帕金森病-中西医内科课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
① 可发生于任何年龄，40 岁以上多见； ② 有发热、昏睡、眼肌麻痹史； ③ 起病和进展快，但到一定阶段多停止进展； ④ 左旋多巴治疗无效。
3. 帕金森病叠加综合征
进行性核上性麻痹 （PSP）
（1）病因不明,可能与tau基因异常有关，形成神经原 纤维缠结；也可能因一些神经营养因子缺乏，促使神经元坏 死、凋亡百度文库 （2）多发于中、老年人，男性多于女性； （3）核上性眼肌麻痹（垂直凝视麻痹特别是向下凝视 受限最早出现，被动运动头部时反应性眼球运动存在） 是特征性临床表现之一； （4）颈肌过伸（运动不能和肌强直主要在躯干肌）是 另一个特征性临床表现； （5）反复跌倒特别是向后跌倒是重要体征； （6）大多数病人有精神障碍、皮质下痴呆；可有锥体 束征。
七、诊断
1. 病史：起病缓慢，亚临床期4-6年，无 脑炎、一氧化碳中毒、锰接触史以及服 用酚噻嗪类药物史， 2. 临床症状：震颤、运动障碍，强直 3. 体征：前屈姿势，慌张步态，写字过小 症，面具脸 4. 对抗PD药物的治疗反应：左旋多巴治 疗效果好
国内外有关帕金森病的诊断标准
1. 1984年全国锥体外系疾病讨论会提出
PSP诊断标准：
（1）病人40岁以上缓慢发病，进行加重，无家族史， 神经影像检查无相关的结构异常； （2）主要诊断依据是核上性眼肌麻痹、反复跌倒， （3）参考的症状和体征有9个：运动减少、表情少 无瞬目、肌强直以躯干为主、颈后仰、坐椅子过度向 后靠、步距宽步态拖曳、假性球麻痹、锥体束征阳性 和痴呆或人格改变。 具备 ① 核上性眼肌麻痹 +反复跌倒+参考症状中的2项 ② 核上性眼肌麻痹 + 参考症状中的3项 ③ 反复跌倒 + 参考症状中的5项者即可诊断。
特点
震颤
肌张力 运动迟缓
正常 无
原发性震颤
双侧、肢体或头身、姿势性、 动作性加重、进展慢
帕金森病
单侧、肢体、静止 性、进展快
增高 有 左旋多巴等 差
治疗
预后
不用、或用心得安等 好
2.继发性帕金森综合征
有明确病因：如 血管性帕金森综合征： ① 帕金森病症状发生前多有高血压、中风 发作史，或伴有假性球麻痹、轻偏瘫、锥体束 征等体征； ② 急性或亚急性起病，阶梯性进展； ③ 肌强直明显、震颤较轻； ④ 颅脑CT或MRI可见基底节区多发性腔 隙梗塞灶； ⑤ 左旋多巴治疗效果不明显。
1.生化检测：脑脊液HVA 2.神经功能影像技术（SPECT、PET ）： 早期DAT 、早期D2受体 后期D2受体 3.磁共振波谱（MRS）：测定体内代谢物 的唯一的一种无创技术。基底节NAA/Cr 和NAA/Cho ，是神经元缺失和功能障碍 的标志。尚处于研究阶段。
八、帕金森病的鉴别诊断
1. 原发性震颤
原发性帕金森病的诊断标准： （1 ）至少要具备四个典型症状和体征（静止性震颤、 少动、僵直和位置性反射障碍）中的二个； （2） 是否存在不支持诊断原发性帕金森病的不典型症 状和体征，如锥体束征、失用性步态障碍、小脑症状、意向 性震颤、凝视麻痹、严重的植物神经功能障碍、明显的痴呆 伴有轻度锥体外系症状； （3） 脑脊液中高香草酸减少，对确诊早期帕金森病和 对特发性震颤、药物性帕金森综合征与帕金森病的鉴别是有 帮助的。
2. 1991年Calne 帕金森病的诊断标准：
（1）可能是帕金森病：有震颤(静止性或姿势性)、 强直、运动徐缓三项中的任何一项者 （2）初诊为帕金森病：在静止性震颤、强直、运 动徐缓、姿势反射障碍四项主要症状中，具有两项； 在不对称性震颤、强直、运动徐缓中有一项表现明 显者 （3）确诊为帕金森病：在静止性震颤、强直、运 动徐缓、姿势反射障碍四项中具有三项，其中有两 项表现明显者；在前三项中有一项不对称者
九、PD治疗
1. 治疗原则
改善病人运动协调功能----康复 增加神经递质传递功能-----对症治疗 阻断神经细胞的变性和死亡----治愈
2. PD治疗方法
药物治疗 抗胆碱能药物 促多巴胺释放药物 左旋多巴类制剂 多巴胺受体激动剂 B型单胺氧化酶抑制 剂（MAO-BI） 儿茶酚胺氧位甲基 转移酶抑制剂 （COMT-I） 脑保护剂
三、流行病学
1. 发病率：
全世界： 5~24/105
（美国: 20.5/105 ；日本10.2/105 ）
2. 患病率：
