间质性肺炎讲课培训课件
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急性间质性肺炎护理PPT课件
03
避免感染：预防感冒、流感 等呼吸道感染，减少病毒、 细菌等感染风险
05
保持良好的生活习惯：保持 良好的作息、饮食习惯，增 强免疫力，降低患病风险
02
避免接触有害气体：避免接 触工业废气、化学品等有害 气体
04
避免过敏原：避免接触花粉、 尘螨等过敏原，减少过敏反 应发生
4
急性间质性肺炎 护理案例分析
x
急性间质性 肺炎护理 PPT课件
目录
01. 急性间质性肺炎概述 02. 急性间质性肺炎护理要点 03. 急性间质性肺炎预防措施 04. 急性间质性肺炎护理案例分
析
1
急性间质性肺 炎概述
病因和发病机制
病因：病毒、细菌、真 A
菌等感染
症状：发热、咳嗽、呼 C
吸困难等
治疗：抗感染、抗炎、 E
免疫调节等药物治疗
提高免疫力
01
保持良好的生活习惯，如规 律作息、饮食均衡、适当运
动等
02
保持良好的心理状态，避免 过度紧张和焦虑
03
接种疫苗，如肺炎球菌疫苗、 流感疫苗等
04
避免接触感染源，如避免与 患者密切接触、佩戴口罩等
05
增强个人卫生意识，勤洗手、 保持室内空气流通等
避免诱发因素
01
避免吸烟：吸烟是急性间质 性肺炎的主要诱因，应戒烟 或减少吸烟量
支持和帮助
保持适当的室内 温度和湿度，避
免过冷或过热
心理护理
学会自我调节， 保持乐观积极的
心态
保持良好的作息 规律，保证充足
的休息和睡眠
保持良好的心理 状态，避免焦虑
和紧张
参加有益于身心 健康的活动，如 阅读、听音乐等
《间质性肺疾病》课件
VS
详细描述
政府应采取有效措施减少空气污染物排放 ，如限制工业排放、推广清洁能源等。同 时，加强空气质量监测，及时发布空气质 量信息，提醒公众做好防护措施。
职业防护
总结词
加强职业防护是预防间质性肺疾病的必要措施，包括改进生产工艺、提供防护用品等。
详细描述
对于存在粉尘、有害气体等职业危害的场所，应采取工程技术措施和提供个人防护用品 等手段，降低职业暴露风险。同时，加强职业卫生监管，确保企业落实职业病防护主体
02
吸烟对肺部健康的损害是不可逆 的，戒烟是预防和治疗间质性肺 疾病的重要措施之一。
职业暴露
长期接触某些职业环境中的有害物质 ，如石棉、灰尘、化学气体等，会增 加患间质性肺疾病的风险。
职业暴露导致的间质性肺疾病通常需 要采取特定的防护措施和工作环境改 善，以降低患病风险。
空气污染
长期暴露在空气污染的环境中，如吸入大量的汽车尾气、工 业废气等，会增加患间质性肺疾病的风险。
改善空气质量，减少空气污染是预防间质性肺疾病的重要措 施之一。
药物与治疗
一些药物如化疗药物、免疫抑制剂等在治疗其他疾病过程 中可能会引发间质性肺疾病。
药物引起的间质性肺疾病通常在停药后会有所缓解，但严 重时仍需接受治疗。
遗传因素
间质性肺疾病具有一定的家族聚集性，遗传因素在发病中起到一定作用。 遗传因素导致的间质性肺疾病需要针对个体情况制定相应的治疗方案。
戒烟是预防间质性肺疾病的重要措施 ，同时应减少暴露于有害气体和颗粒 物中。
详细描述
吸烟是间质性肺疾病的主要危险因素 之一，戒烟可以显著降低患病风险。 除了戒烟，还应尽量避免长时间暴露 于有害气体和颗粒物中，如工业废气 、汽车尾气等。
肺炎—间质性肺炎(病理学课件)
呼吸系统疾病 ——间质性肺炎
间质性肺炎
间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症。炎症主要侵犯支气管壁 肺泡壁，特别是支气管周围、血管周围、小叶间和肺泡间隔的结缔 组织，而且多呈坏死性病变。
病毒、支原体等。 间质性渗出性炎，小叶间隔和肺泡壁增宽； 肺泡一般不累及。 咳嗽，气喘，呼吸困难; 治疗难度大
一、病毒性肺炎
二、支原体肺炎
1.概念：是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。 2. 流行病学：秋冬季节发病，经飞沫传染，儿童和青年发病率较高
。 3. 临床病理联系：起病较急，可有发热、头痛、全身不适等症状。 干性呛咳，咳痰不明显，少有湿啰音及实变体征。
4.病理变化 （1）累及呼吸道粘膜和肺。 （2）肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，间 质水肿，有多量淋巴细胞和单核细胞浸润。 （3）肺泡腔内无渗出物或少量渗出物。 （4）细、小支气管壁及其周围组织常有炎细 胞浸润。
病毒性肺炎
病变加重，支气管、肺泡壁发生变性坏死，肺泡腔内可见炎性渗出物。 肺泡腔内有肺透明膜形成，渗出的浆液纤维素浓缩成薄层红染的膜状。
灶状凝固性坏死
肺透明膜
支气管上皮和肺泡上皮细胞也可增生、肥大，并形成多核 巨细胞，在增生的上皮和多核巨细胞内可见病毒包涵体。
病毒包涵体
