2）糖尿病 （3）高D-乳酸血症常见于小肠广泛切除，小肠短路 术后及慢性胰腺功能不全等疾病 （4）ARDS时肺乳酸释放量可＞60mmol/h
癌症与乳酸酸中毒
恶性肿瘤细胞内在的无氧糖酵解活性增强 ， 总体乳酸产生增加
双胍类药物和乳酸酸中毒
能增加无氧酵解，促进外周组织葡糖糖向乳酸转 化。
抑制有氧氧化，在线粒体内促进乳酸向葡糖糖转 化。
抑制糖原抑生 抑制肝脏和肌肉组织对乳酸的摄取
双胍类药物和乳酸酸中毒
二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的 机会明显减少， 可能由于二甲双胍为水溶性不易 在体内蓄积，半衰期约1.5h,其在降血糖时升高外 周组织乳酸生成的作用并不明显 ，治疗剂量一般 不会导致LA
①组织低灌注：血管通透 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、
性升高和张力异常；左心
癌症、疟疾和霍乱等；
功能不全，心输出血量降 ②药物或毒素：双胍类、乙醇甲醇、氰化物、
低；低血压休克；
硝普盐烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸
②动脉氧含量降低：窒息； 异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、
低氧血症；一氧化碳中毒；
肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择 性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ， 乳酸产生增加。
肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷
酸化障碍 ，乳酸生成增加和清除减少。
败血症与乳酸性酸中毒
细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+ 增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化 形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。
乳酸盐的正常代谢
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度 为0.4～1.4mmol/L
丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1 室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了
0.3~0.5mmol/L”，要求（床旁）快速检测全 血乳酸
血乳酸升高的原因
乳酸循环
乳酸盐的生成
CH3COCOO+NADH+H+
3CH(OH)COO+NAD+
丙酮酸盐
LDH
乳酸盐
乳酸盐浓度：丙酮酸盐， H+及NADH/NAD+ 主要产生部位：皮肤 、肌肉、大脑、红细胞、肠粘膜
乳酸的消除
1 、直接氧化分解为CO2和H2O 2 、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元 3 、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成 4 、随尿液和汗液直接排出
在前瞻性对照试验或队列研究中发现，如果严格 把握双胍类药物的禁忌症、适应症，没有证据显 示二甲双胍和其他降糖方案相比乳酸酸中毒的危 险性会增加或乳酸水平会增高。
二甲双胍使用警觉
用造影剂时必须暂停二甲双胍， 一般应在造影检 查前后 48小时内暂时停用二甲双胍。
低氧状态如慢性心功能不全、心力衰竭、慢性阻 塞性肺气肿、肺源性心脏病患者，禁用二甲双胍。
糖尿病乳酸性酸中毒
糖代谢障碍 肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，
进而导致乳酸性酸中毒 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳
酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织
器官缺氧，可引起乳酸生成增加
糖尿病乳酸性酸中毒
2型糖尿病患者基础状态即可有轻微的高乳酸血症，可能 与糖化血红蛋白增加 ， 二磷酸甘油酸减少，使血红蛋白 的携氧能力下降有关。