全世界：57-371/105 未诊断率：35%-42% 北京、上海和西安调查：65岁2 .1%，约40~70%未诊断 随年龄增长而增高：50岁为1%，60岁以上为2%。
六、帕金森病的临床特点
静止性震颤 运动迟缓 肌张力增高 姿势平衡障碍
1. 帕金森震颤
多数患者以震颤为首发症状。 静止性震颤，4～6次/秒。 多为不对称性。 情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完 全消失。
部位：从一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同测 上肢及对侧上下肢，也可累及下颌、口唇、舌 或头部。
3. 帕金森病疾病临床分期
Hoehn-Yahr 疾病分期评分
I 期 ： 单侧受影响 II 期 ： 双侧受影响但无姿势平衡障碍 III 期 ： 出现姿势平衡障碍 IV 期 ： 病人日常生活明显受限 ，但在他人 帮助下仍可进行 一定活动 V 期 ： 病人生活完全不能自理 ，必须卧床
辅助检查：
外科治疗
毁损术（苍白球或丘脑） 脑深部刺激术（DBS） 干细胞治疗 基因治疗
2.1 多巴胺受体激动剂
作用：对早期病人可单用，也可与多巴制剂合
用治疗中、晚期病人。它不易引起异动症和症 状波动，并可推迟和减少多巴制剂的使用。
机制：直接作用突触后多巴胺受体。 使用：应从小剂量开始，缓慢增加剂量，使用
五、帕金森病的病理生化改变
病理： 1. 黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大量丧 失 （ 50 ~ 70％ ）以及胶质细胞增生。 2. 路易（Lewy）小体：胞桨内园形嗜酸性致密包 含体 ，周围呈晕轮状。含大量共核蛋白 。 生化： 纹状体多巴胺含量显著减少（ 80~ 99％ ）。该 生化异常与临床症状的严重程度成正比。
药物性帕金森综合征
① 有长期服用抗精神病、抗抑郁药物（氯丙嗪、 氟哌啶等突触后多巴胺能受体阻剂）、降血压 药物（利血平等可阻抑多巴胺的贮存）、钙离 子拮抗剂（脑益嗪、氟桂嗪等）病史； ② 临床表现肌强直重于静止性震颤； ③ 大部病人停药后逐渐恢复，左旋多巴治疗无效。
脑炎后帕金森综合征
临床上少见，其特点是：
3. 肌强直
初期患者感到患肢运动不灵活，有僵 硬或紧张的感觉，出现动作困难。 对侧肢体的自主运动可诱导出肌张力 的增高。 “铅管样强直”、“齿轮样强直”。 折刀样强直？
4. 姿势平衡障碍
屈曲姿态 慌张步态 重心不稳，晚期坐立困难，甚至不能 自理。
5. 其他
植物神经功能紊乱现象，如唾液和皮 脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少。 小便排泄困难或/和直立性低血压，多 在疾病晚期，使用左旋多巴后。 疾病晚期，部分病人可合并痴呆或抑 郁等精神症状。
2. 运动迟缓
指病人有（1）运动起动困难和 （2）动作执行困难，是病人最 常见和较特殊的表现。 早期以肢体远端受累 对左旋多巴治疗反应好
运动迟缓的具体表现
一般性表现：
特殊表现：
解系鞋带、扣纽扣难 “小写症” “面具脸” 手摆动减少
动作启动困难 自主动作变慢、幅度 变小 重复动作易疲劳 做序列性动作困难 不能同时做多个动作 僵住
3. 发病年龄
平均 62.4 岁 30岁前少见; 40岁前 4-10%
四、病因与发病机制
不清： 遗传因素 环境因素 年龄老化 氧化应激 免疫学异常 兴奋性毒性及钙的细胞毒作用 线粒体损伤 细胞凋亡 个体易感性（遗传因素）是基础；环境因素是诱因；年
龄老化是促发因素；氧化应激、兴奋性毒性、免疫学异 常是其过程；线粒体功能异常是其最终途径，而黑质 DA能神经元变性、死亡是其结果。
帕金森病综合征分类（1）
原发性帕金森病(Primary) 继发性帕金森病(Secondary)
药物引起（抗精神病药） 感染（脑炎、梅毒） 代谢性（肝脑变性、缺氧、甲状腺功能紊乱） 结构性（脑肿瘤、脑积水、脑外伤） 中毒性（CO、二硫化碳、锰、氰化物、MPTP） 血管性（动脉硬化）
James Parkinson
AN
ESSAY
ON THE
SHAKING PALSY
CHAPTER I
DEFINITION-HISTORY-ILLUSTRATIVE CASES
SHAKING PALSY. (Paralysis Agitans.)