图中：箭头所示为细胞核内病 毒包涵体，嗜酸性，圆形或椭 圆形，周围有一明显空晕。
支原体肺炎
是由各种病毒感染所引起的肺炎。常常是因上呼吸道病毒感染 向下蔓延所致。
（一）病因：流感病毒、腺病毒、合胞病毒、巨细胞病毒等。
（二）临床表现：发热、全身症状、剧咳、痰少 好发人群：多见于儿童 传播途径：经呼吸道，飞沫传播
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（三）病理变化
早期--急性间质性肺炎
间质性肺炎
间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症。炎症主要侵犯支气管壁 肺泡壁，特别是支气管周围、血管周围、小叶间和肺泡间隔的结缔 组织，而且多呈坏死性病变。
病毒、支原体等。 间质性渗出性炎，小叶间隔和肺泡壁增宽； 肺泡一般不累及。 咳嗽，气喘，呼吸困难; 治疗难度大
一、病毒性肺炎
二、支原体肺炎
1.概念：是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。 2. 流行病学：秋冬季节发病，经飞沫传染，儿童和青年发病率较高
。 3. 临床病理联系：起病较急，可有发热、头痛、全身不适等症状。 干性呛咳，咳痰不明显，少有湿啰音及实变体征。
4.病理变化 （1）累及呼吸道粘膜和肺。 （2）肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，间 质水肿，有多量淋巴细胞和单核细胞浸润。 （3）肺泡腔内无渗出物或少量渗出物。 （4）细、小支气管壁及其周围组织常有炎细 胞浸润。
病毒性肺炎
病变加重，支气管、肺泡壁发生变性坏死，肺泡腔内可见炎性渗出物。 肺泡腔内有肺透明膜形成，渗出的浆液纤维素浓缩成薄层红染的膜状。
灶状凝固性坏死
肺透明膜
支气管上皮和肺泡上皮细胞也可增生、肥大，并形成多核 巨细胞，在增生的上皮和多核巨细胞内可见病毒包涵体。
病毒包涵体
图中：箭头所示为细胞核内病 毒包涵体，嗜酸性，圆形或椭 圆形，周围有一明显空晕。
支原体肺炎
是由各种病毒感染所引起的肺炎。常常是因上呼吸道病毒感染 向下蔓延所致。
（一）病因：流感病毒、腺病毒、合胞病毒、巨细胞病毒等。
（二）临床表现：发热、全身症状、剧咳、痰少 好发人群：多见于儿童 传播途径：经呼吸道，飞沫传播
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（三）病理变化
早期--急性间质性肺炎
急性间质性肺炎-精美课件
急性间质性肺炎-精美课件
透明膜的形成：血管内皮及肺泡上皮细胞 受损、坏死和脱落；肺泡腔内形成均匀粉 染的嗜酸性物质。
急性间质性肺炎-精美课件
晚期（约2周时）： 肺泡间隔出现广泛增生的纤维母细胞和
肌纤维母细胞，而胶原沉积却较少。 毛细血管被纤维组织替代而数量减少；
肺小动脉内膜增生、管壁增厚；有时在 中小肺动脉内可见机化的栓子。
急性间质性肺炎-精美课件
2、免疫因素： 部 分 患 者 肺 周 边 淋 巴 细 胞、 淋 巴 滤 泡 及 浆 细 胞 中 有 自 身 抗 体， 肺 泡 壁 上 有 免 疫 复 合 物 沉 积。 血 沉、 部 分病人丙种球蛋白、抗核抗 体 滴 度 上 升， 类 风 湿 因 子、 冷 免 疫 球 蛋 白、 狼 疮 细 胞 阳 性， 补 体 水 平 降 低 ；
急性间质性肺炎
急性间质性肺炎-精美课件
一、 简介
肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管; 解剖学分布： （1〕脉管周围的间质间隙 （2〕肺实质周围的间质间隙－又称间质
腔
急性间质性肺炎-精美课件
间质的组成成分
正常：少量的间质巨噬细胞、纤维母细胞 、肌纤维母细胞，以及肺基质、胶原、大 分子物质、非胶原蛋白等;
上呼吸道病毒感染的前驱症状—可持续1 天至几周；半数以上的病人突然发热， 干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷、 乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有 紫绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感。
急性间质性肺炎-精美课件
体征：紫绀，杵状指（ 趾），双肺底可 闻及散在的细捻发音。
部分患者可发生自发性气胸。 治疗：抗生素治疗无效，多于两周至半
Katzenstein报道8例：1986年，均有急性 呼吸衰竭，并在症状出现的1－2周内使 用机械通气；7例在半年内死亡，1例康 复。
透明膜的形成：血管内皮及肺泡上皮细胞 受损、坏死和脱落；肺泡腔内形成均匀粉 染的嗜酸性物质。
急性间质性肺炎-精美课件
晚期（约2周时）： 肺泡间隔出现广泛增生的纤维母细胞和
肌纤维母细胞，而胶原沉积却较少。 毛细血管被纤维组织替代而数量减少；
