肾功能不全发病机制、表现和治疗
病理生理学丨肾功能不全
病理生理学丨肾功能不全概念：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。
肾功能不全的原因：肾脏疾病（原发性）；肾外疾病（继发性）一、肾功能不全的基本发病环节（一）肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约为125ml/min。
肾血流量的减少、肾小球有效滤过压的降低、肾小球滤过面积的减少以及肾小球滤过膜通透性的改变都可能导致肾小球滤过率下降。
（二）肾小管功能障碍各段肾小管功能不同，所以功能障碍时表现各异。
近曲小管功能障碍--重吸收功能受损—肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒。
另外对酚红、对氨马尿酸、青霉素等排泄减少。
髓袢功能障碍—原尿浓缩条件受损—多尿、低渗或等渗尿。
远曲小管—钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。
集合管功能障碍—肾性尿崩症。
（三）肾脏内分泌功能障碍RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。
某些肾脏疾病可导致RAAS活性增强，形成肾性高血压。
EPO分泌障碍—肾性贫血1，25-二羟维生素D3：促进肠道吸收钙、磷；促进骨骼钙磷代谢。
肾实质损害后，其生成减少，可发生用维生素D治疗无效的低钙血症，并诱发肾性骨营养不良。
激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS）：慢性肾衰时，KKPGS活性下降，引起肾性高血压的因素之一。
甲状旁腺激素和胃泌素—在肾脏灭活。
慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良和消化性溃疡。
二、急性肾功能衰竭概念：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
分两类：少尿型ARF和非少尿型。
GFR降低是急性肾衰的中心环节。
（一）急性肾衰的分类和原因病因学分类：肾前性（肾灌注不足）：见于休克早期；肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。
肾性（肾实质损伤）：临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见；肾后性（原尿排出障碍）：常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。
慢性肾功能不全(Chronic Renal Insufficiency)
慢性肾功能不全(Chronic Renal Insufficiency)任何疾病(包括肾脏及某些全身性疾病)，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，这种情况称之为慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency,CRI)。
一、病因(Etiology)凡能引起慢性肾实质破坏的疾病都可导致CRI，其中以慢性肾小球肾炎最为多见。
慢性肾功能不全的病因分类如下：1.肾实质病变：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、系统性红斑狼疮、多囊肾、肾结核、肾肿瘤等。
2.肾血管疾患：良性/恶性肾小动脉硬化、糖尿病肾小动脉硬化症、结节性动脉周围炎等。
3.慢性尿路梗阻：尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等二、发病过程(Progress)CRI的病程进展是进行性加重的，可分为代偿期和失代偿期。
(一)代偿期(Compensation stage)由于肾脏具有强大的代偿能力，在慢性肾脏疾病的开始阶段，肾实质破坏较轻，未受损的肾单位发挥代偿功能，因此，肾泌尿功能基本正常，尚能维持内环境的稳定，无临床症状。
内生肌酐清除率在正常值的30%以上，血液生化指标无异常。
但肾脏储备能力降低，在突然增加肾脏调节负荷（如感染和水、钠、钾负荷突然增加时），则发生内环境紊乱。
（二）失代偿期(Discompensation stage)包括肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期。
慢性肾功能不全的发展阶段内生肌酐清除率氮质血症临床表现代偿期>正常值的30%无内环境基本稳定,无临床症状失代偿期肾功能不全期正常值的25%～30%轻或中度多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血与乏力肾功能衰竭期正常值的20%～25%较重夜尿多,严重代谢性酸中毒,严重贫血,低钙,高磷,高氯,低钠血症,尿毒症的部分中毒症状尿毒症期<正常值的20%严重全身性严重中毒症状,明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱,继发性甲状旁腺功能亢进三、发病机制(Pathogenesis)(一)健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis)在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为健存肾单位(intact nephron)。
