【课件】维生素D缺乏疾病ppt
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维生素D缺乏病-PPT课件
惊厥、喉痉挛、手足搐搦等症状
【护理评估】
◆健康史:
有无 维生素D缺乏及诱发因素
◆身体状况:
有不同程度的佝偻病表现 典型者有以下表现 1.惊厥：多见、小婴儿、 无热性，突然发作，颜面四 肢抽动，意识丧失，注意发作持续时间及次数， 无神
经系统体征，惊厥发作后活泼如常。
2．手足搐搦（见图） 3．喉痉挛
维生素D缺乏性手足搐搦症 患儿的护理
【概述】
维生素D缺乏性手足搐搦症: 又称佝偻病性手足搐搦或佝偻病性低钙惊厥。 是因维生素D缺乏,血钙降低, 导致神经肌肉兴 奋性增高，出现全身惊厥、喉痉挛或手足搐 搦等症状。 多见于6个月内的小婴儿。 是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一。
【病因及发病机制】
• ●头部：（见图）
• 6个月以内 颅骨软化（乒乓球样 感） • 7～8个月 方颅，前囟增宽、 • 闭合延迟，出牙迟。
• 10个月后 ：出牙延迟及 前囟关闭延迟
●胸部：（见图）
肋膈沟或称郝氏沟
鸡胸
漏斗胸
肋骨串珠
• ●四肢：手、足镯
“O”形
腿
“ X”型
腿 ●脊柱：后突、侧弯
⒉神经、精神症状 ⒊全身肌肉韧带松弛和运动功能发育延 迟等。
• 不典型：无症状 隐性阳性体征 ①面神经征 ②陶瑟征： ③腓反射： ◆辅助检查
血清总钙低：低于１.７5ｍｍｏｌ／Ｌ （７.５ｍｇ／Ｌ） 游离钙低于：＜１ｍｍｏｌ／Ｌ（４ｍｇ／Ｌ） ◆心理社会状况
维生素D缺乏病讲课PPT课件
健康教育：开展健康教育活动， 提高患者对维生素D缺乏病的认识 和自我保健能力
注意事项：注意保护患者隐私， 遵守医疗伦理规范
团队合作和跨学科诊疗的重要性
案例分析：维生素D缺乏病患者需要多学科协作，包括医生、营养师和康 复师等，共同制定治疗方案。
经验分享：跨学科诊疗有助于全面了解患者情况，制定个性化治疗方案， 提高治疗效果。
维生素D缺乏病的流行病 学和预防策略
章节副标题
流行病学概况
维生素D缺乏病 的定义和分类
维生素D缺乏病 的流行病学特征
维生素D缺乏病 的流行病学研究 方法
维生素D缺乏病 的流行病学研究 进展
预防策略和措施
增加阳光照射：适量晒太阳是获取维生素D的主要途径，建议每天晒太阳20-30分钟
饮食调整：增加富含维生素D的食物，如鱼、蛋黄、牛奶等
维生素D缺乏病患者容易感 染病毒和细菌
维生素D缺乏病患者容易患 上自身免疫性疾病
维生素D缺乏病可能影响免 疫细胞的正常功能
对其他系统的影响
骨骼系统：维生素D缺乏可导致骨质疏松、佝偻病等
免疫系统：维生素D缺乏可降低免疫力，增加感染的风险
心血管系统：维生素D缺乏可能增加高血压、心脏病等风险 神经系统：维生素D缺乏可能影响大脑发育，增加阿尔茨海默病等神经退行 性疾病的风险
维生素D缺乏对钙磷代谢的影响
维生素D缺乏 导致肠道钙吸
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
CHAPTER 05
维生素d缺乏性佝偻病的社会 影响与公共卫生策略
对家庭和社会的影响
增加家庭负担
维生素d缺乏性佝偻病会导致儿童 生长发育迟缓，抵抗力下降，增 加家庭在照顾患儿的时间和医疗 费用等方面的负担。
降低生活质量
患儿会出现骨骼畸形，影响活动能 力和生活质量，给家庭带来精神和 经济上的压力。
饮食调整与营养补充
增加富含维生素D的食物
如蛋黄、动物肝脏、鱼类等。
增加富含钙的食物
如牛奶、豆制品、绿叶蔬菜等。
调整饮食结构
保证食物的多样性，避免偏食、挑食。
运动康复与心理支持
运动康复
根据病情制定合适的运动计划，如户 外活动、体操、游泳等，以增强肌肉 力量和骨骼健康。
心理支持
关注患者的心理健康，给予必要的心 理支持和辅导，帮助患者建立积极的 治疗态度和生活方式。
CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他慢性疾病的鉴别诊断
2、维生素d缺乏性佝偻病-PPT课件
分期 活动早期（初期） 活动期（激期） 恢复期 后遗症期
（一）初期：（生后3个月左右发病）
1、以神经、精神症状为主： 易激惹，烦躁不安，夜惊，多汗，“枕
秃”。
（一）初期：（生后3个月左右发病）
