心肌电生理基础知识
心脏电生理基础知识
心脏电生理基础知识心脏，作为我们身体中最为重要的器官之一，其正常的功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理，就是研究心脏的电活动规律和机制的一门科学。
了解心脏电生理基础知识，有助于我们更好地理解心脏的工作原理，以及诊断和治疗各种心脏疾病。
心脏的电活动是由一系列特殊的心肌细胞产生和传导的。
这些心肌细胞具有自律性、兴奋性和传导性等电生理特性。
首先，我们来谈谈心肌细胞的自律性。
自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。
在心脏中，窦房结的自律性最高，它就像一个“总司令”，主导着整个心脏的节律。
正常情况下，窦房结每分钟发出 60 100 次的冲动，从而控制着心脏的跳动频率。
接下来是兴奋性。
心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。
心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性会发生周期性的变化。
在绝对不应期，无论给予多强的刺激，心肌细胞都不能产生兴奋。
相对不应期时，心肌细胞的兴奋性逐渐恢复，但需要较强的刺激才能引起兴奋。
超常期则是心肌细胞的兴奋性高于正常水平。
再来说说传导性。
心脏的电活动能够有序地传遍整个心脏，这要归功于心肌细胞的传导性。
窦房结产生的冲动通过心房肌传导到房室交界，然后经过房室束及其分支传到心室肌。
不同部位的心肌细胞传导速度有所不同，浦肯野纤维的传导速度最快，这有助于保证心脏的同步收缩。
心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和观察。
心电图是一种无创的检查方法，它能够反映心脏的电活动情况。
正常的心电图包括 P 波、QRS 波群和 T 波。
P 波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。
心律失常是心脏电生理异常的常见表现。
心律失常可以分为心动过速、心动过缓、早搏、心房颤动、心室颤动等多种类型。
心动过速是指心跳速度过快，常见的有窦性心动过速、室上性心动过速和室性心动过速。
心动过缓则是心跳过慢，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
早搏是指心脏过早地发生搏动，包括房性早搏和室性早搏。
心肌细胞电生理总结
心肌细胞电生理总结
心肌细胞电生理是指心肌细胞在电化学活动过程中所表现出来的变化。
主要包括心肌细胞的离子流动、动作电位的产生和传导等。
心肌细胞的电生理过程主要受到离子通道的打开和关闭控制。
其中，钠离子通道的打开引起了快速上升期，钾离子通道的打开引起了复极期，钙离子通道的打开引起了缓慢的平台期。
心肌细胞的动作电位可分为五个阶段：静息状态、快速上升期、平台期、快速下降期和复极期。
静息状态时，细胞内外的离子浓度差异导致了静息电位的存在。
而动作电位的产生主要是由于钠离子通道的迅速打开，导致细胞内外电位的快速变化。
动作电位的传导是心肌组织的重要特征之一。
其传导主要通过细胞与细胞之间的电耦联来实现。
电耦联包括细胞间连接的传导，即通过细胞间连接的离子通道实现电流的传导，以及细胞内传导，即通过细胞内的离子通道实现电流的传导。
总的来说，心肌细胞的电生理过程是一个复杂的系统，离子通道的打开和关闭控制了动作电位的产生和传导。
这些过程对于心脏的正常功能具有重要的影响。
心肌电生理基础知识培训课件
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心脏特殊传导系统自律性
窦房结：90100次/分 房室结：40 60次/分 浦肯野氏纤维：15 40次/分
1/17/2021
心肌电生理基础知识
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心肌的兴奋性
心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力 刺激的阈值衡量兴奋性的高低
1/17/2021
心肌电生理基础知识
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影响心肌细胞兴奋性因素
静息电位水平 阈电位水平 Na+通道状态
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心律失常电生理机制
1/17/2021
冲动发生异常： 自律性异常 触发活动 冲动传导异常： 单纯传导阻滞或延长 折返 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
心肌电生理基础知识
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早期后除极示意图
触发活动
A
自发动作电位
延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
1/17/2021
甲
心电生理基础知识