肾功能障碍的评估和治疗
根据电解质水平调整饮食，避免摄入过多或过少的电解质。
药物治疗
对于严重的电解质紊乱，可通过药物治疗进行调整。
感染并发症预防与处理
增强免疫力
通过合理的饮食、适当的锻炼和保持良好的生活习惯，增强患者的 免疫力，减少感注意个人卫生、避免去人群密集的场所等 。
药物治疗方案选择及调整原则
选择合适的药物
根据患者的具体病情和病因，选 择合适的药物，如利尿剂、降压
药、降糖药等。
调整药物剂量
根据患者的肾功能情况，适时调 整药物剂量，避免药物过量或不
足。
注意药物副作用
密切关注患者用药后的反应，及 时调整治疗方案，减少药物副作
用的发生。
非药物治疗方法探讨
饮食调整
01
MRI检查
使用强磁场和射频脉冲进 行成像，对软组织分辨率 高，有助于发现肾脏细微 病变。
其他特殊检查
肾活检
通过穿刺或手术获取肾脏组织样 本，进行病理学检查，是诊断肾
脏疾病的金标准。
肾小球滤过率测定
通过注射放射性物质或特殊染料， 测定其在血液中的清除率，从而计 算肾小球滤过率，准确评估肾功能 。
肾小管功能检查
血液生化检查
包括血肌酐、尿素氮、尿 酸等指标，用于评估肾小 球滤过功能和肾小管重吸 收功能。
电解质检查
如钾、钠、氯等离子浓度 ，反映肾脏对电解质的调 节能力。
影像学检查
B超检查
通过超声波扫描肾脏，观 察肾脏大小、形态和结构 ，判断是否存在肾脏病变 。
CT检查
利用X射线进行断层扫描， 更详细地显示肾脏结构和 病变情况。
肾功能障碍的评估和治 疗
汇报人：XX 2024-01-27
目录
病理生理学肾功能不全
病理生理学肾功能不全病理生理学肾功能不全（Renal dysfunction）是一种常见的肾脏疾病，其特征是肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降，导致肾小球滤液的排泄功能减弱。
肾功能不全通常被分为急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）和慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）两种类型。
本文将重点讨论这两种情况下的病理生理学表现。
急性肾损伤是指肾功能在短时间内出现急剧恶化，通常由肾缺血、肾毒性和泌尿系统梗阻等因素引起。
在发病机制上，可以分为前肾性、肾性和后肾性三种类型。
前肾性肾损伤是由于全身循环血容量不足，导致减少有效血容量进而引起肾灌注不足。
肾性AKI是由于肾小管内型肾缺血、直接肾毒性或免疫反应等引起的肾小管损伤。
后肾性AKI是由于尿路梗阻导致尿液排出受阻，引起肾内压力升高并对肾组织造成机械损伤。
这三种类型的AKI病理生理表现不同，但最终都会导致肾小球滤过率下降。
急性肾损伤的病理生理特点主要表现为肾脏的血液动力学改变和肾小管功能改变。
在肾脏的血液动力学改变方面，肾小球滤过率下降是最直接的特征，其原因可以是血管紧张素Ⅱ的释放增加，导致肾小球血流量减少；或者是前列腺素合成减少，导致肾小球血流量减少。
此外，肾小管血流减少也使得肾小管重吸收功能下降，导致尿液容积减少。
在肾小管功能改变方面，钠重吸收能力下降使得尿液中的钠排出增加，导致体液容量减少。
同时，肾小管对尿液的浓缩和稀释能力也下降，尿液比重变低。
慢性肾脏病是指肾功能持续恶化的过程，通常是由于肾脏结构和功能的慢性损害所致。
最常见的原因是高血压和糖尿病等基础疾病。
慢性肾脏病的病理生理学特点是肾小球滤过率持续下降和肾小球的结构改变。
肾小球滤过率的下降是由于肾小球滤过膜的损伤导致其对溶质的选择和通过的能力下降。
这种损伤通常是由于炎症反应、氧化应激和纤维化反应等因素引起的。
病理生理学 肾功能不全(思维导图)
3、酸中毒干扰肠钙吸收
身体铝蓄积
钠水潴留（主要）
肾性高血压
肾素分泌过多
肾脏降压物质分泌减少
出血倾向（主要是因为血小板功能障碍）
1、血小板第三因子减少2、血小板黏附聚集功能减弱
EPO（促红素）减少【主要原因】
肾性贫血
体内蓄积毒性物质（甲基胍）抑制造血 毒性物质抑制血小板出血 毒性物质导致红细胞破坏增加 肾毒物导致肠道吸收能力降低
2、血磷升高导致肠道硫酸盐增加抑制钙吸收
3、肾毒物损伤肠道
4、肾衰导致活化维生素D3减少
代酸
机制： 1、肾小管泌铵减少导致排氢障碍
2、GFR降低导致固定酸蓄积
3、肾小管重吸收碳酸氢根减少
继发性甲状旁腺亢进（PTH溶骨作用）
肾性骨营养不良（肾性骨病）
维生素D3活化障碍
酸中毒
1、酸中毒促进机体溶骨作用
水电解质酸碱平衡紊乱
钾代谢障碍
晚期钠水潴留
早期低钾
机制 1、厌食摄入钾不足
2、呕吐腹泻失钾
3、长期利尿剂排钾
晚期高钾
机制： 1、尿量减少，排钾减少
2、长期保钾利尿剂
3、酸中毒
4、溶血
5、感染
6、含钾药物、饮食
临床表现
镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
晚期高镁血症 高磷血症
低钙血症
机制： 1、维持血钙血磷乘积不变，高磷血症必低钙
肾小球球旁细胞分泌
肾素分泌过多
功能：扩血管作用，促进前列腺素释放
皮质近曲小管
肾激肽释放酶-激肽系 统功能障碍
作用于平滑肌扩血管；抑制儿茶酚胺释放；抑制抗利尿激素作用
肾髓质间质细胞及集合管 上皮细胞
慢性肾功能不全诊疗
目前主张使用美国肾脏病基金会K/DOQI推 荐的肾功能分期标准；（早发现早治疗）
肾小球滤过滤GFR的估算：考虑了年龄、性 别、种族、体重、血肌酐、血尿素氮、血清 白蛋白等因素影响。 Cockcroft-Gault公式：GFR=(140-年龄) × 体重×0.85/Scr ×72
