【课件】维生素D缺乏疾病ppt
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维生素D缺乏病-PPT课件
◆ .心理、社会状况
【护理诊断与合作性问题】
◆营养要素V.D缺乏: ◆潜在并发症: 骨骼畸形、骨折、维生素D中毒。 ◆有感染的危险: ◆知识缺乏（家长）: 家长缺乏预防和护理佝偻病知识
【预期目标】
◆满足患儿营养素的需要 ◆治疗期间 不发生呼吸道感染及维生素D中毒。 ◆患儿症状体征逐渐减轻或消失，不留下骨骼 畸形或有骨骼畸形能得到及时矫正。 ◆患儿家长能说出佝偻病的预防和护理措施
【护理措施】
1.增加体内维生素D的护理 （1）合理喂养：动物肝、蛋黄、奶油、 乳类和海产品。 （2）增加日光照射
【护理措施】
（3）补充维生素D和钙剂： 活动期：口服维生素D 2000～4000IU/d， 连用1个月后改为预防量每日400IU/d， 突击治疗：重症给维生素D3 20万IU～30万IU一 次im，1个月复查若无明显好转，重复1～2次。 补钙每日1～3g，以防发生低钙抽搐。
• 临床上分为以下四期: • 1.初期（早期） • 2.活动期（激期） • 3.恢复期 • 4.后遗症期
初期表现
• 神经、精神症状为主，
• 6个月内小婴儿
• 多汗、夜惊、易激惹、睡眠不安、夜哭。 • 头部汗多刺激头皮而摇头擦枕， • 出现枕秃（见图）
活动期（激期）表现
年龄：多见于3个月～2岁
⒈主要为骨骼改变
祖国医学称佝偻病活动期为五迟症 发迟、齿迟、坐迟、行迟、语迟
恢复期
• 以上各期经适当治 疗后，神经、精神 症状好转或接近消 失，精神活泼、反 应灵敏，肌张力恢 复正常。
后遗症期
• 多见于3岁以后的儿 童，临床症状消失。 可因佝偻病严重， 残留不同程度的骨 骺骨骼畸形。（见图）
◆ 辅助检查 :
■血液生化检查：
维生素D及其缺乏相关疾病PPT课件
上的地区人体基本上不产生维生素D。北方城市在每年11月到2月的 冬季紫外线合成维生素D为零。—周建烈博士 （4）光照角度及时间影响维生素D合成： 中午11点至下午2点，阳光照射最强烈，但不宜晒太阳 （5）年龄因素：婴幼儿皮肤娇嫩、老年人皮肤功能减退。
免费补充VD法 每天晒太阳30分钟左右（皮 肤尽量暴露，例如：穿短裤、 背心）
素D2和维生素D3，维生素D3的生物利用度是维生素D2的3倍。 D 三、维生素 3是维持高等动物生命所必须的元素和关键营养素，是
钙代谢最重要的生物调节因子！ 四、维生素D受体遍布全身，受维生素D调控的基因位点多达
3000多个，参与多种疾病的发生，发展及愈后。是 重要的免疫调节因子。
2017-1
认识 悦而 维生素D
2013版》 ➢ 2013年卫生部公布的《中国国家处方集▪儿童版》 ➢ 2015年中国营养学会《0-6月龄婴儿喂养指南》 ➢ 全国佝偻病防治方案及诊断标准
2017-1
认识 悦而 维生素D
国家政策法规文件指导性产品
2017-1
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
认识 悦而 维生素D
维生素D缺乏现状---婴幼儿、儿童
中国疾控中心在全国各地抽样调查显示82.9% 3-12岁儿童有维生素D缺乏或不足。西安市调查显 示有91.20% 的新生儿为维生素D缺乏，其他调查显示，婴幼儿维生素D缺乏和不足 的发生率在80%～90%之间。早产儿、低体重儿、双胞胎儿是维D缺乏高危人群。
2017-1
认识 悦而 维生素D
国家政策法规文件指导性产品
➢ 1986年5月25日卫生部发布《婴幼儿佝偻病防治方案》 ➢ 1992年卫生部颁布《佝偻病早期综合防治方案》 ➢ 2012年1月12日卫生部发布执行《母婴健康素养——基本知识与
免费补充VD法 每天晒太阳30分钟左右（皮 肤尽量暴露，例如：穿短裤、 背心）
素D2和维生素D3，维生素D3的生物利用度是维生素D2的3倍。 D 三、维生素 3是维持高等动物生命所必须的元素和关键营养素，是
钙代谢最重要的生物调节因子！ 四、维生素D受体遍布全身，受维生素D调控的基因位点多达
