药理
药理的知识点怎样总结
药理的知识点怎样总结一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内产生生物学效应的机理。
药物作用机制主要包括：药物与受体的结合、药物对酶的影响、药物对细胞膜的作用等。
1. 药物与受体的结合受体是细胞表面或胞内的蛋白质，它具有特异性结合药物的能力。
药物与受体结合后，可以激活或抑制受体相关的信号转导通路，从而产生药理效应。
2. 药物对酶的影响许多药物可以通过作用于酶而产生生物学效应。
例如，抑制胆碱酯酶的药物可以增加乙酰胆碱的作用时间，从而产生抗胆碱能药理效应。
3. 药物对细胞膜的作用某些药物可以改变细胞膜对离子的通透性，从而影响细胞内外离子的平衡，产生药理效应。
二、药物的代谢药物在体内的代谢是指药物在体内经过化学反应转化成其他化合物的过程。
药物的代谢主要包括：肝代谢、肾排泄、胆排泄等。
1. 肝代谢大部分药物在肝脏经过代谢反应，主要是通过细胞色素P450系统进行代谢。
肝代谢是药物在体内降解和排泄的重要途径。
2. 肾排泄肾脏是药物代谢和排泄的重要器官，许多药物在体内经过肾脏的滤波和分泌而排泄出体外。
3. 胆排泄一些药物在体内经过胆排泄而排泄出体外，例如胆固醇降低药物就是主要通过胆排泄进行排泄。
三、药物的药效和毒性药效是指药物在体内产生的期望的生物学效应，而药物的毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应。
1. 药效药效是药物产生的治疗或预防疾病的效果，药效的大小和时间取决于药物浓度和受体的结合程度。
2. 毒性毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应，主要包括：急性毒性、慢性毒性、过敏毒性、致癌性等。
四、药物的合理用药合理用药是指在临床上根据疾病状态、药理特性、患者个体差异等因素，合理选用药物，正确掌握药物的用法和用量。
1. 药物的用法药物的用法包括：给药途径、给药时间、给药频率等，不同的用法能够影响药物在体内的药效和毒性。
2. 药物的用量药物的用量是指每次给药的药物剂量，药物的用量要根据患者的年龄、体重、肝肾功能等因素综合考虑，合理选用药物的用量，避免用药过量或不足。
药理第一章
General Principles
教学基本要求
掌握：掌握药物及药理学的概念，药物的两 重性。
熟悉：药理学的性质与任务、新药的开发与 研究。
了解：药物与药理学的发展史。
一、药理学的性质与任务
药物（drug）是指可以改变或查明机体的生 理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治 疗疾病的物质。 药理学（pharmacology）是研究药物与机体 （含病原体）相互作用及作用规律的学科， 包括药物效应动力学（pharmacodynamics） 和药物代谢动力学（pharmacokinetics）。
一、药理学的性质与任务
药理学的学科任务是：
（1）阐明药物的作用及作用机制，为临床合 理用药、发挥药物最佳疗效、防治不 良反应提供理论依据；
（2）研究开发新药，发现药物新用途； （3）为其他生命科学的研究探索提供重要
的科学依据和研究方法。
二、药物与药理学的发展史
发展史
宏观---微观---宏观 系统、器官---分子水平---系统、器官 单克隆技术、基因重组技术及基因敲除 技术；生物基因靶向治疗技术；定点给 药技术。
三、新药开发与研究
新药：
是指未曾在中国境内上市销售的药品。 已上市药品改变剂型、改变给药途径、 增加新适应证亦属新药范围。
新药研究过程：
临床前研究 临床研究 上市后药物监测ห้องสมุดไป่ตู้
药理知识点总结归纳
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
中医医理药理
中医医理药理
中医医理与药理是中医学中的两个重要概念，涉及中医理论和中药的研究。
中医医理：中医医理是中医学的理论体系，主要包括阴阳学说、五行学说、经络学说、脏腑学说、气血津液学说等。
中医医理认为人体是一个有机整体，与自然界之间存在着密切的联系。
通过辨证施治，调节人体的阴阳平衡，以达到治疗疾病的目的。
中医药理：中医药理是对中药疗效机制和药物作用的科学研究。
中药的药理作用多方面，既包括单一药物的药效作用，也涉及中药复方的药理作用。
中医药理的研究内容包括药物的活性成分、药物在人体内的代谢过程、药物与身体组织和器官之间的相互关系等。
中医医理与药理是相辅相成、相互关联的两个方面。
中医医理为中医药理提供了理论基础，通过中医医理的引导和指导，中医药理研究可以更深入地理解中药的药效作用和机制。
而中医药理的研究结果也能为中医医理的实践提供实证依据，进一步加深对中医理论的理解和认识。
总的来说，中医医理和药理是研究中医学和中药的两个重要方面，它们在中医学理论和临床实践中起着不可替代的作用。
药理学完整详细版
第一篇绪言1、药理学（pharmacology）：是研究药物与生物体（organism）之间相互作用规律及其机制的一门科学。
2、药物（drug）：是影响机体生理机能及生化过程的化学物质，用以防治、诊断疾病。
也包括避孕药及保健药。
药理学在医学领域中的地位：——桥梁学科3、药物效应动力学（pharmacodynamics）（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。
4、药物代谢动力学（pharmacokinetics）（药动学）：研究机体对药物作用，包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
5、研究目的：充分发挥药物的治疗效果，防治不良反应；帮助医药工作者合理用药；为寻找新药提供线索；阐明药物的作用机制6、药理学的学科任务：阐明药物作用的基本规律及其机制；指导临床合理用药；研究开发新药；为中医药现代化提供先进的研究方法。
7、药理学的研究方法:（1）基础药理学方法：①、实验药理学方法：以健康正常动物为实验对象，分整体/离体器官、细胞、微生物等作为研究对象，进行药效学和药动学研究。
②、实验治疗学方法：将正常动物造成类似于人体疾病的病理模型（如四氧嘧啶、SHR）进行药效学或药动学研究。
（2）临床药理学方法：以人体整体或离体器官、组织、体液等为研究对象，研究药物的药效学、药动学和药物的不良反应，并对药物的疗效和安全性进行评价。
9、新药研究过程：三个阶段：(1)药物临床前研究包括：药物的合成工艺、提取方法、理化性质、纯度、处方筛选、剂型选择、制剂工艺、质量控制、稳定性；药理、毒理、动物药动学等研究。