慢性肾衰竭的治疗
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物 蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白水平 下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。 糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖 症两种情况，前者多见，后者少见。 高脂血症相当常见，其中多数患者表现为轻 到中度高甘油三酯血症，少数患者表现为轻 度高胆固醇血症，或二者兼有。 维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A 水平增高、维生素B6及叶酸缺失等,常与饮 食摄入不足或某些酶活性下降有关。
铁
10~15毫克/天
糖尿病肾病患者饮食原则
糖尿病肾病患者早期： 严格控制血糖 推荐中度限制蛋白（0.8克/kg/日） 早中期：一旦肾功能开始减退，GFR开始下降 严格控制蛋白摄入0.6克 /kg/日 严格控制血压 添加复方-酮酸
晚期：
极低蛋白饮食0.3-0.6克 /kg/日+复方-酮酸 提前进入透析
g/kg.d
0.7-0.8 0.6-0.7 0.5-0.6 0.5-0.6 1.0-1.2 1.2-1.4
药物治疗
纠正酸中毒和水、电解质紊乱 高血压的治疗 贫血的治疗和rHuEPO的应用 低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗 防治感染 高脂血症的治疗 口服吸附疗法和导泻疗法 其他
慢性肾衰竭的诊断
肾功能不全(新)PPT课件
消化系统影响
恶心、呕吐
肾功能不全时，体内毒素和代谢产物 的蓄积可能引起消化道症状，如恶心、 呕吐等。
食欲不振
肾功能不全时，毒素和代谢产物的蓄 积可能影响消化道功能，导致食欲不 振。
血液系统影响
贫血
肾功能不全时，促红细胞生成素的产生 减少和红细胞寿命缩短可能导致贫血。
VS
高血磷、低血钙
肾功能不全时，磷的排泄减少和钙的吸收 障碍可能导致高血磷、低血钙，影响骨骼 健康。
04
运动可以促进血液循环和新陈代谢，有助于改善肾脏 功能。但应注意运动的强度和方式，避免过度劳累和 损伤。
替代疗法
当肾脏功能严重受损时，可以 考虑采用替代疗法，包括透析 和肾移植。
透析是一种通过人工方法排除 体内废物和多余水分的方法， 可以暂时或长期替代肾脏功能。
肾移植是一种通过移植健康的 肾脏来替代受损肾脏的方法， 适用于病情严重且透析治疗效 果不佳的患者。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术，将具有治疗作用的基因导入肾脏细胞，以纠正基因缺陷或增强基因表达，改善肾 脏功能。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，将健康的肾脏干细胞移植到受损的肾脏组织中，以修复受损的肾脏结构和功能 。
谢谢
THANKS
低钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排泄 减少，可能导致低钾血症，表现 为肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排 泄障碍，可能导致高钾血症，
严重时可能引发心脏骤停。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
肾功能不全时，肾脏对酸性代谢产物的排泄减少，可能导致代谢性酸中毒，表现 为呼吸深快、恶心、呕吐等症状。
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肾功能不全
发病机制 一、肾血流动力学异常 1.肾素-血管紧张素系统 激活—入球小动脉痉挛 2.儿茶酚胺 肾血管收缩 3.前列腺素 肾血管收缩 4.内皮素 入球、出球小动脉收缩 5.PAF、TNF 前者-肾小球滤过降低，后者-肾小 管坏死 二、肾小管上皮细胞代谢障碍 三、肾小管上皮脱落、形成管型 四、其他
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二、尿液检查 ①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异，可 有蛋白尿、红、白细胞或管型，也可以改变不明 显。 ②尿比重多在 1.018以下，尿毒症时固定在1.010～ 1.012之间，夜间尿量多于日间尿量。 三、肾功能测定 ①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。 ②酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。 ③核素肾图，肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾 功能。 四、其它检查 泌尿系X线平片或造影，肾穿刺 活检，有助于病因诊断。
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3、生化分析 血尿素氮和肌酐升高。但氮 质血症不能单独作为诊断依据，因肾功能 正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。 血肌酐增高，尿肌酐／血肌酐＜20是重要诊 断指标；血钾↑；二氧化碳结合力↓；pH↓ 4.影像学 X线、B超
