卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压的临床分析

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卡托普利分析及医学用途

卡托普利分析及医学用途

卡托普利姓名:段海涛学号:120713018 班级:12应化<本2>卡托普利(开博通)于1981年由百时美施贵宝公司首先开发上市。

作为一只历史悠久的普利类降血压老药,价格低廉,能为国内众多低收入病人所接受,也是临床医生的首选药品之一,适用于治疗各种类型高血压,但不宜用于肾性高血压。

药品名称:卡托普利别名:开博通主要适用症:降血压用法用量:一日2-3次不良反应:咳嗽主要用药禁忌:孕妇禁用药理为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACEI)抑制剂,主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)。

抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACEI),阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。

对多种类型高血压均有明显降压作用,并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。

对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型;对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。

其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。

本品具有轻至中等强度的降压作用,可降低外周血管阻力,增加肾血流量,不伴反射性心率加快。

本品可通过以下机制降低血压:抑制血管紧张素转换酶,使血管紧张素I转变为AngII减少,从而产生血管舒张;同时减少醛固酮分泌,以利于排钠;特异性肾血管扩张亦加强排钠作用;由于抑制缓激肽的水解,减少缓激肽的灭活;此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。

可改善心衰患者的心功能。

新用途通过查找国内外文献资料报道进行归纳总结。

结果卡托普利除了传统用于治疗高血压和心力衰竭外,对甲亢、糖尿病类风湿关节炎、肾衰、脑血栓、水肿等也有治疗作用。

药动学1、片制:口服吸收迅速,约15min起效,1h血药浓度达峰值,分布广泛,可透过胎盘,并可移行进入乳汁。

生物利用度60%,蛋白结合率约30%,T1/2为4h,作用维持6—8h。

增加剂量可延长作用时间,而不增强降压作用。

氯沙坦药理作用及临床应用

氯沙坦药理作用及临床应用

氯沙坦药理作用及临床应用氯沙坦是一种被广泛用于治疗高血压的药物,属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

氯沙坦的药理作用如下:1. 扩张血管:氯沙坦通过抑制血管紧张素Ⅱ对血管壁的作用,减轻血管的收缩,促进血管扩张,从而降低血压。

2. 抑制血管壁肥厚:血管紧张素Ⅱ能促进血管内皮细胞的生长和增殖,并刺激胶原蛋白的合成,导致血管壁肥厚。

氯沙坦通过抑制血管紧张素Ⅱ的作用,减少血管壁的肥厚,改善血管的弹性和功能。

3. 促进尿量增加:氯沙坦可减少肾小管对钠离子的重吸收,促使钠离子和水分的排出,从而增加尿量。

4. 保护肾脏功能:血管紧张素Ⅱ能促进肾小球滤过率的增加和尿素重吸收的增加,导致肾小球滤过功能的损害。

氯沙坦通过抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球的作用,减轻肾小球的损伤,保护肾脏功能。

氯沙坦的临床应用主要包括:1. 高血压治疗:氯沙坦被广泛用于治疗原发性高血压。

其作用机制是通过降低血管紧张素Ⅱ的活性,减轻血管收缩和血管壁肥厚,进而降低血压。

氯沙坦可单独应用或与其他降压药物联合使用,如利尿剂、钙通道阻滞剂等。

2. 心力衰竭治疗:氯沙坦也可用于心力衰竭的治疗。

血管紧张素Ⅱ在心力衰竭中具有心肌重塑和纤维化的作用,而氯沙坦能减轻这些不良的心血管效应,改善心力衰竭患者的心功能。

3. 防止心肌梗死:氯沙坦还可用于冠心病患者的治疗,以预防心肌梗死的发生。

血管紧张素Ⅱ对心肌有直接的损害作用,而氯沙坦能减轻或阻断这种损害作用,降低心肌梗死的风险。

4. 其他应用:氯沙坦还可用于肾病综合征的治疗,如蛋白尿等症状。

它可以减轻血管紧张素Ⅱ对肾小球的损伤,改善肾脏功能。

综上所述,氯沙坦是一种广泛应用于高血压、心力衰竭和心肌梗死预防的药物。

其主要通过抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低血压,改善血管功能,保护肾脏和心脏。

使用氯沙坦需要在医生的指导下进行,且患者需注意药物的副作用和禁忌症。

卡托普利的功效与作用

卡托普利的功效与作用

卡托普利的功效与作用卡托普利(Captopril)是一种常用的抗高血压药物,属于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。

它被广泛应用于高血压的治疗,并且在临床上也对其他疾病如心力衰竭、糖尿病肾病等起到积极的治疗作用。

本文将会详细探讨卡托普利的功效与作用。

卡托普利能够显著降低血压,改善心脏功能,从而有效治疗高血压和心力衰竭。

其药理作用主要通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)来实现。

ACE是一种酶,它能够将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。

血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、催化抗利尿激素和促进交感神经系统等作用,导致血压升高。

