酸碱平衡及酸碱平衡紊乱

结果：PaCO2代偿性下降
4.肾的代偿
CA和谷氨酰胺酶活性↑
❖ 泌H＋
❖ 泌氨 ❖ 重吸收HCO3- ❖ 尿呈酸性
特点: 对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差
代酸代偿调节小结
代酸
细胞外缓冲
呼吸代偿 细胞内缓冲
肾代偿
缓冲H+
PCO2↓
H+-K+交换 排酸保碱
即刻
几分钟
2-4小时
3-5天
代谢性酸中毒
☺通过代偿调节
H2O + CO2
上皮细胞
ATP HPO42H+ 酸 化 H2PO4-
肾小管腔
远曲小管 特点
泌氢方式：H+泵——尿液酸化 HCO3-重吸收方式：Cl--HCO3-交换
近曲肾小管的泌铵作用
谷氨酰胺
谷氨酰胺HNCaO+谷酰酶3氨胺- NH+H+3
NNHH3 4+ Na+
NH4+
NH3
H2CO3谷氨酸 α-酮戊二酸
（一）pH
概念：溶液中H+浓度的负对数 正常值：动脉血7.35－7.45
pH的计算：
pH= pKa +lg ［HCO3-］
［H2CO3］
= 6.1 +lg ［HCO3-］
αPaCO2
24
= 6.1 + lg
1.2
=7.4
pH ∝ HCO3-(20)
H2CO3(1)
意义
❖pH<7.35 失代偿性酸中毒 ❖pH>7.45 失代偿性碱中毒
CA
H2O + CO2
2HCO3-
毛细血管
上皮细胞
肾小管腔
远曲肾小管的泌氨作用
谷氨酰胺
Cl-
NH3
HCO3-
NH3 + H+ NH4+
毛细血管
上皮细胞
肾小管腔
泌胺（氨） 特点
关键：谷氨酰胺酶 酸：活性增强，碱：活性降低
泌胺（氨）伴随有 HCO3-重吸收
肾的调节
重吸收HCO3-（保碱）
泌H+
一、代谢性酸中毒
Metabolic acidosis
概念：以血浆HCO3-原发性降 低为特征的酸碱平衡紊乱
（一）原因和机制 肠道液丧失 肾小管酸中毒
CA抑制剂
HCO3-↓
烧伤血浆渗出 血液稀释
HCO3-减少 H+增多
固定酸↑
产生↑：乳酸增多 酮症酸
摄入↑：水杨酸药物、 含氯成酸药物
排出↓ ：肾衰竭
正常值：22 ～27mmol/L，平均24mmol/L
SB ↑：代谢性碱中毒 SB ↓: 代谢性酸中毒
（三）SB 和AB
2. 实际碳酸氢盐 （actual bicarbonate, AB）
概 念
实际条件下所测的血浆HCO3-的量。
隔绝空气 实际的血红蛋白氧饱和度 实际的PaCO2
2. 实际碳酸氢盐（AB）
作用不持久。 受肺、肾调节。
（二）肺在酸碱平衡中的调节
通过改变CO2的排出量来调节血挥浆发碳酸酸浓度
PaO2 PaCO2
1.中枢化学感受p器H
2.外周化学感受器PaCO2
>40mmHg且<80mmHg，兴奋 > 80mmHg，抑制（CO2麻醉）
（三）组织细胞的调节
通过细胞内外离子交换进行调节
H+
授课大纲
酸碱平衡及其调节 类型及检测指标
单纯性酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 分析及判断方法
第一节 酸碱平衡及其调节机制
Acid-base balance and its regulation
酸碱平衡
pH
动脉血 pH : 7.35 - 7.45 平均 : 7.40
酸碱平衡
pH 酸碱不断产生或摄入 经过机体的调节 动pH脉稳血定p在H :正7常.35范- 7围.45
A➢血G正Cl常- 含型量代正酸常
正常
AG正常型代酸 AG增高型代酸
AG HCO3-
AG HCO3-
AG HCO3-
Na+ Cl-
Na+ Cl-
Na+ Cl-
（三）机体的代偿调节
血液缓冲系统的代偿 组织细胞的代偿 肺的代偿 肾的代偿
1.血液缓冲系统的代偿
＋
＋
H
＋
HCO3-
H2CO3
H
乳酸酸中毒
缺氧
乳酸生成 增多
血[K+] ↑
机体酸中毒 反常性碱性尿
血管
H+↑ K+↑
肾小管上皮细胞
H+ [H+] KK+ +
管腔
Na+ Na+
H+ ↓
(二）分类
AG增高型代特酸 点：
➢AG 正常 ➢血 浆 HCO3特- 减 少点： ➢➢A血GC增l- 含大（量固增定加酸 增 加） ➢血 浆 HCO3- 减 少
H2O + CO2
上皮细胞
A×TP HPO42H+ 酸 化
H2PO4-
肾小管腔
近端肾单位H+-Na+交换障碍→Ⅱ型 肾小管酸中毒（RTA Ⅱ ）
毛细血管
Na+
HCO3-
H+
H2CO3 CA
H2O + CO2