2、血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸 酶↑，钙磷乘积稍低(30-40)；血清25（OH）D3和1-25（OH）2D3↓。
2．摄入不足： VitD摄入不足：天然食物如人奶、牛奶含VitD均少,
若不常晒太阳，又不补充VitD，则易患此病。 食物中含钙、磷含量不足或比例不当。
三、病因：
3. 生长过快： 婴儿生长发育过快，VitD及钙需要量较多。
4．疾病及药物影响： 胃肠及肝胆慢性疾病（慢性腹泻、先天性胆道闭 锁、肝肾疾病） 长期服用抗惊厥药（苯巴比妥、苯妥英钠），使 VD加速分解；糖皮质激素有对抗VD转运钙的作 用，长期应用可诱发本病。
足、空气新鲜；少去公众场所，减少呼吸道感染的机会。 2、做好皮肤护理：勤洗头、勤换衣被、保持皮肤清洁，
减少汗液刺激引起皮肤不适。 3、重视心理护理：要有爱心和耐心，多带患儿户外活动，
多鼓励患儿。 4、注意病情观察： VD中毒表现：畏食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热等。 低钙抽搐；感染表现。
（三）护理措施：
2、维生素d缺乏性 佝偻病
一、定义：
维生素D缺乏性佝偻病是因缺乏维生素D引 起体内钙、磷代谢失常，临床以神经精神 症状和骨化障碍为主要表现的一种慢性营 养缺乏病。
维生素D缺乏性佝偻病 PPT课件
鉴别诊断
1.脑积水：前囟头颅进行性增大，且前囟饱满紧 张，颅缝分离，两眼下视。
2.先天性甲状腺功能低下：发育迟缓，智力低下， 血T4下降、TSH升高。
疗法
（1）预防： ①维生素D 400IU，每日口服； ②多晒太阳；Leabharlann Baidu③提倡母乳喂养，多食含维生素D 及钙磷丰富食物。 ④积极防治慢性疾病。
（2）治疗：
维生素D缺乏性佝偻病
一、概述
维生素D缺乏性佝偻病是由于婴幼儿、 儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、 磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特 征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特 征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织 钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不 全。
发病特点： （1）季节：冬春两季。 （2）年龄：3岁以内婴幼儿多见，6～12个月。 （3）人群：北方＞南方；工业城市＞农村；人
骺端。
（2）未钙化的骨样组织堆积于骨
四、临床诊断
（1）有维生素D缺乏史。 （2）多见于婴幼儿，好发于冬春季。 （3）临床表现 （4）理化检查
维生素D缺乏性佝偻病临床分期： 1.初期 2.激期 3.恢复期 4.后遗症期
1.初期：
（1）临床表现： 神经兴奋性增高，（烦躁、睡眠不安、易惊、夜 啼、多汗等症，并可致枕部脱发而见枕秃。）
（2）理化检查： 血生化改变轻微，骨骼X线摄片可无异常
营养性维生素D缺乏症ppt课件
1,25－(OH)2D(有强生物活性) ↓血循环
肠、骨、肾 (靶器官)
5
(三)维生素Ｄ的生理功能
1.促进小肠对钙、磷的吸收 2.促进肾小管对钙、磷的重吸收 3.促进旧骨脱钙，促进成骨作用 ＊ 4.其它：参与多种细胞增殖、分化
和免疫功能的调控
1,25-(OH)2D=100-200倍25-(OH)D 血25-(OH)D浓度稳定
↓ 骨样组织堆积 骨干骨质稀疏
颅骨骨化障碍
↓ 方颅、
↓ 受拉、压作用
↓ 颅骨软化
肋串珠、 手镯、
↓
（乒乓颅）
肋膈沟、鸡胸、
脚镯等
漏斗胸、o/x形腿、 脊柱侧弯等
11
五、临床表现
（一）神经精神症状：多汗（枕秃） 夜 惊、烦躁（夜啼郎）
（二）骨骼表现：1、骨骼畸形 2、骨骼X线改变
（三）肌肉松弛：低血磷 1、运动发育迟缓 2、腹肌张力↓→腹膨隆（蛙腹）
Ca正常或轻↓ P↓ Ca×P 30-40 AKP ↑
不明显
Ca↓ P↓↓ Ca×P ﹤30
AKP ↑
明显
逐渐Βιβλιοθήκη Baidu常
好转→正常
后遗症期 无 不同程度畸形
正常
正常
34
佝偻病活动期分度
轻度：以神经精神症状为主要表现， 骨、血生化、X线改变轻/不明显
中度：明显的骨骼改变、典型的血生化 及X线改变。