卡托普利通过抑制ACE,减少血管紧张素Ⅱ的生成,从而使血管舒张,降低血压。

卡托普利也可通过减少血管内血管紧张素Ⅱ的水平,促进激活释放一种称为缓激肽的物质。

缓激肽具有广泛的生物活性,可以引起血管扩张、抗凝血、抗炎症等作用。

这些作用有助于降低血压,改善心脏功能。

除了降血压和改善心脏功能外,卡托普利还对肾脏起到保护作用。

高血压往往会导致肾脏损伤,从而产生糖尿病肾病等并发症。

卡托普利通过降低血压、改善血流动力学、减少肾小球内压力等途径,保护肾脏免受高血压的损害。

此外,卡托普利还可减少心脏负荷,改善冠脉血流。

心脏负荷是指心脏在工作时所承受的负担,它包括血液容量的增加、心脏收缩期末负荷的升高等因素。

高血压患者由于血液容量过大以及心脏壁厚度增加,导致心脏负荷增加。

卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ的生成,减少血液容量和心脏收缩压,从而减轻心脏负荷,改善冠脉血流,预防心脏病发作。

总的来说,卡托普利作为一种血管紧张素转换酶抑制剂,在临床上应用广泛,具有以下主要的功效与作用:1. 降低血压:卡托普利能够通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成来降低血压,从而有效治疗高血压。

它可单独使用或与其他降压药物联合使用。

2. 改善心脏功能:卡托普利能够减少心脏负荷,改善心脏功能。

它可以减少心脏收缩期末余量,降低心脏负荷,提高心脏功能。

3. 保护肾脏:卡托普利可以通过降低血压、改善血流动力学等途径,保护肾脏免受高血压的损伤。

卡托普利对肾性高血压大鼠左室肥厚及心脏核因子-κ B表达的影响

卡托普利对肾性高血压大鼠左室肥厚及心脏核因子-κ B表达的影响
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1 . 肾性高 血压 模型 建 立 .1 2
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[1 吴正 .2 型糖 尿病 胰 岛素抵 抗 与 中 医疾瘀脾 虚相 关性 研 1】卡托普利对肾性高血压 Nhomakorabea鼠左室肥厚
及心脏核因子一 表达的影响 K B
孙 绪武 ( 黑龙 江 省牡 丹江 市 中医 院 17 0 5 0 O)
关键 词 :高血 压
肾性
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[5 1】王建华,胡爱民,张军.糖肝煎改善 2 型糖尿病并脂肪

卡托普利抗高血压作用机制

卡托普利抗高血压作用机制

高血钾
总结词
详细描述
处理方法
卡托普利可能导致高血钾,尤其是与 保钾利尿剂合用时。
卡托普利抑制醛固酮的释放,减少钾 离子排泄,从而导致高血钾。高血钾 可引起心律失常、心脏骤停等严重后 果。当与保钾利尿剂(如螺内酯)合 用时,高血钾的风险增加。
在使用卡托普利期间,应定期监测血 钾水平。如出现高血钾症状(如肌肉 无力、心律失常等)或检测指标异常 ,应及时停药或采取相应措施降低血 钾水平(如使用排钾利尿剂等)。同 时注意避免与保钾利尿剂合用或减少 合用剂量。
对于特殊人群如老年人、儿童、孕妇和身体 虚弱的人来说,卡托普利的剂量和给药方式 需要进行调整。在特殊人群的高血压治疗中, 卡托普利的应用需根据个体情况制定个性化 的治疗方案,以确保安全有效。
04
卡托普利的不良反应及 处理方法
低血压和晕厥
总结词
卡托普利可能导致低血压和晕厥,尤其是在首次服用或剂量增加时。
咳嗽
要点一
总结词
卡托普利可能导致咳嗽,通常在用药 初期出现。
要点二
详细描述
咳嗽是卡托普利常见的不良反应之一 ,通常在用药初期出现,发生率较高 。咳嗽的原因可能与卡托普利引起体 内缓激肽增多有关ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ缓激肽是一种具 有强烈刺激性的物质,可引起呼吸道 痉挛和咳嗽。
要点三
处理方法
如出现咳嗽,首先应排除其他原因引 起的咳嗽,如呼吸道感染等。如确认 是卡托普利引起的咳嗽,症状轻微者 可继续用药,多数症状可逐渐缓解。 如咳嗽严重,影响生活、工作或睡眠 ,应考虑停药或换药。
素II)的生成。
抑制醛固酮
卡托普利抑制醛固酮的合成和释放, 减少水钠潴留,降低心脏负担和外周
阻力。
舒张血管

氯沙坦钾片与卡托普利片两种药物治疗高血压的异同

氯沙坦钾片与卡托普利片两种药物治疗高血压的异同

氯沙坦钾片与卡托普利片两种药物治疗高血压的异同高血压是一种常见的心血管疾病,不及时治疗会有严重的后果。

对于高血压患者,药物治疗是非常重要的一种方法。

氯沙坦钾片和卡托普利片是常用的治疗高血压疾病的药物,两者有何不同呢?下面就从药理学和临床应用等方面分析两种药物治疗高血压的异同。

药理学氯沙坦钾片氯沙坦钾片是一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,通过竞争性地与AT1受体结合,从而阻断血管紧张素Ⅱ的生物效应,抑制血管紧张素Ⅱ所致的血压升高、血管收缩等生理反应,有效降低血压,还可改善心血管系统疾病。