肺小动脉内膜增生、管壁增厚；有时在 中小肺动脉内可见机化的栓子。
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2、免疫因素： 部 分 患 者 肺 周 边 淋 巴 细 胞、 淋 巴 滤 泡 及 浆 细 胞 中 有 自 身 抗 体， 肺 泡 壁 上 有 免 疫 复 合 物 沉 积。 血 沉、 部 分病人丙种球蛋白、抗核抗 体 滴 度 上 升， 类 风 湿 因 子、 冷 免 疫 球 蛋 白、 狼 疮 细 胞 阳 性， 补 体 水 平 降 低 ；
急性间质性肺炎
急性间质性肺炎-精美课件
一、 简介
肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管; 解剖学分布： （1〕脉管周围的间质间隙 （2〕肺实质周围的间质间隙－又称间质
腔
急性间质性肺炎-精美课件
间质的组成成分
正常：少量的间质巨噬细胞、纤维母细胞 、肌纤维母细胞，以及肺基质、胶原、大 分子物质、非胶原蛋白等;
上呼吸道病毒感染的前驱症状—可持续1 天至几周；半数以上的病人突然发热， 干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷、 乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有 紫绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感。
急性间质性肺炎-精美课件
体征：紫绀，杵状指（ 趾），双肺底可 闻及散在的细捻发音。
部分患者可发生自发性气胸。 治疗：抗生素治疗无效，多于两周至半
Katzenstein报道8例：1986年，均有急性 呼吸衰竭，并在症状出现的1－2周内使 用机械通气；7例在半年内死亡，1例康 复。
间质性肺炎讲课
其他治疗药物
糖皮质激素：常用于治疗间质性肺炎但长期使用可能导致副作用 免疫抑制剂：如环磷酰胺、硫唑嘌呤等可抑制免疫系统减轻炎症反应 抗纤维化药物：如尼达尼布、吡非尼酮等可减缓肺纤维化进程
抗氧化剂：如N-乙酰半胱氨酸、维生素E等可减轻氧化应激保护肺组织
药物治疗的副作用和注意事项
药物种类：糖皮质激素、免疫抑制剂、抗纤维化药物等 副作用：可能引起骨质疏松、糖尿病、高血压等 注意事项：定期监测血常规、肝肾功能等指标及时调整药物剂量 特殊人群：孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群需谨慎使用药物必要时咨询医生
,
间质性肺炎讲课大纲
汇报人：
CONTENTS
目 录
01 单击添加目录标题 02 间质性肺炎概述 03 间质性肺炎的病理生理学 04 间质性肺炎的药物治疗 05 间质性肺炎的非药物治疗 06 间质性肺炎的预防和管理
01
添加章节标题
02
间质性肺炎概述
定义和分类
间质性肺炎：一种肺部疾病主要影响肺 部间质组织
案
康复效果评估： 定期评估康复 效果调整康复
计划
患者教育和心理支持
教育内容：介绍间质性肺炎的病因、 症状、治疗方法等
康复计划：制定个性化的康复计划 包括运动、饮食、生活习惯等
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
心理支持：提供心理辅导帮助患者 缓解焦虑、抑郁等情绪
家庭支持：鼓励家属参与患者的康 复过程提供情感支持和生活照顾
诊断标准：符合临床表现、影像学和实 验室检查结果排除其他疾病可能
鉴别诊断：与其他肺部疾病如肺结核、 肺癌等相鉴别
间质性肺炎的病
03
理生理学
肺部的结构和功能
肺泡：气 体交换的 主要场所 由肺泡壁 和肺泡腔 组成
《间质性肺炎》课件
定义与分类
解释间质性肺炎的定义，说明 其与其它类似疾病的区别。
介绍间质性肺炎的分类标准， 包括病因、病理改变和临床表 现等方面的分类。
阐述不同类型间质性肺炎的特 点和治疗方案，帮助听众了解 不同类型间的差异。
02
病因与病理机制
病因
01
02
03
04
环境因素
长期接触有害物质，如粉尘、 化学物质等，可能导致间质性
控制策略
早期诊断和治疗
对于已经患病的患者，应尽早确诊并采 取合适的治疗方法，以控制病情的发展
。
氧疗和机械通气
对于严重缺氧的患者，可以通过吸氧 或使用机械通气设备来改善缺氧状况
。
药物治疗
根据病情需要，可以使用抗炎药、免 疫抑制剂等药物进行治疗，缓解症状 、控制病情。
康复治疗和生活指导
对患者进行康复训练和生活指导，如 呼吸锻炼、饮食调整等，帮助患者恢 复肺功能和提高生活质量。
反应。
抗纤维化药物
如吡非尼酮、尼达尼布 等，用于抑制肺组织纤 维化，减缓肺功能恶化
。
抗生素
用于治疗肺部感染，缓 解症状。
非药物治疗
氧疗
对于缺氧的患者，通过吸氧改善缺氧状况。
肺移植
对于严重肺功能丧失的患者，考虑进行肺移 植手术。
肺康复训练
