病理学与病理生理学 局部血液循环障碍

➢ 血小板小梁间形成纤 维蛋白网，网眼内充 满红细胞；
➢ 血管腔阻塞，局部血 流停滞致血液凝固
血栓形成的过程
（二）血栓的类型和形态
➢白色血栓
部位：动脉内、心瓣 膜和静脉血栓头部
肉眼：灰白、质实小 结节或赘生物状，表 面粗糙，与血管壁紧 密粘着不易脱落
镜下：由血小板及少 量纤维蛋白构成
沿二尖瓣闭锁缘有多数单 行排列的细小疣状赘生物
➢ 分娩过程中并发症 （1/50000 80%） ➢ 显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊
第四节 栓塞（embolism）
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栓塞的概念
➢ 栓塞（embolism） ：在循环血液中出现的不溶于 血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象 。
➢ 栓子（embolus）：阻塞血管的异常物质。
➢ 栓子：固体，液体，气体。其中最常见的是血栓 栓子。
一、栓子的运行途径
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二、栓塞的类型及对 机体的影响
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栓塞的类型
血栓栓塞（thromboembolism） 气体栓塞（gas embolism） 羊水栓塞(amnioticfluid embolism)
脂肪栓塞(fat embolism) 其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞
1.血栓栓塞（thromboembolism）
第三节 血栓形成 （thrombosis）
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第三节血栓形成（thrombosis）
➢ 血栓形成(thrombosis)：在活体的心脏和血管内， 血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固 体质块的过程。
➢ 血栓(thrombus)：形成的固体质块。
一、血栓形成的条件和机制
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➢ 概念：静脉血液回流受阻，淤积于小静脉和 毛细血管内而引起的局部含血量增多。
➢ 原因
静脉腔阻塞 局部淤血
静脉壁受压
左心衰竭：肺淤血 全身性淤血
右心衰竭：肝淤血
二、淤血（congestion）
➢病变 肉眼： 大：淤血的组织或器官体积肿大 ； 紫：淤血的组织或器官颜色暗红, 还原Hb增多； 凉：局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加；
血栓形成的条件和机制
➢ 血栓形成条件： 心血管内皮细胞的损伤：内皮细胞具有抗凝 和促凝作用，生理情况下以抗凝作用为主。 血流状态的改变 ：血流减慢和血流产生漩涡 等改变，有利于血栓的形成。 血液凝固性增加：血液中血小板和凝血因子 增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致 血液的高凝状态。
心血管内膜的损伤
病理 学
局部血液循环障碍
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学习内容
➢ 第一节 充血和淤血 ➢ 第二节 出 血 ➢ 第三节 血栓形成 ➢ 第四节 栓 塞 ➢ 第五节 梗 死
学习目标
淤血、血栓形成、栓塞和梗死的概念
掌 淤血的原因、病理变化及后果 握 血栓形成的条件
梗死的类型和病理变化
充血的原因、病理变化和结局
一、充血（hyperemia）
充血 ：小动脉和毛细血管扩张
一、充血（hyperemia）
➢ 后果 解除病因可完全恢复 高血压或动脉硬化可引起破裂性出血如 脑出血； 减压后充血可导致脑相对缺血而虚脱、 晕厥
血液循环模式图
二、淤血（congestion）
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二、淤血（congestion）
形态特征 灰白、波浪状、 质实、与瓣膜壁
血管相连
粗糙、干燥、圆 柱状、粘着、灰 白与褐色相间
(镜下)
红、湿润、有弹 性、但易干枯、
脱落
透明血栓 (hyaline ~)
DIC、微循环内
纤维素
镜下可辨认
三、血栓的结局
➢ 溶解吸收 ➢ 脱落→栓子
→栓塞→梗 死
➢ 机化→再通 ➢ 钙化
左侧见未完全被机化的血栓，中央 为肉芽组织，右侧见再通的血管
脱落可引起体循环栓塞
2.气体栓塞 （gas embolism）