卡托普利片卡托普利片是血管紧张素转化酶抑制剂,作用机制是抑制血管紧张素Ⅰ的合成,阻断肾素-血管紧张素系统,从而抑制血压升高,降低心血管事件发生率。

此外,卡托普利片也可扩张小动脉和静脉血管,降低周围阻力,增加心脏前负荷和心输出量,降低左室负荷和内源性儿茶酚胺的释放。

临床应用氯沙坦钾片氯沙坦钾片适用于高血压,尤其是高血压伴有心血管疾病的患者。

常规剂量为50mg/d,可根据患者疗效或不良反应情况调整剂量。

治疗前应注意患者的药物过敏史,禁忌症和副作用等。

使用期间如果出现过敏反应、皮疹、头晕、眩晕、咳嗽、嗜睡等不良反应,应及时告知医生。

卡托普利片卡托普利片适用于高血压、心力衰竭、左室收缩功能异常、冠心病和肾功能不全等疾病。

常规剂量为6.25~12.5mg/次,每日1~2次,具体的用药方案需由医生根据患者的情况决定。

治疗期间应注意患者的血压、肾功能和电解质等指标的监测,以及低钠血症、高钾血症等不良反应的出现。

两种药物的异同相同点1.都是降压药物,适用于高血压和其他心血管疾病患者。

2.都是口服制剂,易于患者服用,并且剂量可根据患者情况进行调整。

不同点1.作用机制不同:氯沙坦钾片的作用是通过竞争性的抑制AT1受体,而卡托普利片则是通过抑制血管紧张素Ⅰ的合成。

2.适应症不同:除了高血压,氯沙坦钾片还可以用来治疗其他心血管疾病,而卡托普利片适用于高血压、心力衰竭等疾病。

氯沙坦治疗高血压合并高尿酸血症的临床疗效

氯沙坦治疗高血压合并高尿酸血症的临床疗效
3 讨 论
女性> 3 5 0 u m o l / L即可诊断。排除标准 : ① 肾功能不全 , 即血清肌酐> 2 6 5 u m o V L; ②急性严重心脑血管 疾病 ; ⑧对 本药 物过敏 , 不耐受及不 合作 的患者 。 按随机数分配法分为两组 : 氯沙坦组 3 8例 , 男性 2 O例,
摘要 : 目 的 观 察 氯 沙 坦 对 高血 压 合 并 高 尿 酸 血 症 患 者 的 降 压 和 降 尿 酸 , 临床 疗 效 。 方 法 将 7 6例 高 血 压 合 并 高尿 酸 血 症 患 者 随 机 分 成 两 组 : 氯 沙坦组 3 8例 , 口服 氯 沙 坦 5 0  ̄ 1 0 0 mg / d ; 依 那普利组 3 8例 , 口服 依 那 普 利 1 0  ̄ 2 0 mg / d, 药 物 剂 量根 据 血 压 水 平 调 整 , 治疗 l o w, 测定两组治 疗
2 . 2不 良反 应 服药期 间 ,氯沙坦 组头晕 2 例 ( 5 . 2 %) ,头痛 1 例 ( 2 . 6 % ) , 卡托普利组咳嗽 6 例( 1 5 . 8 % 1 。经对症处理 后症状 消失 : 两组 患者治疗 前后空腹血糖 、 肝 肾功能等检查结果无 明显差异f O . 0 5 ) o
较 差 异 有 统 计 学意 义( P < O . 0 5 ) 。③ 氯 沙坦 组 头 晕 2例 ( 5 . 2 9, 头 痛 1例 ( 2 . 6 9, 卡 托 普 利 组 咳嗽 6例 ( 1 5 . 8 9 。结 论 氯 沙坦 不 仅 能有 效 降压 , 而 且
能 明 显 降低 血 尿 酸 水 平 。合 并 高尿 酸 血 症 的 高血 压 患者 可 优 先 选 用 氯 沙 坦 疗 后 比较 。
a t =1 . 2 2 3, P a > 0 . 5; b t =1 . 2 1 0, Pb > 0 . 5; c t =l 1 . 6 9, P c < 0 . 0 5

