胆红素脑病 ppt课件
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胆红素脑病护理PPT大纲
降低颅内压
使用脱水剂等药物，降低颅内压，减轻脑 水肿。
避免刺激
保持环境安静，避免声光等刺激，以减少 抽搐发作。
光疗及换血疗法配合
光疗护理
做好光疗前的准备工作，如清洁皮肤、保护眼睛和会阴部等；光疗过程中密切观 察病情变化及光疗反应。
换血疗法配合
了解换血疗法的目的、方法和注意事项；换血前遵医嘱做好各项准备工作；换血 过程中密切观察生命体征及输血反应等；换血后继续观察病情变化并做好记录。
患者心理支持不足
应关注患者的心理需求，提供及时的心理支持和干预。
家属参与度不高
需加强与家属的沟通，鼓励家属积极参与患者的护理工作。
未来发展趋势预测
01
护理技术不断更新
随着医疗技术的不断发展，胆红 素脑病的护理技术也将不断更新 和完善。
02
个性化护理需求增 加
患者对个性化护理的需求将不断 增加，要求护理人员具备更高的 专业素养和技能水平。
监测感染指标
密切观察患者的体温、白细胞计数等感染指标，发现异常及时处 理。
消化道出血预防策略
观察大便情况
注意患者大便的颜色、性状及量，发现黑便、血 便等异常情况及时报告医生。
饮食调整
根据患者病情，给予易消化、软食或半流质饮食 ，避免粗糙、刺激性食物。
预防性用药
对于高危患者，可遵医嘱给予抑酸药、止血药等 预防性用药。
效果评价
根据患者的康复情况，对 康复效果进行评价，及时 调整康复计划。
预后评估
对患者的预后进行评估， 预测可能出现的后遗症和 并发症，制定相应的预防 措施。
04
并发症预防与处理
感染风险防控措施
严格执行无菌操作
在护理过程中，医护人员需严格遵守无菌操作原则，避免交叉感 染。
使用脱水剂等药物，降低颅内压，减轻脑 水肿。
避免刺激
保持环境安静，避免声光等刺激，以减少 抽搐发作。
光疗及换血疗法配合
光疗护理
做好光疗前的准备工作，如清洁皮肤、保护眼睛和会阴部等；光疗过程中密切观 察病情变化及光疗反应。
换血疗法配合
了解换血疗法的目的、方法和注意事项；换血前遵医嘱做好各项准备工作；换血 过程中密切观察生命体征及输血反应等；换血后继续观察病情变化并做好记录。
患者心理支持不足
应关注患者的心理需求，提供及时的心理支持和干预。
家属参与度不高
需加强与家属的沟通，鼓励家属积极参与患者的护理工作。
未来发展趋势预测
01
护理技术不断更新
随着医疗技术的不断发展，胆红 素脑病的护理技术也将不断更新 和完善。
02
个性化护理需求增 加
患者对个性化护理的需求将不断 增加，要求护理人员具备更高的 专业素养和技能水平。
监测感染指标
密切观察患者的体温、白细胞计数等感染指标，发现异常及时处 理。
消化道出血预防策略
观察大便情况
注意患者大便的颜色、性状及量，发现黑便、血 便等异常情况及时报告医生。
饮食调整
根据患者病情，给予易消化、软食或半流质饮食 ，避免粗糙、刺激性食物。
预防性用药
对于高危患者，可遵医嘱给予抑酸药、止血药等 预防性用药。
效果评价
根据患者的康复情况，对 康复效果进行评价，及时 调整康复计划。
预后评估
对患者的预后进行评估， 预测可能出现的后遗症和 并发症，制定相应的预防 措施。
04
并发症预防与处理
感染风险防控措施
严格执行无菌操作
在护理过程中，医护人员需严格遵守无菌操作原则，避免交叉感 染。
新生儿胆红素脑病讲课PPT课件
新生儿胆红素脑病讲 课PPT课件
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汇报人：
目录
CONTENTS
Part One
Part Two
Part Three
Part Four
Part Five
Part Six
01
汇报人员：XX医院-XX
02
新生儿胆红素脑病概述
定义和分类
新生儿胆红素脑病的定义
新生儿胆红素脑病的分类
不同类型的特点和表现
新生儿胆红03素脑病的危
害
短期危害
脑细胞受损：胆红素可引起脑细胞氧化应激反应，导致脑细胞受 损或死亡。
脑功能异常：胆红素可引起脑功能异常，如惊厥、嗜睡、昏迷 等症状。
听力受损：胆红素可引起听力受损，表现为听力下降或丧失。
视力受损：胆红素可引起视力受损，表现为视神经萎缩或视网 膜病变。
长期危害
神经发育障碍： 胆红素脑病可 导致新生儿智 力低下、生长 发育迟缓等问
案例总结和启示
案例概述：新生儿胆红素脑病的发生、发展过程，以及治疗方法和结果
案例分析：分析新生儿胆红素脑病的病因、病理生理机制，以及诊断和鉴别诊断
案例启示：从案例中汲取的经验教训，如何预防和治疗新生儿胆红素脑病，以及如何提高医疗质 量和安全性
案例总结：总结案例中的重要信息和经验，强调新生儿胆红素脑病的危害和防治的重要性
07
展望未来和研究进展
新技术和新方法的研究进展
人工智能在新生儿胆红素脑病 诊断和治疗中的应用
基因编辑技术对新生儿胆红素 脑病的治疗潜力
新型药物的研究进展和临床试 验结果
新技术、新方法在预防新生儿 胆红素脑病中的研究与应用
未来研究方向和展望
深入研究新生儿胆红素脑病的发病机制，为预防和治疗提供更多理论依据。 开展临床试验，验证新型治疗方法的疗效和安全性。 加强国际合作与交流，共同推进新生儿胆红素脑病的研究进展。 关注新生儿胆红素脑病的早期筛查和干预，降低疾病的发生率和危害。
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汇报人：
目录
CONTENTS
Part One
Part Two
Part Three
Part Four
Part Five
Part Six
01
汇报人员：XX医院-XX
02
新生儿胆红素脑病概述
定义和分类
新生儿胆红素脑病的定义
新生儿胆红素脑病的分类
不同类型的特点和表现
新生儿胆红03素脑病的危
害
短期危害
脑细胞受损：胆红素可引起脑细胞氧化应激反应，导致脑细胞受 损或死亡。
脑功能异常：胆红素可引起脑功能异常，如惊厥、嗜睡、昏迷 等症状。
听力受损：胆红素可引起听力受损，表现为听力下降或丧失。
视力受损：胆红素可引起视力受损，表现为视神经萎缩或视网 膜病变。
长期危害
神经发育障碍： 胆红素脑病可 导致新生儿智 力低下、生长 发育迟缓等问
案例总结和启示
案例概述：新生儿胆红素脑病的发生、发展过程，以及治疗方法和结果
案例分析：分析新生儿胆红素脑病的病因、病理生理机制，以及诊断和鉴别诊断
案例启示：从案例中汲取的经验教训，如何预防和治疗新生儿胆红素脑病，以及如何提高医疗质 量和安全性
案例总结：总结案例中的重要信息和经验，强调新生儿胆红素脑病的危害和防治的重要性