复极、 ERP无改变 ， 0期v重抑
1/17/2021
心肌电生理基础知识
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II类： 受体阻滞剂
III类： 选择性延长复极的药物 抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑
IV类： 钙通道阻滞剂
1/17/2021
心肌电生理基础知识
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抗心律失常药的 Sicilian Gambit分类
类型 机制
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心肌的传导性
兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞 传播速度衡量传导性
1/17/2021
心肌电生理基础知识
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影响心肌细胞传导性因素
动作电位0期除极速度和幅度 临近部位膜的兴奋状态 心肌细胞结构
1/17/2021
心脏电生理学基础知识
心脏电生理学基础知识心律失常内容是一大难点，主要是大家对于此电生理学基础薄弱，现将内容汇总，便于大家学习。
心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结(房室交界区)、房室束和浦肯野纤维。
电生理特性1.兴奋性兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。
兴奋性高低可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。
心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。
2.自律性窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电位后，能缓慢自动除极，达阈电位后即发生动作电位。
这是由于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流，Na+或Ca2+缓慢内流所致。
自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。
根据O相除极化的速度和幅度，又可将其分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞，前者包括心房传导组织、房室束及浦肯野纤维(非自律性的心房肌，心室肌细胞属快反应细胞)，后者包括窦房结及房室结。
二类细胞最主要的区别在于快反应细胞的自律性主要由于Na+内流所产生，而慢反应细胞则由Ca2+内流所产生。
3.传导性动作电位沿细胞膜扩布的速度可作为衡量传导性的指标。
由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此，兴奋在上述各个部分扩布的速度也不相等。
同一细胞传导速度受多种因素影响，其中以影响静息电位(或最大舒张电位)与兴奋阈电位，使其差值改变的因素，对传导速度影响最大。
动作电位0相除极化速率决定传导性，快反应自律细胞O相除极化是由Na-内流决定，慢反应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流决定，一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度快，反之，则传导慢。
因而阻滞Na+内流或Ca2+内流都可抑制传导。
电生理基本知识
基本知识：心内电生理检查（Electrocardiogram Study of the Heart）是利用心导管技术，将多根导管经静脉和／或动脉插入，置入心腔内不同部位，在窦性心律、起搏心律、程序刺激和心动过速时，同步记录局部心脏电活动，经过测量分析了解电冲动起源的部位、传导途径、速度、顺序以及传导过程中出现的异常心电现象，以研究和探讨心脏电活动的生理和病理生理规律。
电极导管的放置：心内电生理检查时常规要放置冠状窦、高位右房、希斯束和右心室尖部（ＲＶＡ）四根多极标测导管。
１、冠状窦（ＣＳ）电极：经左锁骨下静脉插入标测导管至右心房，寻找位于右心房后下部的冠状窦口，当电极导管到达冠状窦口时有搏动感，然后右手一边逆时针方向旋转导管尾部，左手一边进导管，通常可进入冠状窦。
①后前位（正位）Ｘ线透视下导管呈特征性“扫帚样”上下摆动。
②导管刺激无室性期前收缩。
③冠状窦位于左侧房室环，用于记录左心房心电图，可同时记录到振幅相近的心房电图（Ａ波）和心室电图（Ｖ波），左房刺激时可用该导管。
④右前斜位（ＲＡＯ）或左侧位透视导管指向后方。
⑤左前斜位（ＬＡＯ）导管插到左心缘，头端指向左肩。
２、高位右房（ＨＲＡ）电极：将标测导管经股静脉、下腔静脉进入右心房，放在上腔静脉与右心房的交界处并靠近右房外缘，正位下导管头端指向右侧，紧贴右房壁。
记录仪上此处Ａ波最早（靠近窦房结），通常只有高大的Ａ波而无Ｖ波，右房刺激常用该导管。