3000多个，参与多种疾病的发生，发展及愈后。是 重要的免疫调节因子。
2017-1
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2013版》 ➢ 2013年卫生部公布的《中国国家处方集▪儿童版》 ➢ 2015年中国营养学会《0-6月龄婴儿喂养指南》 ➢ 全国佝偻病防治方案及诊断标准
2017-1
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2017-1
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
认识 悦而 维生素D
维生素D缺乏现状---婴幼儿、儿童
中国疾控中心在全国各地抽样调查显示82.9% 3-12岁儿童有维生素D缺乏或不足。西安市调查显 示有91.20% 的新生儿为维生素D缺乏，其他调查显示，婴幼儿维生素D缺乏和不足 的发生率在80%～90%之间。早产儿、低体重儿、双胞胎儿是维D缺乏高危人群。
2017-1
认识 悦而 维生素D
国家政策法规文件指导性产品
➢ 1986年5月25日卫生部发布《婴幼儿佝偻病防治方案》 ➢ 1992年卫生部颁布《佝偻病早期综合防治方案》 ➢ 2012年1月12日卫生部发布执行《母婴健康素养——基本知识与
维生素d缺乏最新ppt课件
12
儿童适宜的血清25一(OH)D水平 --目前认定为 >20ng/mL（50nmol/L）
维生素 D不足： 15～20ng/mL （37.5～50nmol/L ）
维生素D缺乏：≤ 15ng/mL ——低钙血症和佝偻 病的发病率增加。 维生素D严重缺乏：≤ 5ng/mL——见于 70％的佝 偻病儿童和 90％的低钙血症儿童 。
2008年，美国儿科学会重新推荐 在出生后几天内、所有婴儿、儿童、青少 年，推荐摄入维生素 D 400IU/d 母乳和部分母乳喂养儿，补充维生素 D 400IU/d
Pediatrics 2008;122:1142-52
美国儿科学会推荐
——非母乳喂养的婴儿及儿童 –如每日摄入维生素 D强化的配方奶粉或牛奶
? 剂量：≤3月龄10万u， ＞3～6月龄15万u，
?
6～12月龄20万u，＞12月龄30万u，
? 用药1个月后随访，直至血清 25-OHD浓度达正常范 围、体征完全控制，改用维生素 D400IU/d。
骨化三醇治疗佝偻病
? 哈尔滨医科大学附属二院报道（实用儿科临床杂志 2011.12期）
? 对照组每日给予普通 VD：2000 IU ? 治疗1组每日1粒(0.25ug) ，服用1月 ? 治疗2组每日2粒(0.50ug) ， ? 0.5ug/日对北方地区儿童佝偻病能够起到治
维生素D补充剂的选择标准
? 代谢 –维生素 D2及代谢产物容易失活 –维生素D2及代谢产物与 VDR亲和力低
? 稳定性 –维生素 D2稳定性差
? 预防补充以维生素 D3为首选
Houghton LA. Am J Clin Nutr 2006; 84: 694
维生素D制剂选择
? 人工合成维生素 D制剂，多为 AD制剂，品种繁 多。选择原则应是： AD制剂中维生素 A与维生 素D之比为 3∶1，
儿童适宜的血清25一(OH)D水平 --目前认定为 >20ng/mL（50nmol/L）
维生素 D不足： 15～20ng/mL （37.5～50nmol/L ）
维生素D缺乏：≤ 15ng/mL ——低钙血症和佝偻 病的发病率增加。 维生素D严重缺乏：≤ 5ng/mL——见于 70％的佝 偻病儿童和 90％的低钙血症儿童 。
2008年，美国儿科学会重新推荐 在出生后几天内、所有婴儿、儿童、青少 年，推荐摄入维生素 D 400IU/d 母乳和部分母乳喂养儿，补充维生素 D 400IU/d
Pediatrics 2008;122:1142-52
美国儿科学会推荐
——非母乳喂养的婴儿及儿童 –如每日摄入维生素 D强化的配方奶粉或牛奶
? 剂量：≤3月龄10万u， ＞3～6月龄15万u，
?