07
展望未来和研究进展
新技术和新方法的研究进展
人工智能在新生儿胆红素脑病 诊断和治疗中的应用
基因编辑技术对新生儿胆红素 脑病的治疗潜力
新型药物的研究进展和临床试 验结果
新技术、新方法在预防新生儿 胆红素脑病中的研究与应用
未来研究方向和展望
深入研究新生儿胆红素脑病的发病机制，为预防和治疗提供更多理论依据。 开展临床试验，验证新型治疗方法的疗效和安全性。 加强国际合作与交流，共同推进新生儿胆红素脑病的研究进展。 关注新生儿胆红素脑病的早期筛查和干预，降低疾病的发生率和危害。
胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)
概述胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
如不及早防治可致后遗症或死亡。
病因和发病机制一、胆红素特性 1、未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障（blood brain barrier，BBB），进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。
因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。
Mirra 等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。
2、与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。
当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。
3、与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。
二、胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素： 1.酶系统不成熟肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。
2.严重的高胆红素血症较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸（克一纳氏综合征），以及药物中毒（维生素K3）等，均可使未结合胆红素增高。
3.血脑屏障功能较差未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差，各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。
4.血浆白蛋白含量较低附着未结合胆红素的能力有限。
5.酸中毒新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。
6.夺取白蛋白联结使胆红素游离外耕牛性有磺胺异噁唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素，先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等，内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。
新生儿胆红素脑病健康宣讲
胆红素是由红细胞死亡时释放 的一种物质。
新生儿肝脏功能不完善，难以 将胆红素快速排出体外，导致 血液中胆红素水平过高。
什么是新生儿胆红素脑病？
胆红素若越过血脑屏障，则可能引起脑 部永久损伤，即新生儿胆红素脑病。
新生儿胆红素 脑病的症状
新生儿胆红素脑病的症状
昏睡或难以唤醒 拒绝进食
新生儿胆红素脑病的症状
接种疫苗可以帮助宝宝免受感 染，长期遵循出生后医生的指 示，并定期检查宝宝的健康状 况。
如何帮助新生 儿胆红素脑病
病人
如何帮助新生儿胆红素脑病病人
患有新生儿胆红素脑病的宝宝需要更频 繁地进行医学检查。
由于这种疾病的严重性，建议家人不要 让非直系亲属或不太熟悉的亲戚探望患 者，以避免交叉感染。
如何帮助新生儿胆红素脑病病人
新生儿胆红素 脑病健康宣讲
目录 什么是新生儿胆红素脑病？ 新生儿胆红素脑病的症状 新生儿胆红素脑病的预防和治 疗 新生儿胆红素脑病对家庭的影 响 如何预防新生儿胆红素脑病 如何帮助新生儿胆红素脑病病 人 新生儿胆红素脑病的治疗措施 新生儿胆红素脑病的康复计划
什么ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ新生儿 胆红素脑病？
什么是新生儿胆红素脑病？
异常高 pitched 声音哭泣 肌肉强直或松弛
新生儿胆红素脑病的症状
脉搏缓慢或过快 呼吸深浅不一或停止呼吸
新生儿胆红素 脑病的预防和
治疗
新生儿胆红素脑病的预防和治疗
新生儿需要定期进行血液胆红素水平检 测。 产后前48小时内开始母乳喂养。
新生儿胆红素脑病的预防和治疗
新生儿黄疸严重者需要进行药 物治疗，如光疗或药物治疗。
新生儿胆红素脑病的康复计划
对于康复过程中宝宝的需求， 家庭成员需要及时反馈和补充 ，并与医生保持沟通，以便制 定更好的治疗计划。
新生儿肝脏功能不完善，难以 将胆红素快速排出体外，导致 血液中胆红素水平过高。
什么是新生儿胆红素脑病？
胆红素若越过血脑屏障，则可能引起脑 部永久损伤，即新生儿胆红素脑病。
新生儿胆红素 脑病的症状
新生儿胆红素脑病的症状
昏睡或难以唤醒 拒绝进食
新生儿胆红素脑病的症状
接种疫苗可以帮助宝宝免受感 染，长期遵循出生后医生的指 示，并定期检查宝宝的健康状 况。
如何帮助新生 儿胆红素脑病
病人
如何帮助新生儿胆红素脑病病人
患有新生儿胆红素脑病的宝宝需要更频 繁地进行医学检查。
由于这种疾病的严重性，建议家人不要 让非直系亲属或不太熟悉的亲戚探望患 者，以避免交叉感染。
如何帮助新生儿胆红素脑病病人
新生儿胆红素 脑病健康宣讲
目录 什么是新生儿胆红素脑病？ 新生儿胆红素脑病的症状 新生儿胆红素脑病的预防和治 疗 新生儿胆红素脑病对家庭的影 响 如何预防新生儿胆红素脑病 如何帮助新生儿胆红素脑病病 人 新生儿胆红素脑病的治疗措施 新生儿胆红素脑病的康复计划
什么ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ新生儿 胆红素脑病？
什么是新生儿胆红素脑病？
异常高 pitched 声音哭泣 肌肉强直或松弛
新生儿胆红素脑病的症状
脉搏缓慢或过快 呼吸深浅不一或停止呼吸
新生儿胆红素 脑病的预防和
治疗
新生儿胆红素脑病的预防和治疗