(2)临床研究：观察药物的疗效和不良反应。
Ⅰ期志愿者20-30例，找出安全剂量；Ⅱ期随机双盲法对照临床试验（100例）；Ⅲ期选择特异体征病人300例。
(3)上市后药物监测。
社会性考查分析。
第二章药动学1、药物代谢动力学简称药代动力学、药动学。
是研究药物在体内变化规律的一门学科。
药理学课件ppt(全)
药理学发展历史及现状
发展历史
经历了从经验药理学、实验药理学到现代药理学的演变过程。随着科技进步和医学发展，药理学研究不断深入和 拓展。
现状
现代药理学已发展成为一门综合性学科，涉及生物化学、生理学、病理学、微生物学等多个领域。在新药研发、 临床用药指导、药物安全性评价等方面发挥着重要作用。同时，随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，药理 学正向着更精准、个性化的方向发展。
靶向药物
针对肿瘤细胞特异性靶点 设计，具有高选择性和低 毒性等特点。
心血管系统药物
抗心绞痛药物
通过增加心肌供氧、减少心肌耗 氧或扩张冠状动脉等方式，缓解
心绞痛症状。
抗高血压药物
通过不同机制降低血压，包括利尿、 扩血管、抑制交感神经系统等。
抗心律失常药物
通过影响心脏电生理过程，减少或 消除心律失常的发生。
药理学课件ppt全
目录
• 药理学概述 • 药物效应动力学 • 药物代谢动力学 • 常见药物类型及其作用特点
目录
• 临床合理用药原则与实践 • 药物不良反应与防治策略 • 新药研究与开发进展
01
药理学概述
药理学定义与任务
药理学定义
研究药物与机体相互作用及作用 规律的学科，为临床合理用药提 供理论依据。
害成分。
07
新药研究与开发进展
新药研究方法和策略
1 2
基于靶点的新药研究
利用生物信息学、化学信息学等方法预测药物与 靶点的相互作用，指导新药设计和合成。
基于表型的新药研究
通过观察生物体在特定条件下的表型变化，寻找 与疾病相关的生物标志物，进而发现新药。
3
基于细胞的新药研究
利用细胞培养技术，研究药物对细胞生长、分化 和凋亡的影响，筛选具有潜在治疗作用的候选药 物。
药理
（4）扩张支气管
（5）促进代谢
2）临床应用
（1）支气管哮喘（急性发作）
（2）房室传导阻滞
（3）心脏骤停
（4）中毒感染性休克（低排高阻）
四、血药浓度
1、一级消除动力学：单位时间内恒比消除。
2、零级动力学消除：单位时间内恒量消除。
三、生物利用度：药物吸收进入体循环的速度和程度。
四、表观分布容积：假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积。
五、半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。（5-7个半衰期）
第四章 传出神经系统
一、传出神经系统的分类
2、临床用途
（1）抑制腺体分泌
（2）解除内脏绞痛
（3）解救有机磷酸酯类农药中毒
（4）缓慢型心律失常
3、不良反应：口干心悸、视力模糊、瞳孔散大、便秘。
4、禁忌症：青光眼、前列腺肥大。
山莨菪碱：解痉止痛。
东莨菪碱：晕动症。
（二）N胆碱受体阻断药：去极化型肌松药（琥珀胆碱）、非去极化肌松药（筒箭毒碱）。
1、琥珀胆碱：强、快、短（过量不能用新斯的明解救）。
（1）不良反应：术后肌痛、高血钾、升高眼压、麻痹呼吸肌。
（2）禁忌症：重症肌无力。
第七章 肾上腺素受体激动药（a、B受体激动药、a受体激动剂、B受体激动剂）
3、中毒解救：解磷定+阿托品（过量不能用新斯的明解救）
第六章 胆碱受体阻断药（M受体阻断药、N受体阻断药）
（一）M受体阻断药：阿托品
1、药理作用
（1）腺体：抑制腺体分泌
（2）眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹（视远物清晰，视近物模糊）。
病理-医理-药理
病理医理药理
病理、医理和药理是医学领域中三个重要的概念，它们分别涉及到疾病的本质、医学的原理和药物的作用机制。
1. 病理：是研究疾病发生、发展和变化规律的科学。
病理学家通过对组织、细胞和体液等进行观察和分析，来确定疾病的原因、病理类型和预后。
病理研究有助于诊断疾病、制定治疗方案和评估治疗效果。
2. 医理：涵盖了医学的基本理论和原则。
它包括对人体解剖、生理、病理生理等方面的理解，以及对疾病的诊断、治疗和预防的原理。
医理还涉及医学伦理、临床决策和患者管理等方面。
3. 药理：是研究药物与生物体相互作用的科学。
药理学家研究药物的作用机制、药效、药代动力学和副作用等。
药理知识对于合理用药、药物研发和药物治疗的安全性和有效性至关重要。
这三个概念相互关联，病理为医理和药理提供了基础，医理指导着病理的诊断和治疗，而药理则是基于病理和医理的理解来开发和应用药物。
例如，在疾病的治疗中，医生首先通过病理检查来确定疾病的类型和阶段，然后根据医理的原则选择合适的治疗方法，其中可能包括使用药物。
而药理研究则帮助医生了解药物的作用机制和潜在的副作用，从而能够更准确地使用药物并监测治疗效果。
药理
1. 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2. 药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，它既研究药物对机体的作用及作用机制，即药效学；也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药动学。
3. 离子障：离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障。
4. 自身诱导：有些药物本身就是他们所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应用后，药物代谢酶的活性增高，其自身代谢也加快，这一作用称为自身诱导。
5. 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
6. 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物进入全身血液循环之前必先经过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排除的量大，则使进入全身血循环的有效药物量减少。
7. 分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