３、右心室（ＲＶ）电极：电极进入右心房后跨过三尖瓣置于右室心尖部或右室流出道，正位导管越过脊柱左缘，可记录到大Ｖ波，Ａ波不明显，导管刺激可见室性期前收缩，多用于右心室刺激。
４、希斯束（ＨＢ）电极：电极进入右心室后回撤，使导管顶端位于三尖瓣口处，头端指向后上方，可同时记录到振幅大致相等的Ａ波和Ｖ波，在Ａ波和Ｖ波之间可见一Ｈ波（希斯束电位）。
５、低位右房（ＬＲＡ）电极：电极顶端置于下腔静脉与右心房侧面交界处，既可记录到Ａ波，也可记录到Ｖ波，右侧旁道时需放置该导管。
心电图有关知识点总结
心电图有关知识点总结一、心脏电生理学基础知识1. 心脏的电生理活动人体心脏是由心脏肌肉组织构成，心脏肌细胞具有自律兴奋性、传导性和可兴奋性。
心脏的电生理活动主要包括兴奋传导过程、动作电位的产生和传导，心脏肌肉的收缩与舒张等。
2. 心脏电活动的来源心脏的电活动主要由窦房结、房室结、His束和心室肌细胞四部分组成，并由这些组成传导系统组成心脏的传导系统。
二、心电图的概念和原理1. 心电图的概念心电图是一种用来记录心脏电活动的无创诊断方法。
通过将心脏电活动转化为图形，用以评估心脏的功能及诊断心脏疾病。
通常通过电极将心脏的电信号转化为实时的图像来显示。
2. 心电图的原理心电图的记录原理是利用一定数量的电极粘贴在患者的身体表面，电极感受到的心脏电信号被放大并记录下来。
记录的信号通过一定的仪器转换为图像，并由医生来解读。
三、心电图的图形识别1. 心电图的形态心电图通常由P波、PR间期、QRS波群、ST段和T波组成。
P波代表心房去极化、QRS波代表心室去极化、ST段和T波代表心室收极化。
2. 心电图的基本识别通过观察P波、QRS波和T波的形态、幅度和时间特征，可以初步判断心电图的正常与异常。
3. 心电图的异常波形常见的心电图异常包括ST段抬高或压低、T波倒置、心室颤动等。
这些异常波形通常代表着心脏疾病的存在。
四、心电图的临床应用和诊断意义1. 心电图在心脏疾病诊断中的应用心电图作为一种无创诊断方法，在心脏病的诊断中具有重要的临床意义。
通过心电图可以评估心脏节律的规律性，检测心脏肥大、心肌缺血、心律失常等病变。
2. 心电图在急救中的应用心电图在心脏急救中起着至关重要的作用。
例如，在心脏骤停的急救中，通过心电图可以及时评估心脏活动，判断是否需要进行心肺复苏和除颤。
3. 心电图在心脏病患者的长期监测中的应用对于心脏病患者来说，进行定期的心电图检查可以帮助医生监测疾病的进展情况，及时调整治疗方案。
同时，心电图还可以用于监测心脏瓣膜疾病、心脏电生理异常等。
心脏基础电生理
心肌动作电位
1
极化
细胞处于静息状态，内外电位差异较大。
去极化
2
细胞膜逐渐变得更加通透，电位差减小。
3
复极化
细胞膜恢复原来的静息状态，电位差重 新增大。
心电图波形和节律
正常心电图
显示正常的心脏节律和波形。
房颤心电图
室颤心电图
显示心脏出现不规律的房颤节律。 显示心脏出现严重的室颤节律。
QRS波群解析
使用导管穿过血管插入心脏，记录和刺激心脏的电信号。
3
心脏监测
将心脏监测器安装在患者身上，持续监测心脏的电活动。
未来发展方向
1 无创心电图
2 心脏电生理模型
3 心脏电生理治疗
发展更便携、不需插入导 管的无创心电图监测技术。
利用计算机模拟和建模技 术，进一步理解和模拟心 脏电生理过程。
发展更有效的心脏电生理 治疗方法，如心脏起搏器 和心脏射频消融。
Q波
代表心肌激动的传导延迟或心脏肌肉损伤。
S波
代表来自心室肌肉的激动传导。
R波
代表心肌激动的正常传导。
ST段
代表心肌缺血或心肌梗死。
心电图诊断
通过分析心电图的波形、节律和心电图解读，可以诊断心脏疾病，并监测患 者的心脏健康状况。
心脏电生理检查
1
心电图
通过记录心电图来评估心脏的电活动。
2
电生理调查
ห้องสมุดไป่ตู้心脏基础电生理
了解心脏基础电生理是理解心脏功能的关键。这个演示将介绍心脏基础电生 理的概述、心肌动作电位、心电图波形和节律、QRS波群解析、心电图诊断、 心脏电生理检查以及未来的发展方向。
心脏基础电生理概述
心脏基础电生理是关于心脏电活动的研究。通过了解心脏细胞的电流流动和 动作电位，我们可以理解心脏如何产生心跳和心电图。
心肌的电生理特性
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0.4 ～ 0.5m/S
④ 房室交界区最慢 0.02 ～ 0.05m／S
约需0.1秒。 （房–室延搁）
2）过滤保护作用：房室交界慢反应细胞 有效不应期长
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（3）意义：
①保证心房收缩完毕后心室才收缩，有利于心 室的充盈和射血
②保证心房、心室收缩的协调性，有利于心脏 充盈、射血。
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1）绝对不应期：AP 0期 复极-55 mV 强S→无任何反应； 原因INa处于失活状态
2）局部反应期：AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化，不能产生AP； 原因少量INa通道复ppt课活件完，整 其开放不足以引起2AP.