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诊断及鉴别诊断 急性肾功能衰竭可以根据原发病史，少尿和 尿改变的特点作出诊断。每日血尿素氮＞
7.骨骼系统 可出现肾性骨病，包括肾性骨软化症、纤维性 骨炎、骨硬化症及转移性钙化等，多见于病程较 长或长期透析者，这与继发性甲状旁腺机能亢进， 活性维生素D合成障碍，慢性酸中毒有关。 8.免疫系统机能低下 易继发感染。
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实验室及其他检查 一、血液检查 ①尿素氮、肌酐增高。 ②血红蛋白一般在80g/L以下，终末期可降至20－ 30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高。 ③动脉血液气体，酸碱测定；晚期常有PH值下降、 AB、SB及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低。④血 浆蛋白可正常或降低。 ⑤电解质测定可出现异常。 低钙、高磷、高血钾
病理生理学——肾功能不全
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
病生第十三讲肾功能不全
正常值25～ 30%
正常值20～ 25%
轻、中度
可有酸中毒、多尿、夜 尿、乏力轻度贫血
重度
夜尿多、严重贫血；酸 中毒明显出现低钙、高 磷等
偿
期
尿毒症期
正常值20%以 下
严重
严重中毒：继发甲状旁 腺功能亢进、明显水电 解质、酸碱平衡紊乱
三、发病机制
1.健存肾单位学说
(intact nephron hypothesis)
儿茶酚胺增多； RAS肾素－血管紧张素系统激活； 前列腺素和激肽等产生减少；
3.肾小管内皮细胞肿胀：
肾缺血—再灌注损伤
4.肾血管凝血（血液流变学的改变）
A。血液粘度的增加 B。白细胞阻塞微血管，血流阻力升高， 血流量下降
C。血管口径缩小、自动调节功能丧失、 血红蛋白附壁，微血管痉挛、增厚进一步 加剧肾缺血，肾小管坏死
2.急性肾小球肾炎 3.急性间质性肾炎 4.急性肾血管疾病 5.慢性肾脏疾病的急剧加重
、
（三）肾后性急性肾衰竭
从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻
1.病因：膀胱以上如：结石、肿瘤等 ；膀胱以下如：前列腺肥大、盆腔肿 瘤压迫等
2.特点：在早期，无肾实质性损害； 若及时解除，肾功能可迅速恢复
◆肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症
少尿
间质水肿
压迫毛细血管 肾缺血
压迫肾小管
用一些不被重吸收的染料可证实原尿回漏，如菊酚，注入肾小管， 在肾间质可检查出。
四、 AFR时的功能代谢变化
少尿期 多尿期 恢复期
(一) 少尿期 最危险
特点：尿量减少伴有严重的内环境紊乱。 少尿或无尿，氮质血症，水中毒，高钾 血症，代谢性酸中毒等。
一般持续7-14天（1到2周），少尿期持续 时间越长，预后越差。
肾功能不全发生机制与处理措施
（2）维生素D代谢障碍，1,25-(OH)2D3减 少，肠道对钙的吸收减少。
（3）毒物使小肠粘膜受损，钙吸收减少。
（四）、肾性高血压 机制：1、肾素-血管紧张素系统的活性增强
2、钠、水潴留 3、肾分泌的抗高血压物质如PGE2减少
（五）、肾性贫血 机制：1、促红细胞生成素生成减少
白质的代谢产物增多
2、多尿期 特点：尿量明显增多，昼夜排尿3-5L。但 内环境紊乱仍然存在。 机制：新再生的肾小管上皮细胞浓缩功能 尚未恢复；渗透性利尿；肾间质水肿消退、肾 小管阻塞解除。 3、恢复期
四、防治原则
1、积极治疗原发病，消除导致或加重ARI 的因素。
2、透析治疗，未达到透析指征者采取对症 处理
1、健存肾单位日益减少 2、肾小球过度滤过 3、矫枉失衡: 机体在对肾小球滤过率降低的适 应过程中，所带来的新的失衡，这种失衡对机体会 产生进一步的损害。 4、肾小管-肾间质损害
三、机体的功能和代谢的变化
（一）尿的变化 1、夜尿:患者早期即有夜尿的表现 2、多尿。机制: （1）流经残留的肥大的肾小球血量增加，原尿增加 （2）原尿中溶质多、流速快，肾小管重吸收减少 （3）如果髓袢发生病变，间质则不能形成高渗环境 ,
第二节 急性肾功脏泌 尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊 乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、 高钾血症、代谢性酸中毒，多数病人往往出现 少尿或无尿，少数病人的尿量并不减少，但肾 脏排泄功能障碍，氮质血症明显。
一、病因与类型
（一）肾前因素：由于有效循环血量的减 少、心输出量下降、肾血管收缩等因素导致肾 血液灌流不足，肾小球滤过率减少而发生急性 肾功能不全。如休克、急性心功能衰竭等
肾功能不全
㈤肾性高血压
1.钠水潴留（钠依赖性高血压） 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活 性增高（肾素依赖性高血压） 3.肾脏生成的降压物质减少
慢性肾功能不全
㈥肾性贫血
一般来说，贫血的程度与GFR的严重程 度相一致，当GFR下降至35～40ml/min时， 几乎所有病人都出现贫血