8. 肠肝循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
9. 一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
10. 零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11. 稳态浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
12. 生物利用度：经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
13. 生物等效：两个药学等同的药品，若他们所含的有效成分的生物利用度无显著差别则称14. 药物作用：是指药物对机体的初始表现，是动因。
15. 药理效应：是药物作用的结果，使机体反应的表现。
16. 治疗效果：也称疗效。
是指药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
药理学名词解释
药理学名词解释1、药理学：药理学是研究药物和机体（包括动物、人体和病原体）相互作用及其规律的学科，也就是研究有生物活性的化学物质如何作用于机体、机体又如何作用于今日体内的这些物质的一门学科。
2、药物：指能够影响生物机体的生理功能和生化过程，用于疾病的预防、诊断和治疗的物质。
3、毒理学：是研究化学物质（包括药物）对生物机体的不良作用，也属于药理学范畴。
4、滤过：药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过，为被动转运。
5、简单扩散：非极性分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜称为简单扩散，也是被动转运，故又称被动扩散。
是绝大多数药物通过细胞膜的方式。
6、载体转运：跨膜蛋白在细胞膜的一侧与药物或生物性物质结合后，发生构型改变，细胞膜的另一侧将结合的内源性物质或药物释出，这种转运方式称为载体转运。
7、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
8、首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物须先经过肝脏才能到达全身循环，然后再抵达作用部位。
如果部分药物在经过肝脏时被代谢，或由胆汁被排泄，会减少进入全身血循环的药物量，或由胆汁被排泄，会减少进入全身循环的药物量，这种作用称为首过消除。
药物在被吸收进入肠壁细胞内而被代谢一部分也属首过消除。
9、分布：药物吸收后从血循环到达机体各部位和组织的过程称为分布。
10、血-脑屏障：脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，此种特殊结构称为血浆与脑脊液之间对的屏障，阻隔许多大分子、水溶性或解离型药物通过，只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过。
11、胎盘屏障：胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。
12、血眼屏障：吸收入血的药物在房水、晶状体和玻璃体等组织的浓度远低于血液，此现象是由血-眼屏障所致。
13、药物代谢：药物作为一种外源性物质进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是药物在体内消除的重要途径。
药理
药理学:是研究药物与机体之间相互作用的规律及原理的一门学科。
（药效学、药动学）新药研发过程：临床前研究，临床研究，药物上市后监测首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血液循环的有限药物量明显减少，这种现象称为首关消除。
肝肠循环：指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。
安慰剂：指不含任何药理成分的制剂或剂型，外形与药相似，指病人虽然获得无效治疗，但却预料或相信有效，而让病患症状得到缓解。
首剂现象：指病人首次用药的90分钟出现的体位性低血压现象。
药物依赖性：又称药物成瘾，长期使用某种药物后，机体对这种药物产生生理或心理的依赖和需求调节痉挛：睫状肌的环状肌向瞳孔中心方向收缩悬韧带松弛，晶状体由于自身弹性变凸，屈光度增加，是调节痉挛。
表现分布容积：是指血浆合组织内的药物分布达到平衡时体内药物按血浆药物浓度在体内所需溶液体积血浆半衰期：是指血药浓度降低到一半所需要的时间，它反映了药物消除的速度，是给药时间的间隔依据。
药物：是用以防止及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质药效学：研究药物对机体的作用，作用规律及作用原理药动学：研究机体对药物的作用及作用规律。
药理学任务：阐明药物作用机制，提高药物疗效，研究开发新药，发现药物新用途，探索细胞生理生化及病理过程。
药物作用：指药物对机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制。
药理效应：是机体器官原有功能水平的改变，是药物作用的结果。
功能提高为兴奋，功能降低为抑制，麻痹。
治疗作用：是指药物作用结果有利于改变病人的生理，生化功能或病理过程，是患病的机体恢复正常。
不良反应：凡不符合用药目的的并为病人带来不适应或痛苦的有害反应。
毒性作用：药物剂量过大或药物在体内蓄积过多而发生的危害性反应。
后遗效应：停药后血浆药物浓度已降至阀浓度时残存的药理效应。
药理学ppt课件全部
抗肿瘤药物
要点一
总结词
抗肿瘤药物是一类能够抑制或杀死肿瘤细胞生长的药物。
要点二
详细描述
抗肿瘤药物根据作用机制可分为化疗药物、生物反应调节 剂和分子靶向药物等。化疗药物主要通过干扰DNA合成、 阻止细胞分裂等途径抑制肿瘤细胞生长；生物反应调节剂 可增强机体的免疫功能或抑制肿瘤细胞生长；分子靶向药 物则针对肿瘤细胞表面的特定受体或酶发挥抑制作用。常 见的抗肿瘤药物有顺铂、紫杉醇、曲妥珠单抗等。
06
药理学研究进展与新药 开发
药理学研究方法与技术进展
药理学研究方法
药理学研究主要采用动物实验、体外实验和临床试验等方法，以探究药物的作用机制和 效果。
技术进展
随着科技的不断进步，药理学研究在技术手段上也有了很大的突破，如高通量药物筛选 技术、基因组学、蛋白质组学和代谢组学等技术的应用，大大提高了药理学研究的效率