Monograph by James Parkinson 1817
帕金森病综合征分类（2）
帕金森叠加综合征(Parkinsonism-plus syndrome)
进行性核上性麻痹(Progressive supranuclear palsy, PSP) 多系统萎缩（Multiple system atrophy，MSA） 纹状体黑质变性（Striatonigral degeneration，SND） Shy-Drager综合征（SDS） 橄 榄 桥 脑 小 脑 萎 缩 （ Olivopontocerebellar atrophy ， OPCA） 皮层基底节变性（Corticobasal degeneration,CBD） 弥散型路易小体病（Diffuse Lewy body disease,LBD）
PD发生的相关因素（一）
危险因素：年龄老化、PD阳性家族史、
脑外伤、精神刺激或压力、环境毒素暴 露、感染因子
保护因素：食用维生素E、多种维生素、
鱼肝油、吸烟
PD发生的相关因素（二）
吸烟与PD负相关的可能解释：
（1）烟草中的成分如尼古丁可能诱导人体的解毒酶系统， 从而增强吸烟者对所接触毒素的代谢和对环境毒素损伤的 抵抗能力； （2）PD病人可能具有某种性格特征而使病人不喜欢抽烟； （3）由于某种遗传缺陷而使病人既不喜欢抽烟，同时对某 些环境毒素的暴露更加易感（如解毒酶的遗传多态性）； （4）吸烟对PD有直接的保护作用
帕金森病定义
帕金森病：是以静止性震颤、肌肉 强直、运动迟缓和姿势平衡障碍为主 要临床特征的神经退行性疾病。病理 特征是黑质DA能神经元变性缺失和 路易小体形成。 指原发性帕金森病。 原因不明。
二、 帕金森病的研究历史
四个重要里程碑：
1. 1817年 英国James Parkinson 对该病的描述； 2. 20世纪60年代病理、生化的发现与治疗进展： 1960年Zhringer和Hornykiewicy发现PD中脑黑 质DA能神经元变性和纹状体DA减少，认为是 产生PD运动症状的主要因素。随后，导致了应 用左旋多巴治疗PD的新纪元。 3. 1983年Langston等发现MPTP可引起PD症状。 4. 20世纪90年代中期相继发现了一些与PD有关的 基因突变。如α-Synuclein、Parkin
帕金森病
(Parkinson disease, PD)
东直门医院老年病科 杨承芝
一、概念
帕金森病综合征：以震颤、运动迟缓、 肌张力增高和姿势平衡障碍为临床特征 的一组疾病症侯群。 帕金森病：病因不明的帕金森病综合征。 继发性帕金森病：由已知原因所致的帕 金森病综合征，如脑炎或MPTP引起的。 帕金森病叠加综合征或非典型性帕金森 病：具有帕金森病综合征和其它症状的 一组神经变性疾病。
剂量应个体化。
副作用：消化道症状、体位性低血压、幻觉
及意识模糊等。睡眠发作是值得注意的副作用。
多巴胺受体激动剂
药物
剂量
7.5-20mg/d
0.25-1.5mg/d 50-150mg/d
作用受体
D2 + ， D1ˉ
D2 + ， D1 + D2 + ， D3 +
嗅隐停
协良行 泰舒达
2.2 单胺氧化酶B抑制剂
作用：对早期病人可单用，也可与多巴制剂合
用治疗中期病人。可能有神经保护作用？它不 易引起异动症和症状波动。
机制：抑制多巴胺的氧化降解，减少氧化自由
基的生成。
使用：司吉林(seleegiline)，2.5-5mg, 两次
3. 帕金森病叠加综合征
进行性核上性麻痹 （PSP）
（1）病因不明,可能与tau基因异常有关，形成神经原 纤维缠结；也可能因一些神经营养因子缺乏，促使神经元坏 死、凋亡百度文库 （2）多发于中、老年人，男性多于女性； （3）核上性眼肌麻痹（垂直凝视麻痹特别是向下凝视 受限最早出现，被动运动头部时反应性眼球运动存在） 是特征性临床表现之一； （4）颈肌过伸（运动不能和肌强直主要在躯干肌）是 另一个特征性临床表现； （5）反复跌倒特别是向后跌倒是重要体征； （6）大多数病人有精神障碍、皮质下痴呆；可有锥体 束征。