还可出现高镁血症、低钠血症、低钙血 症和高磷血症
3.水中毒
危害仅次于高钾血症 脑水肿：中枢神经系统症状、颅内高压、 脑疝、死亡
急性肾功能不全
4.代谢性酸中毒
具有进行性、不易纠正的特点 表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼 吸深大，同时可促进高血钾的发生
急性肾功能不全
㈡多尿期
尿量﹥400ml/d，且进行性增多 一般在多尿出现1周后氮质血症可以逐 渐改善
㈢恢复期
此期尿量和血液中非蛋白氮含量都基本 恢复正常，水、电解质和酸碱平衡紊乱消 失，但肾小管上皮细胞重吸收功能常需数 月才能恢复
急性肾功能不全
防治原则
㈠治疗原发病，纠正可逆的病因
㈡处理水、电解质和酸碱平衡紊乱 ㈢控制氮质血症 ㈣减轻肾小管损伤和加速肾小管细胞 再生 ㈤护理原则
第三节 慢性肾功能不全
急性肾功能不全
2.肾小管损伤造成少尿的机制
⑴肾小管阻塞 ⑵原尿返漏
急性肾功能不全
发病过程
㈠少尿型急性肾衰竭
1.少尿期
在缺血或中毒后1～2天内，GFR明显 下降，病人开始出现少尿或无尿
持续少尿平均10～14天，在该期病 人功能和代谢改变最为严重
急性肾功能不全
2.多尿期
因为肾小管再生，GFR逐渐恢复至正常
水平，病人尿量逐渐增至﹥400ml/d
病理生理学肾功能不全重点知识点总结
肾功能不全第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。
1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。
无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。
第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。
1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。
肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关:（1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。
但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。
(2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。
大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。
血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。
(3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。
但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。
一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。
少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。
二、病因与分类：(一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。
肾功能不全 PPT课件
NPN
mg%
临床症状
无（应激时有） 多尿、夜尿、贫血轻 夜尿、贫血重、 代酸、钙磷异常 加重、消化道、 PTH 、自体中毒、 多系统器官紊乱
>30 25~30 20~25
<20
nor 40~60 60~80
>80
三、发病机制
健存肾单位学说
肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管细胞和间质细胞损 伤学说
一、病
肾疾病：
因
全身性疾病：
慢性肾小球肾炎
高血压，糖尿病
继发性肾病
尿路慢性阻塞
二、慢性肾衰的发展过程
尿毒症
临 床 表 现
无症状期
肾功能衰竭
肾功能不全 肾储备功能降低
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
发展过程与临床症状
发展过程
肾功能代偿 肾功能不全 肾功能衰竭
尿毒症
CCR
正常值%
血液透析
第三节
慢性肾功能衰竭（CRF）
原因和过程 发病机制 功能代谢变化 ※
Concept of Chronic Renal Failure 造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 并伴有一系列症状的病理过程
慢性肾功能衰竭的概念 ※
各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，
健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化
(三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
(矫枉) 浓度正常 (促进排泄) 某因子(PTH)↑
GFR↓
血中某物质(P)↑
机体损害 (失衡)
GFR↓
血磷正常 尿磷↑
重吸收磷↓ 低钙血症
肾功能不全怎么治疗好
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肾功能不全怎么治好吗?