2、相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV 阈上S→AP，兴奋性在恢复，仍＜正常。
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（三）兴奋性变化的特点
与神经或骨骼肌细胞相比，ERP特别长，一直持续至机 械反应的舒张早期。
1、意义：使收缩与舒张交替进行，不发生强直收缩, 保证射血。
2、期前收缩与代偿间歇（extrasystole and compensatory pause）
概念：
产生机制:
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4、影响因素
心肌细胞直径 ⑴结构因素：
细胞间连接（缝隙连接）
⑵生理因素：
﹡ ①０期去极速度和AP幅度:
０期去极速度快，AP幅度大→传导快 ０期去极速度慢，AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性：
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部位
纤维直径μm
窦房结
心脏基础电生理
心脏基础电生理是关于心脏电信号生成和传导的研究，为了更好地理解心脏 的功能和心脏病发展过程。
电生理测量和记录
通过电生理测量和记录，我们可以了解心脏的电活动，包括动作电位和离子传输的过程，从而揭示心脏的正常功能 和潜在的问题。
心电图(ECG)
心电图是一种记录心脏电活动的方 法，通过描绘心脏的电信号变化来 评估心脏的状态。
正常心电图 房颤
室颤
显示正常的心脏电信号和节律，表明心脏功能良好。
心脏上室快速而不规律的收缩，可能导致心脏输出 减少。
心脏室壁不协调的快速震颤，可能致命。
临床应用和意义
心脏基础电生理在临床中有重要的应用和意义，我们可以通过电生理测量和记录来诊断和评估心脏疾病，并制定个 性化的治疗方案。
心脏疾病诊断
电生理测量和记录可以帮助诊断心脏节律异常、心 脏传导阻滞和其他心脏电活动异常。
起搏器植入
通过在心脏植入起搏器，可以纠正心脏起搏和传导 系统的异常，恢复正常的心脏节律。
射频消融术
射频消融术是一种治疗心律失常的方法，通过烧灼 异常的心脏组织来恢复正常的电信号传导。
药物治疗
根据电生理测量结果，可以选择合适的药物治疗心 脏疾病，调节心脏电活动。
电生理实验室
电生理实验室是进行电生理测量和 记录的专用场所，提供设备和技术 支持。
心脏导管
心脏导管是用于测量心脏电信号的 细长导管，可以在病人体内插入到 心脏的特定位置。
离子传输和动作电位
离子传输和动作电位是心脏电生理中的重要概念。离子在细胞膜间传递，激发和维持动作电位， 进而引发心脏收缩。
1 离子
个性化医学
基于个体的电生理特征，未来的治 疗方法将更加个性化，提高心脏疾 病的预测和治疗效果。
心脏电生理基础
正常的心电图
正常成年人的心电图通常包含12个主要导联 和1个心电轴，用来可视化心脏电信号的时 间和幅度。
如何阅读心电图
读取心电图需要时间和经验，这个技能需要 许多年的专业训练。通过判断几个标准特征 点（如ST段、T波和QRS复合波），就可以 了解所看到的波形有哪些表示意义。
பைடு நூலகம்
心脏电生理的应用
1
诊断心脏病
血管
心脏电生理传导系统的血管构 成（从冠状动脉到房室、束支、 外周血管），对正常的心脏节 律以及心脏疾病有着至关重要 的影响。
心电图的原理和解读
什么是心电图
心电图采用的是经胸导联法，通过检查肌肉 会传递的微弱电流，为诊断心脏病提供非常 有用的工具。
常见的心电图异常
心电图读取可以指示一些医疗问题，比如窦 性心动过缓，室上性心动过速，左心室肥厚 和心房纤颤，等等。
心脏电生理技术在临床应用上的广泛使用，是衡量心脏功能的最常用技术之一，能够 检查心脏是否在健康状态。
2
心脏疾病的预防与治疗
了解心脏电生理轨迹并采取有效的预防措施，可降低你的患病风险。对已经发生心脏 疾病的患者，心脏电生理治疗可以对心律失常有效地加以矫正。
3
科学研究
心脏电生理研究有助于对心脏生理学的理解和推动医学进展。
新兴技术
新兴技术（如非侵入性信号采 集）快速发展，使来自大量传 感器和机器学习算法的数据更 方便地获取与众多，样本的增 加和分析，更进一步提高了这 方面的发展。
心电学科未来