氯沙坦钾的药理特性和临床应用

氯沙坦钾的药理特性和临床应用

用度 33%,氯沙 坦及 其活性 代谢 产物 血 药浓度 分别 在 1 h及 一 具 有 降低 尿 酸 的 AIIA拮抗 剂 。
3~4h达 到峰值 。口服给药 后 ,氯沙 坦及 其活 性代 谢产物 的血
氯沙 坦 是唯 一被 FDA批 准用 于 预 防高 血压 伴 左 室肥 厚
浆 浓度 呈 多级指 数下 降 ,终末 半衰 期分 别 为 2 h和 6~9 h。与 病 人 脑 卒 中 以及 延 缓 伴 有 高 血 压 的 糖尿 病 肾病 患者 ESRD
辛伐 他汀 可 以 明显降低 血液 中 Tc,LDL—C,TG浓度 ,同时 可 家族 性 高胆 固醇 血症 10~17岁 的青春 期 男孩 和女 孩 (至 少初
以升 高 HDL—C浓度 。
潮 1年后 ),结 合饮 食控 制 可用 于 降低 总胆 固醇 ,低密 度胆 固
人体药 代 动力学 和药 效学
对于 伴有 蛋 白尿而 无 糖尿 病 的高血 压 患者 ,氯沙 坦可 以
5一甲醇 单钾 盐 ,。它与 AT1受 体选 择性 结合 ,阻 断血管 紧 张 显 著 降低蛋 白尿 ,降低 白蛋 白和 IgG的部 分排 泌 。氯沙 坦钾
素 Ⅱ所 产生 的相 应 的生理作用 。氯沙坦 口服 吸收 良好 ,生物利 可 以能 降低尿 酸 ,并 可在 长期 的 治疗 过程 中维 持此 作 用 。唯
脏 ,随后 经 胆汁 排泄 。
CHD事件 高危人群 的患者 ,推荐 的起 始剂量为 2O ̄40 m 。
临 床应 用 高脂 血症 :对 于原 发性 高胆 固醇血 症包 括 杂合 子家族 性
小 结
辛伐 他汀 (舒 降之)能 够全 面 调节 血脂 参数 ,降低 总胆 固
高胆 固醇 血症 ,高脂血 症 ,混 合性 高脂 血症 的患者 。结合 饮食 醇 ,低密 度脂 蛋 白胆 固醇 ,载脂 蛋 白 B和甘 油三 酯 ,升 高高 密

卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压临床观察

卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压临床观察
1 中华医学 会呼吸 病学分 会. 慢性 阻塞性 肺疾病 ( O D) C P 诊治规
范( 案) 中华结核 和呼吸杂志 ,9 7 2 :9 —0 . 草 . 19 ,0 1 92 3 2 吕祖铭 , 陈黎 , 晓星.无创 正压通 气治 疗 支气管 哮喘 急性发 张 作 .中华急诊医学杂志 ,0 5 1 ( )5 65 8 20 ,4 7 :9 .9 .
纳洛酮 或可拉明等药物 提高 呼吸 中枢 兴奋性 , 保持 一个稳 定的呼吸频率 ; 用痰 液溶解 药有 利排痰 。此外在使 用 无 使 创通气过程中要注意在病床旁观察 , 及时调整参数 , 多作解 释工作 , 多鼓 励患者主动咯痰 , 畅气道 。再者选用合适 的 通 鼻面罩 , 高患者耐受性 , 而提 高机 械通气疗 效 , 提 从 防止 病 情发展到严重 阶段 , 避免气管插管和气管切开 , 为患 者减轻 痛苦 和经济 负担。所 以我们 赞同 B 0h r【j 出 (D D急 rcad 提 3P
对患者肾功能 、 白尿的影 响。 蛋
1 资 料 与 方 法
1 n 以第 8周最 后 1次血压值 作为治 疗后血 压值 。两 5mi, 组于治疗前及治疗后每 4周分别测 srC r 2 c、 c 及 4h尿蛋 白 定量各 1 , 次 同时观察各组患 者药 物治疗副作用。 14 疗效 标准 : . ①显效 : 舒张 压下降≥ 13 P .3k a并 降至正 常 ( 10 9 < 4 /0mm g 或血 压下 降≥2 6 P ; 有 效 : H) .7k a② 舒 张压下降虽 未达 1 3 P , 已降至 正常 ; .3k a但 或下 降 13 ~ .3
二步是早期应用无创 通气 以预防病 情进一 步恶化 , 其是 尤
压力(
)其实 为呼气 末正压 ( E P , , P E ) 以对 抗抵 消 a— l l

降压药物不合理应用

降压药物不合理应用

1:男性患者,65岁,就诊时血压180/115毫米汞柱,心电图示左心室肥厚,空腹血糖5.8毫摩尔/升,尿常规蛋白(+),尿酸410微摩尔/升,低密度脂蛋白3.1毫摩尔/升。

患者嗜烟酒,体重指数(BMI)29.50千克/米2。

医生开具处方:美托洛尔25毫克,口服,每日两次;氢氯噻嗪25毫克,口服,每日两次。

用药后患者血压控制不理想,仍在150/100毫米汞柱左右;1周后查空腹血糖6.8毫摩尔/升,尿酸460毫摩尔/升,低密度脂蛋白3.40毫摩尔/升,均有升高。

用药分析:(1)β-受体阻滞剂美托洛尔、利尿剂氢氯噻嗪,两者均能影响糖、脂代射以及诱发高尿酸血症,联用后会引起血糖、血脂升高及高尿酸血症、肾脏病变,且降低人体对胰岛素敏感性,增加体重。