6～12月龄20万u，＞12月龄30万u，
? 用药1个月后随访，直至血清 25-OHD浓度达正常范 围、体征完全控制，改用维生素 D400IU/d。
骨化三醇治疗佝偻病
? 哈尔滨医科大学附属二院报道（实用儿科临床杂志 2011.12期）
? 对照组每日给予普通 VD：2000 IU ? 治疗1组每日1粒(0.25ug) ，服用1月 ? 治疗2组每日2粒(0.50ug) ， ? 0.5ug/日对北方地区儿童佝偻病能够起到治
维生素D补充剂的选择标准
? 代谢 –维生素 D2及代谢产物容易失活 –维生素D2及代谢产物与 VDR亲和力低
? 稳定性 –维生素 D2稳定性差
? 预防补充以维生素 D3为首选
Houghton LA. Am J Clin Nutr 2006; 84: 694
维生素D制剂选择
? 人工合成维生素 D制剂，多为 AD制剂，品种繁 多。选择原则应是： AD制剂中维生素 A与维生 素D之比为 3∶1，
维生素D缺乏病-PPT课件
【护理措施】
1.增加体内维生素D的护理 （1）合理喂养：动物肝、蛋黄、奶油、 乳类和海产品。 （2）增加日光照射
【护理措施】
（3）补充维生素D和钙剂： 活动期：口服维生素D 2000～4000IU/d， 连用1个月后改为预防量每日400IU/d， 突击治疗：重症给维生素D3 20万IU～30万IU一 次im，1个月复查若无明显好转，重复1～2次。 补钙每日1～3g，以防发生低钙抽搐。
【维生素D的来源、代谢及生理功能】
◆来源： 胎儿
胎盘
母体 V.D3
7-脱氢胆固醇
内源性： 维生素D3（胆骨化醇）
人、动物皮肤内
紫外线照射
外源性 植物食物含D2（麦角骨化醇） （麦角固醇）绿叶蔬菜、 菌类、干菜、酵母等
动物食物含V.D 3 ：肝、肾、鱼肝油、蛋黄等食物
代谢
内源性V.D3 V.D结合蛋白 25羟化酶 外源性V.D2或V.D3 肝脏 【25（OH）D3 】
• ●头部：（见图）
• 6个月以内 颅骨软化（乒乓球样 感） • 7～8个月 方颅，前囟增宽、 • 闭合延迟，出牙迟。
• 10个月后 ：出牙延迟及 前囟关闭延迟
●胸部：（见图）
肋膈沟或称郝氏沟
鸡胸
漏斗胸
肋骨串珠
• ●四肢：手、足镯
“O”形
腿
“ X”型
腿 ●脊柱：后突、侧弯
⒉神经、精神症状 ⒊全身肌肉韧带松弛和运动功能发育延 迟等。
■初期：血钙正常或稍低、血磷降低，碱性 磷酸酶增高。 ■活动期：血钙、磷均降低， 以血磷降低明显， 碱性磷酸酶明显增高，钙磷乘积降低 。
血清25-OHD3在早期明显降低。 ■ 恢复期：血钙和血磷逐渐恢复正常，钙磷乘积正常， 碱性磷酸酶开始下降，约1～2个月降至正常。 ■ 后遗症期：血生化检查正常。
维生素D缺乏疾病PPT课件
第57页/共69页
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝，PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
第58页/共69页
手足搐搦 （Tetany）
第44页/共69页
颅锁骨发育不良：前囟晚闭、牙发育不良
第45页/共69页
其他病因导致的佝偻病
低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道 吸收磷的原发性缺陷
远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足，从 尿中丢失大量钠、钾、 钙， 继发甲状旁腺功能亢进
维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型－肾脏1-羟化酶缺陷； Ⅱ型－靶器官1,25-(OH)2D受 体缺陷
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
第1页/共69页
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
第2页/共69页
维生素D不仅是一重要微量营养素， 参与钙、磷代谢，也是激素的前体。
1,25-(OH)2D被认为是一类固醇激素。 1,25-(OH)2D参与多种细胞的增殖、分 化和免疫功能的调控过程。