药理学的重要性
药理学是医学和生物学领域中的 重要学科，对于疾病的预防、诊 断和治疗具有重要意义，是现代 医学不可或缺的一部分。
药理学的研究内容与目的
研究内容
药理学的研究内容包括药物的作用机 制、药效学、药物代谢动力学、药物 不良反应等方面，旨在揭示药物的作 用原理和使用规律。
研究目的
药理学的研究目的是为临床合理用药 提供科学依据，促进药物的研发和应 用，提高疾病的防治效果和人类健康 水平。
药物的相互作用与配伍禁忌
药物相互作用
指两种或多种药物同时使用时，由于相 互影响而导致药效增强或减弱的现象。 药物相互作用可能涉及药效学和药代动 力学方面的变化，如竞争代谢、影响排 泄等。
VS
配伍禁忌
指在药物配制或混合时，由于物理或化学 性质的不相容性而产生沉淀、变色、气体 产生等现象，从而影响药物的疗效或安全 性。配伍禁忌可能导致药物疗效降低、不 良反应增加或治疗失败。
药理名词解释
名词解释之巴公井开创作1、不良反应—药物对机体带来不适、痛苦或损害的反应，成为不良反应。
2、血浆半衰期--指血浆中药物浓度下降一半的时间。
3、选择性作用--治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织发生明显的作用，对其它器官组织作用很小或不发生作用。
4、激动剂—药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性，它兴奋受体可发生明显效应。
如吗啡兴奋阿片受体引起镇痛和欣快作用。
5、拮抗剂--与受体的亲和力较强，但无内在活性，它能阻断激动药与受体的结合，如阿托品。
6、部分激动剂—此类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生物效应，较大剂量时如与激动药同时存在能拮抗激动药的部分效应。
7、对折致死量(LD50)-- 引起50%实验动物死亡的药物剂量。
8、平安范围--指对折有效量（ED50）与对折致死量（LD50）之间的距离。
此值越大药物越平安。
9、生物利用度--指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速度。
10、首关消除--口服某些药物，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少，这种现象称为首关消除或首关效应或第一卡关效应。
11、肝肠循环--自胆汁排入十二指肠的结合型药物在小肠中经水解后再吸收的过程。
12、量效关系—药物剂量与效应之间的规律性变更，称为量效关系。
13、有效量—显现治疗效果且未出现中毒反应的剂量。
14、肝药酶诱导剂—能增强药酶的活性，加速其他药物代谢的药物，如苯巴比妥等。
15、最小有效量--刚能引起效应的剂量称最小有效量，亦称阈剂量。
16、耐药性--指长期应用化疗药物后，病原体或病原微生物对药物发生的耐受性。
17、身体依赖性—是反复应用某些药物后造成的一种适应状态，中断用药则发生一些难以忍受的戒断症状。
18、抑菌药—仅能抑制病原微生物生长繁殖但无杀灭作用的药物。
19、首剂现象--指首次给予哌唑嗪治疗某些高血压患者时，可出现直立性低血压、心悸、昏厥等现象。
名词解释--四大药(药理、药化、药剂、药分)
名词解释药物分析●药品质量标准：为保证药品质量而对各种检查项目、指标、限度、范围作出的规定●药典：是国际记载药品标准、规格的法典，是药品的研制、生产、经营、使用和监督管理等均应遵循的法定依据●药品检验程序：包括药品的取样、鉴别、检查、含量测定、写检验报告等一系列的程序●中药制剂分析：以中医药理论为指导，运用现代分析的理论和方法，综合检验、控制中药质量的一门应用性学科●中药指纹图谱：指对药材、饮片、提取物或中药制剂等经适当的处理后，运用一定的分析技术和方法，得到能够标示其化学、生物学或其它特性的图谱●检测限/LOD：指某一分析方法在给定的可靠程度内可以检测出样品中待测物的最小浓度或量●定量限/LOQ：指样品中被测物能被定量测定的最低量●含量均匀度：指小剂量或单剂量的固体制剂、半固体制剂或非匀相液体制剂的每片含量符合标示量的程度●限度检查：药物在不影响安全性和疗效的情况下，可以允许有一定限量的杂质存在，这一既可以保证药物的质量，又便于生产和贮藏●滴定度：指1ml某物质的量浓度的滴定液所相当的被测药物的质量●精密称定：指称取的重量应准确到所取重量的千分之一●空白试验：指在不加供试品或以等量溶剂替代供试液的情况下，按同法操作所得结果●鉴别试验：根据药物的分子结构、理化性质，采用物理、化学和生物学的方法来判断药物的真伪●一般鉴别试验：依据某一类药物的化学结构或理化性质的特征，通过化学反应来鉴别药物的真伪●专属鉴别试验：依据每一种药物的化学结构的差异及其所引起的物理化学性质的不同，选用某些灵敏的定性反应来鉴别药物的真伪●标准品：是指用于生物检定、抗生素或生化药品中含量或效价测定的标准物质●杂质：药物中存在的无治疗作用的，影响药物的稳定性和疗效甚至是对人体有害的物质●一般杂质：在自然界中分布广泛，在多种药物的生产和贮藏过程中易引入的杂质●特殊杂质：指某种药物在生产和贮藏过程中由于其生产工艺和性质而产生的杂质●Vitial反应：托烷类生物碱水解产物莨菪酸的特征反应，即硝化反应时发生分子内重排，生成醌样结构的衍生物呈深紫色，渐变为暗红色，最后颜色消失●生物检定法：是指某生物或生物性材料对外来化合物的刺激性反应，用以定性测定该化学药剂的是否具有活性，或定量测定适当的药量●热原：是微生物产生的内毒素，注射后能引起人体特殊致热反应药物化学●构象：碳原子上的基团在空间呈现无数的立体形象●药效构象：当药物分子与受体相互作用时，药物与受体互补并结合时的构象●构效关系：指药物或其它生理活性物质的化学结构与其生理活性之间的关系●定量构效关系/QSAR：借助分子的理化性质参数和结构参数，通过数学和统计学的方法定量研究有机小分子与生物大分子相互作用、有机小分子在生物体内的吸收、转运、代谢、排泄等生理相关性质的方法●有效部位：在中药化学中，含有一种有效成分或一组结构相近的有效成分的提取分离部位●天然药物化学：运用现代科学理论和方法研究药用植物或植物中的生理活性成分的化学分支学科●组合化学：利用基本的合成模块组合成大量不同结构的化合物，筛选出具有生物活性的化合物，再确定其结构的一种新药研究方法●计算机辅助设计/CADD：利用计算机的功能，与多学科交叉融合，从药物分子的作用机理入手进行药物设计●质量源于设计/Q6D：药品的制剂处方和工艺参数的合理设计是质量的根本保障，成品的测试只是质量的验证●合理药物设