➢ 气体栓塞：大量空气迅速进入血循环或原溶于血 液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管的现 象。
➢ 空气栓塞和氮气栓塞（减压病）
2.气体栓塞 （gas embolism）
➢ 空气栓塞（air embolism）：大量空气迅速进入血 循环；100ml急性死亡。
最常见于DIC。
微血栓
微血栓
四种血栓的比较
类型
形成条件
白色血栓 血流快时，主要 (pale ~) 见于心瓣膜
混合血栓 (mixed ~)
血流慢的静脉， 常以瓣膜囊或内 膜损伤处为起点
红色血栓 (red ~)
血流缓慢甚至停 滞的静脉，静脉 延续性血栓尾部
主要成分 血小板
血小板 红细胞
红细胞 纤维素
➢ 手术室急救时加压输血时可能出现意外。
2.气体栓塞 （gas embolism）
➢ 减压病（decompression sickness）/氮气栓塞：在 高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发 生的气体栓塞，原溶解血液内的气体迅速游离形 成气泡，阻塞心血管。
3.羊水栓塞（amniotic fluid embolism）
一、出血的原因和类型
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出血的类型
有否疾病
• 生理性出血 • 病理性出血
血液逸出
• 破裂性出血 • 漏出性出血
出血部位
• 内出血 • 外出血
破裂性出血
➢破裂性出血：
心脏或血管壁破裂引起的出血。 ➢ 原因:
血管机械性损伤：割、弹、刺伤 血管壁或心脏病变 血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、
镜下: 细静脉和毛细血管扩张，充满红细胞。
二、淤血（congestion）
➢ 后果: 水肿，积液； 出血； 实质细胞萎缩、变性、死亡 间质纤维组织增生；
➢ 重要器官的淤血 肺淤血 肝淤血
淤血性硬化
肺淤血
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肺淤血
➢ 病因：左心衰竭
➢ 肉眼：肺体积增大 ，重量增加，呈紫 红色，质地较实。 慢性肺淤血质地较 硬，呈深褐色，称 为肺褐色硬化。
释出vWF
内膜损伤 胶原暴露
血小板粘附
释放
ຫໍສະໝຸດ Baidu
释放组 织因子
激活因 子Ⅶ
粘集
启动外 源性凝 血系统
激活Ⅻ因子
启动内源性凝血系统
内膜损伤常见于：创伤、炎症等
内皮损伤、血小板粘集示意图
➢ 内皮损伤，胶原暴 露，PLT与胶原黏附
➢ PLT释放颗粒合成 TXA2
➢ PLT被激活并相互凝 集
➢ PLT聚堆、释放凝血 酶、激活纤维蛋白 原、纤维蛋白网罗 白细胞和红细胞→ 血栓
病理变化
➢ 外出血 鼻衄：鼻黏膜出血 咯血：呼吸道出血经口腔排出 呕血：上消化道出血经口腔排出 便血：下消化道出血经肛门排出 尿血：泌尿道出血经尿道排出
后果
➢ 取决于出血量、出血速度和出血部位 少量出血—可自行止血 局部出血—可吸收或机化，纤维化。 重要器官引起严重后果 • 脑出血 —内囊出血、脑疝 • 眼底出血 — 失明 • 心包填塞 — 急性心功能不全 大量出血—失血性休克甚死亡。
肝淤血
➢ 病因：右心衰竭。 ➢ 肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称
为槟榔肝（nutmeg liver）。长期慢性肝淤血，会 引起淤血性肝硬化。 ➢ 镜下：肝小叶中央静脉及周围血窦扩张淤血，肝 细胞变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚， 肝细胞发生脂肪变性。
肝淤血
➢ 槟榔肝：肝的 切面上出现红 （淤血区）黄 （脂肪变区） 相间的条纹， 状似槟榔切面。
达静脉后粘性有所增加。
血液凝固性增高
遗传性高凝 状态
V因子基因突变 抗凝血因子先天性缺乏
获得性高凝 状态
手术、创伤、妊娠、分娩 恶性肿瘤 DIC
二、血栓的形成过程和类型
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（一）血栓的形成过程
➢ 静脉瓣膜内血流形成 漩涡，血小板沉积
➢ 血小板继续沉积形成 血小板小梁，小梁周 围有白细胞；
溃疡等 静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉 毛细血管破裂：如软组织损伤
漏出性出血
➢漏出性出血： 是指血管壁通透性增高引起的出血。
➢原因:
血管内压增高 血管壁的损害 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏
二、出血的病理变化及后果
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病理变化