定义
病因
发病情况
发病机理
病理改变
临床表现 诊断和鉴别诊断
治疗
预防
第50页/共69页
治疗
目的在于活动期，防止骨骼畸形
一般治疗： VitD制剂：以口服治疗为主 钙补充：食物、Ca制剂
第51页/共69页
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝，PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
第58页/共69页
手足搐搦 （Tetany）
第44页/共69页
颅锁骨发育不良：前囟晚闭、牙发育不良
第45页/共69页
其他病因导致的佝偻病
低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道 吸收磷的原发性缺陷
远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足，从 尿中丢失大量钠、钾、 钙， 继发甲状旁腺功能亢进
维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型－肾脏1-羟化酶缺陷； Ⅱ型－靶器官1,25-(OH)2D受 体缺陷
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
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维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
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维生素D不仅是一重要微量营养素， 参与钙、磷代谢，也是激素的前体。
1,25-(OH)2D被认为是一类固醇激素。 1,25-(OH)2D参与多种细胞的增殖、分 化和免疫功能的调控过程。
定义
病因
发病情况
发病机理
病理改变
临床表现 诊断和鉴别诊断
治疗
预防
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治疗
目的在于活动期，防止骨骼畸形
一般治疗： VitD制剂：以口服治疗为主 钙补充：食物、Ca制剂
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VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
维生素D缺乏症PPT课件
3．机体吸收功能障碍：患有胃肠疾病或肾、肝疾病的鸡会影响吸收。 4．饲料中锰的含量较多时，维生素D的作用也会受到一定的影响。
4
二、临床症状
笼养产蛋鸡往往在缺乏维生素D2～3个月才开始出现症状。最初的症 状是薄壳蛋和软蛋的数率明显增加，随后产蛋率明显下降。个别的母鸡 可能出现暂时不能站立的症状，但通常在产下一个无壳蛋后得以恢复。 在严重的腿无力期间，母鸡呈“企鹅形蹲坐”的特征姿势。其后，喙、 爪和龙骨变得很软且易弯曲。胸骨通常弯曲，肋骨失去正常的硬度，并 在与胸骨和脊椎相接处向内弯曲，从而使肋骨沿着胸廓面形成一个特征 内弧圈。
也可在饲料中添加鱼肝油，添加量为每千克10～20ml，或每千克日 粮中含维生素D3不低于10000IU，连喂3～5d，即可治愈。据报道，一 次性饲喂15000IU的维生素D3，对治疗雏鸡的佝偻病比在饲料中经常添 加更有效。
应该注意的是大剂量的维生素D是有害的。长期大量应用时，可出现 血清钙浓度升高，造成多发性外周钙化现象，对肾脏损害尤为严重，产 生肾结石，骨骼易折，并伴随厌食、腹泻、漠然、呼吸困难、哑鸣等症 状。短期（60d以内），日粮中维生素D3安全上限为每千克饲料 40000IU，长期`（60d以上）饲喂时，安全上限为每千克2800IU。因此 ，维生素D的添加量应根据缺乏的程度进行调节，不应向饲料中添加过 10 量的维生素D。
9
五、预防和治疗
2．治疗
维生素D3 ，口服：雏鸡每次5000～8000IU（1IU维生素D=0.25ug 维生素D3），每天一次，连续服用3d，再根据康复情况将维生素D3制剂 混饲给药。蛋鸡：第1d口服浓鱼肝油8～10滴或口服维生素D3 8000～ 10000IU，以后药量减半混入饲料，连续给药数日可康复。