目前，心电技术发展尚未完全 发掘其潜力。对于新颖的脉冲 信号压缩、延迟分析和多信息 集合，还有待研究，我们相信 未来还会有更多的亮点。
3
熟悉心肌收缩原理
心肌细胞的收缩机制，通过一系列有序的钙离子释放，确保每个心跳都实现最大 的效果。
正常心肌电生理机制
正常心肌电生理机制
正常心肌电生理机制主要包括以下几个方面：
1.心肌细胞的兴奋性周期变化：心肌细胞在受到刺激时，会经历兴
奋、舒张、收缩和静息等阶段。
兴奋性周期变化是心肌细胞电生理活动的基础，它决定了心脏的收缩和舒张过程。
2.心肌细胞的电兴奋过程：心肌细胞在受到刺激时，膜电位会发生
快速去极化和复极化，形成动作电位。
动作电位是心肌细胞兴奋的标志，其过程包括0相去极化、1相复极化、2相平台期和3相复极化。
3.心肌细胞的自动节律性：心肌细胞具有自动产生节律性兴奋的特
性，即自动除极。
自动除极的节律和幅度受多种因素影响，如交感神经、副交感神经、电解质浓度等。
4.心肌细胞的传导性：心肌细胞之间存在电兴奋的传导，使得心房
和心室的电兴奋能够迅速传播，从而协调心脏各部分的收缩和舒张活动。
传导性的快慢和方向受多种因素影响，如心肌细胞的厚度、细胞间连接结构等。
5.心肌细胞的收缩性：心肌细胞在兴奋后会产生收缩反应，将电兴
奋转化为机械运动，推动血液流动。
收缩性的强弱受多种因素影响，如钙离子浓度、肾上腺素等。
总之，正常心肌电生理机制是一个复杂的过程，需要多个环节的协同作用才能维持心脏的正常功能。
心脏电生理学基础
表1－1心肌细胞膜内外两侧几种主要离子的浓度 ──────────────────────── 离子 细胞内液浓度(mmol/L) 细胞外液浓度(mmol/L) ───────────────────────── Na＋ 30 140 K＋ 140 4.0 Ca2＋ 10～4 2.0 Cl－ 30 104 ─────────────────────
静息电位的形成原理
由于细胞膜内外Na+、K+等离子分布的不均匀及膜对这些离子的通透性不同， 正常情况下膜外Na+多而K+少，膜内K+多而Na+少。 安静状态时膜对K+的通透性高，对Na+的通透性很低，对有机负离子(A-)的通透性最低，此时K+可自由的通透细胞膜而扩散，Na+则不易扩散，A-几乎不通透。K+便顺浓度差经K+通道向膜外侧净扩散，而膜内带负电的A-又不能随之扩散，因此随着K+的外移，就在膜的两侧产生了内负外正的电位差，称浓差电势。
一、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的生物电现象与神经细胞、骨骼肌细胞一样，表现为细胞膜内外两侧存在着电位差及电位差变化，称为跨膜电位(transmembrane potential)，简称膜电位。细胞安静时的膜电位称静息电位，也称膜电位；细胞兴奋时产生的膜电位称动作电位，是细胞兴奋的标志。
图2-2 心室肌细胞的动作电位曲线与细胞内外离子运动的关系
（1）心电图 （2）动作电位曲线 （3）细胞内外离子运动 （4）离子通透性
2、心肌细胞动作位与离子流
1.除极(除极)化过程
又称“0”时相。 当心肌细胞受到外来刺激(在体内是来自窦房结产生并下传的兴奋)作用后，心室肌细胞的膜内电位由静息状态下-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升肢。 “0”时相除极化不仅是原有极化状态的消除，而且膜内外极性发生倒转，超过“0”电位的正电位部分称为超射。“0”时相占时1～2ms，幅度可达120mV。
电生理检查基本知识
电生理检查基本知识
电生理检查是一种利用心内心电图记录和心内刺激技术来诊断心律失常和评价治疗效果的方法。
它通常针对病情比较稳定、可以进行平躺活动的患者进行。
电生理检查的主要过程是通过锁骨下静脉和股静脉等途径，将电极导管插入心脏内部，记录心内心电图，同时进行心内刺激，诱发心律失常，以明确病变部位和性质。
电生理检查不仅可以对心脏的整体电生理活动进行评估，还可以对心脏的局部电生理特性进行研究。
例如，通过希斯氏束电图记录，可以了解房室传导阻滞及异位性心动过速等疾病的电生理特性，为临床诊断和治疗提供重要依据。
在电生理检查中，心脏不应期、向心性室房逆行传导、偏心性室房逆行传导、递减传导等电生理现象是常见的。
这些现象的产生与心肌组织或心肌细胞的电生理特性有关，对于理解心律失常的发生机制和制定治疗方案具有重要意义。