➢ 内出血 体腔积血: 心包腔，胸腔，腹腔，关节腔； 血肿: 硬脑膜下血肿、皮下血肿、腹膜后血肿 瘀点（1~2mm）、紫癜（3~5mm）、瘀斑 (>1~2cm)：皮肤、粘膜、浆膜的少量出血。
一、充血（hyperemia）
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一、充血（hyperemia）
➢ 概念：器官或组织因动脉输入血量的增多而 引起的局部含血量增多。
➢ 原因和类型
生理性充血 充血
病理性充血
炎性充血 减压后充血
侧枝性充血
一、充血（hyperemia）
➢病变 肉眼:
大：组织器官体积轻度增大 红：颜色鲜红(氧和血红蛋白增多) 热：代谢增强 镜下: 局部细动脉及毛细血管扩张充血
➢ 肺动脉栓塞 栓子90％以上来自下肢深静脉 中小分支的栓塞→不引起严重后果； 有慢性肺淤血→肺出血性梗死； 肺动脉大分支及主干→急性呼吸衰竭、右心衰 →猝死； 多数小栓子栓塞→右心衰→猝死
肺动脉血栓栓塞
1.血栓栓塞（thromboembolism）
➢ 体循环动脉栓塞 栓 子 8 0 ％ 来 自 织左的梗死 心 ，
心瓣膜白色血栓
（二）血栓的类型和形态
➢混合血栓
部位：静脉内的延续 性血栓的体部，动脉 瘤、室壁瘤内的附壁 血栓，扩张左心房内 的球状血栓。
肉眼：呈粗糙干燥圆 柱状，与血管壁粘连 ，有时可辨认出灰白 与褐色相间的条纹状 结构。
（二）血栓的类型和形态
➢混合血栓
镜下：由淡红色无结 构的血小板小梁（肉 眼灰白色）和充满小 梁间纤维蛋白网的红 细胞（肉眼红色）构 成，血小板小梁边缘 可见中性粒细胞。
熟 血栓形成的过程、结局和对机体的影响 悉 栓子的运行途径、栓塞的类型和对机体的影响
梗死的原因及对机体的影响
了 解
出血的原因、病理变化和结局
第一节 充血和淤血
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第一节 充血和淤血
➢ 动脉性充血（Arterial hyperemia） 简称充血（hyperemia）
➢ 静脉性充血（Venous hyperemia） 简称淤血(Congestion)
肺褐色硬化
肺淤血
➢ 镜下： 肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血，肺泡壁变
厚，肺泡腔内有水肿液和心衰细胞。
肺淤血
➢ 心力衰竭细胞：心力衰竭时肺泡内含有含铁血黄 素的巨噬细胞。
➢ 机制:肺泡内的红 细胞被巨噬细胞吞 噬后，红细胞内的 血红蛋白转变成棕 黄色、颗粒状的含 铁血黄素。
心衰细胞
肝淤血
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血流状态改变
➢ 血小板进入边流，增加了血小
血流
板与内膜的接触机会和粘附于 血
缓慢
内膜的可能性
栓
涡流 形成
➢ 被激活的凝血因子和凝血酶在 局部易达到凝血所需的浓度
➢ 内皮细胞因缺氧而导致功能障
形 成
碍或损伤
静脉血栓多于动脉血栓的原因
➢ 静脉内有静脉瓣； ➢ 静脉血流慢有时甚至可出现短暂的停滞； ➢ 静脉壁薄易受压，血流通过毛细血管到
混合血栓镜下观
（二）血栓的类型和形态
➢红色血栓
部位: 静脉血栓的尾部。 肉眼：暗红色。新鲜的光滑、湿润、弹性；陈
旧的干碎、易脱落。 镜下：纤维素网眼内充满着均匀分布的红细胞
。
（二）血栓的类型和形态
➢透明血栓
微循环的血管内，主要在毛细血管，只能在显 微镜下观察到，又称微血栓。
透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成， 又称为纤维素性血栓
一、栓子的运行途径
➢ 左心和体循环动脉→全身动脉分支（脑、脾 、肾等）
➢ 体循环静脉和右心→肺动脉（肺） ➢ 肠系膜静脉或脾静脉→门静脉分支（肝） ➢ 交叉性栓塞 ➢ 逆行性栓塞：罕见
左心和体循环动脉
肠系膜和脾静脉
一、栓子的运行途径
交胃左静 叉肠心脉 逆系动右 行统脉心 也流到到 莫到全肺 忘肝身脏 。，，，
肝淤血
镜下可见 肝小叶中 央肝窦高 度扩张淤 血，肝细 胞脂肪变 性，胞质 出现小的 脂肪空泡
慢性肝淤血和脂肪变
肝小叶中央肝窦高度扩张淤血，肝细胞脂肪变性， 胞质出现小的脂肪空泡
第二节 出血(hemorrhage)
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出血(hemorrhage)
出血(hemorrhage) ：血液从血管或 心腔逸出。
血栓与死后血凝块的区别
血栓
死后血凝块
干燥易碎
湿润而有弹性
与心血管壁粘连
否
色泽混杂，灰红相间， 有横行的灰白色波浪 形条纹(血栓尾部为暗
红色)
暗红色，均匀一致，或 血凝块的上层浅黄色， 似鸡脂，下部深红色
血管被胀大，饱满
否
四、血栓对机体的影响
➢ 有利 预防出血 防止炎症扩散
➢ 不利 阻塞血管 栓塞：血栓脱落→栓塞→梗死 形成心瓣膜病：心瓣膜赘生物 (血栓) 出血：DIC