尤其对老年人以及合并上述症状时,应慎用β受体阻滞剂与利尿剂。

β受体阻滞剂对老年高血压疗效较差,在2009年版加拿大高血压指南中明确指出,若无强制性适应证,β受体阻滞剂不应作为60岁以上高血压患者的首选治疗。

在此应停用β受体阻滞剂,首先选择噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、长效钙离子拮抗剂(CCB)。

(2)对于此类高危患者,应针对性应用耐受性较好的长效ARB类药物,疗效可维持24小时。

它既可减轻左心室肥厚,保护心、肾和减少蛋白尿,不影响对糖、脂代谢,同时又能改善胰岛素敏感性,延缓糖耐量异常向糖尿病发展。

对此患者,宜首选该类药物中的氯沙坦50毫克,每日1次,可一举多得,即降血压、降尿酸、护心、改善左室重构、减少蛋白尿。

(3)噻嗪类利尿剂对老年高血压患者可以大幅降低其心血管事件发生率与死亡率,但应严格掌握使用剂量。

在此,氢氯噻嗪应改用小剂量12.5毫克/天。

小剂量(小于25毫克/天),对糖脂代谢无影响。

由于氯沙坦降压作用起效缓慢,与其联用为最佳搭配,降压效果可翻倍。

(4)可合用钙离子拮抗药硝苯地平缓释片20毫克,口服,每天两次。

氯沙坦对四种疾病临床疗效分析

氯沙坦对四种疾病临床疗效分析

氯沙坦对四种疾病临床疗效分析氯沙坦为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)I型受体(AT1)拮抗剂,因其高特异性阻断AT1受体,可完全阻断血管紧张素的作用,倍受临床关注。

笔者就氯沙坦对以下四种疾病临床疗效进行分析。

1 高血压病肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在高血压发病中起重要作用,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的一个关键介质,参与心血管疾病发生发展的各阶段。

ARB通过阻断AngⅡ与血管紧张素AT受体的结合,阻断Ang介导的生物效应,抑制血管紧张素AT受体活化所致的血管收缩和致炎效应等,同时大部分与刺激血管紧张素AT受体相关的有益作用得以保持。

有报道,氯沙坦明显降低高血压患者死亡率和心血管事件发病率,其显著的靶器官保护作用及良好的耐受性,确立了其在高血压治疗中不可替代的地位。

临床实践证明氯沙坦对重度原发性高血压病有突出的临床疗效,用药期间不引起咳嗽但注意面部浮肿,体位性低血压,便秘、口干、关节痛、抑郁、荨麻疹、瘙痒、肝功能异常、偏头痛、贫血、嗜睡、眩晕。

上述事件或发生率<1%,氯沙坦是降低高血压病及并发症,减轻心、脑、肾脏器功能损害。

因此,原发高血压治疗中值得临床推广应用。

2 左心室肥厚(LVH)肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅参与了血压的调节,而且也在心脏局部参与了心肌肥厚的发生。

RAS中主要的生理活性物质是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。

是由血管紧张素转化酶途径(ACE)和非ACE途径(如胃促胰酶、肽链内切酶等)产生。

在靶器官(如心脏、血管等)可与其特异性受体即AngⅡ型受体结合而产生生物学作用。

如血管收缩、水钠潴留、心肌细胞肥大及细胞基质合成等。

从而导致血压升高及LVH。

目前研究证实:LVH是高血压的严重并发症之一,亦是发生心血管事件的独立危险因素。

因此,在降压的同时逆转LVH显得尤为重要。

AngⅡ的生物学活性必须与其受体结合才能发挥。

Ang Ⅱ受体主要有两个作用相反的亚型,Ang Ⅱ的生物学功能主要由AT1受体介导。

卡托普利试验结果解读

卡托普利试验结果解读

卡托普利试验结果解读卡托普利试验是一种常用的心血管药物治疗试验,用于评估血压药物卡托普利的疗效和安全性。

该试验的结果对于指导高血压患者的治疗方案具有重要的临床意义。

卡托普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂,常用于治疗高血压和心力衰竭。

卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶的活性,降低血管紧张素Ⅱ的生成,从而扩张血管,降低血压。