维生素D缺乏症的雏鸡，最特征的病变是肋骨与脊椎连 接处呈串珠状，以及肋骨向下向后弯曲。
4
二、临床症状
笼养产蛋鸡往往在缺乏维生素D2～3个月才开始出现症状。最初的症 状是薄壳蛋和软蛋的数率明显增加，随后产蛋率明显下降。个别的母鸡 可能出现暂时不能站立的症状，但通常在产下一个无壳蛋后得以恢复。 在严重的腿无力期间，母鸡呈“企鹅形蹲坐”的特征姿势。其后，喙、 爪和龙骨变得很软且易弯曲。胸骨通常弯曲，肋骨失去正常的硬度，并 在与胸骨和脊椎相接处向内弯曲，从而使肋骨沿着胸廓面形成一个特征 内弧圈。
也可在饲料中添加鱼肝油，添加量为每千克10～20ml，或每千克日 粮中含维生素D3不低于10000IU，连喂3～5d，即可治愈。据报道，一 次性饲喂15000IU的维生素D3，对治疗雏鸡的佝偻病比在饲料中经常添 加更有效。
应该注意的是大剂量的维生素D是有害的。长期大量应用时，可出现 血清钙浓度升高，造成多发性外周钙化现象，对肾脏损害尤为严重，产 生肾结石，骨骼易折，并伴随厌食、腹泻、漠然、呼吸困难、哑鸣等症 状。短期（60d以内），日粮中维生素D3安全上限为每千克饲料 40000IU，长期`（60d以上）饲喂时，安全上限为每千克2800IU。因此 ，维生素D的添加量应根据缺乏的程度进行调节，不应向饲料中添加过 10 量的维生素D。
9
五、预防和治疗
2．治疗
维生素D3 ，口服：雏鸡每次5000～8000IU（1IU维生素D=0.25ug 维生素D3），每天一次，连续服用3d，再根据康复情况将维生素D3制剂 混饲给药。蛋鸡：第1d口服浓鱼肝油8～10滴或口服维生素D3 8000～ 10000IU，以后药量减半混入饲料，连续给药数日可康复。
维生素D缺乏症的雏鸡，最特征的病变是肋骨与脊椎连 接处呈串珠状，以及肋骨向下向后弯曲。
维生素D缺乏性佝偻病.ppt
2.脑积水
均匀性头颅增大，呈进行性，伴前囟门增大、 膨隆，颅骨缝分离，两眼下视呈“落日状”，严 重者有视神经乳头水肿、呕吐、肢体痉等颅 压增 高征候。
脑积水：前囟进行性增大
3.软骨营养障碍 为遗伟性软骨发育障碍性疾病，有头大、前额
及下颌突出鼻根平坦的特殊面容，四肢及手指短 粗、五指齐平，上身量与下身量显著不成比例， 腰椎前凸、臀后凸。血钙、磷正常。X线见骨干 粗短、干骺端增宽，无佝偻病典型改变。
• 大脑皮层功能异常，条件反射形成缓慢，语言发育 落后。
• 重症佝偻病常有全身代谢障碍，低钙在新生几可发 生心力衰竭。因心肌的肌质网必须依靠细胞外游离 钙才能触发收缩。细胞免疫及体液免疫均有减低， 使患儿易患呼吸道及消化道感染。尚可有贫血发生。
• 不少佝偻病患儿可呈现肺部X线异常，表现为肺叶 性或肺段性肺不张及压迫性肺不张，后者常见于肋 骨、助软骨交界处之佝偻病串珠下面，更多见者为 间质性肺炎，上述改变有人统称其为“佝偻病肺”， 其发生机理可能为串珠压迫、胸廓变小，通气过低 及慢性、反复肺部感染所致。
七、诊断与鉴别诊断
• 凡早产、双胎、人工喂，接受日照少，经常患病 及生长发育快的乳儿，应作为易罹患佝偻病儿， 作进一步的检查。可按下列标准对佝偻病进行确 诊。
佝偻病评定项目
项目 临床症状 体征
血 生 化Ca×P
主要条件
次要条件
多汗 夜惊
烦躁不安
乒乓头，方颅，肋串珠鸡胸， 枕秃 方颅、肋外翻 手足镯，“O”形腿，典型肋软 “肋软沟” 沟
• 精神神经症状为佝偻病初期的主要临床表现，可持续 数周至数月，与低血磷引起的神经功能紊乱有关。
• 表现为多汗、夜惊、好哭等。多汗与气候无关，由于 汗液剌激，患儿经常摩擦枕部，形成枕秃或环形脱发。 以上症状虽非特异性表现，但在好发地区，可为早期 诊断的参考依据。
维生素D缺乏性佝偻病PPT课件
75cm
50c m
2岁
85cm
9
病因
食物中钙磷比例不当
收率
钙磷比例
calcium : phosphate absorption
母乳
2：1
高
牛乳 1.2 ： 1
低
钙吸
10
病因
疾病影响
胃
肠 疾
影响维生素D吸收
病
肝
肾 疾
维生素D羟化障碍
病
部
干扰维生素D的代谢
分
药物
11
病因 Etiology
日光照射不足
食物摄入不足
内源性Vit D3