新生儿需要定期进行血液胆红素水平检 测。 产后前48小时内开始母乳喂养。
新生儿胆红素脑病的预防和治疗
新生儿黄疸严重者需要进行药 物治疗，如光疗或药物治疗。
新生儿胆红素脑病的康复计划
对于康复过程中宝宝的需求， 家庭成员需要及时反馈和补充 ，并与医生保持沟通，以便制 定更好的治疗计划。
新生儿胆红素脑病影像学诊断PPT97页
新生儿胆红素脑病影像学诊断
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
、
吁
嗟
身
后
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
Thank you
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
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无
游
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高
风
景
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7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
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后
浮
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9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
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南
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之
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安
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6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
Thank you
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
5.9新生儿胆红素脑病
胆红素脑病
Bilirubin encephalopathy
Kernicterus 核黄疸
血
ALB-BILI ALB+BILI
ALB-BILI ALB+BILI
ALB-BILI ALB+BILI
血脑屏障
正常 白蛋白
脑
Staining of the subthalamic nuclei (Kerns) seen at autopsy
药物
换血
phototherapy
光疗
1. 原理： 蓝光 非结合胆红素 异构体（水溶性） 2. 指征：。。。。。。 3. 操作： 保护眼睛和外生殖器 4. 副作用： 体温过高或过低、脱水、皮疹、腹泻、
青铜症
药物
• 白蛋白 1g/kg （结合 16 mg 胆红素） • 锡-原卟啉、锡-中卟啉（SnPP、SnMP） • 酶诱导剂：鲁米那 • IVIG（静来自丙种球蛋白）血脑屏障开放
临床表现
早期 嗜睡、吸吮无力、反应低下、尖叫、肌张力降低 、 角弓反张
后期
手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不良……
临床表现
1. 警告期 ： 12～24h
2. 病重期（痉挛期）：12～24h 3. 恢复期 ： 1～2周 4. 后遗症期： 2月以后
黄疸和溶血病的治疗
光疗
光疗
换血
适应症 :
Rh 溶血病 , 胆红素 >20 mg/dl
换血的目的：
减轻溶血 预防胆红素脑病 纠正严重的贫血
换血
血源的选择
Rh溶血病 Rh 血型同母亲
ABO血型同新生儿
ABO 溶血病 “O” 血球
“AB” 血浆
Bilirubin encephalopathy
Kernicterus 核黄疸
血
ALB-BILI ALB+BILI
ALB-BILI ALB+BILI
ALB-BILI ALB+BILI
血脑屏障
正常 白蛋白
脑
Staining of the subthalamic nuclei (Kerns) seen at autopsy
药物
换血
phototherapy
光疗
1. 原理： 蓝光 非结合胆红素 异构体（水溶性） 2. 指征：。。。。。。 3. 操作： 保护眼睛和外生殖器 4. 副作用： 体温过高或过低、脱水、皮疹、腹泻、
青铜症
药物
• 白蛋白 1g/kg （结合 16 mg 胆红素） • 锡-原卟啉、锡-中卟啉（SnPP、SnMP） • 酶诱导剂：鲁米那 • IVIG（静来自丙种球蛋白）血脑屏障开放
临床表现
早期 嗜睡、吸吮无力、反应低下、尖叫、肌张力降低 、 角弓反张
后期
手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不良……
临床表现
1. 警告期 ： 12～24h
2. 病重期（痉挛期）：12～24h 3. 恢复期 ： 1～2周 4. 后遗症期： 2月以后
黄疸和溶血病的治疗
光疗
光疗
换血
适应症 :
Rh 溶血病 , 胆红素 >20 mg/dl
换血的目的：
减轻溶血 预防胆红素脑病 纠正严重的贫血
换血
血源的选择
Rh溶血病 Rh 血型同母亲
ABO血型同新生儿
ABO 溶血病 “O” 血球
“AB” 血浆
(新生儿溶血病因)-胆红素脑病PPT课件
(5)氨曲南:为单环β 内酰胺类抗生素,对Ｇ-菌的作用强,β 内酰胺酶稳定,不良反应少。
.
47
4.针对厌氧菌:用甲硝唑。
5.其他广谱抗生素: (1)亚胺培南+西司他丁:为新型β内酰胺类抗生素(碳青霉 烯类),对绝大多数Ｇ+及Ｇ-需氧和厌氧菌有强大杀菌作 用,对产超广谱β 内酰胺酶的细菌有较强的抗菌活性,常 作为第二、三线抗生素。但不易通过血脑屏障,且有引 起惊厥的副作用,故不推荐用于化脓性脑膜炎。 (2) 头孢吡肟:为第四代头孢菌素,抗菌谱广,对Ｇ+及Ｇ均敏感,对β 内酰胺酶稳定,且不易发生耐药基因突变,但 对ＭＲＳ不敏感。
另造成胆红素脑病
.
23
(3)血脑屏障发育差 有利于治疗：
药物与血浆蛋白不结合的部分进入
引起疾病： 胆红素脑病 （置换蛋白结合位点上的 胆红素）
.
24
三、药物的代谢
肝脏， 肝大小，酶系统
新生儿肝相对大 约占体重的4%， 有利
.