肠、骨、肾 (靶器官)
5
(三)维生素Ｄ的生理功能
1.促进小肠对钙、磷的吸收 2.促进肾小管对钙、磷的重吸收 3.促进旧骨脱钙，促进成骨作用 ＊ 4.其它：参与多种细胞增殖、分化
和免疫功能的调控
1,25-(OH)2D=100-200倍25-(OH)D 血25-(OH)D浓度稳定
↓ 骨样组织堆积 骨干骨质稀疏
颅骨骨化障碍
↓ 方颅、
↓ 受拉、压作用
↓ 颅骨软化
肋串珠、 手镯、
↓
（乒乓颅）
肋膈沟、鸡胸、
脚镯等
漏斗胸、o/x形腿、 脊柱侧弯等
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五、临床表现
（一）神经精神症状：多汗（枕秃） 夜 惊、烦躁（夜啼郎）
（二）骨骼表现：1、骨骼畸形 2、骨骼X线改变
（三）肌肉松弛：低血磷 1、运动发育迟缓 2、腹肌张力↓→腹膨隆（蛙腹）
Ca正常或轻↓ P↓ Ca×P 30-40 AKP ↑
不明显
Ca↓ P↓↓ Ca×P ﹤30
AKP ↑
明显
逐渐Βιβλιοθήκη Baidu常
好转→正常
后遗症期 无 不同程度畸形
正常
正常
34
佝偻病活动期分度
轻度：以神经精神症状为主要表现， 骨、血生化、X线改变轻/不明显
中度：明显的骨骼改变、典型的血生化 及X线改变。
维生素D缺乏性佝偻病PPT课件
秃”。
15
（一）初期：（生后6个月以内发病）
2、血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸 酶↑，钙磷乘积稍低(30-40)；血清25（OH）D3和1-25（OH）2D3↓。
3、骨骼X线：无明显变化或骨钙化线模糊， 骨质轻度稀疏。
16
（二）激期：
骨骼改变为主,其次肌肉松驰及神经精神症状。
1、骨骼改变： （自上而下） （1）头部： 颅骨软化（3~6个月）； 方颅（5~9个月）； 出牙延迟或顺序颠倒； 囟门晚闭或前囟过大。
靶器官（肠、骨、肾）
5
1912年出土 生活在大概公元前
3340至3090年 死亡年龄在25-30岁
身高145-150cm
6
病因
日光照射不足
我要阳光
7
病因
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L
(4-100)
Vit D 3- 40 IU/L
8
病因
维生素D需要量增加
1岁 5月龄
出生
65cm
（四）后遗症期：
多见于3岁以后，临床症状消失，血生化 及X线检查正常。
仅遗留有不同程度的骨骼畸形。
29
各期佝偻病的病情判断
早期
活动 期
恢复 期
后遗 症期
年龄
3~4月 4月~ 2岁
＞3岁
15
（一）初期：（生后6个月以内发病）
2、血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸 酶↑，钙磷乘积稍低(30-40)；血清25（OH）D3和1-25（OH）2D3↓。
3、骨骼X线：无明显变化或骨钙化线模糊， 骨质轻度稀疏。
16
（二）激期：
骨骼改变为主,其次肌肉松驰及神经精神症状。
1、骨骼改变： （自上而下） （1）头部： 颅骨软化（3~6个月）； 方颅（5~9个月）； 出牙延迟或顺序颠倒； 囟门晚闭或前囟过大。
靶器官（肠、骨、肾）
5
1912年出土 生活在大概公元前
3340至3090年 死亡年龄在25-30岁
身高145-150cm
6
病因
日光照射不足
我要阳光
7
病因
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L
(4-100)
Vit D 3- 40 IU/L
8
病因
维生素D需要量增加
1岁 5月龄
出生
65cm
（四）后遗症期：
多见于3岁以后，临床症状消失，血生化 及X线检查正常。
仅遗留有不同程度的骨骼畸形。
29
各期佝偻病的病情判断
早期
活动 期
恢复 期
后遗 症期
年龄
3~4月 4月~ 2岁
＞3岁
维生素D缺乏性佝偻病精品课件
根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，包括维生素D的剂量、 治疗时间等。
综合治疗
在治疗过程中，应注意补充钙和磷，同时调整饮食结构，加强营养。
治疗方法
1 2
口服维生素D
根据患者的年龄和体重，给予适量的维生素D口 服剂，以补充体内维生素D的不足。
注射维生素D
