急性肾小球肾炎--详细
急性肾小球肾炎课件
《急性肾小球肾炎》
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非凹陷型水肿
《急性肾小球肾炎》
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临床表现--严重病例
严重循环充血--水钠潴留致左右心衰 轻者:呼吸心率加快,肝大有压痛 重者:呼困,端坐呼吸,咳痰,湿罗音
颈静脉怒张 洋地黄治疗效果差,
利尿效果好 肺水肿死亡
《急性肾小球肾炎》
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临床表现--严重病例
2.高血压脑病 原因:血压急剧增高--脑血管痉挛或
《急性肾小球肾炎》
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实验室检查
1.尿液检Βιβλιοθήκη Baidu: 红细胞增多,尿蛋白+~+++, 管型 2.血液检查 轻度贫血--血容量增多 血沉加快--肾炎于活动期 血清抗链球菌抗体升高 血清总补体降低 氮质血症
《急性肾小球肾炎》
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治疗原则--自限性疾病
1.治疗感染灶 抗生素使用7~10天:首选青霉素,过敏者
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护理措施——1、休息
急性期--卧床休息 血沉正常--上学 尿Addis计数正常——正常活动
《急性肾小球肾炎》
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护理措施——2、饮食管理
急性期--限盐、限水、限蛋白
尿少、水肿--限盐
氮质血症——限蛋白质 供给高糖饮食 尿量增加、水肿消退、血压正常:恢复正
常饮食
肾生理特点:
肾小球滤过率低:水肿 肾稀释功能好,但浓缩功能差:脱水 肾小管调节功能差:水肿 肾小管排泌功能差:给药
急性肾小球肾炎的诊断和治疗医生指南
1. 血尿
急性肾小球肾炎患者常常出现 血尿,尿色呈红色或棕红色。
2. 蛋白尿
患者尿液中蛋白质含量增加, 呈泡沫状。
3. 高血压
急性肾小球肾炎患者常出现高 血压,血压值明显升高。
4. 水肿
患者可能出现水肿,特别是在 眼睑、下肢等部位。
实验室检查
1. 尿常规检查:显示血尿和蛋白尿。
3. 尿液细菌培养:帮助排除感染性肾 小球肾炎。
患者管理
在治疗过程中,医生需要密切监测患者的病情变化,及时调整治疗方案。同时,对患者进 行教育,提高其自我管理能力,有助于预后改善。
展望
个体化治疗方案
未来,随着基因测序和生物标志物等技术的发展,有望为 急性肾小球肾炎患者制定更为个体化的治疗方案,提高治 疗效果。
跨学科合作
急性肾小球肾炎的诊治涉及多个学科,包括肾内科、风湿 免疫科、影像科等。加强跨学科合作,有助于提高诊治水 平和患者预后。
通过组织病理学检查,确诊急性肾小球肾炎并明确病理类型。肾活检是
诊断的金标准,但具有一定创伤性,需权衡利弊进行选择。
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治疗策略
一般治疗
01
02
03
休息
急性肾小球肾炎患者需要 充分休息,避免过度劳累 ,以减轻肾脏负担。
饮食调整
根据患者病情,调整蛋白 质、盐分和水分的摄入量 ,避免过度摄入加重肾脏 负担。
急性肾小球肾炎病例讨论
积极治疗原发病
针对导致心力衰竭的原发 病进行治疗,如控制感染 、纠正心律失常等,从根 本上改善心功能。
急性肾衰竭治疗方法
血液透析
对于严重急性肾衰竭患者,可采用血液透析的方法,通过体外循环清除体内代谢废物和 多余水分,维持内环境稳定。
病史
患者于2周前出现上呼吸道感染症状,包括发热、咳嗽和喉咙痛。自行服用感 冒药后症状缓解,但1周前开始出现乏力、食欲减退、恶心和呕吐等症状。
症状
患者主诉腰痛、眼睑水肿,伴有轻度血尿和蛋白尿。查体发现血压升高,面部 及双下肢轻度水肿。
诊断依据
实验室检查
尿常规检查显示蛋白尿、血尿; 血液检查显示轻度贫血,血沉加
发病机制
通常由于感染(如链球菌感染)后, 免疫复合物在肾小球内沉积,引发补 体激活、中性粒细胞和巨噬细胞浸润 ,导致肾小球损伤。
临床表现及分型
前驱症状
如上呼吸道感染、皮肤感染等。
肾炎症状