上皮细胞
Na+
× HCO3-
H+
H2CO3 CO2 H2O
肾小管腔
严重贫血 休克 心力衰竭 肺水肿 CO中毒
意义：❖❖BBEE负 正值 值↑↑： ：代 代谢 谢性 性酸 碱中中毒毒
(六)阴离子间隙(anion gap, AG)
概
血浆中未测定阴离子（UA）与未测定
念 阳 子(UC)的差值。
(六)阴离子间隙(AG)
可测定的 阳离子
未测定的 阳离子
K+、Ca2+等
Na+
(140)
－
Cl
(104)
HCO3－
(24)
Cl-
K+ /Na+
酸中毒→高钾血症 碱中毒→低钾血症
HCO3-
（四）肾的调节
通过排酸保碱作用调节HCO-3浓度 ❖ 近端肾小管泌H+和重吸收HCO3 – ❖ 远端肾小管泌H+和重吸收HCO3 ❖ 泌氨(铵)作用
近端肾小管泌H+和重吸收 HCO3-
Na+
HCO3-
H+
ATP
K+
Na+ H2CO3 CA
❖肾
(一)血液的缓冲系统
缓冲酸
缓冲碱
血 浆 缓 冲 系 统
红 H2CO3
HCO3-+ H+
细 胞 缓
H2PO4HPr
HCO3HP- rP-O+4-+H+H+
冲 系
HHb
H2COH3 b- + H+
统 HHbO2
HbO2- + H+
全血中各缓冲体系含量与分布
缓冲体系
HCO3HbO2及Hb
磷酸盐 血浆蛋白
pH ∝
PaCO2↓
HCO3H2CO3
（三）SB 和AB
1. 标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate, SB）
概 念
全血在标准条件下所测的血浆HCO3-的量。
SB不受呼吸因素影响， 血液温度38℃ 是判断代谢因素的指标
血红蛋白氧饱和度100% PaCO2 40mmHg
1.标准碳酸氢盐（SB）
❖ pH正常： ➢正常 ➢代偿性酸碱紊乱 ➢混合相消性酸碱紊乱
酸碱紊乱分类
病因 → 原发性
代谢性因素(碱)
代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
pH ∝ HCO3-（20） H2CO3（1） 呼吸性因素(酸)
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱
代偿性
?
失代偿性
pH ∝ HCO3（N） H2CO3 pH ∝ HCO3（） H2CO3
HCO3- ≈ H2CO3
20 1
代偿性 代谢性酸中毒
通过代偿调节
HCO3-↓↓ < 20
H2CO3 ↓
1
pH↓
失代偿性 代谢性酸中毒
代酸血气指标的变化
原发性变化是：
basic food
小结：机体酸碱的来源
机体代谢和食物产生
释放H+
肺 H2CO3 肾 非挥发
酸
酸
挥发酸 固定酸
碱
有机或 无机酸
盐 氨
能与酸 （H+）结合
肾
酸碱平衡
酸碱不断产生或摄入 经过机体的调节 pH稳定在正常范围
三、酸碱平衡的调节
❖ 血液的缓冲系统
❖肺
缓冲系统——由弱酸＋共轭碱
❖ 组织细构胞成的缓冲对组成
占全血缓冲系统(％)
53 35 5 7
碳酸氢盐缓冲系统
H2CO3
HCO3-+ H+
源自文库
缓 冲 方 式
接受H+或释放H+ H2SON4aO+2减HN+a轻HHC2pCOHO3变3 动2的NHa2程HCOC度O3 +3 +NaH22SOO4
碳酸氢盐缓冲系统特点
只缓冲碱和固定酸，不能缓冲挥发酸； 缓冲能力强，反应快，但自身被消耗，
function
pH
6.8
death
[H+]
160
7.35
acidosis
7.45
7.8
alkalosis death
40
16 nmol/L
酸碱平衡紊乱
acid-base disturbances
•酸碱负荷过度、不足 •调节障碍
常用检测指标
pH PaCO2 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
（排酸）
泌NH4+
（排酸）
碳酸酐酶活性、谷氨酰胺酶活性
酸碱平衡调节机制及其特点
调节 机制
调节 作用
发生 时间
缓冲系统 肺 组织细胞
肾
缓冲对 ［H+ ］
通气
细胞内外离 子交换
H2CO3
H+-K+ H+-Na+ Cl--HCO3-
排酸保碱 （泌H+重吸 收HCO3-)
HCO3-
立即 数分钟 3~4h
12~24h
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标