对于不能口服或病情较重的患者，可采用维生素 D注射的方法进行治疗。
实验室检查
血钙、磷、碱性磷酸酶检测
血钙、磷水平异常，碱性磷酸酶升高，可辅助诊断维生素D缺乏性佝偻病。
骨骼X线检查
骨骼X线检查可发现骨骼的异常改变，如骨质疏松、骨皮质变薄等。
04
维生素D缺乏性佝偻病的治 疗与预防
治疗原则
早期治疗
一旦确诊为维生素D缺乏性佝偻病，应尽早开始治疗，以避免病 情加重。
个体化治疗
健康饮食指导
总结词
合理补充维生素D
详细描述
对于无法通过饮食和日晒充足获取维生素D的孩子，家长可以考虑合理补充维生素D制剂，遵循医生 或专业人士的建议进行补充。
日常运动建议
总结词：适量运动
01
输标02入题
详细描述：适当的运动有助于促进骨骼发育和增强肌 肉力量，家长应鼓励孩子积极参与各种运动，如跑步、 跳跃、游泳等，以增强身体素质。
如翻身、坐、立、走等运 动发育落后。
骨骼变化
综合治疗
在治疗过程中，应注意补充钙和磷，同时调整饮食结构，加强营养。
治疗方法
1 2
口服维生素D
根据患者的年龄和体重，给予适量的维生素D口 服剂，以补充体内维生素D的不足。
注射维生素D
对于不能口服或病情较重的患者，可采用维生素 D注射的方法进行治疗。
实验室检查
血钙、磷、碱性磷酸酶检测
血钙、磷水平异常，碱性磷酸酶升高，可辅助诊断维生素D缺乏性佝偻病。
骨骼X线检查
骨骼X线检查可发现骨骼的异常改变，如骨质疏松、骨皮质变薄等。
04
维生素D缺乏性佝偻病的治 疗与预防
治疗原则
早期治疗
一旦确诊为维生素D缺乏性佝偻病，应尽早开始治疗，以避免病 情加重。
个体化治疗
健康饮食指导
总结词
合理补充维生素D
详细描述
对于无法通过饮食和日晒充足获取维生素D的孩子，家长可以考虑合理补充维生素D制剂，遵循医生 或专业人士的建议进行补充。
日常运动建议
总结词：适量运动
01
输标02入题
详细描述：适当的运动有助于促进骨骼发育和增强肌 肉力量，家长应鼓励孩子积极参与各种运动，如跑步、 跳跃、游泳等，以增强身体素质。
如翻身、坐、立、走等运 动发育落后。
骨骼变化
维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
25
维生素D缺乏性佝偻病
（三）钙剂： 与VitD治疗的同时口服。
（四）外科手术矫形： 遗留有严重的上、下肢骨 骼畸形者，在4岁以后可 考虑外科手术矫形。
维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
26
维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
27
维生素D缺乏性佝偻病
B、方颅：多见于6个月以上小儿。
C、出牙延迟
D、囟门迟闭
维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
10
维生素D缺乏性佝偻病
（2）胸部：1岁左右多见 A、肋骨串珠：多见于 第7-10肋。 B、肋膈沟（郝氏沟） C、鸡胸 D、漏斗胸
维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
11
维生素D缺乏性佝偻病
肋骨串珠
维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
1.维生素D缺乏性佝偻病主要见于
A.1岁以内的婴儿 B.2岁以下的婴幼儿
C.3岁以下的幼儿 D.5岁以下的患儿
E.12岁以下的患儿
2.体内维生素D的主要来源为
A.皮肤内7-脱氢胆固醇 B.维生素D制剂
C.植物性食物中的麦角固醇 D.动物性食物中的胆钙化醇 E.母乳中的维生素D
3.维生素D缺乏性佝偻病的原因不包括
A.颅骨软化 B.肋骨串珠 C.肌肉松弛
D.佝偻病手镯
维生素D佝偻病 ppt课件
ppt课件
3
定义
共识对营养性佝偻病的定义是：由于儿
童维生素D缺乏和(或)钙摄入量过低导致 生长板软骨细胞分化异常,生长板和类骨 质矿化障碍的一种疾病(1⊕⊕⊕)。
ppt课件
4
长骨干骺端病理改变
钙化 骨小梁
类 骨 质 正常
ppt课件
软骨细胞增多，堆 积。软骨柱长且扭 曲，退化层参差不 齐，钙化管减少变 短，排列紊乱，干 骺端骨样组织增多， 骨小梁减少变细。
甲状旁腺
肾重吸收P PTH 破骨细胞 作用 骨钙重吸收 血钙恢复 迟钝，PTH
低血磷
钙、磷乘积降低
