酸碱平衡及酸碱平衡紊乱

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第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件
1、血液及细胞内液的缓冲作用
(1)血液的缓冲作用 H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf - → HBuf (2)细胞内液的缓冲作用
H+
H++Buf- HBuf
HPO42-
Buf - Pr -
K+
K+
Hb-
.
25
2、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快,肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB(Acutual Bicarbonate) AB是隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2和 血氧饱和度条件下测得血浆HCO3-的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响(见表4-1)
正常:AB=SB AB的意义在于:
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢-代谢=呼吸因素
如果AB>SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降,反映代谢性因素指标
AB↓=SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑=SB↑ 代谢性碱.中毒
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四、BB(Buffer Basc)
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB=[HCO3-]+[Hb-]+[Pr-]··· 正常值:45~52mmol/L,均值:48mmol/L BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标(见表4-1) BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时,经肾脏代偿后, BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na+
Na+- K+
K+ ATP 酶
H+ NH4+
H2CO3

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案病例组1:试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱为什么1.某慢性肺心病患者入院5天,经抢救后血气及电解质结果如下:pH ,PaCO2 67mmHg,AB 36mmol/L,血Na+ 140mmol/L,Cl–75mmol/L,血K+ L。

(1)AG=140-(75+36)=29>16必有代酸△AG=29-12=17 =△HCO3-(2)判断原发、继发因素:1)pH=酸中毒2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型;3)病史:肺心病、PaCO2↑为原发。

(3)慢性呼酸代偿公式:预测HCO3-=24+△PaCO2±3=24+×27±3=±3。

若去除代酸的影响,HCO3-=36+17=53>±3,故有代碱。

(4)结论:呼酸+代酸+代碱。

2.肺炎休克患者:pH ,HCO3-16 mmol/L,PaCO2 37mmHg;(1)pH=酸中毒;2)HCO3-↓/PaCO2↓同向,单纯型或者混合型;3)病史:休克,HCO3-↓为原发。

(4)代酸代偿公式:预测PaCO2=40-(△HCO3-±2)=40-(*8±2)=±2。

实际PaCO237>,故有原因使PaCO2升高;(5)结论:呼酸+代酸(解释:此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可)3.肾炎发热患者:pH ,HCO3-14 mmol/L,PaCO2 24mmHg;(1)pH=正常;2)HCO3-↓/PaCO2↓同向,单纯型或者混合型;3)病史:肾炎,HCO3-↓为原发。

(4)代酸代偿公式:预测PaCO2=40-(△HCO3-±2)=40-(*10±2)=28±2。

实际PaCO224<26,故有原因使PaCO2降低;(5)结论:代酸+ 呼碱(解释:发热可引起过度通气导致呼碱)4.肺心病患者:pH ,HCO3-31 mmol/L,PaCO260mmHg;(1)pH=正常;2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型;3)病史:肺心病,PaCO2↑为原发;(4)慢性呼酸代偿公式:预测HCO3-=24+△PaCO2±3=24+×20±3=31±3。

病理生理学:酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

病理生理学:酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
✓SB ✓SB正常, AB< SB, 表示CO2排出过多,PaCO2 ↓(呼碱,代偿后的代酸)
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4.Buffer base(BB)
反映酸碱平衡常用的指标及意义
血浆中有缓冲作用的负离子碱的总和。
负离子:HCO3-、Hb-、Pr- 等。 Normal range:45~55mmol/L
调节迅速,数分钟达高峰
1.中枢调节为主 PaCO2
PaCO2↑ →脑脊液 [H+]↑→刺激中枢化学感受器(位于 延髓腹外侧表面,对H+有极高反应性)→兴奋呼吸中枢 →肺通气量↑↑ → PaCO2 ↓ 。
PaO2、pH、PaCO2
PaO2 ↓ (敏感,<60mmHg) 、pH↓和PaCO2 ↑ →刺激外周化 学感受器(主动脉体、颈动脉体感受器)→反射性呼吸加深加快 →肺泡通气量↑。
【Significance】
区分不同类型代谢性酸中毒;
AG
分析某些混合性酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒:AG↑血[Cl-]正常;AG正常血[Cl-]↑。
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主要就是HCO3-,还有BB、BE。
反应呼吸的指标
有PaCO2、AB-SB
例题:患者,女,45岁,有高血压病史5年,蛋白尿3年,一年 多前医生告诉她有肾损害,病人因恶心、呕吐、厌食就诊,
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
单纯型 混合型
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pH值
动脉血CO2分压(PaCO2) 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
27
1. pH 概念: 溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血pH 7.35~7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒
pH↑:失代偿性碱中毒
根据Henderson-Hasselbalch方程式,血浆pH 明显与