七、诊断
1. 病史：起病缓慢，亚临床期4-6年，无 脑炎、一氧化碳中毒、锰接触史以及服 用酚噻嗪类药物史， 2. 临床症状：震颤、运动障碍，强直 3. 体征：前屈姿势，慌张步态，写字过小 症，面具脸 4. 对抗PD药物的治疗反应：左旋多巴治 疗效果好
国内外有关帕金森病的诊断标准
1. 1984年全国锥体外系疾病讨论会提出
PSP诊断标准：
（1）病人40岁以上缓慢发病，进行加重，无家族史， 神经影像检查无相关的结构异常； （2）主要诊断依据是核上性眼肌麻痹、反复跌倒， （3）参考的症状和体征有9个：运动减少、表情少 无瞬目、肌强直以躯干为主、颈后仰、坐椅子过度向 后靠、步距宽步态拖曳、假性球麻痹、锥体束征阳性 和痴呆或人格改变。 具备 ① 核上性眼肌麻痹 +反复跌倒+参考症状中的2项 ② 核上性眼肌麻痹 + 参考症状中的3项 ③ 反复跌倒 + 参考症状中的5项者即可诊断。
特点
震颤
肌张力 运动迟缓
正常 无
原发性震颤
双侧、肢体或头身、姿势性、 动作性加重、进展慢
帕金森病
单侧、肢体、静止 性、进展快
增高 有 左旋多巴等 差
治疗
预后
不用、或用心得安等 好
2.继发性帕金森综合征
有明确病因：如 血管性帕金森综合征： ① 帕金森病症状发生前多有高血压、中风 发作史，或伴有假性球麻痹、轻偏瘫、锥体束 征等体征； ② 急性或亚急性起病，阶梯性进展； ③ 肌强直明显、震颤较轻； ④ 颅脑CT或MRI可见基底节区多发性腔 隙梗塞灶； ⑤ 左旋多巴治疗效果不明显。
1.生化检测：脑脊液HVA 2.神经功能影像技术（SPECT、PET ）： 早期DAT 、早期D2受体 后期D2受体 3.磁共振波谱（MRS）：测定体内代谢物 的唯一的一种无创技术。基底节NAA/Cr 和NAA/Cho ，是神经元缺失和功能障碍 的标志。尚处于研究阶段。
八、帕金森病的鉴别诊断
1. 原发性震颤
原发性帕金森病的诊断标准： （1 ）至少要具备四个典型症状和体征（静止性震颤、 少动、僵直和位置性反射障碍）中的二个； （2） 是否存在不支持诊断原发性帕金森病的不典型症 状和体征，如锥体束征、失用性步态障碍、小脑症状、意向 性震颤、凝视麻痹、严重的植物神经功能障碍、明显的痴呆 伴有轻度锥体外系症状； （3） 脑脊液中高香草酸减少，对确诊早期帕金森病和 对特发性震颤、药物性帕金森综合征与帕金森病的鉴别是有 帮助的。
2. 1991年Calne 帕金森病的诊断标准：
（1）可能是帕金森病：有震颤(静止性或姿势性)、 强直、运动徐缓三项中的任何一项者 （2）初诊为帕金森病：在静止性震颤、强直、运 动徐缓、姿势反射障碍四项主要症状中，具有两项； 在不对称性震颤、强直、运动徐缓中有一项表现明 显者 （3）确诊为帕金森病：在静止性震颤、强直、运 动徐缓、姿势反射障碍四项中具有三项，其中有两 项表现明显者；在前三项中有一项不对称者
九、PD治疗
1. 治疗原则
改善病人运动协调功能----康复 增加神经递质传递功能-----对症治疗 阻断神经细胞的变性和死亡----治愈
2. PD治疗方法
药物治疗 抗胆碱能药物 促多巴胺释放药物 左旋多巴类制剂 多巴胺受体激动剂 B型单胺氧化酶抑制 剂（MAO-BI） 儿茶酚胺氧位甲基 转移酶抑制剂 （COMT-I） 脑保护剂
三、流行病学
1. 发病率：
全世界： 5~24/105
（美国: 20.5/105 ；日本10.2/105 ）
2. 患病率：
全世界：57-371/105 未诊断率：35%-42% 北京、上海和西安调查：65岁2 .1%，约40~70%未诊断 随年龄增长而增高：50岁为1%，60岁以上为2%。
六、帕金森病的临床特点
静止性震颤 运动迟缓 肌张力增高 姿势平衡障碍
1. 帕金森震颤
多数患者以震颤为首发症状。 静止性震颤，4～6次/秒。 多为不对称性。 情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完 全消失。