外源性Vit D3
食物中钙磷含量过 低或比例不当
疾病及药物影 响
维生素D需要量增加
*多见于2岁以下幼儿
12
佝偻病的发病机制
骨样组织 钙化障碍
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
钙磷乘积<40
秃”。
15
（一）初期：（生后6个月以内发病）
2、血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸 酶↑，钙磷乘积稍低(30-40)；血清25（OH）D3和1-25（OH）2D3↓。
3、骨骼X线：无明显变化或骨钙化线模糊， 骨质轻度稀疏。
16
（二）激期：
骨骼改变为主,其次肌肉松驰及神经精神症状。
1、骨骼改变： （自上而下） （1）头部： 颅骨软化（3~6个月）； 方颅（5~9个月）； 出牙延迟或顺序颠倒； 囟门晚闭或前囟过大。
肋骨串珠
《维生素D缺乏疾病》课件
治疗。
士的帮助。
结论
维生素D缺乏病是一种常见疾病
人们在日常生活中往往容易缺乏维生素D，引起一系列健康问题。
多种预防方法可供选择
通过饮食、晒太阳、维生素D补充剂等方法，预防维生素D缺乏病的发生。
治疗需专业指导
对于严重缺乏症状的患者，应寻求医疗专家的指导和干预。
维生素D缺乏与多种癌症的发病风险增加，如乳
有关。
腺癌和结直肠癌。
维生素D缺乏病的预防与治疗
1
3
饮食调理
2
合理晒太阳
增加维生素D富含的食物，如鱼类、蛋黄和奶
在日照充足的时段，每天适量晒太阳帮助合
制品。
成维生素D。
维生素D补充剂
4
医疗干预⚕️
在医生指导下，使用维生素D补充剂进行补充
在严重维生素D缺乏症状下，寻求医疗专业人
是成人维生素D缺乏的常见症状。状。肌无力、骨软化和内脏疾病
影响健康的疾病
骨密度减少
妊娠糖尿病
高血压
维生素D缺乏会导致骨骼健康
缺乏维生素D会增加妊娠糖尿
维生素D缺乏会增加患高血压
问题，如骨密度降低和骨质
病的风险，对母婴健康造成
的风险，对心血管健康产生
疏松。
负面影响。
重要影响。
心脏病❤️
癌症
维生素D缺乏与心脏病的发病率和死亡风险增加
《维生素D缺乏疾病》PPT课件
# 维生素D缺乏疾病
## 简介
- 什么是维生素D
- 维生素D的主要功能
- 维生素D的来源
维生素D缺乏症状
儿童期维生素D缺乏病
成人期维生素D缺乏症
重症维生素D缺乏症⚠️
佝偻病、软骨病是常见的儿
维生素D缺乏性PPT课件
钙化带重新出现，骨质密度正常。
4．后遗症期：
残留不同程度的骨骼畸形，多见于3岁后幼
儿。
5、其他类型佝偻病：先天性佝偻病（孕妇维
生素D缺乏）、晚发性佝偻病（3岁以后）
[诊断]
根据有日光照射不足及维生素D缺乏病 史、临床表现、血生化、X线结果即可诊断。
确定是否活动期，分度，以协助治疗， 早期诊断和治疗避免骨骼严重畸形。
肾小管重吸 收磷减少
低血磷
细胞外液 钙/磷浓度不足
甲状旁腺代偿机能
PTH 分泌增加
PTH 分泌不足
破骨细胞作用加强 骨钙不能游离
骨重吸收增加 血钙不能恢复正常
钙正常或偏低 佝偻病性手足搐搦症
骨矿化受阻
佝偻病
[病因]
1. 日光照射不足。 2.维生素D摄入不足：人乳、牛乳含维生素D 极低。 3.生长发育过快：需要量增大，早产、多胎 4.疾病影响：胃肠道、肝胆道疾病均可影响 维生素D和钙、磷的吸收和利用；肝肾疾病使 维生素D羟化发生障碍，使之生成不足。
25- 10-
明显降
(OH)D 80mg/l 低
激期 降低
显著降 低 低于初 期 明显增 高 明显降 低
恢复期
稍低或 正常
渐至正 常
渐至正 常
正常或 稍增高
渐至正 常
5）X线改变：长骨干骺端临时钙化带消失,呈
。
杯口状、毛刷状改变; 骨骺软骨端增宽
3、恢复期：
症状、体征逐渐减轻、消失，钙、磷升高
至正常，AKP1-2月渐至正常，长骨干骺端临时
2．恢复期治疗：户外活动，冬天可视 情况肌注维生素D10~20万U。
3．后遗症期治疗：严重者矫形。
预防
1、胎儿期：孕妇户外活动，补充维生素D、钙 剂、晒太阳。
维生素D缺乏症疾病PPT演示课件
其他检查
碱性磷酸酶（ALP）水平测定
维生素D缺乏可能导致碱性磷酸酶水平升高。因此，ALP水平测定有助于辅助诊断维生素D缺乏症。
钙、磷代谢相关指标检测