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱教案

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱教案

教案第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱平衡紊乱的概念一、酸碱平衡紊乱的概念(5分钟)在某些病理情况下,可引起机体酸、碱超负荷或调节机制障碍,导致体液酸、碱稳态破坏,称为酸碱平衡紊乱,简称酸碱失衡。

二、酸碱平衡的调节(10分钟)正常情况下,机体在代谢过程中不断产生、同时也从食物中不断摄取一些酸性或碱性物质,但体液的酸碱度并不发生显著变化,这是机体的调节机制不断调节的结果。

主要调节机制有:①细胞内外的缓冲系统对H+的冲作用;②肺通过控制CO2的排出量,调节血液中挥发性酸碳酸(H2CO3)的含量;③肾脏通过排酸(H+、NH4+)和保碱(重吸收H2CO3-)功能来调节血液中HCO3-的含量。

第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及意义(30分钟、重点掌握)1、pH指氢离子浓度的负对数。

细胞外液的pH约7.35~7.45。

pH升高或降低仅表明发生了失代偿性碱中毒或酸中毒,但不能区分是代谢性还是呼吸性碱中毒。

2、动脉血CO2分压(PaCO2)指物理溶解于血浆中的CO2分子产生的压力。

正常值为33~46mmHg平均40 mmHg。

PCO2>46mmHg,表明肺通气不足,见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒;PCO2<33 mmHg,表明肺泡通气过度,见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性碱中毒。

3、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)SB是指全血在标准条件下(温度38℃,血红蛋白氧饱和度为100%,用PCO2为40 mmHg的气全平衡),测得的血浆HCO3-的含量。

正常值为22~27mmol/L,平均mmol/L。

因排除了呼吸因素的影响,SB是反庆代谢性因素的指标。

代谢性酸中毒时SB降低;代谢性碱中毒时SB升高。

AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2、体温及血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的含量。

AB受呼吸、代周遭方面因素的影响。

正常人SB=AB=24mmol/L。

AB与SB的差值反映呼吸性因素对>HCO3>-的影响。

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

PaCO2正常时存在的 HCO3-,即SB
HCO3Cl-
原有HCO3AB
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二、常用指标及其意义
5.缓冲碱(buffer base, BB)
是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和,也即血液中全部缓 冲负离子碱的总和,包括HCO3-、Hb-和Pr-等,通常以氧饱和的全 血测定。
正常值:45-52mmol/L(平均48 mmol/L ) 意义:反映代谢性酸碱平衡的指标,不能反映酸碱平
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二、常用指标及其意义 4.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)
和实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)
实际碳酸氢盐(AB)是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2 和SO2条件下测得的血浆HCO3-的浓度。
正常值:等于SB 意义:AB受呼吸和代谢两方面因素影响。
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AB与SB的差值反映呼吸性因素的影响。
– SB正常,AB>SB:表示有CO2滞留 – SB正常,AB<SB:表示有CO2排除过多 – 两者均高,代碱或代偿后的呼酸 – 两者均低,代酸或代偿后的呼碱
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H2O + CO2 H2CO3
H+ + HCO3-
呼酸:实际的PaCO2↑ (即高于标准条件下的40mmHg) CO2
Hb------HHb HbO2------HHbO2
HCO3------H2CO3 HPO42------H2PO4-、
有机磷酸盐 ……
7
35 18
9
(一)血液缓冲系统的组成(5种)
缓冲对 HCO3-缓冲系
血浆 红细胞
非HCO3-缓冲系
Hb及HbO2
血浆蛋白 无机磷酸盐 有机磷酸盐

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

减少
增多
─H─CO─3-
增多
H2CO3
减少
呼吸性酸中毒
(PCO2202↑0/,3/C8 O2CP↑)
呼吸性碱中毒
(PCO2↓,C3O4 2CP↓)
常用检测指标及其意义
❖ pH和H+浓度 ❖ 动脉血CO2分压 ❖ 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 ❖ 缓冲碱 ❖ 碱剩余 ❖ 阴离子间隙
血气分 析仪测

计算 得出
HA
A- + H+
全血的缓冲系统:
H2CO3/HCO3- HHbO2/HbO2- HHb/HbH2PO4/HPO4- HPr/Pr-
主要缓冲对: H2CO3/HCO3- 53%
HCl+ HCO3- →H2CO3+Cl- 强酸变弱酸
不能缓冲挥发酸
CO2+H2O 由肺排出
缓冲挥发酸: HHbO2/HbO2- HHb/Hb-
pH=7.4
[HCO3-] [H2CO3]
=
20 1
意义:
pH< 7.35 : 失代偿性酸中毒 pH> 7.45 : 失代偿性碱中毒
? 正常范围 : 无紊乱 代偿性酸碱中毒阶段 某些混合型酸碱中毒 (程度相近)
❖血液pH值主要取决于血浆中 ❖A.H2CO3的浓度 ❖B.HCO3-的浓度 ❖C.CO2的浓度 ❖D.PaCO2 ❖E.[HCO3-]/[H2CO3]的比值
2020/3/8
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❖血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲系 统的缓冲能力最强。HCO-3可以 缓冲所有的固定酸,但不能缓冲 挥发酸。挥发酸的缓冲主要靠非 碳酸氢盐缓冲系统,尤其是血红 蛋白缓冲系统。
2020/3/8
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❖血液缓冲系统中最重要的是 ❖A.碳酸氢盐缓冲系统 ❖B.磷酸盐缓冲系统 ❖C.血红蛋白缓冲系统 ❖D.血浆蛋白缓冲系统 ❖E.氧合血红蛋白缓冲系统