计：以药物作用靶点的三维结构和生物化学功能为基础进行药物设计的方法●星点设计：一种可用于多因素响应面分析的实验设计方法，是在析因设计的基础上加上星点和中心点设计●生物电子等排体：具有相似的物理和化学性质，产生相似生物活性的相同价键基团●先导化合物：指具有预期治疗价值的生物活性，但有存在一些需要通过开发类似物来克服缺陷的化合物●前体药物：经结构修饰后得到的，在体外无活性，在体内经酶或非酶转化释放出活性药物发挥药效的化合物●软药：在体内发挥治疗作用后，经预期和可控的途径迅速代谢失活为无毒性或无活性的代谢物●硬药：不能或不易代谢，或需经过多步氧化或其他反应而失活的药物，基本以原药排出●孪药：将两个相同或不同的先导物或药物组合成新的药物分子，产生协同作用或新的药效，是拼合原理在药物设计中的应用●化学治疗药：对侵略性的病原具有选择性抑制或灭杀作用，而对抗体没有或有轻度毒性的化学物质●基因工程药物：将能对某种疾病有预防和治疗作用的蛋白质基因提取出来后放入可大量生产的受体中●致死合成：指通过治疗药物和致癌基因的协同作用关系作用杀灭肿瘤●NO供体药物：是指能够在体内释放出外源性NO分子的治疗心绞痛的药物●生物烷化剂：在体内能形成缺电子的活泼基团或其它具有活泼亲电基团的化合物，可与生物大分子中的丰富电子基团反应，使生物大分子丧失活性或使DNA分子断裂药剂学●溶解度：一定温度下固态物质在100g溶液中达到饱和时溶解的溶质质量●溶出速率/溶出度：固体药物的有效成分在特定介质中溶解的速度或程度●脂水分配系数：化合物在脂相和水相间达到平衡的浓度比值●昙点：加热聚氧乙烯型非离子表面活性剂溶液而发生浑浊的现象成为起昙，此时的温度称为昙点●Krafft点：当温度升高到一定程度时，离子型表面活性剂的溶解度急剧升高，该温度称为Krafft点●临界胶束浓度/CMC：表面活性剂分子缔合形成胶束的最低浓度●临界相对湿度/CRH：水溶性药物在相对湿度较低的情况下几乎不吸湿，而在相对湿度增大到一定值时，吸湿量急剧增加，把吸湿量开始急剧增加时的湿度称为临界相对湿度●亲水亲油平衡值/HBL：是指表面活性剂中亲水和亲油基团对水或油的综合亲和力，用以表示表面活性剂亲水亲油性强弱的数值●F0值：在一定灭菌温度、Z值为10摄氏度所产生的灭菌效果与121摄氏度、Z值为10摄氏度所产生的灭菌效果相当的时间●D值：一定温度下将微生物灭杀90%或使之降低一个对数单位所需要的时间●触变性：指凝胶体在机械力的作用下发生的可逆的凝胶现象●表面活性剂：使液体的表面张力显著下降的物质●剂型：适用于疾病的预防、诊断及治疗的需要而制备的不同给药形式●纳米乳：由水、油、表面活性剂和助表面活性剂等自发形成的粒径在1～100nm的热力学稳定，各向同性，透明的匀相分散体系●脂质体：是一种类似生物膜结构的双分子层微小贮库型药物载体●包合物：药物分子被全部和部分包合于另一种分子的空穴结构内形成的特殊复合物●固体分散体：药物高度分散在适宜载体材料中形成的一种固态物质●B-环糊精：含有7个葡萄糖分子的环状低聚糖化合物●药物传递系统：以适宜的剂型或给药方式，用最小剂量达到最优效果，主要包括口服缓控释系统、透皮给药系统和靶向给药系统●经皮给药系统/TDDS：药物以一定的速率透过皮肤经毛细血管吸收进入体循环产生药效的一类制剂●透片吸收促进剂：能够渗透进入皮肤，通过降低皮肤的阻力和屏障性能，加速药物穿透皮肤的物质●靶向制剂：一类能够使药物浓集于靶器官、靶组织、靶细胞，且疗效高、毒副作用小的靶向给药系统●布朗运动：液体介质分子热运动撞击质点引起的质点无规则运动●休止角：粒子在粉体堆积层的自由斜面上滑动时所受重力与粒子间的摩擦力达到平衡而处于静止状态下测得的最大角●置换价：药物的重量与同体积基质重量之比，用以计算栓剂基质用量的参数●等渗溶液：指渗透压与血浆渗透压相等的溶液，是物理化学概念●等张溶液：指与红细胞膜张力相等的溶液，是生物学概念●一步制粒：也称流化制粒，采用流化技术在一台机器内完成混合、制粒、干燥●EPR效应：由于肿瘤等组织中血管内皮细胞间隙大，使粒径在100nm以下的粒子易滲出而滞留在肿瘤组织中的现象药理学●首过效应：有些药物在口服后，进入全身循环前先在胃肠道、肠粘膜细胞和肝脏内破坏掉一部分，使得进入全身循环的实际药量减少的现象●肝肠循环：个别药物由胆汁排放到小肠后，经肠粘膜上皮细胞吸收，由肝门静脉重新进入全身循环的过程●血脑屏障：即血液与脑细胞、血液与脑脊液、脑细胞与脑脊液间的三种隔膜的总称●首剂现象：首次用药，患者出现严重的直立性低血压现象，首剂减半可缓解●生物利用度：指不同剂型的药物能吸收进入血液循环中的相对程度和速率，一般用吸收百分数表示●表观分布容积：体内药物分布达到平衡以后，按此时制得的血浆药物浓度计算药物占有的体液总体积●治疗指数：即药物的LD50与ED50的比值，表示药物的安全性●米氏方程：表示一个酶促反应的起始速度与底物浓度关系的速度方程●半衰期：一般指血浆半衰期，即血药浓度下降一半所需要的时间●一级动力学消除：单位时间内药量以恒定比例消除，也称恒比消除●效能：即最大效应，随着剂量或浓度的增加，药物的药理效应增加，当效应增大到一定程度后，进行增加剂量或浓度，效应不再增强●效价：达到同等效应时所用的剂量或浓度。
药理
1.首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
2.肝肠循环:部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环叫肝肠循环。
3.半衰期:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
其长短可反映体内药物消除速度。
4.激动药:许多传出神经系统药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，结合后所产生效应与神经末梢释放的递质效应相似，称为激动药。
5.拮抗药:许多传出神经系统药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并可妨碍递质与受体结合，产生与递质相反的作用，就称为阻断药，对激动药而言，则称为拮抗药。
6.毒性反应:是指在用药剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般较严重。
7.副作用:由于药物选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应作为治疗目的时，其他效应就成为副反应。
8.后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