Classification of acid-base disturbances and laboratory tests
酸碱平衡紊乱
pH: 7.35-7.45
<7.35 or >7.45——cellular damaged
<6.8 or >7.80 – life threaten
＋
H
＋
Buffer
HBuf
特点: 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗
2.组织细胞的代偿
[H＋] 血[K＋]
H＋+Pr-→HPr K＋
特点: 2-4小时起作用，易引起高钾血症
3.肺的代偿
＋
颈动脉体 反射 呼吸
H
主动脉体的
中枢
化学感受器
兴奋
呼吸 加深加快
pH （N）
HCO3PaCO2
排出 CO2
意义：
❖ 反映血浆固定酸的含量 ❖ 区分代谢性酸中毒的类型
AG>16mmol/L，AG增高性代酸
小结：常用检测指标
pH值 PaCO2 AB和SB BB BE AG
? 慢性呼酸时，变化特点
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
（Simp❖le代ac谢id-性ba酸se 中dis毒turbance） ❖呼吸性酸中毒 ❖代谢性碱中毒 ❖呼吸性碱中毒
（二）动脉血CO2分压（PaCO2）
概念：动脉血浆中物理溶解的CO2分子产 生的张力。
PaCO2 : 33～46mmHg (平均40mmHg)
意义：
原发性PaCO2 继发性PaCO2
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
pH ∝ HCO3H2CO3
PaCO2↑
代谢性酸中毒
高K+血症
反常性碱性尿
肾小管酸中毒
Ⅰ型肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA Ⅰ ）
Ⅱ型肾小管酸中毒（RTA Ⅱ ）
远端肾单位泌H+障碍→Ⅰ型肾小管 酸中毒（renal tubular acidosis, RTA Ⅰ ）
Cl-
毛细血管
HCO3-
H+
H2CO3 CA
概
血液中一切具有缓冲作用的
念 阴离子的总和。（标准条件测）
正常值：45－52mmol/L（平均48mmol/L）
意义：❖❖BBBB↑↓： ：代 代谢 谢性 性碱 酸中 中毒 毒
（五）碱剩余（base excess, BE）
概
标准条件下，用酸或碱滴定全血标本
念 至pH7.40时所需的酸或碱的量。
正常值：0±3mmol/L
碱
CO2
酸的分类和来源
1.挥发酸 H2CO3
H+ + HCO3-
H2CO3
CO2 + H2O
CA 糖、蛋白质、脂肪
碳酸酐酶（carbonic anhydrase, CA）
酸的来源
2.固定酸
调节
蛋白 质
糖酵解
脂肪 代谢
其它
硫酸、磷 乳酸 酸及尿酸
酮体
药物 食物
碱的来源
主要来源于蔬菜、水果（有机酸盐转变）， 及代谢（氨基酸脱NH3）
UC UA
可测定的 阴离子
未测定的 阴离子
HPO42-,SO42等固定酸根
(六)阴离子间隙(AG)
AG ＝UA － UC
＝＝1N4a0＋－－(1(C04l-＋＋N(14a02H+)4C) O(1C034l-－))
＝12mmol/L
HCO3－
(24)
正常值：10-14 mmol/L AG
UC UA
(六)阴离子间隙(AG)
H2O + CO2
毛细血管
上皮细胞
Na+ HCO3-
H+
H2CO3
CO2 H2O
肾小管腔
近曲小管 特点
泌氢方式：H+-Na+交换 HCO3-重吸收方式：Na+-HCO3-同向转运 关键：碳酸酐酶
酸－活性增强，碱—活性降低。
远端肾单位泌H+和重吸收 HCO3-
Cl-
毛细血管
HCO3-
H+
H2CO3 CA
平均 : 7.40
酸碱平衡及其调节
什么是酸? 什么是碱?
酸碱概念 H2CO3 、H2PO4-、Hpr
酸：释 H+ 者 为 酸 碱：受 H+ 者 为 碱
OH-、 HCO3-、 Pr-、 NH3
H2CO3 NH4+ H2PO4HPr
酸
H+ + HCO3H+ + NH3 H+ + HPO4H+ + Pr-
正常值：22 ～27mmol/L，平均24mmol/L
原发性SB ↑：代谢性碱中毒 原发性SB ↓: 代谢性酸中毒
SB 代谢因素 AB 代谢因素+呼吸因素 AB-SB: 呼吸因素
AB=SB AB>SB AB<SB
正常 、单纯代谢紊乱 呼酸 呼碱
（四）缓冲碱（buffer base, BB）