酸碱平衡及酸碱平衡紊乱

酸碱平衡及酸碱平衡紊乱
②肾小管上皮细胞缺钾导致排H 增加,因 而H —Na 交换↑,重吸收HCO3 ↑
+ + - + + +
(二)机体代偿调节
1、呼吸代偿 呼吸浅慢
但呼吸抑制所致PaO2↓(<8.0kPa)及 PaCO2↑使呼吸兴奋,故很少完全代偿
2、细胞内外离子交换缓冲 3、肾脏代偿
+
H -K 交换↑
+
+
肾小管排H 泌NH3重吸收生
+
(二)酸碱来源
体内酸碱物质主要由物质分解代谢过程中产生 1、酸的来源 1)挥发酸/呼吸性H+
糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生CO2 , CO2和水,两者结合形成碳酸,碳酸可释放 出H+ ,也可以形成CO2 ,气体从肺排出体外, 所以称为挥发酸。 成人在安静状态下每天产生的CO2相当 于每天产H+ 15mol
1、预防和治疗原发病,这是基本原则
2、纠正水、电解质代谢紊乱,恢复有效循 环血量,改善肾功能 3、补充碱性药物
(1) NaHCO3
(2)乳酸钠
首选药
某男,48岁,患糖尿病2年,因近日症 状加重紧急入院。 化验:血pH 7.29,PaCO2 4.12kPa, SB 16mmol/L,血钠浓度 141mmol/L. 讨论:1、该患者酸碱平衡紊乱的类型。 2、诊断的依据有哪些?
3、肾脏在酸碱平衡中的调节作用
正常情况下,肾每天约排出H 50~ + 100mmol,当体内产H 增多时,肾脏 + 的排H 功能可增强十倍。主要是通过排出 过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3 正常膳食情况下,随尿排出的固定酸 较多,尿液pH值6.1左右,调节时降至 4.4或升至8.2

病理生理学4酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考试重点总结

病理生理学4酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考试重点总结

第四章酸碱紊乱(48学时)第一节酸碱紊乱的概念及酸碱物质的来源和调节一、酸碱平衡紊乱的概念及英文(掌握)二、体液中酸碱物质的来源(熟悉)三、酸碱平衡的调节(掌握)(一)血液的缓冲作用:碳酸氢盐缓冲体系的调节机制及特点。

(掌握)其余。

(二)肺的调节作用:调节机制及特点。

(掌握)(三)组织细胞在酸碱调节中的作用:调节机制及特点。

(掌握)(四)肾在酸碱平衡中的调节作用:调节机制及特点。

(掌握)1. 近端肾小管泌H+和对NaHCO3的重吸收。

(掌握)2. 远端肾小管及集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收。

(掌握)3. NH4+的排出。

(掌握)第二节酸碱紊乱的类型及常用指标一、酸碱平衡紊乱的分类(熟悉)。

单纯,混合性酸碱紊乱概念及英文(掌握)。

二、常用检测指标概念及其意义。

(掌握)(一)pH和H+浓度(二)动脉血CO2分压(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(英文)(四)缓冲碱(英文)(五)碱剩余(英文)(六)阴离子间隙(英文)第三节单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒概念及英文(掌握)(一)原因和机制(掌握)1.肾脏排酸保碱功能障碍2.HCO3-直接丢失过多3.代谢功能障碍4.其他原因(二)分类(掌握)1.AG增高型代酸2.AG正常型代酸(三)机体的代偿调节(掌握)1.血液和细胞内外的缓冲2.肺的代偿3.肾的代偿(四)对机体的影响1.心血管系统(掌握)2.中枢系统(熟悉)3.骨骼系统(了解)(五)防治的病生基础1.预防和治疗原发病(了解)2.碱性药物的应用(熟悉)二、呼吸性酸中毒概念及英文(掌握)(一)原因和机制(掌握)(二)分类(熟悉)(三)机体的代偿调节(掌握)(四)对机体的影响1.CO2直接舒张血管的作用(掌握)2.对中枢神经系统功能的影响(掌握)(五)防治的病生基础(了解)三、代谢性碱中毒概念及英文(掌握)(一)原因和机制(掌握)(二)分类(熟悉)(三)机体的代偿调节(掌握)(四)对机体的影响(掌握)(五)防治的病生基础(了解)四、呼碱概念及英文(掌握)(一)原因和机制(掌握)(二)分类(熟悉)(三)机体的代偿调节(掌握)(四)对机体的影响(掌握)(五)防治的病生基础(了解)第四节混合性酸碱紊乱一、双重性酸碱紊乱概念及英文(掌握)。

内科学酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

内科学酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
肺的调节: 效能最大,30min达高峰;但仅对CO2有作用
肾的调节: 对排固定酸及保碱作用大;但起效慢(3-5天)
20
21
§2 酸碱平衡紊乱的 类型及常用指标
22
一、酸碱平衡紊乱的类型
(Classification of acid-base disturbances)
PH
原发性变化
酸中毒
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒
What is acid?
释放H+
来源:三大代谢、饮食
1.挥发酸(Volatile acid) CO2+H2O↔H2CO3→H++HCO3-
2.固定酸(fixed acid) 乳酸、磷酸等
经肺排出 经肾排出
What is base?
接受H+
来源:饮食(蔬菜、水果等)、代谢(氨基酸) 5
二、体液酸碱平衡的调节机制
Henderson-Hasselbach方程式
pH =pKa+log [HCO3-]/[H2CO3]
代谢性 因素
呼吸性
因素
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单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型:
类型
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
原发性变化
[HCO3-] ↓ PaCO2↑ [HCO3-] ↑ PaCO2 ↓
碱质不足 高碳酸血症 碱质过多 低碳酸血症
Na + + OH –
H2O HCO3- + H+
接受H+或释放H+ , 减轻pH变动的程度
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(一)血液缓冲系统的组成(5种)
分布
血浆
缓冲碱--缓冲酸
占全血缓冲能力 的%

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[H2CO3]原发改变 [HCO3-]原发改变
三 、根据机体代偿状况
1. 代偿性 [HCO3-/ H2CO3]=20/1;pH=7.35~7.45 2. 失代偿性 pH超出正常范围。
四 、根据酸碱丢失状况
1.单纯性酸碱平衡紊乱:
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
2. 混合性酸碱平衡紊乱:
2.固定酸
除H2CO3外的酸 来 源:
三大物质代谢产生(尤其是蛋白质); 酸性食物、药物。 清 除:经肾以尿的形式排除。
体内酸性物质来源广泛、众多。
(二)碱性物质的来源
体内代谢产生的碱性物质较少。
来 源: 1. 代谢过程产生(少) 2. 蔬菜、瓜果等食物; 药物。
二 、酸碱平衡的调节★★
呼吸性酸中毒 :由PaCO2(或H2CO3)原发性 升高所导致的血浆pH下降。
(一)呼吸性酸中毒原因
主要原因:肺通气障碍;CO2吸入过多。 1. 肺通气障碍
呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、 肺部病变;呼吸机使用不当
2. CO2吸入过多
(二)分类
1.急性呼吸性酸中毒
2.慢性呼吸性酸中毒 PaCO2 增高持续24小时以上
AB、SB 均降低 代谢性酸中毒 AB、SB 均升高 代谢性碱中毒
呼酸 呼碱
四、 缓冲碱(buffer base ,BB)
概念:血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。 正常值:45~55mmol/L 平均48mmol/L 意义:反映代谢因素的指标。
BB↓ 代酸 BB↑ 代碱
五、 碱剩余(base excess ,BE)
BE>0:碱性物质多(代碱) BE<0:酸性物质多(代酸)

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

七、简答题1.代性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?如代偿?[答题要点]代性酸中毒时,机体靠肺代偿来降低PaCO2 ,还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸,回收NaHCO3。

血液中[H+]增多时,反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出CO2增多,使PaCO2降低,从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常;血[H+]增多时,肾泌H+、产氨增多,HCO3-重吸收增多,使血浆[HCO3-]增加。

2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒?[答题要点]①呼吸中枢抑制;②呼吸肌麻痹;③呼吸道阻塞;④胸廓病变;⑤肺部疾患;⑥呼吸机通气量过小。

3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变?为什么?[答题要点]呼吸性酸中毒重时可出现肺性脑病,出现各种神经﹑精神症状。

机制:①PaCO2↑使脑脊液pH降低,发生脑细胞酸中毒;②PaCO2↑使脑细胞血管扩,脑血流量增加,颅压增高。

4.慢性呼吸性酸中毒时,机体主要依靠什么代偿?如代偿?[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿,通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿,使HCO3-与H2CO3比值接近正常,因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。

5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因[答题要点]HCO3-原发性升高的原因:①经消化道、经肾丢失H+;②HCO3-过量负荷;③低钾﹑低氯;④醛固酮过多。

PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节,呼吸浅慢。

6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因[答题要点]原发性PaCO2降低的原因:①低氧血症;②肺疾患:肺炎、肺水肿;③呼吸中枢直接刺激:癔病,神经中枢疾病,水酸、氨刺激,发热;④人工呼吸机通气过大。

继发性HCO3-降低的原因是肾代偿,泌H+减少及回收HCO3-减少。

7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种?其血气特点是什么?[答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒:PaCO2↑、HCO3-↓,pH明显降低;②呼吸性碱中毒+代性碱中毒:PaCO2↓、HCO3-↑,pH明显升高。

酸碱平衡紊乱类型

酸碱平衡紊乱类型

酸碱平衡紊乱类型
酸碱平衡紊乱可以分为以下几种类型:
1. 酸中毒:血液中酸性物质增多,导致血液pH降低。

常见的
酸中毒类型有呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒等。

2. 酸碱平衡紊乱:血液中酸碱物质的平衡被打破,导致血液
pH上升或下降。

常见的酸碱平衡紊乱有代谢性酸中毒、代谢
性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒等。

3. 呼吸性酸碱失衡:呼吸功能异常导致二氧化碳(CO2)排泄减少或增加,引起酸碱平衡紊乱。

常见的呼吸性酸碱失衡有呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。

4. 代谢性酸碱紊乱:体内代谢异常导致酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒指的是体液中酸性物质增多或碱性物质减少,导致酸中毒;代谢性碱中毒指的是体液中碱性物质增多或酸性物质减少,导致碱中毒。

需要注意的是,上述酸碱平衡紊乱类型并非互斥,不同类型的紊乱也可以同时存在。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱


CO2+H2O
管腔膜
基侧膜
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图4-1
近曲小管和集合管泌H+、重吸收 HCO3- 过程示意图
远端肾单位与近端肾单位酸化作用有什么不同? ①远端肾单位H+的排泌是由管腔膜H+-AT P酶泵介导的,近端肾单位H+的排泌是由管腔膜 Na+-H+交换转运蛋白完成的。
②远端肾单位泌H+不能转运Na+,近端肾单位 泌H+同时转运Na+。 ③远端肾单位HCO3-重吸收是由基侧膜转运蛋 白以CI-—HCO3-交换方式逆向转运完成的。 而近端肾单位HCO3-是由基侧膜转运蛋白以 Na+-HCO3-同向转运至血循环的。
管腔膜
基侧膜
11
图4-2 尿铵形成示意图
三、酸碱平衡紊乱的类型
血液pH值主要取决于血浆中[HCO3-]和[H2CO3] 的浓度比值,三者参数的相互关系可用酸碱平衡公式 (Henderson-Hassalbach)表示:
[HCO3 - ] [H2CO3] [HCO3 - ] α·PaCO2
pH = Pka + Lg
在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时,由于肾脏的代偿作
20
六、AG(Anion
Gap)
AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 Uc:K+、Ca2+、Mg2+ 等 UA:Pr-、HPO42-、SO42- [Na+]+Uc=[CI-]+[HCO3-]+UA 移项后 AG=[Na+]-([CI-]+[HCO3-]) CI- Na+ 140 104
9
3、NH4+的排出(铵盐的形式)
近曲小管上皮细胞是产生的NH4+的主要场所。见图4-2 。
随着酸中毒的加重,不仅近曲小管泌NH4+增加集合管泌
NH3也可增加并与尿中H+结合成NH4+,NH4+在管腔 中与CI-结合形成NH4CI,从尿中排泄,即铵盐的形成。 可见NH4+的生成和排出是pH依赖性的,酸中毒越严重, 尿排NH4+量越多。 总之,HCO3-的重吸收,磷酸盐的酸化,铵盐的形成 是肾脏排酸保碱功能的三个基本环节。肾对酸碱平衡的调节 是通过肾小管细胞上述活动实现的。

第九版病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考点剖析

第九版病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考点剖析

第九版病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考点剖析内容提要:笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章。

本章为第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱。

本章考点剖析有重点难点、名词解释(13)、简述题(10)、填空题(3)及单项选择题(22)。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源第二节酸碱平衡的调节第三节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第四节单纯型酸碱平衡紊乱第五节混合型酸碱平衡紊乱第六节判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础重点难点掌握:酸碱平衡紊乱的类型及常用指标、单纯型酸碱平衡紊乱的类型、概念及特征。

熟悉:酸碱的概念及酸碱物质的来源、酸碱平衡的调节。

了解:判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础。

一、名词解释(13)1、酸碱平衡紊乱:是指在病理情况下,由于酸碱过多、不足或者酸碱平衡调节功能障碍,使体液酸碱度的相对稳定状态发生改变,称为酸碱平衡紊乱。

2、血pH:是血浆H+浓度的负对数,是直接反映血液酸碱度的指标,其大小取决于[HCO-3]/[H2CO3]的比值,比值越大,pH值也越大。

正常人[HCO-3]/[H2CO3]的比值约为20/1,此时血pH为7.4。

3、动脉血CO2分压:是血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力,其大小可反映血浆中H2CO3的量。