25
酶系统不完善 Ⅰ相反应酶 P450 活性在出生1周后达成人水平 Ⅱ相反应酶 需较长时间才适应 有些药物(磺胺类)代谢靠乙酰化反应，但此反应酶活性需
成全身各系统中毒表现。
致病菌：
细菌学检查
1.细菌培养 血培养、胃液及外耳道分泌物培养、涂片 革兰染色找多核细胞和胞内细菌、尿培养、脑脊液、 感染的脐部、浆膜腔液以及所有拔除的导管头均应送 培养。 2.病原菌抗原及ＤＮＡ检测
.
42
非特异性检查 (1)白细胞(ＷＢＣ)计数:出生12ｈ以后采血结果较为可 靠。ＷＢＣ减少(<5×109/Ｌ),或ＷＢＣ增多(≤3ｄ者Ｗ ＢＣ>25×109/Ｌ;>3ｄ者ＷＢＣ>20×109/Ｌ)。
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4.针对厌氧菌:用甲硝唑。
5.其他广谱抗生素: (1)亚胺培南+西司他丁:为新型β内酰胺类抗生素(碳青霉 烯类),对绝大多数Ｇ+及Ｇ-需氧和厌氧菌有强大杀菌作 用,对产超广谱β 内酰胺酶的细菌有较强的抗菌活性,常 作为第二、三线抗生素。但不易通过血脑屏障,且有引 起惊厥的副作用,故不推荐用于化脓性脑膜炎。 (2) 头孢吡肟:为第四代头孢菌素,抗菌谱广,对Ｇ+及Ｇ均敏感,对β 内酰胺酶稳定,且不易发生耐药基因突变,但 对ＭＲＳ不敏感。
另造成胆红素脑病
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23
(3)血脑屏障发育差 有利于治疗：
药物与血浆蛋白不结合的部分进入
引起疾病： 胆红素脑病 （置换蛋白结合位点上的 胆红素）
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24
三、药物的代谢
肝脏， 肝大小，酶系统
新生儿肝相对大 约占体重的4%， 有利
.
25
酶系统不完善 Ⅰ相反应酶 P450 活性在出生1周后达成人水平 Ⅱ相反应酶 需较长时间才适应 有些药物(磺胺类)代谢靠乙酰化反应，但此反应酶活性需
成全身各系统中毒表现。
致病菌：
细菌学检查
1.细菌培养 血培养、胃液及外耳道分泌物培养、涂片 革兰染色找多核细胞和胞内细菌、尿培养、脑脊液、 感染的脐部、浆膜腔液以及所有拔除的导管头均应送 培养。 2.病原菌抗原及ＤＮＡ检测
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42
非特异性检查 (1)白细胞(ＷＢＣ)计数:出生12ｈ以后采血结果较为可 靠。ＷＢＣ减少(<5×109/Ｌ),或ＷＢＣ增多(≤3ｄ者Ｗ ＢＣ>25×109/Ｌ;>3ｄ者ＷＢＣ>20×109/Ｌ)。
生儿胆红素脑病影像学诊断PPT培训课件
❖ 这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细 胞内，胆红素通过其丙酸基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双 葡萄糖醛酸胆红素。
四、肝对胆红素的酯化
❖ 部位：滑面内网质 ❖ 反应：结合反应（主要为结合物为UDP葡萄糖醛酸，
UDPGA） ❖ 酶：葡萄糖醛酸基转移酶（BGT） ❖ 产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡
疸。 请您阅读下文，回答相应的问题。
b、利用一切机会和医生单独接触，上班时间、晚上值班时间、到医生家里做各种工作等。
由于肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋白及葡萄糖醛酸基 ⑴ 管理日常目标、责任制、增强管理层的工作主动性，按“国优”标准制定各各项管理指标，严格作好各项工作、明确奖罚。
什么❖是植根式服务文化？植根是指深植于员工的脑海、内心，植根式的服务是指全身心的服务，里里外外、上上下下，总公司、分公
❖ 胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指 标。
胆红素概述
❖ 正常血清胆红素浓度：1～16mol/L (0.1～1mg/dL) 4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素
❖ 两种胆红素： ※游离胆红素：未与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为游离胆红 素，对重氮试剂呈间接反应，故又称“间接胆红素”。 ※结合胆红素：与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素， 用凡登伯定性试验呈直接反应，故将这种胆红素称为“直接 胆红素”。
❖ 直接胆红素的升高，说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆 道的排泄发生障碍。
两种胆红素的区别
项目
游离胆红素
别名
间接胆红素 血胆红素
与葡萄糖醛酸结合
未结合
与重氮试剂反应 慢或间接反应
水中溶解度
小
经肾随尿排出
不能
通透细胞膜对脑的 毒性作用
四、肝对胆红素的酯化
❖ 部位：滑面内网质 ❖ 反应：结合反应（主要为结合物为UDP葡萄糖醛酸，
UDPGA） ❖ 酶：葡萄糖醛酸基转移酶（BGT） ❖ 产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡
疸。 请您阅读下文，回答相应的问题。
b、利用一切机会和医生单独接触，上班时间、晚上值班时间、到医生家里做各种工作等。
由于肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋白及葡萄糖醛酸基 ⑴ 管理日常目标、责任制、增强管理层的工作主动性，按“国优”标准制定各各项管理指标，严格作好各项工作、明确奖罚。