同时，电生理检查还可以结合其他检查手段，如超声心动图、核磁共振等，对心脏结构和功能进行全面评估。
这有助于发现潜在的心脏疾病，为临床治疗提供更为准确的依据。
总之，电生理检查是一种重要的心脏电生理研究手段，对于心律失常的诊断和治疗具有重要意义。
通过全面了解电生理检查的基本知识和技术，可以更好地为心脏病患者提供精准的诊断和治疗方案。
心脏电生理基础相关知识
心脏电生理基础相关知识第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
1、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时，心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。
（1）去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。
心肌电生理及生理特性
个体差异
不同个体对药物的反应存在差异，部 分人群可能对某些药物更为敏感，容 易出现心律失常。
合并疾病
如患者合并电解质紊乱、心肌缺血等 基础疾病，药物引起心律失常的风险 会相应增加。
06
临床相关疾病与治疗方法
常见心律失常类型及临床表现
窦性心律失常
药物治疗
根据心律失常的类型和严重程度 选择相应的抗心律失常药物，如β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗 心律失常药物等。
非药物治疗
包括导管消融术、起搏器植入术 等，适用于药物治疗无效或不能 耐受的患者。
治疗效果评估
通过心电图检查、动态心电图监 测等方法评估治疗效果，同时关 注患者症状改善情况和生活质量 提高程度。
体液调节
多种激素和肽类物质可通过血液循环影响心脏活动。如肾上腺素、去甲肾上腺素可使心肌收缩力增强，心率加快 ；血管紧张素Ⅱ可使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；心房钠尿肽可抑制血管平滑肌收缩，使血管舒 张，血压下降。
03
心肌收缩与舒张功能
心肌收缩蛋白及能量代谢途径
心肌收缩蛋白
心肌细胞内的收缩蛋白主要包括肌球蛋白和肌动蛋白，它们通过形成横桥结构 实现心肌细胞的收缩功能。
长期应激状态下，心脏自主神经调节失衡， 可能导致心律失常、心肌缺血和高血压等心 血管疾病的发生和发展。因此，保持良好的 心理状态和生活方式对于维护心脏健康具有
重要意义。
05
药物对心脏电生理影响
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅰ类抗心律失常药物
阻滞快速钠通道，降低0期除极速率，不同 程度抑制心肌细胞钾及钙通道。
动作电位
心肌细胞受到刺激时产生的膜电位变化，包括0期去极化、 1期快速复极、2期平台期、3期快速复极和4期静息期。
生理学：心肌电生理
(二)静息电位的产生机制
1、离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位 (ENa和EK）
Na+
Na+ K+ Na+
Outer side of cell Na+
K+
Na+
Cytosol
K+
K+
K+
K+ K+
F1：K+浓度差
+
F1=F2
K+
- F2：电场力
① 安静时— 静息电位（RP） ② 受刺激时— 动作电位（AP）
（一）RP的记录和数值
1.细胞内记录：微电极
细胞内记录：微电极
2. 膜片钳实验技术
是一种能够记录膜结构中单一的离子通道蛋白质 分子的开放和关闭，亦即测量单通道离子电流和 电导的技术。
细胞膜的状态
静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态 称为膜的极化(polarization)；
C.超射:膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负 电位减小到零时仍可继续内移，出现超射。
D.阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止 的Na+静移动为止；
这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根 据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出 的Na+平衡电位值。