正常值为33 mmHg~46mmHg(4.39 kPa~6.25kPa)。

4、标准碳酸氢盐:是指全血标本在标准条件下(38℃、血氧饱和度为100%、PaCO2为40mmHg)所测得的血浆HCO-3的含量。

正常值为22mmol/L~27mmol/L。

5、实际碳酸氢盐:是指隔绝空气的血液标本在实际的PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆H2CO3的含量。

病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一

病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一
酸碱平衡紊乱是指体液酸碱度偏离正 常范围,导致细胞功能障碍和代谢紊 乱,严重时可危及生命。
体内酸碱物质来源与去路
01
酸性物质来源
体内代谢产生的有机酸、吸入的 CO2等。
酸性物质去路
主要通过肺呼出CO2和肾排出H+等 方式排出体外。
03
02
碱性物质来源
食物中的碱性成分、体内代谢产生 的碱性物质等。
碱性物质去路
力量训练
通过增加肌肉量来提高身体的代谢率,有助于消 耗多余的酸性物质,维持酸碱平衡。
伸展运动
如瑜伽、普拉提等,有助于缓解压力和紧张情绪 ,改善呼吸和循环系统功能,促进酸碱平衡。
定期体检,及时发现并处理问题
1 2
常规体检
定期进行全面的身体检查,包括血液、尿液等常 规化验,以便及时发现潜在的酸碱平衡紊乱问题 。
高渗性非酮症高血糖状态
病因
多由于严重的高血糖、高渗状态引起的脱水 ,无明显酮症表现。
诊断
血糖显著升高,血浆渗透压升高,无明显酮 症。
症状
口渴、多饮、多尿、乏力、头晕、昏迷等。
治疗
积极补液,降低血糖,纠正电解质及酸碱平 衡紊乱。
乳酸酸中毒
病因
组织缺氧导致乳酸生成增加或清除减 少,常见于休克、心肺功能不全等。
病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱 平衡紊乱一
目 录
• 酸碱平衡概述 • 酸碱平衡紊乱类型及原因 • 常见酸碱平衡紊乱疾病举例 • 诊断方法与治疗原则 • 预防措施及生活建议
01
酸碱平衡概述
酸碱平衡定义与意义
酸碱平衡是指体液中酸性和碱性物质 的浓度和比例保持相对稳定的状态, 对于维持细胞正常生理功能具有重要 意义。
根据酸碱平衡紊乱的类型和程度,适当补充或限制液体,以恢复体液的正常pH值。

第八章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(思考题与参考答案)(2010)

第八章  酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(思考题与参考答案)(2010)

第八章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1.正常人动脉血液pH值范围是多少?临床上,有哪些意义?答:正常人动脉血液pH为7.35~7.45。

临床上,根据血液pH,可作出以下判断:①可以判断机体是酸中毒还是碱中毒,pH<7.35为酸中毒,pH>7.45则为碱中毒;②血液pH正常,可提示没有发生任何酸碱平衡紊乱;③血液pH正常,可提示代偿性酸中毒或代偿性碱中毒;④血液pH正常,可提示混合型酸碱平衡紊乱,如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等。

2.何谓酸碱失衡?生理性酸碱平衡调节方式包括哪些?他们调节酸碱平衡的作用强度和作用时间有何特点?血液中最强的缓冲系统是什么?血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是什么?答:酸碱失衡:是指在病理情况下,机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍,而导致的机体内环境酸碱度的稳定性破坏。

生理性酸碱平衡调节方式:①血液的缓冲作用;②组织细胞调节作用;③肺的调节作用;④肾的调节作用调节机制特点作用强度作用时间血液调节反应迅速而有效不持久组织细胞作用较强起效较慢肺调节作用较快和强大,难以持久肾调节起效慢持久血液中最强的缓冲系统是HCO3-/H2CO3。

血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是Hb-及HbO2-缓冲系统。

3.何谓PaC02、AB、SB、BB、BE、AG?分别有何意义?答:PaC02(即动脉血二氧化碳分压):是指溶解于血浆中的C02所产生的张力。

意义:PaC02是反映呼吸因素的最佳指标。

AB(即实际碳酸氢盐):是指隔绝空气的全血标本,在实际状况下测得的血浆碳酸氢盐的量。

(正常值为22-27mmol/L)意义:AB既是反映代谢因素的指标,又是反映呼吸因素的指标。

SB(即标准碳酸氢盐):是指全血在标准条件(即温度在38℃,血红蛋白氧饱和度为100%,用PaCO240mmHg的气体平衡)下所测得的血浆HCO3-含量。

(正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L。

第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件

第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件
SB正常时: AB> SB,表示CO2有潴留,(呼酸)
AB< SB,表示CO2排出过多,(呼碱)
2024/10/12
(四)缓冲碱 缓冲碱(buffer base,B.B)是指动脉血
液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也 就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的 总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-
4. 其他原因 1)外源性固定酸摄入过多。水杨酸,如药物阿司匹林等 2)高钾血症,导致代酸。此时体内H+总量并未增加, H+从 细胞内逸出,造成细胞内H+下降,故细胞内呈碱中毒, 在远端小管由于小管上皮泌H+减少,可引起反常性碱性尿。 3)血液稀释,使HCO3-浓度下降。
2024/10/12
代酸的分类
病理生理学 Pathophysiology
第四章 酸碱平衡紊乱
2024/10/12
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人体的体液环境必须具有适宜的酸碱度 才能维持正常的代谢和生理功能。
正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45。 酸碱平衡:机体自动处理酸碱物质的含量和 比例,以维持pH值在恒定范围内的过程,称 为酸碱平衡。
酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或 碱超负荷、调节机制障碍,而导致体液酸碱 度稳定性破坏,称为酸碱平衡紊乱。(病情 加重,威胁生命)


方 式
CCOO22
CO2
调节机制 CO2 PaO2 pH
延髓化学R
呼吸中枢
外周化 学R
PaCO2的正常值:40 mmHg。 如果达 60 mmHg,肺通气量增加10倍 如果达 80 mmHg,产生CO2麻醉。
2024/10/12
呼吸运动 改变
肺通气量改变
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Cl-
K+ /Na+
酸中毒→高钾血症 碱中毒→低钾血症
HCO3-
(四)肾的调节
通过排酸保碱作用调节HCO-3浓度 ❖ 近端肾小管泌H+和重吸收HCO3 – ❖ 远端肾小管泌H+和重吸收HCO3 ❖ 泌氨(铵)作用
近端肾小管泌H+和重吸收 HCO3-
Na+
HCO3-
H+
ATP
K+
Na+ H2CO3 CA
意义:❖❖BBEE负 正值 值↑↑: :代 代谢 谢性 性酸 碱中中毒毒
(六)阴离子间隙(anion gap, AG)

血浆中未测定阴离子(UA)与未测定
念 阳 子(UC)的差值。
(六)阴离子间隙(AG)
可测定的 阳离子
未测定的 阳离子
K+、Ca2+等
Na+
(140)

Cl
(104)
HCO3-
(24)
平均 : 7.40
酸碱平衡及其调节
什么是酸? 什么是碱?
酸碱概念 H2CO3 、H2PO4-、Hpr
酸:释 H+ 者 为 酸 碱:受 H+ 者 为 碱
OH-、 HCO3-、 Pr-、 NH3
H2CO3 NH4+ H2PO4HPr

H+ + HCO3H+ + NH3 H+ + HPO4H+ + Pr-
(二)动脉血CO2分压(PaCO2)
概念:动脉血浆中物理溶解的CO2分子产 生的张力。
PaCO2 : 33~46mmHg (平均40mmHg)
意义:
原发性PaCO2 继发性PaCO2
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
pH ∝ HCO3H2CO3
PaCO2↑
代谢性酸中毒
(一)pH
概念:溶液中H+浓度的负对数 正常值:动脉血7.35-7.45
pH的计算:
pH= pKa +lg [HCO3-]
[H2CO3]
= 6.1 +lg [HCO3-]
αPaCO2
24
= 6.1 + lg
1.2
=7.4
pH ∝ HCO3-(20)
H2CO3(1)
意义
❖pH<7.35 失代偿性酸中毒 ❖pH>7.45 失代偿性碱中毒
授课大纲
酸碱平衡及其调节 类型及检测指标
单纯性酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 分析及判断方法
第一节 酸碱平衡及其调节机制
Acid-base balance and its regulation
酸碱平衡
pH
动脉血 pH : 7.35 - 7.45 平均 : 7.40
酸碱平衡
pH 酸碱不断产生或摄入 经过机体的调节 动pH脉稳血定p在H :正7常.35范- 7围.45
HCO3- ≈ H2CO3
20 1
代偿性 代谢性酸中毒
通过代偿调节
HCO3-↓↓ < 20
H2CO3 ↓
1
pH↓
失代偿性 代谢性酸中毒
代酸血气指标的变化
原发性变化是:
一、代谢性酸中毒
Metabolic acidosis
概念:以血浆HCO3-原发性降 低为特征的酸碱平衡紊乱
(一)原因和机制 肠道液丧失 肾小管酸中毒
CA抑制剂
HCO3-↓
烧伤血浆渗出 血液稀释
HCO3-减少 H+增多
固定酸↑
产生↑:乳酸增多 酮症酸
摄入↑:水杨酸药物、 含氯成酸药物
排出↓ :肾衰竭
❖ pH正常: ➢正常 ➢代偿性酸碱紊乱 ➢混合相消性酸碱紊乱
酸碱紊乱分类
病因 → 原发性
代谢性因素(碱)
代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
pH ∝ HCO3-(20) H2CO3(1) 呼吸性因素(酸)
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱
代偿性
?
失代偿性
pH ∝ HCO3(N) H2CO3 pH ∝ HCO3() H2CO3
❖肾
(一)血液的缓冲系统
缓冲酸
缓冲碱
血 浆 缓 冲 系 统
红 H2CO3
HCO3-+ H+
细 胞 缓
H2PO4HPr
HCO3HP- rP-O+4-+H+H+
冲 系
HHb
H2COH3 b- + H+
统 HHbO2
HbO2- + H+
全血中各缓冲体系含量与分布
缓冲体系
HCO3HbO2及Hb
磷酸盐 血浆蛋白
H2O + CO2
毛细血管
上皮细胞
Na+ HCO3-
H+
H2CO3
CO2 H2O
肾小管腔
近曲小管 特点
泌氢方式:H+-Na+交换 HCO3-重吸收方式:Na+-HCO3-同向转运 关键:碳酸酐酶
酸-活性增强,碱—活性降低。
远端肾单位泌H+和重吸收 HCO3-
Cl-
毛细血管
HCO3-
H+
H2CO3 CA