卡托普利还有保护肾脏功能和预防心血管事件的作用。

卡托普利试验通常采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行。

研究对象被随机分配到接受卡托普利治疗的组或接受安慰剂治疗的组。

双盲设计意味着研究者和被试者都不知道自己处于哪个组。

试验的终点通常是观察血压的变化以及心血管事件的发生情况。

卡托普利试验的结果解读主要关注两个方面:疗效和安全性。

疗效方面,研究者会观察卡托普利治疗组和安慰剂治疗组的血压变化情况。

如果卡托普利治疗组的血压明显下降,且与安慰剂组相比有统计学意义,那么可以认为卡托普利具有降低血压的效果。

此外,研究者还会观察卡托普利对心血管事件的影响,如心肌梗死、中风等。

如果卡托普利治疗组的心血管事件发生率明显低于安慰剂组,那么可以认为卡托普利具有预防心血管事件的效果。

安全性方面,研究者会观察卡托普利治疗组的不良反应情况。

卡托普利可能引起一些副作用,如咳嗽、头晕、低血压等。

如果这些副作用在卡托普利治疗组中的发生率较高,那么可能需要考虑是否适合继续使用该药物。

综合上述结果,卡托普利试验的结果解读可以得出卡托普利对降低血压和预防心血管事件具有明显效果的结论。

然而,由于个体差异和不同研究设计的影响,具体的治疗方案仍需要根据患者的情况来制定,建议在医生的指导下进行用药。

氯沙坦钾片的药学及临床研究进展

氯沙坦钾片的药学及临床研究进展

氯沙坦钾片的药学及临床研究进展发表时间:2018-12-03T13:51:44.913Z 来源:《健康世界》2018年22期作者:李平[导读] 氯沙坦钾片是新一代的血管紧张素Ⅱ受体亚型1拮抗剂,是临床治疗原发性高血压的常用一线药物,积累了大量的临床经验重庆科瑞制药(集团)有限公司 400060 摘要:氯沙坦钾片是新一代的血管紧张素Ⅱ受体亚型1拮抗剂,是临床治疗原发性高血压的常用一线药物,积累了大量的临床经验,在药学上具有亲和力高、选择性强、专一性好、无激动活性等特点,在临床上具有长效、高效、低毒等特点,能够预防并缓解高血压引起的肾小球硬化等器官损害,逆转高血压引起的左心肥大,恢复冠心病心肌梗死的血流灌注,具有广阔的市场潜力和应用前景。

关键词:氯沙坦钾片;药学;临床;研究进展高血压是临床最常见的心血管疾病,易并发心肌梗死、心力衰竭和脑卒中等严重疾病,已经成为威胁人类生命健康的主要疾病之一。

目前临床治疗高血压的药物主要有利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,其中利尿剂、β受体阻滞剂和钙拮抗剂在降血压的同时破坏了机体内环境反射的稳定性,使心血管调节功能失常;血管紧张素转换酶抑制剂虽然在维持心血管正常调节功能方面有所改进,但却抑制了缓激肽等物质的降解,有明显副作用;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂则保留了血管紧张素转换酶抑制剂的优点,克服了其缺点,而氯沙坦钾片就是典型的血管紧张素Ⅱ受体亚型1拮抗剂。

因此,对氯沙坦钾片进行药学和临床研究,对提高高血压的临床疗效有重要意义。

一、氯沙坦钾片的药学研究1.药理学研究氯沙坦钾片能够与血管紧张素Ⅱ竞争血管紧张素Ⅱ受体,抑制其收缩血管作用,降低外周阻力,进而降低血压,同时减轻了血管紧张素Ⅱ造成的心肌肥厚。

除此之外,氯沙坦钾片还具有减少酸固酮分泌、增加肾脏血流量和肾小球滤过率、改善心肌顺应性、抑制血小板聚集和调节血脂等作用。

氯沙坦钾片与血管紧张素Ⅱ受体亚型1的亲和力高,可以选择性与其结合,进而抑制血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ引起的高血压,而与血管紧张素Ⅱ受体亚型2无亲和力,且无内在激动性,服药3小时后发挥最大降压作用,药效随血药浓度的升高而增强,直至达到最大降压效果(此时药量为100mg左右)。

卡托普利引起严重高血钾﹑低血钠一例报告

卡托普利引起严重高血钾﹑低血钠一例报告

制 肾素 一血管 紧张 素 一醛 固酮 系统 ( As 的 作用 , 而 降低 血液 中血 管 R ) 从 紧张 素 Ⅱ和醛 固酮 的浓 度 , 使钾 排 出减少 。钠 排 出增 加 j 另外 ,卡托 普 利 能抑 制缓 液肽 的降 解 , 而增加 缓 激肽水 平 , 缓激 肽能 降低外 周血 管 阻 从 而
临床报道
21年9 第2卷 第9 00 月 3 期
医 学 信ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ息