检测血钙、血磷、尿钙、尿磷等指标，了解钙磷代谢情况。维生素D缺乏可能影响钙磷代谢，因此这些指标检测 有助于诊断维生素D缺乏症。
05
维生素D缺乏症的治疗
治疗相关疾病
要点一
治疗影响维生素D代谢的疾病
如肝肾疾病、甲状旁腺功能亢进等，这些疾病可能影响维 生素D的代谢和利用，需要针对病因进行治疗。
要点二
纠正营养不良
对于因营养不良导致的维生素D缺乏症患者，应积极纠正 营养不良状态，改善饮食结构和营养摄入。
06
维生素D缺乏症的预防
合理饮食
增加富含维生素D的食物
睡眠障碍
维生素D缺乏可能影响睡 眠质量，导致失眠、多梦 等问题。
04
维生素D缺乏症的诊断
血液检查
25-羟基维生素D水平测定
通过检测血液中25-羟基维生素D（25(OH)D）的浓度，评估维生素D的营养状况。这 是诊断维生素D缺乏症的主要指标。
甲状旁腺激素（PTH）水平测定
维生素D缺乏可能导致甲状旁腺激素分泌增加。因此，PTH水平测定有助于辅助诊断维 生素D缺乏症。
关注相关症状
如出现疲劳、肌肉疼痛、骨骼疼痛 等症状，及时进行检查以排除维生 素D缺乏症的可能。
健康生活方式
保持适量运动
适量运动有助于促进身体对维生 素D的吸收和利用，同时也有助
于骨骼健康。
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒可能影响身体对 维生素D的吸收和利用，应尽量
戒烟限酒。
保持良好作息
充足的睡眠和规律的作息有助于 身体维持正常的代谢和生理功能 ，从而有利于预防维生素D缺乏
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VITD缺乏性佝偻病
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
维生素D不仅是一重要微量营养素， 参与钙、磷代谢，也是激素的前体。
1,25-(OH)2D被认为是一类固醇激素。
1,25-(OH)2D参与多种细胞的增殖、分 化和免疫功能的调控过程。
萌牙迟（Eruption of teeth ：delayed）
鸡胸
赫氏沟
O型腿（膝内翻） X型腿（膝外翻）
血生化改变
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折;
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
营养性维生素D缺乏佝偻病是由 于儿童体内维生素D不足使钙、磷代 谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病。典型 的表现是生长着的长骨干骺端和骨 组织矿化不全。
维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则表现为骨质软化症(osteomalacia)。佝 偻病也同时有骨质软化症，长骨与生长 板同时受损。
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
发病情况
年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少；
地区：北方患病率高于南方； 流行现状：发病率逐年降低，病情趋于
轻度；
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
血生化改变: 血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
X线：正常或钙化线稍模糊
活动期（激期） 生长最快部位的骨骼改变
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
> 6月 以骨样组织堆积表现为主
重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障 碍，并可影响行为发育和免疫功能。
为什么 ？？？
1.儿童期发生佝偻病的较少? 多见于婴幼儿，特别3月以下的小婴儿?
2.年龄不同，临床表现不同?
3.发生非特异性神经精神症状的原因?
4.活动期血生化除血清钙稍低外， 其余指标改变更加显著?