血尿、蛋白尿、水肿、高血压等。
全身症状
发热、乏力、恶心、呕吐等。
分型
根据病因和临床表现可分为多种类型,如 链球菌感染后急性肾小球肾炎、非链球菌 感染后急性肾小球肾炎等。
增强体质和免疫力。
运动注意事项
03
运动过程中应注意观察病情变化,如出现不适或症状加重,应
急性肾小球肾炎(医学系)
万象馆·百度文库
肾脏功能
❖ 排泄代谢终末产物
❖ 调节水、电解质、酸碱平衡,维持内环境稳 定
❖ 内分泌功能
尿量
年龄
正常尿量(ml) 少尿(ml/m2) 无尿( ml/m2 )
婴儿
400-500
<200
幼儿
500-600
<200
(四)严重病例的治疗
(二)典型病例
一般症状;前驱感染病灶;肾炎症状
❖ 水肿:眼睑(晨起)、下肢、胸水、腹 水、全身。非凹陷性
❖ 尿少:少尿、无尿
❖ 高血压:30%-70%可有高血压
❖ 血尿:肉眼血尿(30%-50%),茶色或烟 灰水样(酸性尿),洗肉水样(中性或弱碱 性尿);镜下血尿
一般在1-2周内随尿量增多而恢复正常,肉 眼血尿持续时间长。
(三)严重病例
1、循环充血:水、钠潴留—血容量增多—循 环充血
①心脏代偿:搏出量增加,心脏扩大,心 率增快,甚或出现奔马律。
②肺循环充血:呼吸增快、咳嗽、端坐呼 吸、肺底可闻细小湿罗音、严重者口吐粉 红色泡沫痰。
③体循环充血:肝大,肝痛;颈静脉充盈 或怒张;肝颈征阳性
*UCG不能证实心肌泵功能衰竭;少数病 例发展为真正的衰竭
❖ 可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎(APSGN)和 非链球菌感染后肾小球肾炎(ASPGN)
急性肾小球肾炎诊疗规范
急性肾小球肾炎诊疗规范
急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis,AGN),简称急性肾炎,是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病。其特点为急性起病,患者出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压并可有一过性氮质血症。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎。
【病因】
尽管本病有多种病因,但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后,肾炎的发生率一般在0%~20%。1982 年全国105 所医院儿科泌尿系统疾病住院病人调查,急性肾炎患儿抗“O”升高者占61.2%。我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见,占51%,脓皮病或皮肤感染次之占25.8%。除A组β溶血性链球菌之外,其他细菌如绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等,病毒如柯萨基病毒B4 型、ECHO 病毒9 型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等,还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。
【发病机制】
目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关,所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性,包括菌壁上的M蛋白内链球菌素(endostretocin)和“肾炎菌株协同蛋白”(nephritis strain associated protein,NSAP)。主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变,包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外,某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶,与机体的免疫球蛋白(1gG)结合,改变其免疫原性,产生自身抗体和免疫复合物而致病。另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性,可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图14-1。
急性肾小球肾炎
一、概述
1、急性肾炎综合征 急性起病、以血尿(常伴一定程度蛋白尿)、高
血压、水肿并伴肾小球滤过率减低为特点的一组肾 小球疾病,通常呈可逆的自限性过程。 2、急性肾炎综合征常见病因
感染:急性链球菌感染后肾小球肾炎(常见) 其它(病毒、细菌、真菌、寄生虫等)
多系统疾病:SLE、坏死性血管炎等 其它:过敏性肾炎、血清病等
2、血尿
几乎所有患者均有血尿,常为为首发症状, 30%患者可有肉眼血尿,持续1~2周后转为镜 下血尿。
3、蛋白尿
伴有不同程度的蛋白尿,少数(<20%) 为肾病范围蛋白尿(成人>3.5g/24h,儿童 >50mg/kg.24h)。
4、水肿
80%以上患者出现水肿,主要由于GFR下 降所致,通常仅累及眼睑、颜面,偶见全身水 肿。
七、预后
患者未及时诊断,早期未接受强化治疗,预后 差,将数月后进展不可逆肾衰竭。
影响预后因素 免疫类型:III>II>I; 老年人预后差; 强化治疗延迟者预后差; 病理损害严重程度和预后相平行; GFR<5ml/min,Crea>8mg/dl者预后差。
图1、PSGN发病机制
三、病理
病变类型基本上是毛细血管内增生性肾小球肾 炎。 1、光镜特点
弥漫性病变,以肾小球病变为主; 以内皮细胞和系膜细胞增生为主; 急性期(6周内)可见中性粒细胞浸润; 严重病变可见毛细血管官腔狭窄; 小管病变轻,间质水肿及灶性炎症细胞浸润。
急性肾小球肾炎ppt课件
5、观察药物疗效及副作用 (1)激素治疗期间:观察每日尿量、尿蛋白变化、血浆
蛋白恢复情况,激素副作用(库欣综合征、高血压、 骨质疏松等)及时补充维生素D及钙质防止发生手足 抽搐; (2)应用利尿剂时:观察尿量,查血钾、血钠有无低血 容量性休克或静脉血栓生成; (3)使用免疫抑制剂治疗时:注意白细胞数、脱发、胃 肠道反应、出血性膀胱炎,多饮水,定期查血象; (4)使用肝素过程中注意监测凝血时间、凝血酶原时间;
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4、预防感染
(1)向患儿及家属解释其重要性,避免到公共场所; (2)做好保护性隔离,每日空气消毒,减少探视人数; (3)加强皮肤护理:保持皮肤清洁干燥,床铺清洁,
经常翻身。水肿严重时,臀部和四肢受压部位垫软 垫,水中的阴囊用吊带托起; (4)做好会阴部护理:每日用3%硼酸坐浴1~2次; (5)严重水肿者避免肌肉注射,以防药液外渗,导致 局部潮湿、糜烂、感染; (6)监测体温、血象,及时发现感染灶,发现感染给 予抗生素治疗。
教学目标
• 1.知识目标:了解急性肾小球肾炎的病因,掌握辅助检查、治疗要点, 熟练掌握临床表现。
• 2.技能目标:熟练掌握急性肾小球肾炎的护理问题、护理措
施,熟悉健康教育。 • 3.情感目标:树立关爱病人和整体护理的的理念。
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1.概念 2.病因 3.发病机制 3.临床表现 4.并发症 5.辅助检查 6.治疗要点 7.护理诊断 8.护理措施 9.健康教育
急性肾小球肾炎-教学课件
及早发现病情,有效控制感染,进行个体化治疗。
合理膳食和保健
饮食调理有助于控制病情,预防并发症的发生。
急性肾小球肾炎-教学课 件
急性肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病,主要由免疫反应引起的肾小球炎症 所致。本课件将为您详细介绍该病的概述、病因发病机制、临床表现与诊断 标准、诊疗原则和药物治疗方案、饮食调理和保健建议、并发症及预防措施, 并总结要点。
急性肾小球肾炎概述
肾小球结构
肾小球是肾脏的重要组成部分, 由血管丛(毛细血管)和鲜红的 肾小球囊(Bowman囊)组成。
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慢性肾病进展
2
一些患者可能出现慢性肾小球肾炎,需
要注意肾功能监测和控制其他危险因素。
3
肾功能损伤
严重的急性肾小球肾炎可能导致肾功能 的损害,需要进一步治疗来保护肾脏。
感染复发
一些患者可能反复发作急性肾小球肾炎, 需要加强预防措施、提高免疫力。
结论和要点
急性肾小球肾炎是一种免疫性疾病
病因多样,表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压。
肾脏功能障碍可能导致水 钠潴留和体液潴留,表现 为面部、手脚浮肿以及高 血压。
3 肾活检
通过肾脏活检可以确定急 性肾小球肾炎的诊断,肾 小球内免疫复合物沉积是 诊断的重要依据。
诊疗原则和药物治疗
控制病情
对于急性肾小球肾炎患者,及 时控制感染、减轻炎症反应非 常重要。
急性肾小球肾炎的诊断以及鉴别
急性肾小球肾炎的诊断以及鉴别引言
急性肾小球肾炎(Acute Glomerulonephritis,简称AGN)是一种常见的肾脏疾病,发病率较高,特别是在儿童和年轻人中。及时准确
地诊断急性肾小球肾炎,进行鉴别诊断是非常重要的。本文将以一名
专业医生的身份,给出关于急性肾小球肾炎的诊断和鉴别的详细解答。
一、急性肾小球肾炎的诊断
急性肾小球肾炎的诊断主要依靠以下几个方面的信息:
1. 临床表现
急性肾小球肾炎的典型症状包括:
•急性起病,多见于儿童和青少年;
•尿量减少,尿液呈茶色或浑浊色,可伴有血尿和蛋白尿;
•高血压,通常是轻中度;
•水肿,主要表现为眼睑水肿、面部水肿和下肢水肿。
2. 实验室检查
急性肾小球肾炎的实验室检查结果通常表现为:
•尿常规检查:镜检发现红细胞和白细胞增多,管型和蛋白尿;
•血常规检查:白细胞计数正常或轻度增多,可能有贫血表现;
•肾功能检查:血尿素氮和血肌酐轻度升高,肌酐清除率下降;
•免疫学检查:血清C3明显下降,补体溶血反应阳性或不完全阳性;
•自身抗体检查:抗DNA、抗核抗体、抗SSA、抗SSB等抗体阴性。
3. 肾活检
肾活检是诊断急性肾小球肾炎最可靠的方法之一。通过镜检和免
疫荧光检查,可以观察肾小球和肾小管的病理改变,确定炎症的类型
和程度。
4. 糖皮质激素治疗试验
使用糖皮质激素治疗进行试验性诊断是判断是否为急性肾小球肾
炎的有效方法之一。通常在患者病情稳定后,给予大剂量的糖皮质激素,观察24~72小时内尿量、尿常规、血压等指标的变化。如果病情
迅速好转,则可以进一步确定为急性肾小球肾炎。
急性肾小球肾炎病历
急性肾小球肾炎病历
基本病情
姓名:张三
性别:男
年龄:38岁
住院号:123456
入院日期:2020年11月3日
诊断:急性肾小球肾炎
临床表现
患者自述发病前一周感冒,治疗后症状消失。但在1天前出现明显的浮肿,特别是双下肢明显。并且出现了少尿、腰痛、失眠等症状,并在当天就到医院就医。检查显示血压升高,血肌酐升高,尿蛋白阳性,血小板减少,C3下降。
检查结果
1.尿液分析:蛋白尿2+,镜下血尿1+,尿比重1.023
2.血常规:白细胞总数10.3 x 10^9/L,血小板78 x 10^9/L,Hb 111
g/L
3.血生化:肌酐142.0 mmol/L,尿素氮10.1 mmol/L,血浆甘油三酯
2.7 mmol/L,c反应蛋白1.8 mg/L
4.血清免疫学:C3水平降低
5.肾脏超声:右肾24mm x 42mm,左肾26mm x 51mm,无明显异常
诊断与治疗
经过综合检查,患者被诊断为急性肾小球肾炎。治疗方案如下:
1.甲强龙:每日1次,静脉滴注
2.ACEI:每日2次,口服
3.利尿剂:每日1次,口服
4.阿托伐他汀:每日1次,口服
治疗后患者症状逐渐好转,尿蛋白逐渐降低,肾功能得到了改善。
随访与预后
患者在住院期间,进行了局部外用药物治疗,如利尿剂、肾上腺素等。随访一周后,患者的尿蛋白已经降至负性,血肌酐按照治疗方案稳步下降,患者得以康复
出院。建议患者定期检查,加强营养,预防感冒和上呼吸道感染,防止疾病的反复发作。
急性肾小球肾炎是一种常见的肾病,临床表现多样化,预后往往与磷酸酶相连。在治疗中,及时发现和治疗是关键,坚持规范治疗方案,加强预防工作,对于该病的康复起到至关重要的作用。
急性肾小球肾炎
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六、诊断与鉴别诊断
2.鉴别诊断 其它病原体引起的感染后肾炎 慢性肾炎急性发作(CGN) 肾病综合征(NS) 急进性肾炎(RGN) 继发性肾炎(SGN)
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急性链球菌感染后肾小球肾炎
概述 病因发病机理及病理生理 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 病程及预后 治疗
T淋巴细胞 单核巨噬细胞
补体系统
炎症细胞 血管内皮细胞
二、病因 发病机理及病理生理
3.病理生理