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
骨软化 成骨细胞代偿增生、AKP分泌代 偿性增加 骨样组织堆积（Rickets）
ppt课件
手足搐搦 （Tetany）
11
营养性佝偻病实验室检查特征为25(OH)D、血清磷、血清钙和尿钙 下降；血清PTH、碱性磷酸酶(ALP)和尿磷升高。
ppt课件
17
维生素D中毒
(1)有高钙血症和血清25(OH)D>250 nmol/L，并伴有PTH抑制和高 钙尿症，确诊维生素D中毒(1⊕⊕⊕)；
(2)若不能检测血清25(OH)D，有高钙血症伴甲状旁腺激素抑制，结 合药理剂量维生素D病史，也可诊断维生素D中毒； (3)即使不能检测25(OH)D和PTH，有药理剂量维生素D病史，出现 症状性高钙血症，也要考虑维生素D中毒。
《维生素D缺乏疾病》课件
维生素D缺乏与多种癌症的发病风险增加，如乳
有关。
腺癌和结直肠Biblioteka Baidu。
维生素D缺乏病的预防与治疗
1
3
饮食调理
2
合理晒太阳
增加维生素D富含的食物，如鱼类、蛋黄和奶
在日照充足的时段，每天适量晒太阳帮助合
制品。
成维生素D。
维生素D补充剂
4
医疗干预⚕️
在医生指导下，使用维生素D补充剂进行补充
在严重维生素D缺乏症状下，寻求医疗专业人
治疗。
士的帮助。
结论
维生素D缺乏病是一种常见疾病
人们在日常生活中往往容易缺乏维生素D，引起一系列健康问题。
多种预防方法可供选择
通过饮食、晒太阳、维生素D补充剂等方法，预防维生素D缺乏病的发生。
治疗需专业指导
对于严重缺乏症状的患者，应寻求医疗专家的指导和干预。
是成人维生素D缺乏的常见症
状。
状。
肌无力、骨软化和内脏疾病
影响健康的疾病
骨密度减少
妊娠糖尿病
高血压
维生素D缺乏会导致骨骼健康
缺乏维生素D会增加妊娠糖尿
维生素D缺乏会增加患高血压
问题，如骨密度降低和骨质
病的风险，对母婴健康造成
的风险，对心血管健康产生
疏松。
负面影响。
重要影响。
心脏病❤️
维生素D缺乏性佝偻病ppt课件
61
病例分析
患儿，男，7月，健康查体。人工喂养， 每日配方奶量800毫升，已添加米粉、蛋黄 等辅食。平时患儿易激惹、睡眠不安、多 汗。查体发现方颅，头发稀疏，有枕秃， 尚未出牙，胸廓可见肋软骨沟。骨碱性磷 酸酶检查结果为260U/L，血生化检查血磷 0.7mmol/L，血钙1.75mmol/L，骨强度测试 结果为骨强度严重不足。
维生素D摄入不足：天然食物中含维生素D 少。
12
病因
生长速度快，需要量增加：如早产或双胎 生后生长发育快，需要维生素D多而体内 贮存量不足；婴儿早期生长速度较快，也 易发生佝偻病。
疾病因素：胃肠道或肝胆疾病影响维生素 D吸收，肝、肾严重损害可致维生素D羟化 障碍，1,25-(OH)2D3生成不足而引起佝偻 病。
13
病因
药物影响：抗惊厥药可使肝细胞微粒 体的氧化酶系统活性增加，使维生素 D分解增加。
围生期维生素D不足：母妊娠期缺乏， 早产，双胎等。
14
临床表现
多见于3个月-2岁婴幼儿，特别是小婴儿。 主要表现在生长最快部位的骨骼改变，并 可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。因 此年龄不同，临床表现也不同。儿童期发 生佝偻病的较少。重症佝偻病患儿还可有 消化和心肺功能障碍并可影响行为发育和 免疫功能。
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临床表现—激期（活动期）
血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加 显著。
病例分析
患儿，男，7月，健康查体。人工喂养， 每日配方奶量800毫升，已添加米粉、蛋黄 等辅食。平时患儿易激惹、睡眠不安、多 汗。查体发现方颅，头发稀疏，有枕秃， 尚未出牙，胸廓可见肋软骨沟。骨碱性磷 酸酶检查结果为260U/L，血生化检查血磷 0.7mmol/L，血钙1.75mmol/L，骨强度测试 结果为骨强度严重不足。
维生素D摄入不足：天然食物中含维生素D 少。
12
病因
生长速度快，需要量增加：如早产或双胎 生后生长发育快，需要维生素D多而体内 贮存量不足；婴儿早期生长速度较快，也 易发生佝偻病。
疾病因素：胃肠道或肝胆疾病影响维生素 D吸收，肝、肾严重损害可致维生素D羟化 障碍，1,25-(OH)2D3生成不足而引起佝偻 病。