一、传统慢性肾功能不全治疗方法：
1、透析(血液透析、腹膜透析)、肾移植：肾功能不全患者血肌酐增高，造成体内毒素难以排出，出现如皮肤瘙痒、乏力胸闷气短等并发症，采用透析方法暂时降低血肌酐，减轻并发症;也有很多人选择肾脏移植作为治疗的一个手段;但随着人们对透析技术以及肾移植认知的逐渐提升，发现透析只是可以暂时的降低血肌酐，但对受损的肾脏没有任何治疗作用，长期规律透析还可能产生依赖性甚至是透析综合征;肾脏移植手术成功率近来也有所提高，但术后病人生存时间却很短，且排斥现象一时难以解决。
2、慢性肾功能不全患者营养治疗、饮食调养可促进身体内环境稳定及对症治疗，一般肾功能不全病人要求：五低一高，即低蛋白、低脂、低磷、低钾、优质高蛋白，可有效为同时进行的药物治疗提供有力身体条件，可延缓慢性肾功能不去的进展。
二、阻断肾脏纤维化治疗慢性肾功能不全：
依据目前科学的肾脏纤维化理论，专家认为，肾病发展整个过程肾脏纤维化贯穿其中。
肾脏纤维化(肾小球纤维化硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化)是导致肾脏功能逐渐丧失的最根本性原因，所以治疗肾功能不全就要阻断肾脏纤维化进展，修复肾脏受损组织，恢复肾脏原有功能。
肾功能不全治疗现在采用中医的占多数，它可以恢复受损的肾功能，而且弥补了西医上的一些不足。
第三十章肾功能不全
肾功能不全一、基本要求1. 掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念, 急性肾功能衰竭少尿的发生机制，急性和慢性肾功能衰竭时机体的机能代谢变化及其机制。
2. 熟悉肾功能不全的基本发病环节、慢性肾功能衰竭的发病机制，尿毒症时的机能和代谢变化；3. 了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。
二、知识点纲要（一）肾功能不全的概念当各种病因(感染，肾毒物，肿瘤，全身循环和代谢障碍等)引起肾功能严重受损时，会出现排泄功能障碍(多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积)，调节功能障(水、电解质和酸碱平衡紊乱)，以及肾脏内分泌功能障碍的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。
肾功能不全与肾功能衰竭没有本质上的区别。
前者是指肾脏功能障碍由轻到重的全过程；后者则是前者的晚期阶( 二 ) 肾功能不全的基本发病环节1.肾小球滤过肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GRF）来衡量，其障碍表现在：(1) 血流量减少当休克、心力等竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显著减少，GFR随之降低。
并可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。
(2) 肾小球有效滤过压压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降；尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。
(3) 肾小球滤过面积减少肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使GFR降低。
(4) 肾小球滤过膜通透性改变肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞(足细胞) 组成。
炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是2. 肾小管功能障碍肾小管具有重吸收、分泌和排泄功能。
缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞变性坏死。
由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。
(1) 近曲小管功能障碍可出现肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等, 以及对氨马尿酸、酚红、青霉素，造影用碘剂等在体内蓄积。
肾功能不全思维导图
肾功能不全肾功能不全的基本发病环节肾功能不全（renal insufficiency）：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征肾的生理功能排泄功能： 代谢产物、药物、毒物调节功能：水电解质、酸碱平衡内分泌功能：肾素、促红细胞生成素（EPO）、前列腺素（PG）、1,25-(OH)2D3等肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率降低肾小球滤过膜通透性改变肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍急性肾衰竭各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征少尿或无尿，称少尿型急性肾衰少数病人尿量并不下降，称非少尿型急性肾衰分类和病因肾前性病因肾血流量下降特点肾前性氮质血症，肾小管无损伤 尿量减少，尿比重>1.020, 尿钠<20mmol/L，尿/血肌酐比 > 40：1肾前性急性肾衰竭病因与机制大出血、外科手术等→血容量↓急性心衰→心输出量↓过敏性休克→血管床容积↑有效循环血量↓肾血流灌注↓GFR↓尿量↓交感-肾上腺髓质系统肾素-血管紧张素-醛固酮↑肝肾综合征肾小动脉收缩GFR↓尿量↓继发性醛固酮和ADH ↑尿量↓肾性病因肾实质性疾病肾小球、肾间质和肾血管疾病急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）肾缺血和再灌注损伤严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺氧→上皮细胞损伤甚至坏死肾中毒外源性肾毒物：如 重金属(铅、汞、砷等）、药物（氨基苷类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇等）内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害。