包括呼吸训练、运动锻炼等，提高肺功能和 生活质量。
生活方式的调整
戒烟、避免接触有害物质、保持良好的作息 和饮食习惯。
护理与康复
日常护理
心理支持
注意保暖、预防感冒，保持室内空气清新 。
关注患者的心理健康，提供必要的心理疏 导和支持。
定期复查
监测病情变化，及时调整治疗方案。
健康教育
间质性肺炎简介PPT课件
2019/11/1
3
Introduction
2019/11/1
4
Introduction
2019/11/1
5
Introduction
2019/11/1
6
Introduction
放射学诊断准PF确率达到50%
理解微观病理改变对应于放射学围观表现，有助于 提升放射学医师诊断PF的能力，并提高病人预后， 早期诊断及避免活检。
2019/11/1
7
Introduction
鉴别UIP/NSIP/CrHP很重要 早期、正确诊断显著提高PF患者预后
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8
Normal lung
肺实质由1.7cm的次级肺小叶构成。
次级肺小叶以小叶间隔为界。
小叶间隔类似于肺的骨架，包含肺静脉及淋巴。
正常情况下特别薄,不可见。
79
UIP型
UIP 病理学UIP具有位置异质性和时间异质性。位置异质性指肺纤维化区与正常 肺组织相间、分界清晰，仅以菲薄的肺泡壁相隔。时间异质性是指老瘢痕（密集 成熟的胶原瘢痕，常伴脂肪、平滑肌化生）和新瘢痕（成纤维细胞灶）共存。相 对应HRCT表现：病变区与正常肺组织相间；病变区内密度不均、分布不均。
2019/11/1
24
2019/11/1
小叶内间质
25
Normal lung
次20级19肺/11小/1叶结构 中央支气管血管束，周围微小小叶间隔。 C. 微小小叶间隔正常CT图像。
26
Normal lung
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肺间质改变基本CT表现
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28
1、胸膜下线 2、支气管血管周围间质增厚 3、网格状改变 reticular opacity （小叶间隔增厚） 4、细网格状改变 Fine reticular opacity （小叶内间质增厚） 5、蜂窝状改变 Honeycombing opacity 6、磨玻璃密度 7、分布在间质中的结节灶
间质性肺炎讲课 PPT
间质性肺疾病
（interstitial lung disease , ILD） ICU
现代呼吸系统疾病四大疾病谱
感染性疾病(包括结核)、支气管-肺肿瘤 性疾病、气流阻塞性疾病(包括COPD和 哮喘)和肺间质性疾病(ILD)。
前三者的临床诊断已基本解决，而ILD在 诊断与治疗方面尚存在问题，该类疾病 有很强的致纤维化倾向，贻误早期诊断， 常可致不可逆后果。
男性多于女性。本病预后不良，五年存活率低于 50%
发病机理
慢性炎症是IPF的主要病理基础 其发病过程包括肺泡炎、肺实质和肺间质 不断损伤与修复，最后形成纤维化 涉及多种细胞、细胞因子及炎症介质
病理改变
➢IPF的组织病理类型是UIP，UIP的病理诊断标准为： ①明显纤维化或结构变形，伴或不伴蜂窝肺，胸膜 下、间质分布；②斑片肺实质纤维化；③成纤维细 胞灶
细胞总数：5~10×106个/ml，
巨噬细胞85~90%， 淋巴细胞10~15%， 中性及嗜酸性占1%以下
分类：
➢ 中性粒细胞型： 中性粒细胞 ，巨噬细胞稍 ——IPF、家族性肺纤维化，胶原血管病伴肺间 质病变、石棉肺、组织细胞增多症X
➢ 淋巴细胞型： ➢ 淋巴细胞 ，巨噬细胞稍
——肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋 白沉积症，药物性肺病
临床表现
➢体征：呼吸浅快，约50%可见杵状指
（趾），90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音，晚期出现明显发绀、肺动 脉高压、右心功能不全征象
检查
胸片显示双肺外带、胸膜下和基底部明显 的弥漫性网格状或网结节模糊影。病情进展， 可出现蜂窝样变和下叶肺容积减少。
HRCT的典型表现为：病变呈网格改变、蜂 窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张；病变以外 周、基底部分布为主。
（interstitial lung disease , ILD） ICU
现代呼吸系统疾病四大疾病谱
感染性疾病(包括结核)、支气管-肺肿瘤 性疾病、气流阻塞性疾病(包括COPD和 哮喘)和肺间质性疾病(ILD)。
前三者的临床诊断已基本解决，而ILD在 诊断与治疗方面尚存在问题，该类疾病 有很强的致纤维化倾向，贻误早期诊断， 常可致不可逆后果。
男性多于女性。本病预后不良，五年存活率低于 50%
发病机理
慢性炎症是IPF的主要病理基础 其发病过程包括肺泡炎、肺实质和肺间质 不断损伤与修复，最后形成纤维化 涉及多种细胞、细胞因子及炎症介质
病理改变
➢IPF的组织病理类型是UIP，UIP的病理诊断标准为： ①明显纤维化或结构变形，伴或不伴蜂窝肺，胸膜 下、间质分布；②斑片肺实质纤维化；③成纤维细 胞灶
细胞总数：5~10×106个/ml，
巨噬细胞85~90%， 淋巴细胞10~15%， 中性及嗜酸性占1%以下
分类：
➢ 中性粒细胞型： 中性粒细胞 ，巨噬细胞稍 ——IPF、家族性肺纤维化，胶原血管病伴肺间 质病变、石棉肺、组织细胞增多症X
➢ 淋巴细胞型： ➢ 淋巴细胞 ，巨噬细胞稍
——肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋 白沉积症，药物性肺病
临床表现
➢体征：呼吸浅快，约50%可见杵状指
（趾），90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音，晚期出现明显发绀、肺动 脉高压、右心功能不全征象
检查
胸片显示双肺外带、胸膜下和基底部明显 的弥漫性网格状或网结节模糊影。病情进展， 可出现蜂窝样变和下叶肺容积减少。
HRCT的典型表现为：病变呈网格改变、蜂 窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张；病变以外 周、基底部分布为主。
间质性肺疾病精品PPT课件(2024)
患者教育与心理支持
2024/1/28
患者教育
向患者及家属普及间质性肺疾病相关知识，提高自我管理能力。
心理支持
关注患者心理健康，提供心理咨询和支持，帮助患者树立战胜疾病 的信心。
家属参与
鼓励家属参与患者的治疗和康复过程，提供情感支持和生活照顾。
21
05
并发症预防与处理策 略
2024/1/28
22
肺部感染预防与控制
2024/1/28
6
02
影像学检查在间质性 肺疾病中的应用
2024/1/28
7
X线胸片检查
01
02
03
观察肺部病变
X线胸片能够显示肺部病 变的大小、形态和位置， 有助于初步判断间质性肺 疾病的类型和程度。
2024/1/28
评估肺功能
通过观察肺纹理、肺门和 纵隔淋巴结等结构的变化 ，可以间接评估肺功能状 态。
2024/1/28
9
MRI检查
无创性检查
MRI检查无需注射造影剂，对人 体无创伤，适用于不能耐受X线和
CT检查的患者。
2024/1/28
多参数成像
MRI可以提供多种参数成像，如T1 加权像、T2加权像、质子密度像等 ，有助于更全面地了解肺部病变情 况。
肺功能评估
MRI检查可以通过测量肺部气体含 量、肺水含量和肺动脉压力等参数 ，对肺功能进行评估。
01
严格执行手卫生规范， 减少交叉感染风险。
2024/1/28
02
定期进行呼吸道分泌物 检查和培养，及时发现 并处理感染。
03
04
根据病情合理使用抗生 素，避免滥用导致菌群 失调。
23
加强患者教育，提高患 者对感染防控的认知和 配合度。
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间质性肺炎讲课
现代呼吸系统疾病四大疾病谱
感染性疾病(包括结核)、支气管-肺肿瘤 性疾病、气流阻塞性疾病(包括COPD和 哮喘)和肺间质性疾病(ILD)。
前三者的临床诊断已基本解决，而ILD在 诊断与治疗方面尚存在问题，该类疾病 有很强的致纤维化倾向，贻误早期诊断， 常可致不可逆后果。
间质性肺炎讲课
男性多于女性。本病预后不良，五年存活率低于 50%
间质性肺炎讲课
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发病机理
慢性炎症是IPF的主要病理基础 其发病过程包括肺泡炎、肺实质和肺间质 不断损伤与修复，最后形成纤维化 涉及多种细胞、细胞因子及炎症介质
间质性肺炎讲课
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病理改变
➢IPF的组织病理类型是UIP，UIP的病理诊断标准为： ①明显纤维化或结构变形，伴或不伴蜂窝肺，胸膜 下、间质分布；②斑片肺实质纤维化；③成纤维细 胞灶
间质性肺炎讲课
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检查
胸片显示双肺外带、胸膜下和基底部明显 的弥漫性网格状或网结节模糊影。病情进展， 可出现蜂窝样变和下叶肺容积减少。
1.存在显著的纤维 1.存在显著的纤维化 1.斑片或弥漫肺 1.透明膜形成；
化和结构扭曲变 和结构扭曲变形，
形，伴或不伴主 伴或不伴胸膜下蜂
要分布于胸膜下 窝样改变； Nhomakorabea蜂窝样改变
2.肺实质斑片状纤维
2.肺实质呈现斑片
化和成纤维母细胞
状纤维化；