什么❖是植根式服务文化？植根是指深植于员工的脑海、内心，植根式的服务是指全身心的服务，里里外外、上上下下，总公司、分公
❖ 胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指 标。
胆红素概述
❖ 正常血清胆红素浓度：1～16mol/L (0.1～1mg/dL) 4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素
❖ 两种胆红素： ※游离胆红素：未与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为游离胆红 素，对重氮试剂呈间接反应，故又称“间接胆红素”。 ※结合胆红素：与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素， 用凡登伯定性试验呈直接反应，故将这种胆红素称为“直接 胆红素”。
❖ 直接胆红素的升高，说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆 道的排泄发生障碍。
两种胆红素的区别
项目
游离胆红素
别名
间接胆红素 血胆红素
与葡萄糖醛酸结合
未结合
与重氮试剂反应 慢或间接反应
水中溶解度
小
经肾随尿排出
不能
通透细胞膜对脑的 毒性作用
新生儿黄疸管理与胆红素脑病的诊断新进展培训课件
• 生后母乳喂养,第二天出现皮肤黄染,第三天出院,出 院后黄疸渐加重,即到出生医院就诊,查皮肤重度黄染, 即转我院新生儿二科
• 换血三次,最后全愈出院,无医疗纠纷
新生儿黄疸管理与胆红素脑病de诊断新 进展
3
病例二
• 男,三天,皮肤黄染二天入院 • 出生于长沙地区某医院,否认羊膜早破、窒息缺氧
史
• 生后母乳喂养,第二天出现皮肤黄染,第三天黄疸渐 加重,即送我院新生儿二科
• 尤其早期新生儿（生后一周以内）更多见 • 由于胆红素代谢de特点,约有五零%足月儿和
八零%早产儿可出现肉眼可见de黄疸 • 新生儿黄疸也是新生儿疾病de重要组成部分 • 重症新生儿黄疸（高胆红素血症）导致de核黄疸
是婴儿致死和致残de重要原因
新生儿黄疸管理与胆红素脑病de诊断新 进展
8
• 由于新生儿黄疸de高发生率、高住院率、以及严重de 致残率,使其越来越多de儿科医师、社区医师及家长共 同关注de公共卫生问题
新生儿黄疸管理与胆 红素脑病de诊断新进
展
目 de
我们一定要认识新生儿黄疸 我们能正确积极、及时处理新生儿黄疸
我们要知道新生儿高胆红素血症 未干预、或干预不及时de严重后果
新生儿黄疸管理与胆红素脑病de诊断新 进展
2
病例一
• 女,五天,皮肤黄染三天入院 • 出生于常德某医院,否认羊膜早破、窒息缺氧史
10
影响胆红素病理作用de因素
• 一 胆红素浓度
当足月儿血清胆红素浓度≥三五二 umol/L时 极易发生核黄疸
• 二 游离未结合胆红素de梯度 (B/A比值) • 三 机体de状态 （缺氧、代酸、低体温、感染等） • 四 药物影响 (维生素k三、西地兰、消炎痛、磺胺
• 换血三次,最后全愈出院,无医疗纠纷
新生儿黄疸管理与胆红素脑病de诊断新 进展
3
病例二
• 男,三天,皮肤黄染二天入院 • 出生于长沙地区某医院,否认羊膜早破、窒息缺氧
史
• 生后母乳喂养,第二天出现皮肤黄染,第三天黄疸渐 加重,即送我院新生儿二科
• 尤其早期新生儿（生后一周以内）更多见 • 由于胆红素代谢de特点,约有五零%足月儿和
八零%早产儿可出现肉眼可见de黄疸 • 新生儿黄疸也是新生儿疾病de重要组成部分 • 重症新生儿黄疸（高胆红素血症）导致de核黄疸
是婴儿致死和致残de重要原因
新生儿黄疸管理与胆红素脑病de诊断新 进展
8
• 由于新生儿黄疸de高发生率、高住院率、以及严重de 致残率,使其越来越多de儿科医师、社区医师及家长共 同关注de公共卫生问题
新生儿黄疸管理与胆 红素脑病de诊断新进
展
目 de
我们一定要认识新生儿黄疸 我们能正确积极、及时处理新生儿黄疸
我们要知道新生儿高胆红素血症 未干预、或干预不及时de严重后果
新生儿黄疸管理与胆红素脑病de诊断新 进展
2
病例一
• 女,五天,皮肤黄染三天入院 • 出生于常德某医院,否认羊膜早破、窒息缺氧史
10
影响胆红素病理作用de因素
• 一 胆红素浓度
当足月儿血清胆红素浓度≥三五二 umol/L时 极易发生核黄疸
• 二 游离未结合胆红素de梯度 (B/A比值) • 三 机体de状态 （缺氧、代酸、低体温、感染等） • 四 药物影响 (维生素k三、西地兰、消炎痛、磺胺
胆红素脑病及影像学ppt课件
1天
正常足月新生儿脑髓鞘发育
□ 灰白质分辨的分期： □ Ⅱ期：>1 ~ 6个月者 88% 属此期
★中央：低信号 ★中间：高信号，呈树枝状分 布 ★外围：低信号 ※皮层内有成熟髓鞘形成，白质 内水分仍高
脑生长发育—CT所见
□ 新生儿脑实质CT值较成人偏低。 □ 脑灰质为31.82.67Hu（成人36.33.6 Hu）. □ 脑白质为22.82.63 Hu（成人27.13.6 Hu）. □ 出生时脑实质含水量85%,至2岁时为82%，与此同时，脑脂
正常足月新生儿脑髓鞘发育
□ 髓鞘形成的顺序： ★从尾侧向头侧，从背侧向腹侧进行 ★从中央到外周 ★感觉神经束先于运动神经束 ★皮质先于白质 ★白质的投射神经束先于联合神经束
髓鞘形成的顺序
中央沟
通过脑干经内囊后肢到双侧半球白质 从中央沟向周边扩展
从后向前，从中央到外围
正常足月新生儿脑髓鞘发育
□ 髓鞘形成进程的MRI表现： T1WI：高信号
早产儿大于256μmol/L，以间接胆红素升高为主，是新生儿 最常见症状，其分辨率约占住院新生儿的30%-50%，位居 首位。 □ 新生儿胆红素脑病初期表现为嗜睡、据奶、尖叫、烦躁和抽 搐等症状，重者可导致死亡。部分幸存者可遗留手足徐动症、 眼球运动障碍、听觉障碍及牙釉质发育不全，即所谓“核黄 疸四联症”。一般认为血清胆红素超过342 256μmol/L为发 生胆红素脑病临界值。