如输血血型不合、疟疾等引起溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等引起横纹肌溶解特点等渗尿，比重＜1.015，尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐比 < 20：1，尿检出现细胞和管型肾后性病因肾以下尿路梗阻特点突然出现无尿，肾后性氮质血症发病机制肾血管及血流动力学异常肾灌注压降低肾血管收缩交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓肾毛细血管内皮细胞肿胀缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿肾血管内凝血肾小管损伤肾小管阻塞上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓肾小管原尿返漏持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质尿量↓肾间质水肿压迫毛细血管→肾缺血压迫肾小管,肾小管阻塞管-球反馈机制失调发病过程及功能代谢变化少尿期尿的改变水中毒水肿低钠血症细胞水肿高钾血症尿钾排出减少细胞内钾外释摄入钾过多代谢性酸中毒肾排酸功能降低体内固定酸生成增多氮质血症体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高移行期尿量>400ml/d肾小管上皮细胞开始修复再生肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在多尿期尿量可达3000ml/d或更多肾血流量和肾小球滤过率恢复肾小管的浓缩功能仍低下可出现脱水、低钠恢复期肾小管上皮修复，肾功能恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间防治的病理生理基础治疗原发病对症治疗严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法慢性肾衰竭各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程病 因原发性肾脏疾病慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾、结石、肿瘤继发于全身性疾病的肾损害糖尿病肾病高血压性肾损害狼疮性肾炎过敏性紫癜肾炎发展过程①肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR正常或增加②肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR轻度降低③肾功能不全，GFR中度降低④CRF，GFR严重降低⑤CRF、ESRD发病机制原发病的作用继发性进行性肾小球硬化健存肾单位血流动力学的改变疾病→肾单位受损、丧失功能GFR↓→健存肾单位代偿GFR↑系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多肾小管-间质损伤慢性炎症慢性缺氧肾小管高代谢加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等功能代谢变化尿的变化尿量的变化夜尿CRF早期变化多尿常见变化（＞2000ml/24h）机制①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。
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肾小管上皮细胞肿胀、受损或脱落 管型形成
管内压↑
球囊压↑
GFR↓
2. 原尿返漏
肾毒物 肾缺血
急性肾小管坏死 基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管加 压迫管周Cap. 重肾小管阻塞 肾小管供血
（三）肾小球因素
肾小球滤过膜损伤 GFR↓
一、病因与分类
肾前性 acute prerenal failure
肾性 acute intrarenal failure
肾后性 acute postrenal failure
（一）肾前性ARF
由于有效循环血量降低而导致肾灌流量急剧下降所引 起。
病因：皮肤胃肠道液体丢失、出血、心衰、细胞外液转 移如烧伤、胰腺炎等
前列腺素 激肽-激肽释放酶
肾素
调节正常功能代谢
促胃液素 甲状旁腺素
胰岛素
尿液生成
肾小球滤过 肾小管重吸收 肾小管分泌
球旁细胞 入球小动脉 致密斑感受器
出球小动脉
肾小球囊
血管极
尿极 原尿
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（囊内压+血浆胶渗压）
影响肾小球滤过的因素
肾小球滤过膜 面积↓，通透性↓ 肾小球有效滤过压 ↓
重金属、抗生素、 肿瘤化疗药物、免 疫抑制剂、造影剂、 细菌毒素、鱼胆、
蛇毒
肌红蛋白、血红蛋白 尿酸
特点：