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病因
药物影响：抗惊厥药可使肝细胞微粒 体的氧化酶系统活性增加，使维生素 D分解增加。
围生期维生素D不足：母妊娠期缺乏， 早产，双胎等。
14
临床表现
多见于3个月-2岁婴幼儿，特别是小婴儿。 主要表现在生长最快部位的骨骼改变，并 可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。因 此年龄不同，临床表现也不同。儿童期发 生佝偻病的较少。重症佝偻病患儿还可有 消化和心肺功能障碍并可影响行为发育和 免疫功能。
20
临床表现—激期（活动期）
血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加 显著。
维生素D缺乏症 ppt课件
ppt课件
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临床表现
1 主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可 影响肌肉发育及神经兴奋性的改变 2重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并 可影响行为发育和免疫功能 3佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出 现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改 变出现较早
ppt课件
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临床分期
◆初期：神经、精神症状为主 ◆激期：主要是骨骼的改变
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低血钙
10
VitD的调节（三）
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
ppt课件
高血钙
11
VitD营养的评价
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
血 清 25OHD
正常含量 25-OHD
ppt课件
11ng/ml~60ng/ml
12
维生素D的生理功能
（1）促进肠道对钙、磷的吸收。 （2）促进肾小管对钙、磷的重吸收。 （3）与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进 骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；刺激成骨 细胞促进骨样组织成熟、钙盐沉积——即旧 骨脱钙，新骨形成 （4）促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能 的调控过程
VitD2
UVL
7-DHCC
VitD3
25-OHD 1,25 (OH)2D
PTH
Ca P
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萌牙迟（Eruption of teeth ：delayed）
鸡胸
赫氏沟
O型腿（膝内翻） X型腿（膝外翻）
血生化改变
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折;
血生化改变: 血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
X线：正常或钙化线稍模糊
活动期（激期） 生长最快部位的骨骼改变
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
> 6月 以骨样组织堆积表现为主
重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障 碍，并可影响行为发育和免疫功能。
为什么 ？？？
1.儿童期发生佝偻病的较少? 多见于婴幼儿，特别3月以下的小婴儿?
2.年龄不同，临床表现不同?
3.发生非特异性神经精神症状的原因?
4.活动期血生化除血清钙稍低外， 其余指标改变更加显著?