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肾小球炎症病变
内皮细胞肿胀、系膜细胞增生
毛细血管管腔狭窄 肾小球滤过面积
肾小球基底膜破坏
蛋白尿 血 尿 管型尿 氮质血症 少尿、无尿 水肿 高血压 循环充血
肾小球滤过率
球管失衡
钠、水潴留,血容量扩张
1.定义 A组β溶血性链球菌
水肿、血尿、蛋白尿、高血压 免疫反应性肾小球疾病 2.发病情况 发病季节: 四季散发,冬春季多见 发病年龄:5-14岁多见,〈2岁罕见 性别: 男:女=2:1
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急性链球菌感染后肾小球肾炎
概述 病因发病机理及病理生理 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 病程及预后 治疗
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水 肿 (Edema)
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水 肿 (Edema)
急性肾小球肾炎名词解释
急性肾小球肾炎名词解释
急性肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病,也称为急性肾小管肾炎,简称AGN(Acute Glomerulonephritis)。急性肾小球肾炎是由细菌、病毒或其他机械刺激引起的免疫反应性肾炎,主要发生于小球肾小管和细胞间夹层,可导致肾毛细血管的损伤和炎症,从而影响血液滤过功能。
急性肾小球肾炎的病因可分为特异性和非特异性两类。特异性肾小球肾炎包括链球菌性肾炎、细菌性血小板凝集抑制因子(IgA)性
肾炎和病毒性肾炎等,其中最常见的是IgA性肾炎,占急性肾小球肾炎患者的50-70%。非特异性急性肾小球肾炎可由某种自身免疫性疾
病(如系统性红斑狼疮、过敏性结节病、类风湿性关节炎等)引起,或者受到有毒物质(如铜、铅、砷、不饱和脂肪酸等)影响而发病。
急性肾小球肾炎的临床表现可以分为五个方面:消失性血尿、水肿、全身症状、血液学改变和肾功能改变。这种病变在肾小管中引起血液滤过功能改变,易出现消失性血尿,表现为尿蛋白和红细胞的增多,尿量减少,但无尿痛、排尿困难、血尿或尿颜色红,次数可达100次/天,并可伴有皮肤水肿和晕眩等。全身症状表现为发热、恶心、呕吐以及腹痛和头痛等,可伴淋巴结肿大。在血液学检查中,血白细胞和血小板可有升高,抗核抗体和IgA血清增高,表明抗原抗体反应,肾功能改变可表现为血清尿素、血清肌酐水平升高,亚硝酸盐增加,尿钠减少,弥散性等电解质紊乱以及钾排出增加等。
临床上急性肾小球肾炎可通过综合征诊断确定。通常情况下,需
进行放射能检查、血液检查以及肾功能检查,如尿沉渣检查、肾脏彩超、肾脏病理学、常规血液检查等,以做出判断和诊断。另外,也可通过血清生化检查来诊断,如IgA沉渣尿检查、肾小球抗体和抗原抗体检测。
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本病的临床表现轻重不一,轻型可为亚临床型,临床症状不明显,重者可为急性肾衰竭,严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史,上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1~2周,皮肤链球菌感染者潜伏期为3~4周。轻者可无明显感染史,仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高,而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1~3周无症状潜伏期而急性起病,表现为急性肾炎综合征,主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
1.血尿常为起病的第1个症状,几乎所有病人均有血尿,40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样,但无血凝块,酸性尿中可呈酱油样棕褐色,持续1~2周,镜下血尿可持续1~6个月,少数病例可持续半年或更久,但绝大多数均痊愈。
2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿,但多数低于