灶，二者中缺少任
3.出现成纤维母细
一条；
胞灶；
3.无任何不符合UIP
间质性肺炎讲课
8
诊断
➢ 肺部影像学：
结节状，网状，线（网）状
弥漫磨砂玻璃，囊性改变，蜂窝肺
HRCT——早期改变易发现
蜂窝肺典型
➢ 肺功能：
限制性，DLCO，低氧血症，低碳酸血症
➢ 支气管肺泡灌洗：
细胞比例，病原菌，肿瘤细胞
具有排除性意义
间质性肺炎讲课
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肺泡灌洗液细胞计数：非吸烟健康者
细胞总数：5~10×106个/ml，
4.无任何一条非 UIP诊断特征。
（非UIP）型的特 征
实质纤维化， 2.机化性肺炎；
伴或不伴肺 间质炎症；
3.肉芽肿； 4.远离蜂窝区有
2.缺乏典型UIP
明显炎性细胞
的其他标准； 浸润；
3.无任何不符合 5. 病变以气道为 UIP （非UIP） 中心分布；
型的特征
6.支持其他诊断
的特征
4.或仅有蜂间窝质肺性改变肺。炎讲课
影像-病理-临床诊断
特发性肺纤维化/隐源性纤维性肺泡炎UIP/IPF 急性间质性肺炎AIP 脱屑性间质性肺炎 DIP 呼吸性细支气管炎间质性肺疾病RBILD 非特异性间质性肺炎 NSIP 淋巴性间质性肺炎 LIP 隐源性机化性肺炎 BOOP/COP
间质性肺炎讲课
7
2000年ATS和ERS认为
IPF（欧洲称隐源性纤维性肺泡炎 cryptogenic fibrosing alveolitis,CFA)仅 指原因不明的病理学形态为 寻常型间 质性肺炎（UIP），即IPF或CFA病理 形态等同于UIP。
间质性肺炎讲课
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➢ 肺活检
➢ TBLB（经支气管肺活检）—创伤小、费 用低，临床应用较多，但因取得的肺组 织很小，有时难以确诊。
➢ SLB（外科肺活检）——包括胸腔镜或开 胸肺活检，科取得较大的肺组织，有利 于进行病理学诊断。
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12
特发性纤维化
（idiopathic pulmonary fibrosis , IPF）
肺间质——肺泡上皮与血管内皮之间及终末气道 上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。
ILD的病变已非解剖学的肺间质，还包括肺泡上 皮细胞、血管内皮细胞等肺实质。 部位不仅限 于肺泡壁，也可波及细支气管。
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4
肺泡炎
发病机制
损伤 修复
肺纤维化
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5
按病因分类：
病因已明 吸入无机粉尘 吸入有机粉尘 放射线 微生物感染 药物 瘘性淋巴管炎 肺水肿
2
概述
➢ 病理：弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化改变 ➢ 渐进性劳力性气促、活动性呼吸困难 ➢ X线胸片示弥漫阴影 ➢ 限制性通气障碍、弥散功能降低、低氧血症 ➢ 不同类疾病群构成 ➢ 临床-病理实体总称
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3
概念
肺组织是由肺实质与肺间质组成。
肺实质——肺部具有交换功能的含气间隙及结构， 包括各级支气管及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡 壁。
巨噬细胞85~90%， 淋巴细胞10~15%， 中性及嗜酸性占1%以下
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分类：
➢ 中性粒细胞型： 中性粒细胞 ，巨噬细胞稍 ——IPF、家族性肺纤维化，胶原血管病伴肺间 质病变、石棉肺、组织细胞增多症X
➢ 淋巴细胞型：
➢ 淋巴细胞 ，巨噬细胞稍
——肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋白 沉积症，药物性肺病
病因未明 特发性间质性肺炎IIP 胶原血管病
结节病 组织细胞增多病X
wegener肉芽肿 肺泡蛋白沉积症
特发性肺含铁血黄素积症
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6
2002年ERS/ATS新分类IIP：
组织学类型
寻常型间质性肺炎 弥漫性肺泡损伤 脱屑性间质性肺炎 呼吸性细支气管炎 非特异性间质性肺炎 淋巴性间质性肺炎 机化性肺炎
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13