胆红素脑病病因
□ 发病与胆红素化学特性有关： ★未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分
子量小，能通过血脑屏障，进入脑细胞后可使脑细胞内的 线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。因此 脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等发 现血脑屏障的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可 能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作 用，使血脑屏障通透性增加。
1.20胆红素脑病
自身免疫性疾病
窒息
败血症 酸中毒 白蛋白<30g/L
胆红素脑病分期
• 在我国多版的教科书内均把胆红素脑病分为：警 告期、痉挛期、恢复期、后遗症期。 • 但近年欧美国家多将胆红素脑病分为急性胆红素 脑病和慢性胆红素脑病。
多于生后4～7天出现症状
分期 警告期 表 现 嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射 减弱、肌张力减低 抽搐、角弓反张和发热 轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸 暂停、双手紧握、双臂伸直内旋 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓 反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复 持续时间 12～24小时
新生儿胆红素脑病
胆红素所致的脑损伤
• 核黄疸（Kernicterus） • 急性胆红素脑病-ABE （Acute bilirubin encephalopathy） • 慢性胆红素脑病-CBE （Chronic bilirubin encephalopathy ）
• 胆红素所致神经功能障碍-BIND
（Bilirubin-induced neurologic dysfunction）
我国胆红素脑病的现状
2009年我国38家学组单位医院共报告 348例胆红素脑病，高于发达国家。 其中 足月儿83.6% 晚期早产儿11.5% 小于34w早产儿3.2% 胎龄不详1.7% 平均峰值：478.1±175.8(umol/L)
床旁评估急性胆红素脑病
• 严重高胆红素血症可导致胆红素脑病（ABE）
• ABE是一种“神经急症”应立即进行临床干预
• 早期干预可期待逆转病程并使得预后良好 • 延误治疗则导致永久性脑损伤和核黄疸
• ABE: BIND评分≥4分（A：清醒的；S：睡着的），不同临床受损域分 数分为0-3分 临床表现 精神状态 肌张力 哭声 分数 轻度（1） A：焦虑不安 S：觉醒度差 A：肌张力高 S：肌张力低 A：尖叫 S：无力 1-3 中度（2） A：激惹 S：嗜睡 A：成弓形 S：软弱无力 A：尖锐刺耳 S：虚弱 4-6 重度（3） A：抽搐 S：昏迷 A：角弓反张 S：松软 A：无法安慰 S：极软弱 7-9
窒息
败血症 酸中毒 白蛋白<30g/L
胆红素脑病分期
• 在我国多版的教科书内均把胆红素脑病分为：警 告期、痉挛期、恢复期、后遗症期。 • 但近年欧美国家多将胆红素脑病分为急性胆红素 脑病和慢性胆红素脑病。
多于生后4～7天出现症状
分期 警告期 表 现 嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射 减弱、肌张力减低 抽搐、角弓反张和发热 轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸 暂停、双手紧握、双臂伸直内旋 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓 反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复 持续时间 12～24小时
新生儿胆红素脑病
胆红素所致的脑损伤
• 核黄疸（Kernicterus） • 急性胆红素脑病-ABE （Acute bilirubin encephalopathy） • 慢性胆红素脑病-CBE （Chronic bilirubin encephalopathy ）
• 胆红素所致神经功能障碍-BIND
（Bilirubin-induced neurologic dysfunction）
我国胆红素脑病的现状
2009年我国38家学组单位医院共报告 348例胆红素脑病，高于发达国家。 其中 足月儿83.6% 晚期早产儿11.5% 小于34w早产儿3.2% 胎龄不详1.7% 平均峰值：478.1±175.8(umol/L)
床旁评估急性胆红素脑病
• 严重高胆红素血症可导致胆红素脑病（ABE）
• ABE是一种“神经急症”应立即进行临床干预
• 早期干预可期待逆转病程并使得预后良好 • 延误治疗则导致永久性脑损伤和核黄疸
• ABE: BIND评分≥4分（A：清醒的；S：睡着的），不同临床受损域分 数分为0-3分 临床表现 精神状态 肌张力 哭声 分数 轻度（1） A：焦虑不安 S：觉醒度差 A：肌张力高 S：肌张力低 A：尖叫 S：无力 1-3 中度（2） A：激惹 S：嗜睡 A：成弓形 S：软弱无力 A：尖锐刺耳 S：虚弱 4-6 重度（3） A：抽搐 S：昏迷 A：角弓反张 S：松软 A：无法安慰 S：极软弱 7-9
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胆红素脑病及其影像学表现