3.0g/d,少数超过
3.5g/d,常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。
3.水肿常为起病早期症状,轻者为晨起眼睑水肿,呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身,稍有可凹性,少数可出现肾病综合征,若水肿持续发展,常提示预后不良。
4.高血压 70%~80%患者出现高血压,多为轻、中度的血压增高,偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速,高血压与水肿的程度常平行一致,并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者,表明肾脏病变较严重。
5.少尿多数患者起病时尿量减少(<500ml/d),且伴一过性氮质血症,2周后尿量渐增,肾功能恢复。
6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿,尿素氮及血肌酐轻度升高,若尿素氮
≥21.4mmol/L(60mg/L),肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L),应警惕发生急性肾衰。
7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛,偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者,仅出现镜下血尿,甚或尿检也正常,仅血C3呈规律性改变,急性期明显下降,6~8周恢复。肾活检有典型病理改变。
具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为:
1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。
2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性,血清补体下降,血清ASO增高,即可确诊本病。临床表现不典型者,需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症,所以,血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。
(一)治疗
本病是一种自限性疾病,目前尚缺乏特效疗法,虽然预后较差,但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病,但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性
期主要是预防和治疗水钠潴留,控制循环血容量,保持水和电解质平衡,以减轻症状,防治严重并发症(心力衰竭、急性肾衰、高血压脑病)的发生,去除加重肾脏病变的因素,促进肾脏功能的修复。
1.休息急性期必须卧床休息,待肉眼血尿消失,水肿消退,血压恢复正常,方可逐步增加活动量,3个月内宜避免较重的体力活动。
2.饮食给予含丰富维生素的低盐饮食,保证充足热量。适当补充优质蛋白质(含必需氨基酸的蛋白质,如牛奶、鸡蛋等)饮食,蛋白质入量应保持在1g/(kg·d)。对有氮质血症者,应限制蛋白质入量,每天约0.6g/kg即可。此类病人应限制含钾食品。水肿、高血压患者应无盐或低盐饮食,直至利尿开始,重度水肿伴尿少者,应限制入水量。
3.感染灶的治疗急性肾炎的治疗中,一般主张应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素,尤其是细菌培养阳性时,更应积极应用抗生素,预防病菌传播。目前多数学者仍主张即便培养结果阴性,也应选用青霉素、罗红霉素等药物,一般使用2周或直到治愈。更有人主张治愈后继续抗感染治疗渡过冬季,一方面控制隐蔽的病灶,另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌珠引起新的感染,避免肾炎加重而影响肾功能。
对于病症迁延2~6个月以上,病情反复不愈,且扁桃体病灶明显者,可以考虑进行扁桃体切除术。
4.对症治疗
(1)利尿消肿:急性肾炎的主要病理生理变化为水钠潴留,细胞外液量增加,导致临床上水肿、高血压、循环负荷过重乃至心、肾功能不全等并发症,应用利尿药不仅达到消肿利尿作用,且有助于防治并发症。