血液中一切具有缓冲作用的
念 阴离子的总和。(标准条件测)
正常值:45-52mmol/L(平均48mmol/L)
意义:❖❖BBBB↑↓: :代 代谢 谢性 性碱 酸中 中毒 毒
(五)碱剩余(base excess, BE)

标准条件下,用酸或碱滴定全血标本
念 至pH7.40时所需的酸或碱的量。
正常值:0±3mmol/L
12~24h
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标
Classification of acid-base disturbances and laboratory tests
酸碱平衡紊乱
pH: 7.35-7.45
<7.35 or >7.45——cellular damaged
<6.8 or >7.80 – life threaten
(排酸)
泌NH4+
(排酸)
碳酸酐酶活性、谷氨酰胺酶活性
酸碱平衡调节机制及其特点
调节 机制
调节 作用
发生 时间
缓冲系统 肺 组织细胞

缓冲对 [H+ ]
通气
细胞内外离 子交换
H2CO3
H+-K+ H+-Na+ Cl--HCO3-
排酸保碱 (泌H+重吸 收HCO3-)
HCO3-
立即 数分钟 3~4h
function
pH
6.8
death
[H+]
160
7.35
acidosis
7.45
7.8
alkalosis death
40
16 nmol/L
酸碱平衡紊乱
acid-base disturbances
•酸碱负荷过度、不足 •调节障碍
常用检测指标
pH PaCO2 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
正常值:22 ~27mmol/L,平均24mmol/L
SB ↑:代谢性碱中毒 SB ↓: 代谢性酸中毒
(三)SB 和AB
2. 实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB)
概 念
实际条件下所测的血浆HCO3-的量。
隔绝空气 实际的血红蛋白氧饱和度 实际的PaCO2
2. 实际碳酸氢盐(AB)
H2O + CO2
上皮细胞
A×TP HPO42H+ 酸 化
H2PO4-
肾小管腔
近端肾单位H+-Na+交换障碍→Ⅱ型 肾小管酸中毒(RTA Ⅱ )
毛细血管
Na+
HCO3-
H+
H2CO3 CA
H2O + CO2
上皮细胞
Na+
× HCO3-
H+
H2CO3 CO2 H2O
肾小管腔
严重贫血 休克 心力衰竭 肺水肿 CO中毒
basic food
小结:机体酸碱的来源
机体代谢和食物产生
释放H+
肺 H2CO3 肾 非挥发


挥发酸 固定酸

有机或 无机酸
盐 氨
能与酸 (H+)结合

酸碱平衡
酸碱不断产生或摄入 经过机体的调节 pH稳定在正常范围
三、酸碱平衡的调节
❖ 血液的缓冲系统
❖肺
缓冲系统——由弱酸+共轭碱
❖ 组织细构胞成的缓冲对组成
A➢血G正Cl常- 含型量代正酸常
正常
AG正常型代酸 AG增高型代酸
AG HCO3-
AG HCO3-
AG HCO3-
Na+ Cl-
Na+ Cl-
Na+ Cl-
(三)机体的代偿调节
血液缓冲系统的代偿 组织细胞的代偿 肺的代偿 肾的代偿
1.血液缓冲系统的代偿


H

HCO3-
H2CO3
H

CO2
酸的分类和来源
1.挥发酸 H2CO3
H+ + HCO3-
H2CO3
CO2 + H2O
CA 糖、蛋白质、脂肪
碳酸酐酶(carbonic anhydrase, CA)
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