部位：从一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同测 上肢及对侧上下肢，也可累及下颌、口唇、舌 或头部。
3. 帕金森病疾病临床分期
Hoehn-Yahr 疾病分期评分
I 期 ： 单侧受影响 II 期 ： 双侧受影响但无姿势平衡障碍 III 期 ： 出现姿势平衡障碍 IV 期 ： 病人日常生活明显受限 ，但在他人 帮助下仍可进行 一定活动 V 期 ： 病人生活完全不能自理 ，必须卧床
辅助检查：
外科治疗
毁损术（苍白球或丘脑） 脑深部刺激术（DBS） 干细胞治疗 基因治疗
2.1 多巴胺受体激动剂
作用：对早期病人可单用，也可与多巴制剂合
用治疗中、晚期病人。它不易引起异动症和症 状波动，并可推迟和减少多巴制剂的使用。
机制：直接作用突触后多巴胺受体。 使用：应从小剂量开始，缓慢增加剂量，使用
五、帕金森病的病理生化改变
病理： 1. 黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大量丧 失 （ 50 ~ 70％ ）以及胶质细胞增生。 2. 路易（Lewy）小体：胞桨内园形嗜酸性致密包 含体 ，周围呈晕轮状。含大量共核蛋白 。 生化： 纹状体多巴胺含量显著减少（ 80~ 99％ ）。该 生化异常与临床症状的严重程度成正比。
药物性帕金森综合征
① 有长期服用抗精神病、抗抑郁药物（氯丙嗪、 氟哌啶等突触后多巴胺能受体阻剂）、降血压 药物（利血平等可阻抑多巴胺的贮存）、钙离 子拮抗剂（脑益嗪、氟桂嗪等）病史； ② 临床表现肌强直重于静止性震颤； ③ 大部病人停药后逐渐恢复，左旋多巴治疗无效。
脑炎后帕金森综合征
临床上少见，其特点是：
3. 肌强直
初期患者感到患肢运动不灵活，有僵 硬或紧张的感觉，出现动作困难。 对侧肢体的自主运动可诱导出肌张力 的增高。 “铅管样强直”、“齿轮样强直”。 折刀样强直？
4. 姿势平衡障碍
屈曲姿态 慌张步态 重心不稳，晚期坐立困难，甚至不能 自理。
5. 其他
植物神经功能紊乱现象，如唾液和皮 脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少。 小便排泄困难或/和直立性低血压，多 在疾病晚期，使用左旋多巴后。 疾病晚期，部分病人可合并痴呆或抑 郁等精神症状。
2. 运动迟缓
指病人有（1）运动起动困难和 （2）动作执行困难，是病人最 常见和较特殊的表现。 早期以肢体远端受累 对左旋多巴治疗反应好
运动迟缓的具体表现
一般性表现：
特殊表现：
解系鞋带、扣纽扣难 “小写症” “面具脸” 手摆动减少
动作启动困难 自主动作变慢、幅度 变小 重复动作易疲劳 做序列性动作困难 不能同时做多个动作 僵住
3. 发病年龄
平均 62.4 岁 30岁前少见; 40岁前 4-10%
四、病因与发病机制
不清： 遗传因素 环境因素 年龄老化 氧化应激 免疫学异常 兴奋性毒性及钙的细胞毒作用 线粒体损伤 细胞凋亡 个体易感性（遗传因素）是基础；环境因素是诱因；年
龄老化是促发因素；氧化应激、兴奋性毒性、免疫学异 常是其过程；线粒体功能异常是其最终途径，而黑质 DA能神经元变性、死亡是其结果。
帕金森病综合征分类（1）
原发性帕金森病(Primary) 继发性帕金森病(Secondary)
药物引起（抗精神病药） 感染（脑炎、梅毒） 代谢性（肝脑变性、缺氧、甲状腺功能紊乱） 结构性（脑肿瘤、脑积水、脑外伤） 中毒性（CO、二硫化碳、锰、氰化物、MPTP） 血管性（动脉硬化）
James Parkinson
AN
ESSAY
ON THE
SHAKING PALSY
CHAPTER I
DEFINITION-HISTORY-ILLUSTRATIVE CASES
SHAKING PALSY. (Paralysis Agitans.)