①轻度水肿:无明显肾功能损害,无浆膜腔积液(胸腔积液、腹水者)。常用噻嗪类利尿药,如氢氯噻嗪25~50mg,1~2次/d。此类利尿药作用于远端肾小管,但当GFR为
25ml/min时,常不能产生利尿效果,此时可用襻利尿药。
②中度水肿:伴有肾功损害及少量浆膜腔积液,先用噻嗪类利尿药,如氢氯噻嗪25~50mg,1~2次/d。但当GFR为25ml/min时,可加用襻利尿药,如呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸),呋塞米(速尿)20~40mg/次,1~3次/d,如口服效差可肌内注射或静脉给药,30min 起效,但作用短暂,可重复使用。此二药在肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率5~10ml/min 时,仍有利尿作用。应注意大剂量可致听力及肾脏的严重损害。
③重度水肿:当每天尿量<400ml,有大量胸腔积液、腹水伴肾功能损害,(甚至急性肾衰竭)及高血压、心衰等并发症时,立即应用大剂量强利尿药,如呋塞米(速尿)60~120mg 缓慢静脉推注,但剂量不能>400~1000mg/d,因该药剂量过大,并不能增加利尿效果,反而使不良反应明显增加,导致不可逆性耳聋。如利尿效果仍不理想,则应考虑血液净化疗法,如血液透析或腹膜透析,而不应冒风险用过大剂量的利尿药。
④其他利尿脱水药:汞利尿药可有肾实质损害,渗透性利尿药如甘露醇,可增加血容量,加重心脑血管意外发生,还有诱发急性肾衰竭的潜在危险;保钾利尿药可致血钾升高,尿少时不宜使用。而对有高尿酸血症者,应慎用利尿药。
此外还可应用血管解痉药,如多巴胺,以达利尿目的。
5.降压药的应用血压不超过18.7/12kPa(140/90mmHg)者可暂时观察。若经休息、限水盐、利尿而血压仍高者,应给予降压药。可根据高血压程度、起病缓急,选用以下降压药物:
(1)肼屈嗪(肼苯达嗪):此药能扩张阻力血管,减轻心脏后负荷。口服剂量为25mg,2次/d,肌注每次0.15mg/kg,每12~24小时1次;静注每次0.15mg/kg,每30~90分钟重复1次,最大剂量为每天1.7~3.6mg/kg,好转后改为口服,静注可立即生效,20~40min达最高峰,降压作用维持4~12h。其主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。
(2)钙通道阻滞药:如硝苯地平(硝苯吡啶),通过阻断钙离子进入细胞内,而干扰血管平滑肌的兴奋-收缩耦联,降低外周血管阻力而使血压下降,并能较好地维持心、脑、肾血流量。口服或舌下含化吸收良好,每次10mg,20min血压下降,1~2h作用达高峰,持续4~6h,与β-受体阻滞药合用可提高疗效,并可减轻其引起的心率加快。本药半衰期短,需多次用药。现临床应用广泛且效果良好的多种长效制剂如氨氯地平、非洛地平(波依定),可酌情选用。
(3)血管紧张素转换酶抑制药:通过抑制血管紧张素转换酶Ⅰ的活性,而抑制血管紧张素扩张小动脉,适用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导的高血压,也可用于合并心力衰竭的患者,常用药物为卡托普利(巯甲丙脯酸),口服25mg,15min起效,对肾素依赖性高血压效果更好。
(4)α1-受体阻滞药:哌唑嗪(prazosin)具有血管扩张作用,能减轻心脏前后负荷,宜从小剂量开始,逐渐加量,副作用有直立性低血压,口干、眩晕和乏力等。
(5)二氮嗪(低压唑,氯苯甲噻二嗪):为非利尿的噻嗪类衍生物,对严重的高血压或发生高血压脑病者可迅速降压,且维持时间较长,不需连续滴注,应用较方便。成人50~100mg,快速静注(10~15min注射完毕),1~2min起作用,2~5min作用最强,持续4~12h,为防止水钠潴留,每次注射前30~60min先静注速尿0.5~1mg/kg(因与速尿合用可能出现直立性低血压,有心绞痛、心衰患者忌用)。无效可30min后重复应用。降压效果与剂量和注射速度有关,快速静注足量药物,能获得充分的降压效果。副作用是水钠潴留、血糖升高。
(6)硝普钠:用于严重高血压患者。用量以1μg/(kg·min)速度持续静脉点滴。数秒内即起作用。常以5~20mg溶于100ml葡萄糖液中静脉点滴,先从小剂量开始,依血压情况调节滴速。此药的优点是作用快,疗效高且毒性小,既作用于小动脉的阻力血管,又作用于静脉的容量血管,能降低外周阻力而不引起静脉回流增加,故尤适用于心力衰竭的患者。