概述
➢ 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis IPF）原因不明
➢ 精确的发病率不详，1990年~1994年报道发病率约 为3~6/100,000，但近年发病有增多趋势
➢ 本病多为散发，见于中、老年人 ➢ 发病率随年龄增加，75岁以上可增加至75/100,000。
➢IPF病变呈斑片状分布，主要累及胸膜下外周的肺 泡或小叶。病变呈现时相不一，表现纤维化、蜂窝 状改变，间质性炎症和正常肺组织并存
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16
UIP型组织病理学分级诊断标准
第一级（典型UIP) (满足以下4条)
第二级(可能UIP) (满足以下3条)
第三级(疑似UIP) 第四级(非UIP) (满足以下3条) (满足以下任1条)
17
临床表现
➢ 症状：起病隐匿，多50岁以后发病，主要症状
为活动性呼吸困难，进行性加重，常伴干咳， 继发感染时痰液增多可呈脓性。全身症状不明 显，可伴有乏力、消瘦，部分患者有关节疼痛， 但很少发热。75%以上有吸烟史
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18
临床表现
➢体征：呼吸浅快，约50%可见杵状指
（趾），90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音，晚期出现明显发绀、肺动 脉高压、右心功能不全征象
现代呼吸系统疾病四大疾病谱
感染性疾病(包括结核)、支气管-肺肿瘤 性疾病、气流阻塞性疾病(包括COPD和 哮喘)和肺间质性疾病(ILD)。
前三者的临床诊断已基本解决，而ILD在 诊断与治疗方面尚存在问题，该类疾病 有很强的致纤维化倾向，贻误早期诊断， 常可致不可逆后果。
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男性多于女性。本病预后不良，五年存活率低于 50%
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14
发病机理
慢性炎症是IPF的主要病理基础 其发病过程包括肺泡炎、肺实质和肺间质 不断损伤与修复，最后形成纤维化 涉及多种细胞、细胞因子及炎症介质
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病理改变
➢IPF的组织病理类型是UIP，UIP的病理诊断标准为： ①明显纤维化或结构变形，伴或不伴蜂窝肺，胸膜 下、间质分布；②斑片肺实质纤维化；③成纤维细 胞灶
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检查
胸片显示双肺外带、胸膜下和基底部明显 的弥漫性网格状或网结节模糊影。病情进展， 可出现蜂窝样变和下叶肺容积减少。
1.存在显著的纤维 1.存在显著的纤维化 1.斑片或弥漫肺 1.透明膜形成；
化和结构扭曲变 和结构扭曲变形，
形，伴或不伴主 伴或不伴胸膜下蜂
要分布于胸膜下 窝样改变； Nhomakorabea蜂窝样改变
2.肺实质斑片状纤维
2.肺实质呈现斑片
化和成纤维母细胞
状纤维化；
灶，二者中缺少任
3.出现成纤维母细
一条；
胞灶；
3.无任何不符合UIP
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8
诊断
➢ 肺部影像学：
结节状，网状，线（网）状
弥漫磨砂玻璃，囊性改变，蜂窝肺
HRCT——早期改变易发现
蜂窝肺典型
➢ 肺功能：
限制性，DLCO，低氧血症，低碳酸血症
➢ 支气管肺泡灌洗：
细胞比例，病原菌，肿瘤细胞
具有排除性意义
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9
肺泡灌洗液细胞计数：非吸烟健康者
细胞总数：5~10×106个/ml，
4.无任何一条非 UIP诊断特征。
（非UIP）型的特 征
实质纤维化， 2.机化性肺炎；
伴或不伴肺 间质炎症；
3.肉芽肿； 4.远离蜂窝区有
2.缺乏典型UIP
明显炎性细胞
的其他标准； 浸润；
3.无任何不符合 5. 病变以气道为 UIP （非UIP） 中心分布；
型的特征
6.支持其他诊断
的特征
4.或仅有蜂间窝质肺性改变肺。炎讲课
影像-病理-临床诊断
特发性肺纤维化/隐源性纤维性肺泡炎UIP/IPF 急性间质性肺炎AIP 脱屑性间质性肺炎 DIP 呼吸性细支气管炎间质性肺疾病RBILD 非特异性间质性肺炎 NSIP 淋巴性间质性肺炎 LIP 隐源性机化性肺炎 BOOP/COP
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7
2000年ATS和ERS认为