(2)动作电位降支：
Na+通道失活，Na+电导减小形成峰电位降支，同 时K+电压门控性通道的开放。在膜内电-化学梯度 的作用下,出现了K+外向电流，使膜内电位变负， 加速了膜的复极，参与峰电位降支的形成。
2、动作电位期间膜电导的变化
心肌电生理特性资料
不会产生新的动作电位。上述两段时期合称为心肌兴奋性变化 的有效不应期（Effective refractory period，ERP）， 特点:表现为可逆的，短暂的兴奋性缺失或极度下降。 原因:Na+通道完全失活或尚末恢复到可以被激活的备用状态。
的传导性（Conductivity）。兴奋性和传导
性是两个相关而又彼此独立的概念，前者涉
及动作电位的产生，而后者涉及动作电位从
兴奋发生部位向周围的扩布。
一、兴奋在心脏内的传导
心脏各个部分都能传导动作电位，但它们传导动
作电位的能力和速度不同。传导系包括窦房结、房室
结、房室束、左右束支和浦肯野纤维系统。
动作电位的传导包括去极的传播和复极过程的推
进，去极和复极的传导都是重要的。通常先除极的细
胞先复极，先除极的心肌部位先复极，但在原位心脏
心室肌中，尽管内膜下细胞先于外膜下细胞开始复极，
但完成复极时间落后于外膜下心肌。
心脏各个部分兴奋传Байду номын сангаас速度：
窦房结：〈 100 ms 心房肌：0.8—1.0 m/s 房室结：0.02—0.2 m/s 房室束、左右束支：2—4 m/s
自动去极速度越快，达到阈电位所需时间越短，
自律性越高。反之，则自律性降低。凡一切在舒张
期中使外向电流失活加速，或使内向电流激活加速
的因素都使这种自动除此以外极加速。反之，则除
极速度降低。
肾上腺素使ICa.T和If增加，结果使自律性升高，
乙酰胆碱增加外向钾电流而降低内向电流，结果使
自律性降低。
四、心脏自律组织间的关系
钾电流、ATP依赖性钾电流都可以参与影响窦房结细胞的起搏 活动。
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3
4
If
Isi
Ik
Na+-Ca
心肌的电生理特性
兴奋性 自律性 传导性
心肌自律性
• 心肌细胞自动发生节律性兴奋 • 自动兴奋的频率衡量自律性高低
mV
影响心肌细胞的自律性因素
0
T
-4
P
0
0
TP-2
-4 0
TP-1
心脏特殊传导系统自律性
• 窦房结：90100次/分 • 房室结：40 60次/分 • 浦肯野氏纤维：15 40次/分
• 交感神经→儿茶酚胺→肾上腺素能受体： Ca+通道通透性↑ 自律细胞跨膜内向电流If ↑ K+通道通透性↑ 0期离子通道复活↑
心电图
• 窦房结兴奋按一定途径使整个心脏兴奋 • 心脏各部分电变化方向、次序有一定规律 • 心脏生物电变化经导电组织反映到体表 • 从体表测量电极记录的心脏电变化曲线 • 反映心脏兴奋产生、传导和恢复的电变化
细胞内
Iki INa Ito Isi Ik Ik1
心肌细胞内外的离子浓度（mmol）
离子 细胞外浓度 细胞内浓度 Ei（mV）
Na + 145
K+
4
Cl - 120
Ca2+ 2
15
+60
150
-94
5
-83
10- 4
+129
m
V
1
浦肯野 0
细胞
0
2 3
-9 0 If 0
窦房结细 胞 -6 0
4
0
触发活动
A
自发动作电位
延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
甲
乙
折返现象
单向传导阻滞
B A 蒲氏纤维 心室肌
室性早搏的反复机制
心律失常分类（按速率和部位）
• 快速性 早搏：房性、房室交界性、室性 心动过速：窦性、室上性、室性 扑动、颤动：房性、室性
• 缓慢性 窦性：病态窦房结综合症 房室交界性：传导阻滞 室内：传导阻滞
心电图与动作电位的区别
动作电位
心电图
记录方法 细胞内电极
体表电极
生物电变化 单个心肌细胞
整个心脏
曲线图形
固定
随部位变化
心律失常基础理论
心律失常电生理机制
• 冲动发生异常： 自律性异常 触发活动
• 冲动传导异常： 单纯传导阻滞或延长 折返
• 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
早期后除极示意图
基础理论
心脏的解剖结构