卡 托 普 利 引起严 重 高 血 钾 、低 血 钠 一例报 告
董 丽 娟 陈 丽
【 图分类 号] 9 2 中 R 7 【 献标识 码】 文 C 【 章编 号] 0 6 9 9 2 1 ) 9 1 4 1 文 1 0 —1 5 ( 0 0 O 一O 3 —0
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[] 英俊 岐 , 大 一主编 . 1 胡 心力 衰竭 循证 治疗 手册 ,5 P9 [ ] 李 军利 , 周 红. 2 毛 卡托 普利 的不 良反 应[ 医药 导报 ,0 2 2 4 刀. 2 0 . 1( )
其 余均 治愈 出 院 , 住院 时问 6 1 d 平均 1 d ~ 8, 2。 2 讨 论 2 1 随着 呼 吸道感 染病 原学 的 变迁 , . 资料 报道 目前 在儿 童 呼吸 道感 染 中 , 原体肺 炎 越来越 受 重视 , 发 病 率 各 地 报道 不 一 , 般认 为 发病 支 其 一 率为 2%, o 高发 时可 达 3 , O 且多 发生 在 5 以上 儿童 , 岁 但近 年来 婴 幼儿 的发病 率也 日益增 高 , 即肺炎 支原 体感 染 的好 发年 龄 呈提 前趋 势 , 对 于 这 正 确诊 断和 治疗 是一 个值 得注 意 的问题 。 2 2 支原 体肺 炎一 般起 病缓 慢 , . 以咳 嗽为 主症 , 体征 少 , 感染 中毒症 状、 缺氧 及呼 吸 困难均 不明 显 , 婴幼 儿 支 原 体 肺炎 却 表 现 为起 病 急 , 而 病 程较长, 症状 体征 较明 显 , 容易 发生 重 症 支 原 体肺 炎 , 除 呼 吸系 统 受 累 即 外 , 他 系统也 受 累 , 全 身 中毒 症状 明显 ¨ 。本 组 有 8 其 且 2 J 7例 ( 1 ) 8 患儿 起 病 急 ,z例 (8 ) 5 4 伴有 喘息 及 呼吸 困难 , 可 能与 下列 因素 有关 , 这 婴幼 儿 支 管壁 缺乏 弹力 组织 , 软骨柔 弱 , 气 时 易 被受 压 且 管 腔狭 小 , 泌 呼 分

卡托普利的适应症功能主治

卡托普利的适应症功能主治

卡托普利的适应症功能主治简介卡托普利(Captopril)是一种血管紧张素转化酶抑制剂(ACE抑制剂),被广泛用于治疗高血压等心血管疾病。

卡托普利能够通过抑制血管紧张素转化酶的活性,降低血管紧张素Ⅱ的生成,从而扩张血管,降低血压。

在临床应用中,卡托普利还具有许多其他的药理作用,适应症广泛,下面将详细介绍它的适应症、功能和主治。

适应症卡托普利的适应症主要包括以下几个方面: 1. 高血压:卡托普利是首选的降压药,特别适用于原发性高血压患者。

它通过扩张血管,降低外周血管阻力,有效地降低血压,减少心力负荷。

2. 心力衰竭:卡托普利能够降低心脏的前负荷和后负荷,减少心脏的工作负荷,改善心功能,用于治疗心力衰竭已经得到广泛应用。

3. 心肌梗死:卡托普利通过扩张冠状动脉和减少心脏后负荷,改善心肌缺血和心脏功能,用于治疗急性心肌梗死及其后期预防。

4. 糖尿病肾病:卡托普利通过降低肾小球内压力,减少蛋白尿,延缓肾功能的恶化,被广泛用于糖尿病肾病的治疗和预防。

5. 心肌肥厚:卡托普利能够改善心脏肥厚的病理过程,减轻心脏肥厚对心肌功能的影响,用于治疗心肌肥厚以及其相关的心脏病变。

功能卡托普利的主要功能如下: * 降压作用:卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶的活性,减少血管紧张素Ⅱ的合成,扩张血管,降低血管阻力,从而降低血压。

*利尿作用:卡托普利能够增加尿量,减少体内液体潴留,从而达到降低血压的效果。

* 保护心肌:卡托普利通过降低心脏的前后负荷,改善心肌供氧,保护心脏免受缺氧的损伤。

* 减少心脏负荷:卡托普利减少心脏的前负荷和后负荷,降低心脏的工作负荷,改善心脏功能,减轻心脏肌肉的负荷。

* 保护肾脏:卡托普利通过降低肾小球内压力,减少尿蛋白,改善肾脏功能,保护肾脏免受损伤。

主治卡托普利主要用于以下疾病的治疗和预防: 1. 高血压:卡托普利被广泛应用于高血压患者的治疗,能够有效地降低血压,并且具有良好的耐受性。

卡托普利抗高血压作用机制

卡托普利抗高血压作用机制

Hale Waihona Puke 单击此处可添加副标题单击此处添加大标题内容
血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利等 血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦、缬沙坦等 肾素抑制药:阿利吉仑等
能够抑制RAS的药物有:
【降压机制】
抑制血管紧张素Ⅱ(AngII)生成及作用。 动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓; 阻断醛固酮释放引起的水钠贮留; 抑制缓激肽降解↓ 血中缓激肽浓度↑:产生NO、PG2等 →血管扩张→血压↓ 卡托普利 captopril (甲巯丙脯酸)
福辛普利 fosinopril
磷酰基
<3
11.5
>24
表1.其他ACEI药
高血压并发症
心衰、冠心病 脑血管意外 肾衰
感谢观看
卡托普利抗高血压作用机制
汇报人姓名
临床应用 适用于各种类型及不同程度和年龄的高血压; (尤其高血压伴心衰、糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心梗患者首选) 重度高血压:合用利尿药或β受体阻 断药。 治疗CHF的核心药物;卡托普利能舒张阻力血管和容量血管,降低醛固酮水平,减轻心脏前、后负荷,改善心功能,故可用于治疗顽固性慢性心功能不全,对洋地黄、利尿剂和血管扩张药无效的慢性心功能不全患者也有效。 防治糖尿病性肾病及其他肾病,动脉粥样硬化、心肌缺血等。
卡托普利抗高血压作用机制
ACE抑制药
特点
降压时不伴有P↑和水钠潴留 预防、逆转心肌、血管肥厚 保护肾脏 不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱 久用无耐受性及停药的反跳现象。
ACE抑制药
不良反应
咳嗽:刺激性干咳。 首剂现象:从小剂量开始用药。 高血钾:肾功能不全者慎用。 影响胎儿:妊娠初期禁用。 其他:嗅觉异常,血管神经性水肿,蛋白尿,皮疹
ACE抑制药
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卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压的临床分析【摘要】目的探讨分析卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压的临床疗效及用药安全。