IPF（欧洲称隐源性纤维性肺泡炎 cryptogenic fibrosing alveolitis,CFA)仅 指原因不明的病理学形态为 寻常型间 质性肺炎（UIP），即IPF或CFA病理 形态等同于UIP。
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➢ 肺活检
➢ TBLB（经支气管肺活检）—创伤小、费 用低，临床应用较多，但因取得的肺组 织很小，有时难以确诊。
➢ SLB（外科肺活检）——包括胸腔镜或开 胸肺活检，科取得较大的肺组织，有利 于进行病理学诊断。
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特发性纤维化
（idiopathic pulmonary fibrosis , IPF）
肺间质——肺泡上皮与血管内皮之间及终末气道 上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。
ILD的病变已非解剖学的肺间质，还包括肺泡上 皮细胞、血管内皮细胞等肺实质。 部位不仅限 于肺泡壁，也可波及细支气管。
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肺泡炎
发病机制
损伤 修复
肺纤维化
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按病因分类：
病因已明 吸入无机粉尘 吸入有机粉尘 放射线 微生物感染 药物 瘘性淋巴管炎 肺水肿
2
概述
➢ 病理：弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化改变 ➢ 渐进性劳力性气促、活动性呼吸困难 ➢ X线胸片示弥漫阴影 ➢ 限制性通气障碍、弥散功能降低、低氧血症 ➢ 不同类疾病群构成 ➢ 临床-病理实体总称
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概念
肺组织是由肺实质与肺间质组成。
肺实质——肺部具有交换功能的含气间隙及结构， 包括各级支气管及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡 壁。
巨噬细胞85~90%， 淋巴细胞10~15%， 中性及嗜酸性占1%以下
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10
分类：
➢ 中性粒细胞型： 中性粒细胞 ，巨噬细胞稍 ——IPF、家族性肺纤维化，胶原血管病伴肺间 质病变、石棉肺、组织细胞增多症X
➢ 淋巴细胞型：
➢ 淋巴细胞 ，巨噬细胞稍
——肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋白 沉积症，药物性肺病
病因未明 特发性间质性肺炎IIP 胶原血管病
结节病 组织细胞增多病X
wegener肉芽肿 肺泡蛋白沉积症
特发性肺含铁血黄素积症
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6
2002年ERS/ATS新分类IIP：
组织学类型
寻常型间质性肺炎 弥漫性肺泡损伤 脱屑性间质性肺炎 呼吸性细支气管炎 非特异性间质性肺炎 淋巴性间质性肺炎 机化性肺炎
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13
概述
➢ 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis IPF）原因不明
➢ 精确的发病率不详，1990年~1994年报道发病率约 为3~6/100,000，但近年发病有增多趋势
➢ 本病多为散发，见于中、老年人 ➢ 发病率随年龄增加，75岁以上可增加至75/100,000。
➢IPF病变呈斑片状分布，主要累及胸膜下外周的肺 泡或小叶。病变呈现时相不一，表现纤维化、蜂窝 状改变，间质性炎症和正常肺组织并存
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16
UIP型组织病理学分级诊断标准
第一级（典型UIP) (满足以下4条)
第二级(可能UIP) (满足以下3条)
第三级(疑似UIP) 第四级(非UIP) (满足以下3条) (满足以下任1条)
17
临床表现
➢ 症状：起病隐匿，多50岁以后发病，主要症状
为活动性呼吸困难，进行性加重，常伴干咳， 继发感染时痰液增多可呈脓性。全身症状不明 显，可伴有乏力、消瘦，部分患者有关节疼痛， 但很少发热。75%以上有吸烟史
间质性肺炎讲课
18
临床表现
➢体征：呼吸浅快，约50%可见杵状指
（趾），90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音，晚期出现明显发绀、肺动 脉高压、右心功能不全征象