初期（早期）
非特异性神经精神症状(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、 烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
营养性维生素D缺乏佝偻病是由 于儿童体内维生素D不足使钙、磷代 谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病。典型 的表现是生长着的长骨干骺端和骨 组织矿化不全。
维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则表现为骨质软化症(osteomalacia)。佝 偻病也同时有骨质软化症，长骨与生长 板同时受损。
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
临床表现
必须有维生素D缺乏的高危因素
可以维生素D缺乏的发病机理解 释临床表现与血生化改变
主要表现为生长最快部位的骨骼改变， 并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数 月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻 病骨骼改变出现较早。
VitD2,3
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
VitD来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
食物VitD的含量
母乳
1 µg /L
牛奶 0.5~1µg /L
蛋
1.75 µg /100g
黄油 0.75~1.5µg /100g
强化食物VitD含量
AD强化奶 15 µg /L ( 9.75µg /L /660ml)
婴儿配方奶 1 0µg /100g
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
低血磷
PTH
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝，PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
正
增殖层
常
骨
肥大层
干
骺
退化层
端
生
长
板
模
式
图
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
发病情况
年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少；
地区：北方患病率高于南方； 流行现状：发病率逐年降低，病情趋于
轻度；
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
VITD缺乏性佝偻病
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
维生素D不仅是一重要微量营养素， 参与钙、磷代谢，也是激素的前体。
1,25-(OH)2D被认为是一类固醇激素。
1,25-(OH)2D参与多种细胞的增殖、分 化和免疫功能的调控过程。
肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
肋骨串珠 手镯、脚镯
方颅
全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降
鸡胸 pigeon breast deformity 赫氏沟 Harrison’groove O、X腿（bowlegs）
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
（758ml）
奶米粉
1 0µg /100g （4µg /40（g·d））
* Vit D 1 µg = 40IU
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis
VitD2
UVL 7-DHCC
VitD3
PTH
1,25 (OH)2D
25-OHD
24,25 (OH)2D
Ca P
VitD营养的评价
血 清 25-OHD
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
正常含量
25-OHD 1, 25-(OH)2D
11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
VitD的调节
VitD2,3
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
源自文库
自 身 反 馈
自 身 反 馈
VitD的调节
鸡胸
赫氏沟
O型腿（膝内翻） X型腿（膝外翻）
血生化改变
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折;
血生化改变: 血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
X线：正常或钙化线稍模糊
活动期（激期） 生长最快部位的骨骼改变
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
> 6月 以骨样组织堆积表现为主
重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障 碍，并可影响行为发育和免疫功能。
为什么 ？？？
1.儿童期发生佝偻病的较少? 多见于婴幼儿，特别3月以下的小婴儿?
2.年龄不同，临床表现不同?
3.发生非特异性神经精神症状的原因?
4.活动期血生化除血清钙稍低外， 其余指标改变更加显著?
初期（早期）
非特异性神经精神症状(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、 烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
营养性维生素D缺乏佝偻病是由 于儿童体内维生素D不足使钙、磷代 谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病。典型 的表现是生长着的长骨干骺端和骨 组织矿化不全。
维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则表现为骨质软化症(osteomalacia)。佝 偻病也同时有骨质软化症，长骨与生长 板同时受损。
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
临床表现
必须有维生素D缺乏的高危因素
可以维生素D缺乏的发病机理解 释临床表现与血生化改变
主要表现为生长最快部位的骨骼改变， 并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数 月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻 病骨骼改变出现较早。
VitD2,3
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
VitD来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
食物VitD的含量
母乳
1 µg /L
牛奶 0.5~1µg /L
蛋
1.75 µg /100g
黄油 0.75~1.5µg /100g
强化食物VitD含量
AD强化奶 15 µg /L ( 9.75µg /L /660ml)
婴儿配方奶 1 0µg /100g
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
低血磷
PTH
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝，PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
正
增殖层
常
骨
肥大层
干
骺
退化层
端
生
长
板
模
式
图
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
发病情况
年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少；
地区：北方患病率高于南方； 流行现状：发病率逐年降低，病情趋于
轻度；
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
VITD缺乏性佝偻病
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
维生素D不仅是一重要微量营养素， 参与钙、磷代谢，也是激素的前体。
1,25-(OH)2D被认为是一类固醇激素。
1,25-(OH)2D参与多种细胞的增殖、分 化和免疫功能的调控过程。
肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
肋骨串珠 手镯、脚镯
方颅
全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降
鸡胸 pigeon breast deformity 赫氏沟 Harrison’groove O、X腿（bowlegs）
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
（758ml）
奶米粉
1 0µg /100g （4µg /40（g·d））
* Vit D 1 µg = 40IU
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis
VitD2
UVL 7-DHCC
VitD3
PTH
1,25 (OH)2D
25-OHD
24,25 (OH)2D
Ca P
VitD营养的评价
血 清 25-OHD
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
正常含量
25-OHD 1, 25-(OH)2D
11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
VitD的调节
VitD2,3
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
源自文库
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VitD的调节