circulation
心肌细胞分类
• 工作细胞(普通心肌细胞): 心房肌心室肌
• 自律细胞(特殊传导系统心肌细胞): 窦房结、房室结、希氏束、束支、 浦肯野氏纤维
心肌细胞的生物电现象
0 -70
静息电位，动作电位和离子通道
1 2
0
静息电位
3 4
零电位 阈电位
细胞外
0
3
动作电
位
绝对不应
4
-90
有效期不应
相对期不应
超期长期
心电 图
心肌的传导性
• 兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞
• 传播速度衡量传导性
影响心肌细胞传导性因素
• 动作电位0期除极速度和幅度 • 临近部位膜的兴奋状态 • 心肌细胞结构
植物神经对心肌电活动的影响
• 迷走神经→乙酰胆硷→M胆硷能受体： K+通道通透性↑ Ca+通道通透性↓
折返
传导↓
钙依赖 兴奋↓
LCa-L阻滞剂
胺碘酮
电生理作用
•
阻滞IKR、IKS通道、使复极、APD、
ERP↑ （使用依赖性）
•
阻滞Na+、Ca2+通道
• 非竞争阻断、受体
• 阻断T3、T4与其受体结合
药理作用
• 抗心律失常作用 减慢窦性心律 减慢心房、房室结和房室旁路传导 延长心肌APD、ARP（心率↑时）
心律失常分类（按发病机制）
• 激动发生异常：窦房结病变 异位起搏点：被动、自动
• 激动传导异常：传导阻滞 房室间附加途径传导 折返
• 激动发生异常和传导异常：并行心律 • 人工起搏器引起的心律失常
心律失常病因
• 心脏疾病如冠心病、心肌病和心力衰竭等 • 遗传性疾病 • 其它系统疾病的心脏表现 • 水、电解质紊乱 • 药物 • 理、化因素
心肌的兴奋性
• 心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力 • 刺激的阈值衡量兴奋性的高低
影响心肌细胞兴奋性因素
• 静息电位水平 • 阈电位水平 • Na+通道状态
一次动作电位中兴奋性的变化
• 绝对不应期 • 有效不应期 • 相对不应期 • 超常期
心肌细胞兴奋周期与动作电位、心电图的关系
mV +20
0
1 2
• 抗心肌缺血作用 ↓外周血管阻力和心率使心肌耗氧↓ 扩张冠脉使冠脉血流量↑ 轻度的负性肌力作用
心电图改变
• R-R间期延长 • P-R间期延长 • Q-T间期延长、离散小 • QRS宽度频率依赖性
临床应用
• 各种快速性心律失常 下列心律失常首选：
• 心肌梗死后心律失常 • 心力衰竭后心律失常 • 房颤、房扑的转律和窦律维持 • 威胁生命的室速、室颤
治疗心肌梗死后心律失常
• 机制：抗心律失常作用 保护缺血心肌作用
• 循证医学： BASIS CAMIAT EMIAT
治疗心力衰竭后心律失常
• 机制：负性肌力作用小 致心律失常作用小 -受体阻滞
EAD触发
If、LCa-L ↓ Ik、Ach ↑ APD ↓
EAD ↓
-阻滞剂 Na阻滞剂
M-激动剂 If、LCa-L阻滞剂
-激动剂 LCa-L阻滞剂
洋地黄室速 DAD
DAD ↓ -阻滞剂 钙负荷 ↓ If、LCa-L阻滞剂
WPW心动过速 折返
传导↓
特发性室速 钠依赖 兴奋↓
If、阻滞剂
AVNRT
• II类： 受体阻滞剂
• III类： 选择性延长复极的药物 抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑
• IV类： 钙通道阻滞剂
抗心律失常药的 Sicilian Gambit分类
类型 机制 易损环节
代表药物
窦速
房速 室性自 主心律 TDP
正常自律↑ 4相除级 ↓
异位自律↑
If、LCa-L ↓ Ik、Ach ↑ 4相除级 ↓
心律失常的治疗
• 药物治疗 • 快速心律失常的非药物疗法 • 电复律和电去颤（体外和心腔内） • 导管射频消融和其它消融 • 心脏起搏和心律转复除颤器 • 外科手术
抗心律失常药的基本电生理作用
• 降低自律性 • 减少后除级和触发活动 • 改变膜反应性以改变传导性、
终止折返 • 延长不应期以终止折返
抗心律失常药的
Vaughan Williams分类
I类：Na+通道阻滞剂
• IA类：适度阻Na+ 也抑制K+、Ca 2+通道 膜稳定作用 APD、复极、ERP↑ 0期v中抑
• IB类：轻度阻Na+,也促进K+通道 APD、复极、 ERP ↓ 0期v轻抑
• IC类：重度阻Na+ 复极、 ERP无改变 ， 0期v重抑