• 新生儿黄疸是临床上较常见的症状，其最大威胁是发生胆 红素脑病。胆红素脑病，是由于新生儿期严重的高胆红素 血症，游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，沉积 在基底神经节、脑干神经核，导致神经细胞中毒变性而引 起的脑损害。因为尸检中发现下丘神经核被黄染，故又称 核黄疸。
• 胆红素脑病分3个阶段：脑组织可逆性损伤、可复性损伤 和不可逆性损伤（即核黄疸）。
2020/11/24
1
胆红素脑病概述
• 临床表现为精神委靡，嗜睡，拒奶，恶心，吐奶，黄疸继 续加重，则出现神经系统症状，且四肢肌张力明显升高， 有时可出现惊厥，重则呼吸衰竭而死亡。
• 本病预后差，死亡率较高，幸存者多伴有后遗症如舞蹈手 足徐动症、神经性耳聋、智力障碍等。
• 早期诊断、早期干预可降低胆红素脑病的致死率和致残率。
• 可藉此HIE所致的基底节损伤鉴别。
2020/11/24
10
正常脑病MRI
正常9d新生儿 1A.TWI、1B.TWI示双 侧苍白球呈稍高信号 (箭头)
正常8月龄婴儿
2A.T1WI示双侧苍 白球呈等信号;
2B.T2WI示双侧苍
白2球020呈/11/2稍4 高信号。
11
Байду номын сангаас
胆红素脑病
2020/11/24
2020/11/24
1B.48d随访时双侧苍白球 仍呈对称性稍高信号，信 号已明显减弱。
17
图3A-D 病史：UCB356.7mol/L,新生儿期 双侧苍白球对称性T1WI高信号（A）。
下图：3个月后随访双侧苍白球对称T2WI高信号 （B），双侧苍白球对称性T1WI低信号（C），DWI 也呈高信号（D）；11个月时因反复抽搐再次随访， 所见双侧苍白球对称T2WI/DWI高信号消失。
• 慢性期DWI上双侧苍白球信号改变不明显或呈低信号。
2020/11/24
8
胆红素脑病影像学
• 双侧苍白球对称性T1WI高信号的病理基础目前尚不明确， 推测可能是胶质细胞的饲肥星型细胞反应，胆红素沉积在 神经细胞破坏神经细胞质膜所致，或是胆红素本身引起。
• 苍白球对称性T1WI高信号的发生与黄疸水平密切相关，其 发生率随血清总胆红素水平（TSB）的升高而升高，研究 表明当TBS>30mg/dl的病例均可见苍白球对称性T1WI高信 号。
2020/11/24
5
胆红素脑病概述
• 目前诊断主要依据临床表现，尚无公认的客观方法。
• MRI可早期发现胆红素脑病，对预后作出较为客观的评价。
• 新生儿期核黄疸典型MR表现为T1WI上双侧苍白球对称性高 信号；后遗症期核黄疸主要表现为T2WI上双侧苍白球对称 性高信号；DWI上（信号均未见特殊改变）对诊断核黄疸 无帮助。
2020/11/24
4
胆红素脑病概述
• 由于血中游离胆红素异常增高，或血脑屏障通透性增高，胆 红素进入脑组织，浸润沉积于基底节、小脑、延脑、大脑半 球及脊髓前角部位，导致神经细胞中毒。由于新生儿时期基 底节神经细胞生理及生化代谢旺盛，耗氧量大，故血清胆红 素超选择性沉积于苍白球，并损害神经元细胞和神经胶质细 胞，引起神经元细胞凋亡，神经胶质细胞的线粒体功能改 变 。胆红素可引起细胞内Ga2+超载，线粒体呼吸功能受到影 响，导致神经细胞凋亡 。
2020/11/24
19
图2A/B 2A. 1岁零4月，徐动型脑瘫，T2WI示双侧苍白球
对称性高信号。 2B.T1WI示双侧苍白球对称性呈稍低信号
2020/11/24
20
核黄疸后遗
男，11月， 至今不会翻身
2020/11/24
21
核黄疸后遗
胆红素脑病
正常脑部
12
胆红素脑病
2020/11/24
T1WI
T2WI
13
胆红素脑病
发病3天
2020/11/24
14
3周后复查
胆红素脑病
T1WI
发病4天
2020/11/24
1岁复查
T2WI
3岁复查
15
胆红素脑病
T1WI
T1WI
发病3天
T2WI
2020/11/24
6个月复查
T2WI 16
图1A/B 1A.8d，重度黄疸， UCB743.7mol/L，T1WI示双侧 苍白球对称性高信号，丘脑 腹外侧呈对称性高信号。
2020/11/24
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
2020/11/24
18
图 3A~D急性胆红素 脑病患儿病例: 生后 第11 天, A.T1WI示 双侧苍白球呈明显高 信号 ，边缘清楚 B.T2WI示双侧苍白球 呈对称性稍高信号。
同一病例 4月龄时诊
断为手足徐动型脑性
瘫痪.T1WI示双侧苍
白球未见明显异常信
号；T2WI示 双侧苍
白球呈对称性高信号。
• 有研究表明：T1WI高信号只是一种瞬态现象，大约在1-3 周后消失，与疾病长期预后无必然联系。当相同部位在慢 性期转变为T2WI对称性高信号时，则提示预后不良。
2020/11/24
9
胆红素脑病影像学
• DWI上信号无异常改变，可能是胆红素沉积引起神 经细胞损伤的主要形式为凋亡，而水分子变化较 轻，其引发的水分子运动变化不足以引起DWI信号 改变，或变化强度较弱，无法与周围信号区分。
• MRI可较好地显示高胆红素血症对基底节苍白球的损伤， 双侧苍白球对称性高信号是新生儿急性胆红素脑病的重要 影像学特征。
2020/11/24
6
胆红素脑病影像学
• 新生儿急性期检查，多数表现为T1WI双侧苍白球 对称高信号，是胆红素脑病急性期特征性表现， 部分可伴有丘脑腹外侧对称稍高信号。T2WI大部 分表现无明显异常，少数为稍高信号。DWI上信号 无异常改变。
2020/11/24
7
胆红素脑病影像学
• 慢性期主要表现为双侧苍白球T2WI高信号，可能终末期神 经胶质增生、脱髓鞘有关。临床上大多有脑瘫表现，表明 该征象为慢性期的特征性表现，常提示预后不良，因此对 预后判断有一定临床意义。
• 慢性期T1WI双侧苍白球为等信号或低信号，但临床表现并 无相关性，表明本病慢性期 T1WI改变的临床意义可能不 大。