方法将我院收治的肾性高血压患者84例,随机分为两组,实验组42例使用卡托普利进行治疗,对照组42例使用氯沙坦进行治疗,观察对比两组肾性高血压疾病的治疗效果。

结果实验组和对照组经过治疗血压均比治疗前下降,但实验组治疗肾性高血压疾病的血压下降更为显著,p0.05,具有可比性。

1.2 治疗方法实验组42例口服卡托普利1片(25-50mg/次),3次/天,对照组42例口服氯沙坦1片(50-100mg/次),1次/天,治疗中根据血压变化情况1周后调整药物剂量。

实验组和对照组在8周(2个疗程)后比较血压变化。

1.3 疗效评价标准主要观察指标为sbp(收缩压)和dbp(舒张压)。

显效:舒张压(dbp)下降≥10mmhg并降至正常或者下降20mmhg。

有效:舒张压(dbp)下降<10mmhg,但降至正常或者收缩压(sbp)下降10-20mmhg。

无效:没有达到以上标准的。

总有效率是显效率与有效率之和。

1.4 统计学方法实验数据采取spss13.0软件处理;计量单位采取χ±s形式;结果采取χ2和t检验,以p<0.05差异,有统计学意义。

2 结果
2.1 实验组和对照组降压疗效比较详细结果,见表1。

由表1可以看出,实验组降压总有效率为95.24%,明显高于对
照组的总有效率88.10%,结果比较差异显著,(p<0.05)有统计学意义。

实验组出现2例剧烈咳嗽,停药后症状消失,出现1例头晕,1例高血钾。

对照组出现1例头晕,可耐受。

2.2 实验组和对照组治疗前后血压变化情况详细结果,见表2。

由表2可以看出,对照组和实验组治疗8周(2个疗程)后,舒张压dbp和收缩压sbp都有所下降,但实验组的舒张压dbp和收缩压sbp下降值比对照组得更明显,差异有统计学意义(p<0.05)。

3 讨论
renal hyper tension,肾性高血压,简称rh。

肾性高血压是一种继发性高血压,致病原因主要是肾脏实质性病变及肾动脉病变引起血压升高[2]。

高血压一经诊断,应立即治疗。

肾性高血压治疗的目的主要控制血压,延缓肾功能衰竭,减少心脑血管器官损伤并发症的发生。

卡托普利是最早的一种acei制剂(血管紧张素转换酶抑制剂)[1],降压机制是通过阻滞血管紧张素ⅰ转化位血管紧张素ⅱ,来达到降低血管紧张素ⅱ的目的,进而阻断raas(肾素-血管紧张素-醛固酮系统),抑制醛固酮的分泌,同时舒张小动脉,减少体内钠潴留;是通过抑制激肽酶ⅱ,使激肽酶的降解减缓来增强血管的舒松作用;是通过刺激前列素的分泌合成;是通过交感神经兴奋性降低;是通过抗利尿激素水平降低;是通过改善胰岛素抵抗六因素来完成的。

acei是目前保护肾脏最有效的药物,降压迅速,但是咳嗽
的不良反应发生率较高,但因其价格低廉,具有一定的优势。

氯沙坦是一种新型angⅱ(血管紧张素ⅱ)拮抗剂,作用机理是与angⅱ受体at1亚型选择性、竞争性地结合,产生肾素-血管紧张素-醛固酮抑制系统,来阻断血管平滑肌的收缩[3],阻断交感神经兴奋,阻断醛固酮的释放等生物效应[4],进而达到降压的目的。

在现已熟知的全部降压药中,氯沙坦能有效保护肾脏,延缓肾损害。

综上所述,卡托普利与氯沙坦都能有效治疗肾性高血压,但氯沙坦治疗肾性高血压缓慢而持久,卡托普利不良反应咳嗽发生率较高,而价格方面具有优势。

参考文献
[1] 陈永久.高血压的药物治疗[j].中国实用医药,2010,28(1):22.
[2] 刘章锁.肾性高血压治疗进展[j].实用医院临床杂志,2008,5(4):22-24.
[3] 吕丽萍.卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压临床观察[j].山西医药杂志,2007,36(2):163-164.
[4] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2005年修订版)[j].高血压杂志,2005,13(增刊):2-4.。

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