Monograph by James Parkinson 1817
帕金森病综合征分类（2）
帕金森叠加综合征(Parkinsonism-plus syndrome)
进行性核上性麻痹(Progressive supranuclear palsy, PSP) 多系统萎缩（Multiple system atrophy，MSA） 纹状体黑质变性（Striatonigral degeneration，SND） Shy-Drager综合征（SDS） 橄 榄 桥 脑 小 脑 萎 缩 （ Olivopontocerebellar atrophy ， OPCA） 皮层基底节变性（Corticobasal degeneration,CBD） 弥散型路易小体病（Diffuse Lewy body disease,LBD）
PD发生的相关因素（一）
危险因素：年龄老化、PD阳性家族史、
脑外伤、精神刺激或压力、环境毒素暴 露、感染因子
保护因素：食用维生素E、多种维生素、
鱼肝油、吸烟
PD发生的相关因素（二）
吸烟与PD负相关的可能解释：
（1）烟草中的成分如尼古丁可能诱导人体的解毒酶系统， 从而增强吸烟者对所接触毒素的代谢和对环境毒素损伤的 抵抗能力； （2）PD病人可能具有某种性格特征而使病人不喜欢抽烟； （3）由于某种遗传缺陷而使病人既不喜欢抽烟，同时对某 些环境毒素的暴露更加易感（如解毒酶的遗传多态性）； （4）吸烟对PD有直接的保护作用
帕金森病定义
帕金森病：是以静止性震颤、肌肉 强直、运动迟缓和姿势平衡障碍为主 要临床特征的神经退行性疾病。病理 特征是黑质DA能神经元变性缺失和 路易小体形成。 指原发性帕金森病。 原因不明。
二、 帕金森病的研究历史
四个重要里程碑：
1. 1817年 英国James Parkinson 对该病的描述； 2. 20世纪60年代病理、生化的发现与治疗进展： 1960年Zhringer和Hornykiewicy发现PD中脑黑 质DA能神经元变性和纹状体DA减少，认为是 产生PD运动症状的主要因素。随后，导致了应 用左旋多巴治疗PD的新纪元。 3. 1983年Langston等发现MPTP可引起PD症状。 4. 20世纪90年代中期相继发现了一些与PD有关的 基因突变。如α-Synuclein、Parkin
帕金森病
(Parkinson disease, PD)
东直门医院老年病科 杨承芝
一、概念
帕金森病综合征：以震颤、运动迟缓、 肌张力增高和姿势平衡障碍为临床特征 的一组疾病症侯群。 帕金森病：病因不明的帕金森病综合征。 继发性帕金森病：由已知原因所致的帕 金森病综合征，如脑炎或MPTP引起的。 帕金森病叠加综合征或非典型性帕金森 病：具有帕金森病综合征和其它症状的 一组神经变性疾病。
剂量应个体化。
副作用：消化道症状、体位性低血压、幻觉
及意识模糊等。睡眠发作是值得注意的副作用。
多巴胺受体激动剂
药物
剂量
7.5-20mg/d
0.25-1.5mg/d 50-150mg/d
作用受体
D2 + ， D1ˉ
D2 + ， D1 + D2 + ， D3 +
嗅隐停
协良行 泰舒达
2.2 单胺氧化酶B抑制剂
作用：对早期病人可单用，也可与多巴制剂合
用治疗中期病人。可能有神经保护作用？它不 易引起异动症和症状波动。
机制：抑制多巴胺的氧化降解，减少氧化自由
基的生成。
使用：司吉林(seleegiline)，2.5-5mg, 两次