9.耐受性:连续多次应用某些药物后机体对药物不敏感的现象称为耐受性。
10.抗药性:是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。
11.肾上腺素升压作用的翻转:预先给予足量α受体阻断药后再给予肾上腺素，则取消了肾上腺素激动α受体的缩血管作用，而保留其激动β2受体的舒血管效应，呈现明显的降压反应，这一现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。
12.反跳现象:长期应用β受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象称为停药反跳。
13.抗菌谱:指抗菌药物的抗菌范围。
14.抗菌活性:抑制或杀灭病原微生物的能力。
药理名词解释
名词解释1、药理学研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用和作用机制即药效学，也研究药物在机体的影响下发生的变化及其规律即药动学。
2、药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用和作用机制。
3、药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
4、新药：化学结构、药品祖坟或药理作用不同于现有药品的药物。
5、药物体内过程：药物在体内的吸收、分布、生物转化（代谢）和排泄过程6、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
7、首过消除：是指药物口服后经胃肠道吸收先进肝门静脉，在肠道或肝脏时经灭活代谢，最后进入体循环的药量减少。
即口服后在进体循环到达效应器起作用之前，经肠道或肝脏多数被灭活，称为首关消除。
有首关消除的药物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改为舌下或直肠给药，或者加大给药剂量。
8、肝药酶的诱导和抑制（1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的代谢加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。
（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使在其他肝脏内生物转化药物的代谢减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。
9、肠肝循环：胆汁内药物及代谢产物经由胆总管入肠腔，随粪便排出，部分由小肠再吸收，经肝脏入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
10、t1/2：血浆药物浓度下降一半所需时间，长短反映血浆药物消除速度。
意义：①确定给药间隔时间；②t代表药物的消除速度1/211、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物的百分率。
F ＝（A / D）×100％，表示药物进入体内速度与数量，是评价药物制剂质量的一个重要指标。
12、一级消除动力学：单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
药理学的定义
药理学的定义
药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄等过程的科学学科。
它探究药物与生物体之间相互作用的机制，包括药物对生物体的作用效应、药物的剂量、药代动力学和药物的药效学等方面。
药理学的主要内容和研究领域：
1.药物作用机制：研究药物在生物体内的作用方式，包括药物与靶标的结
合、对生物体细胞、组织或器官的影响。
2.药物代谢和消除：探究药物在体内的代谢途径和消除方式，了解药物在
体内的转化和排除规律。
3.药效学：研究药物对生物体的作用效果，包括药物的治疗效果、副作用
和毒性等。
4.药物动力学：包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，研究药
物在体内的动态变化。
5.药物相互作用：研究不同药物或药物与生物体其他物质之间相互作用的
影响，包括药物之间的相互作用、药物与食物、药物与环境因素的相互作用等。
药理学在医学、药学、生物学等领域具有重要意义。
它为药物的开发、临床应用、药物治疗和预防提供了理论基础，并且有助于理解药物对生物体的作用机制，提高药物疗效，降低药物的副作用和毒性。
药理的定义
药理的定义
药理学是研究药物在生物系统中的作用、吸收、分布、代谢和排泄等规律的学科。
它主要关注药物与生物体之间相互作用的基础和机制，以及药物对生物体产生的影响。
药理学旨在揭示药物的作用机制、剂量效应关系、药物代谢途径、药物相互作用等方面的规律，并为临床用药提供科学依据。
药理学的研究内容包括：
药物的吸收、分布、代谢和排泄：研究药物在体内的吸收部位、吸收速度、分布范围、代谢途径和排泄方式，从而了解药物在体内的动态过程，为合理用药提供参考。
药物的作用机制：研究药物与生物体内靶点的结合方式、作用机制和信号传导途径，揭示药物对生物体产生作用的分子水平机制。
药效学：研究药物的剂量效应关系、药物的药效特性和药效动力学，评估药物的疗效和毒性。
药物相互作用：研究不同药物在体内的相互作用，包括药物之间的相互影响和对体内代谢酶的影响等，以避免药物不良相互作用。
药理学的研究成果对于新药的研发、临床用药指导、药物安全性评价等具有重要意义，是现代医学和药学领域中不可或缺的学科之一。
药理 名词解释
名词解释：绪论1.药物：用于疾病治疗、预防、诊断或有目的的调节生理机能的物质。
2.兽药：用于预防、治疗、诊断畜禽的动物疾病，有目的的调节生理机能的物质。
3.毒物：对动物身体机能产生损害作用的物质。
4.兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的科学。
5.药物效应动力学：（药效学）研究药物对机体的作用规律阐明药物防治疾病的原理。
6.药物代谢动力学：（药动学）研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律7.药物作用：药物与机体相互作用所产生的效应，表现为机体生理、生化功能的改变8.兴奋药：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强称为兴奋，引起兴奋的药叫兴奋药。
9.抑制：使生理、生化功能减弱则称为抑制及抑制药。
10.局部作用：药物在吸收入血液以前在用药局部产生的作用11.吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位产生的作用12.直接作用（原发作用）：药物吸收后直接到达某一器官喊声的作用。
13.间接作用（继发作用）：通过直接作用的结果产生的继发性作用。
14.治疗作用：临床使用药物防治疾病时产生对防治疾病产生有利的作用。
15.不良反应：临床使用药物是产生其他与用药目的无关或对动物产生有害的作用统称不良反应。
16.对因治疗：药物的作用在于消除疾病的原发性治病因子17.对症治疗：药物的作用在于改善疾病的症状18.副作用：指药物在常用治疗剂量时产生的治疗无关的作用或危害不大的不良反应19.变态反应：又称过敏反应，实质上是免疫反应20.继发性反应：是指药物治疗作用引起的不良后果21.后遗效应：指停药后血药浓度已降到阈值以下时的残存药力效应。
22.二重感染：如成年食草动物胃肠道有许多微生物寄生，正常情况下菌群之间维持平衡的共生状态，如果长期应用四环素类光谱抗生素是，对药物敏感的菌株收到抑制，菌群间相对平衡受到破坏，以致一些不敏感的细菌或抗药的真菌如细菌、葡萄球菌、大肠杆菌等大量繁殖，可引起中毒性肠炎或全身感染。
药理学( )
药理学（Pharmacology）是一门研究药物与生物体相互作用的学科，包括药物的作用机制、药物代谢动力学、药物效应动力学、药物毒性和药物治疗等方面。
药理学的研究对象包括药物和生物体两个方面。
药物是指用于预防、治疗、诊断疾病或调节生理功能的化学物质，包括合成药物、天然药物、生物药物等。
生物体则包括人体和动物体，以及微生物、植物等。
药理学的研究内容包括药物的作用机制、药物代谢动力学、药物效应动力学、药物毒性和药物治疗等方面。
其中，药物的作用机制是药理学研究的核心内容，它涉及药物与生物体相互作用的分子、细胞、组织和器官等层次。
药物代谢动力学则研究药物在生物体中的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物代谢产物的性质和作用。
药物效应动力学则研究药物对生物体的生理、生化和病理过程的影响，以及药物剂量与效应之间的关系。
药物毒性则研究药物对生物体的毒性作用及其机制，以及药物毒性的预防和治疗。
药物治疗则研究药物在临床上的应用，包括药物的选择、剂量、给药途径、疗程等方面。
药理学的研究方法包括实验药理学、临床药理学、药物化学、分子生物学、生物信息学等多种学科方法。
其中，实验药理学是药理学研究的主要方法之一，它通过动物实验和体外实验等手段，研究药物的作用机制和药物效应。
临床药理学则通过临床试验等手段，研究药物在人体中的疗效和安全性。
药理学的研究对于药物的研发、临床应用和药物安全性评价等方面具有重要意义。
同时，药理学的研究也对于揭示生物体的生理、生化和病理过程，以及探索药物治疗的新靶点和新策略等方面具有重要的科学意义。
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一些效应
:N=O:
臭氧耗竭和地球变暖 自由基的相互作用 许多生理效应（有益的和有害的） 血压 记忆力 中风 糖尿病 食管炎 抗菌素 血小板凝集 关节炎 炎症 心绞痛 心脏收缩 基因调节等
NO的作用机制 NO的作用机制
4.心功能不全 4.心功能不全
无论人或动物内皮细胞均有内皮型NOS 无论人或动物内皮细胞均有内皮型 和诱生型NOS表达。基础状态下有少量 表达。 和诱生型 表达 基础状态下有少量NO 释放，心肌炎症或心肌受毒素刺激时,内皮型 释放，心肌炎症或心肌受毒素刺激时 内皮型 NOS和诱生型 和诱生型NOS高度表达，增加大量 高度表达， 和诱生型 高度表达 增加大量NO 释放，过度的NO对心肌产生损害作用。 对心肌产生损害作用。 释放，过度的 对心肌产生损害作用
3.调节血管平滑肌细胞增生 调节血管平滑肌细胞增生
内源性NO及外源性 供体药物，均能抑制 及外源性NO供体药物 供体药物， 内源性 及外源性 血管平滑肌细胞（ 血管平滑肌细胞（VSMC）的增生。这种效 ）的增生。 应可通过各种机制来完成，如抑制肌糖酵解， 应可通过各种机制来完成，如抑制肌糖酵解， 抑制血小板粘附、分泌、聚集， 抑制血小板粘附、分泌、聚集，减少中性粒 细胞与内皮细胞相互作用， 细胞与内皮细胞相互作用，增加细胞内 cGMP（环鸟苷酸）水平，促进 （环鸟苷酸）水平，促进VSMC的凋 的凋 亡等。 亡等。
在神经系统中,一氧化氮除了具有重要 在神经系统中 一氧化氮除了具有重要 的生理功能外,还具有神经毒性 还具有神经毒性。 的生理功能外 还具有神经毒性。脑缺血 诱导表达诱生型 诱生型N0S,生成大量一氧化氮 生成大量一氧化氮, 诱导表达诱生型 生成大量一氧化氮 对神经系统造成损伤。此外,一些神经流 对神经系统造成损伤。此外,一些神经流 行性疾病的发生发展也有NO参与 参与。 行性疾病的发生发展也有 参与
IR时主要是使血管内皮的一氧化氮合成系 时主要是使血管内皮的一氧化氮合成系 统受损， 统受损，损害血管内皮细胞产生的内皮型 一氧化氮合酶,使 的减少 的减少， 一氧化氮合酶 使NO的减少，内皮细胞失 去正常的生理状态， 去正常的生理状态，导致血管内皮功能 障碍的发生，出现功能障碍。 障碍的发生，出现功能障碍。 同时NO减少，又可降低血管内皮对胰岛素 减少， 同时 减少 的敏感性，加重IR，形成恶性循环。 的敏感性，加重 ，形成恶性循环。
NO在生物学中的作用 及临床应用
一. 一氧化氮与心血管系统 二. 一氧化氮与神经系统
主要内容
三. 一氧化氮与免疫系统 四. 一氧化氮与其他系统
一. 一氧化氮与心血管系统
1
2 一氧化氮的来源及效应 一氧化氮在血管内皮的作用机制 一氧化氮与心血管疾病的关系
3 4
一氧化氮的对心血管疾病的意义
NO的一些来源和 的一些来源和 一些效应 NO的一些来源
One
在血管內皮 是使血管的 平滑肌细胞 平滑肌细胞 放松而扩张 血管， 血管，从而 降低血压 降低血压
Two
在神经 在神经突 处则是 处则是当作 经传导因 神经传导因 子，和脑部 学习及 学习及记忆 有关。 有关。
Three
在巨噬细 在巨噬细胞 则可损坏肿 瘤细胞而 瘤细胞而将 其杀死或停 其杀死或停 止其繁殖。 止其繁殖。
Nitric Oxide Signaling