• 新生儿黄疸是临床上较常见的症状，其最大威胁是发生胆 红素脑病。胆红素脑病，是由于新生儿期严重的高胆红素 血症，游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，沉积 在基底神经节、脑干神经核，导致神经细胞中毒变性而引 起的脑损害。因为尸检中发现下丘神经核被黄染，故又称 核黄疸。
• 胆红素脑病分3个阶段：脑组织可逆性损伤、可复性损伤 和不可逆性损伤（即核黄疸）。
2020/11/24
1
胆红素脑病概述
• 临床表现为精神委靡，嗜睡，拒奶，恶心，吐奶，黄疸继 续加重，则出现神经系统症状，且四肢肌张力明显升高， 有时可出现惊厥，重则呼吸衰竭而死亡。
• 本病预后差，死亡率较高，幸存者多伴有后遗症如舞蹈手 足徐动症、神经性耳聋、智力障碍等。
• 早期诊断、早期干预可降低胆红素脑病的致死率和致残率。
• 可藉此HIE所致的基底节损伤鉴别。
2020/11/24
10
正常脑病MRI
正常9d新生儿 1A.TWI、1B.TWI示双 侧苍白球呈稍高信号 (箭头)
正常8月龄婴儿
2A.T1WI示双侧苍 白球呈等信号;
2B.T2WI示双侧苍
白2球020呈/11/2稍4 高信号。
11
Байду номын сангаас
胆红素脑病
2020/11/24
2020/11/24
1B.48d随访时双侧苍白球 仍呈对称性稍高信号，信 号已明显减弱。
17
图3A-D 病史：UCB356.7mol/L,新生儿期 双侧苍白球对称性T1WI高信号（A）。
下图：3个月后随访双侧苍白球对称T2WI高信号 （B），双侧苍白球对称性T1WI低信号（C），DWI 也呈高信号（D）；11个月时因反复抽搐再次随访， 所见双侧苍白球对称T2WI/DWI高信号消失。
• 慢性期DWI上双侧苍白球信号改变不明显或呈低信号。
2020/11/24
8
胆红素脑病影像学
• 双侧苍白球对称性T1WI高信号的病理基础目前尚不明确， 推测可能是胶质细胞的饲肥星型细胞反应，胆红素沉积在 神经细胞破坏神经细胞质膜所致，或是胆红素本身引起。
• 苍白球对称性T1WI高信号的发生与黄疸水平密切相关，其 发生率随血清总胆红素水平（TSB）的升高而升高，研究 表明当TBS>30mg/dl的病例均可见苍白球对称性T1WI高信 号。
2020/11/24
5
胆红素脑病概述
• 目前诊断主要依据临床表现，尚无公认的客观方法。
• MRI可早期发现胆红素脑病，对预后作出较为客观的评价。
• 新生儿期核黄疸典型MR表现为T1WI上双侧苍白球对称性高 信号；后遗症期核黄疸主要表现为T2WI上双侧苍白球对称 性高信号；DWI上（信号均未见特殊改变）对诊断核黄疸 无帮助。
2020/11/24
4
胆红素脑病概述
• 由于血中游离胆红素异常增高，或血脑屏障通透性增高，胆 红素进入脑组织，浸润沉积于基底节、小脑、延脑、大脑半 球及脊髓前角部位，导致神经细胞中毒。由于新生儿时期基 底节神经细胞生理及生化代谢旺盛，耗氧量大，故血清胆红 素超选择性沉积于苍白球，并损害神经元细胞和神经胶质细 胞，引起神经元细胞凋亡，神经胶质细胞的线粒体功能改 变 。胆红素可引起细胞内Ga2+超载，线粒体呼吸功能受到影 响，导致神经细胞凋亡 。
2020/11/24
19
图2A/B 2A. 1岁零4月，徐动型脑瘫，T2WI示双侧苍白球
对称性高信号。 2B.T1WI示双侧苍白球对称性呈稍低信号
2020/11/24
20
核黄疸后遗
男，11月， 至今不会翻身
2020/11/24
21
核黄疸后遗
胆红素脑病
正常脑部
12
胆红素脑病
2020/11/24
T1WI
T2WI
13
胆红素脑病
发病3天
2020/11/24
14
3周后复查
胆红素脑病
T1WI
发病4天
2020/11/24
1岁复查
T2WI
3岁复查
15
胆红素脑病
T1WI
T1WI
发病3天
T2WI
2020/11/24
6个月复查
T2WI 16
图1A/B 1A.8d，重度黄疸， UCB743.7mol/L，T1WI示双侧 苍白球对称性高信号，丘脑 腹外侧呈对称性高信号。
2020/11/24
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
2020/11/24
18
图 3A~D急性胆红素 脑病患儿病例: 生后 第11 天, A.T1WI示 双侧苍白球呈明显高 信号 ，边缘清楚 B.T2WI示双侧苍白球 呈对称性稍高信号。
同一病例 4月龄时诊
断为手足徐动型脑性
瘫痪.T1WI示双侧苍
白球未见明显异常信
号；T2WI示 双侧苍
白球呈对称性高信号。
• 有研究表明：T1WI高信号只是一种瞬态现象，大约在1-3 周后消失，与疾病长期预后无必然联系。当相同部位在慢 性期转变为T2WI对称性高信号时，则提示预后不良。
2020/11/24
9
胆红素脑病影像学
• DWI上信号无异常改变，可能是胆红素沉积引起神 经细胞损伤的主要形式为凋亡，而水分子变化较 轻，其引发的水分子运动变化不足以引起DWI信号 改变，或变化强度较弱，无法与周围信号区分。
• MRI可较好地显示高胆红素血症对基底节苍白球的损伤， 双侧苍白球对称性高信号是新生儿急性胆红素脑病的重要 影像学特征。
2020/11/24
6
胆红素脑病影像学
• 新生儿急性期检查，多数表现为T1WI双侧苍白球 对称高信号，是胆红素脑病急性期特征性表现， 部分可伴有丘脑腹外侧对称稍高信号。T2WI大部 分表现无明显异常，少数为稍高信号。DWI上信号 无异常改变。
2020/11/24
7
胆红素脑病影像学
• 慢性期主要表现为双侧苍白球T2WI高信号，可能终末期神 经胶质增生、脱髓鞘有关。临床上大多有脑瘫表现，表明 该征象为慢性期的特征性表现，常提示预后不良，因此对 预后判断有一定临床意义。
• 慢性期T1WI双侧苍白球为等信号或低信号，但临床表现并 无相关性，表明本病慢性期 T1WI改变的临床意义可能不 大。