尿比重低，渗透压低 尿钠浓度高 尿/血肌酐比值低 尿蛋白（+） 尿沉渣：管型，细胞碎片 甘露醇利尿，效果不明显。
二、发病机制 关键环节：GFR↓
血流动力学因素 肾小管因素 肾小球因素
（一）血流动力学因素 1. 肾血流量急剧减少→肾缺血
（1）肾灌注压降低
肾血流（renal blood flow, RBF）自身调节: 80~180mmHg
（2）肾血管收缩
原因： ①儿茶酚胺（catecholamine, CA） ②肾素─血管紧张素系统 （renin- angiotensin sys）的产生失衡 ④前列腺素↓（prostaglandins, PGs）PGE2 ⑤肾激肽释放酶─激肽系统作用
发病机制
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GFR↓
尿量↓ 内环境紊乱
（三）肾性ARF
由于肾实质器质性病变所引起的ARF。
病因：
1、急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN) 2、肾小球、肾间质与肾血管疾病
ATN的原因 （1）肾脏缺血和再灌注损伤
（2）肾中毒 外源性毒物 内源性毒物
2）水中毒（water intoxication）
原因： 肾排水↓； ADH分泌↑； 分解代谢↑ 内生水↑
影响：稀释性低钠血症、水潴留、心功能不全、 脑水肿、肺水肿。
3） 氮质血症（azotemia）
含氮代谢产物尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，导致 血中非蛋白氮的含量显著增加。
4）高钾血症
原因： 肾排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+ 交换↓
肾小管的重吸收：选择性重吸收
营养物质如葡萄糖、氨基酸：全部重吸收 水和电解质：绝大部分重吸收 代谢废物，如尿素、尿酸、肌酐：少量或不重吸收
正常尿比重：1.015~1.025 渗透压：３60~１４５0mOsm/L
肾脏内分泌功能
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）↑
肾性高血压；钠水潴留
❖ VitD3活化 ↓
概述：肾脏的基本功能 第一节 急性肾功能不全
病因和分类 发病机制 临床经过和功能代谢变化 防治原则
第二节 慢性肾功能不全
病因和机制 功能代谢变化
第三节 尿毒症
肾脏的基本功能
泌 排泄代谢产物 尿 维持水、电解
质和酸碱平衡
内 分
分泌内分泌激素
泌
功 灭活内分泌激素
能
保持内环境恒定
促红细胞生成素 1,25-二羟VitD3
BP 80~180mmHg, 肾脏自身调节，维持肾小球 毛细血管压力；BP〈80mmHg，毛细血管压力↓
肾血浆流量 ↓
原尿↓
肾小管的重吸收
重吸收Na+，泌K+, H +，NH3
重吸收H2O 尿液浓缩
重吸收大部分物质
Na+, K+, Cl-, HCO3，葡萄糖，氨基酸
等
重吸收 Na+, K+, Cl-
特点：肾低灌注 功能性，及时恢复肾灌流，肾功能即可恢复
发病机制
有效循环血量↓
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
尿量↓ 内环境紊乱
（二）肾后性ARF （尿路阻塞）
指从肾盏到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻 所引起的ARF。
病因：泌尿道周围肿物压迫，结石，前列腺病变等。 特点：早期功能性, 无肾实质受损,解除梗阻,肾功 能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。
（renal kallikrein-kinins system）
（3）肾血管阻塞
① 肾血管内皮细胞肿胀
ATP不足，钠泵失活 再灌注氧自由基损伤
② DIC
2.肾内血流重新分布
肾皮质对儿茶酚胺更敏感
（1）肾皮质缺血
（2）肾髓质充血
（二）肾小管因素 1. 肾小管阻塞 2. 原尿返漏
1. 肾小管阻塞
低钙血症；肾性骨营养不良
❖ 促红细胞生成素（EPO）↓
肾性贫血
❖ 激肽与PGE2分泌↓
肾性高血压
❖ 灭活PTH和胃泌素↓
肾性骨营养不良 消化性溃疡
肾功能不全 (renal insufficiency)
各种原因引起的肾脏功能障碍，出现水、电 解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物和毒性物质 在体内潴留，并伴有肾脏内分泌功能障碍的 病理过程。
肾衰竭 (renal failure)
急性肾衰竭 慢性肾衰竭
尿毒症
第一节 急性肾衰竭
（Acute Renal Failure, ARF）
各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急 剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病 理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR） 迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、 高钾血症和代谢性酸中毒等。
三、急性肾功能不全的功能代谢变化 少尿型和非少尿型
(一) 少尿型ARF发病经过与代谢紊乱
1. 少尿期 2. 多尿期 3. 恢复期
1. 少尿期 1）尿的变化
少尿、无尿
持续时间为7-14天； 少尿：尿量<400ml/d, <17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下。
尿液成分改变
尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低 出现各种管型