Relaxation of smooth muscle 1) Stimulated nerve releases Acetylcholine(ACh) at Nerve terminal
2) ACh binds to receptors on endothelial cells
1.高脂血症 1.高脂血症
高脂血症病人年轻人的内皮依赖的血管 舒张功能比年龄配对的非高脂血症的正常人 明显降低。 明显降低。 进一步的研究发现LDL，OX-LDL均能 进一步的研究发现 ， 均能 明显抑制内皮依赖的血管舒张， 明显抑制内皮依赖的血管舒张，抑制人类血 管内皮细胞和动物主动脉内皮细胞乙酰胆碱、 管内皮细胞和动物主动脉内皮细胞乙酰胆碱、 组胺刺激产生的NO释放。 释放。 组胺刺激产生的 释放
Smooth muscle cell blood vessel wall
4) NO diffuses across membranes
GTP
NO
cGMP
Arg
NO
3) Activate NO synthase
5) NO binds to Guanylyl cyclase
2.抑制血小板聚集 抑制血小板聚集
其机制可能与LDL，OX-LDL对eNOS（内皮 ， 其机制可能与 对 （ 型一氧化氮合酶）的直接抑制以及LDL， 型一氧化氮合酶）的直接抑制以及 ， OX-LDL诱导的氧化应激增加，导致 诱导的氧化应激增加， 诱导的氧化应激增加 导致NO降解 降解 加速有关。 加速有关。这可能是高脂血症病人易患动脉 粥样硬化原因之一。 粥样硬化原因之一。
NO
维持血管平滑肌紧张度
NO在 NO在 NO 血管 内皮 的作用
NO
抑制血小板聚集和黏附
调节血管平滑肌细胞增生
1.维持血管平滑肌紧张度 维持血管平滑肌紧张度
NO的作用机理： 的作用机理： 的作用机理 乙酰胆碱→血管内皮 浓度升高→一 乙酰胆碱 血管内皮→Ca2+浓度升高 一 血管内皮 氧化氮合酶（NOS）→NO→平滑肌细胞 氧化氮合酶（ ） 平滑肌细胞 →鸟苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶→cGMP(环鸟苷酸 血 环鸟苷酸)→血 鸟苷酸环化酶 环鸟苷酸 管平滑肌细胞的Ca 离子浓度下降→平 管平滑肌细胞的 2+离子浓度下降 平 滑肌舒张→血管扩张、血流通畅。 滑肌舒张 血管扩张、血流通畅。 血管扩张
抑制血小板的具体机制
1.人类的血小板中富含GC（鸟苷酸环化酶）， 1.人类的血小板中富含GC（鸟苷酸环化酶）， 人类的血小板中富含GC NO通过激活GC， cGMP（环鸟苷酸） 通过激活GC NO通过激活GC，由cGMP（环鸟苷酸）介导的途 径发挥血小板聚集的效应。 径发挥血小板聚集的效应。 2.p选择蛋白 选择蛋白（ selection） 2.p选择蛋白（p-selection）是血小板表面 的一种细胞黏附分子，NO可以降低血小板表面 的一种细胞黏附分子，NO可以降低血小板表面 的一种p selection的表达 抑制血小板聚集。 的表达， 的一种p-selection的表达，抑制血小板聚集。 3.血小板自身也能合成NO。 3.血小板自身也能合成NO。 血小板自身也能合成NO
2.动脉粥样硬化 2.动脉粥样硬化
高脂血症、 高脂血症、高血压以及吸烟等可损伤内皮依 赖的血管舒张， 释放减少成为这类患者易 赖的血管舒张，NO释放减少成为这类患者易 患冠心病和动脉粥样硬化的原因之一。 患冠心病和动脉粥样硬化的原因之一。动脉 粥样硬化常伴有血管壁NOS改变即增加诱生 粥样硬化常伴有血管壁 改变即增加诱生 表达， 减少， 型NOS表达，而内皮型 表达 而内皮型NOS减少，造成白细 减少 胞粘附．血管痉挛、血栓形成， 胞粘附．血管痉挛、血栓形成，并促进内皮 细胞增生。 细胞增生。
3.高血压 3.高血压
NO是平衡交感神经和肾素血管紧张收缩的 是平衡交感神经和肾素血管紧张收缩的 内源性血管舒张物质。高血压病人， 内源性血管舒张物质。高血压病人，血管紧 张素Ⅱ的产生增多、活性增强， 张素Ⅱ的产生增多、活性增强，诱导血管内 皮产生的超氧阴离子、氧自由基增加， 皮产生的超氧阴离子、氧自由基增加，加快 NO合成反应中辅助因子 四氢生物跌呤（BH4） 合成反应中辅助因子-四氢生物跌呤 合成反应中辅助因子 四氢生物跌呤（ 的消耗，进而抑制NO的产生。 的产生。 的消耗，进而抑制 的产生
神经突处一氧化氮的作用机制 一氧化氮的作用机
NO与2型糖尿病胰岛素抵抗 与 型糖尿病胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(insulin resistance，IR）指胰 胰岛素抵抗 ， ） 岛素敏感细胞(主要是肝 肌肉和脂肪细胞) 主要是肝、 岛素敏感细胞 主要是肝、肌肉和脂肪细胞 对胰岛素介导的葡萄糖摄取及利用的抵抗。 对胰岛素介导的葡萄糖摄取及利用的抵抗。 2型糖尿病、心血管病变、肥胖和高脂血症 型糖尿病、 型糖尿病 心血管病变、 都属于代谢性综合征的指标， 都属于代谢性综合征的指标，这些疾病的共 同病理基础是IR。 同病理基础是 。
NO是怎么发 是怎么发 现的， 现的，它对人 体的健康又能 够带来怎样的 作用呢？ 作用呢？
硝酸甘油为什么能治心脏病？ 硝酸甘油为什么能治心脏病？
佛契哥特
慕拉德
伊格纳罗
硝酸甘油可以有效地缓解心绞痛, 硝酸甘油可以有效地缓解心绞痛,但它的作用机理困扰了医学家、药理学 家百余年。 直到1980年代，这一谜团被美国的伊格纳罗博士 伊格纳罗博士和其他两位药理学家 伊格纳罗博士 慕拉德和佛契哥特） 释放一氧化 （慕拉德和佛契哥特）破译——硝酸甘油及其他硝酸脂通过释放一氧化 氮气体(NO)而舒张血管平滑肌，从而扩张血管。 氮气体(NO)而舒张血管平滑肌，从而扩张血管 发现这一点之后，伊格纳罗他们开始研究一氧化氮(NO)的其他效用。发 发现这一点之后，伊格纳罗他们开始研究一氧化氮(NO)的其他效用。发 现一氧化氮（NO)可以由人体细胞自我产生，具有的健康益处远远超出他 现一氧化氮（NO)可以由人体细胞自我产生，具有的健康益处远远超出他 最初的猜想：它能降低血压，预防中风、心脏病、肿瘤及老年痴呆症。 最初的猜想：它能降低血压，预防中风、心脏病、肿瘤及老年痴呆症。
血管内皮持续合成NO至血管腔内表面， 血管内皮持续合成NO至血管腔内表面，血小 NO至血管腔内表面 板本身也能合成NO NO， 板本身也能合成NO，抑制血小板在血管内皮 聚集和黏附，有抗血栓形成。NO的这种生物 聚集和黏附，有抗血栓形成。NO的这种生物 学效应， 学效应，在不影响血压的生理浓度时就十分 显著，具有临床应用前景。 显著，具有临床应用前景。