初期（早期）
非特异性神经精神症状(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、 烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
低血磷
PTH
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝，PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
Ca P
VitD营养的评价
血 清 25-OHD
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
正常含量
25-OHD 1, 25-(OH)2D
11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
VitD的调节
VitD2,3
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
自 身 反 馈
自 身 反 馈
VitD的调节
（758ml）
奶米粉
1 0µg /100g （4µg /40（g·d））
* Vit D 1 µg = 40IU
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis
VitD2
UVL 7-DHCC
VitD3
PTH
1,25 (OH)2D
25-OHD
24,25 (OH)2D
VitD来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
食物VitD的含量
母乳
1 µg /L
牛奶 0.5~1µg /L
蛋
1.75 µg /100g
黄油 0.75~1.5µg /100g
强化食物VitD含量
AD强化奶 15 µg /L ( 9.75µg /L /660ml)
婴儿配方奶 1 0µg /100g
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
正
增殖层
常
骨
肥大层
干
骺
退化层
端
生
长
板
模
式
图
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
临床表现
必须有维生素D缺乏的高危因素
可以维生素D缺乏的发病机理解 释临床表现与血生化改变
主要表现为生长最快部位的骨骼改变， 并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数 月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻 病骨骼改变出现较早。
肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
肋骨串珠 手镯、脚镯
方颅
全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降
鸡胸 pigeon breast deformity 赫氏沟 Harrison’groove O、X腿（bowlegs）
VitD2,3
低血磷25-(OH)D31,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
维生素D不仅是一重要微量营养素， 参与钙、磷代谢，也是激素的前体。
1,25-(OH)2D被认为是一类固醇激素。
1,25-(OH)2D参与多种细胞的增殖、分 化和免疫功能的调控过程。
萌牙迟（Eruption of teeth ：delayed）
鸡胸
赫氏沟
O型腿（膝内翻） X型腿（膝外翻）
血生化改变
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折;
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
营养性维生素D缺乏佝偻病是由 于儿童体内维生素D不足使钙、磷代 谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病。典型 的表现是生长着的长骨干骺端和骨 组织矿化不全。
维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则表现为骨质软化症(osteomalacia)。佝 偻病也同时有骨质软化症，长骨与生长 板同时受损。
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
发病情况
年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少；
地区：北方患病率高于南方； 流行现状：发病率逐年降低，病情趋于
轻度；
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
血生化改变: 血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
X线：正常或钙化线稍模糊
活动期（激期） 生长最快部位的骨骼改变
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
> 6月 以骨样组织堆积表现为主
重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障 碍，并可影响行为发育和免疫功能。
为什么 ？？？
1.儿童期发生佝偻病的较少? 多见于婴幼儿，特别3月以下的小婴儿?
2.年龄不同，临床表现不同?
3.发生非特异性神经精神症状的原因?
4.活动期血生化除血清钙稍低外， 其余指标改变更加显著?
初期（早期）
非特异性神经精神症状(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、 烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
低血磷
PTH
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝，PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
Ca P
VitD营养的评价
血 清 25-OHD
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
正常含量
25-OHD 1, 25-(OH)2D
11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
VitD的调节
VitD2,3
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
自 身 反 馈
自 身 反 馈
VitD的调节
（758ml）
奶米粉
1 0µg /100g （4µg /40（g·d））
* Vit D 1 µg = 40IU
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis
VitD2
UVL 7-DHCC
VitD3
PTH
1,25 (OH)2D
25-OHD
24,25 (OH)2D
VitD来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
食物VitD的含量
母乳
1 µg /L
牛奶 0.5~1µg /L
蛋
1.75 µg /100g
黄油 0.75~1.5µg /100g
强化食物VitD含量
AD强化奶 15 µg /L ( 9.75µg /L /660ml)
婴儿配方奶 1 0µg /100g
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
正
增殖层
常
骨
肥大层
干
骺
退化层
端
生
长
板
模
式
图
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
临床表现
必须有维生素D缺乏的高危因素
可以维生素D缺乏的发病机理解 释临床表现与血生化改变
主要表现为生长最快部位的骨骼改变， 并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数 月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻 病骨骼改变出现较早。
肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
肋骨串珠 手镯、脚镯
方颅
全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降
鸡胸 pigeon breast deformity 赫氏沟 Harrison’groove O、X腿（bowlegs）
VitD2,3
低血磷25-(OH)D31,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency