【课件】维生素D缺乏疾病ppt
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萌牙迟（Eruption of teeth ：delayed）
鸡胸
赫氏沟
O型腿（膝内翻） X型腿（膝外翻）
血生化改变
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折;
血生化改变: 血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
X线：正常或钙化线稍模糊
活动期（激期） 生长最快部位的骨骼改变
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
> 6月 以骨样组织堆积表现为主
重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障 碍，并可影响行为发育和免疫功能。
为什么 ？？？
1.儿童期发生佝偻病的较少? 多见于婴幼儿，特别3月以下的小婴儿?
2.年龄不同，临床表现不同?
3.发生非特异性神经精神症状的原因?
4.活动期血生化除血清钙稍低外， 其余指标改变更加显著?
初期（早期）
非特异性神经精神症状(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、 烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
营养性维生素D缺乏佝偻病是由 于儿童体内维生素D不足使钙、磷代 谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病。典型 的表现是生长着的长骨干骺端和骨 组织矿化不全。
维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则表现为骨质软化症(osteomalacia)。佝 偻病也同时有骨质软化症，长骨与生长 板同时受损。
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
临床表现
必须有维生素D缺乏的高危因素
可以维生素D缺乏的发病机理解 释临床表现与血生化改变
主要表现为生长最快部位的骨骼改变， 并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数 月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻 病骨骼改变出现较早。
VitD2,3
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
VitD来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
食物VitD的含量
母乳
1 µg /L
牛奶 0.5~1µg /L
蛋
1.75 µg /100g
黄油 0.75~1.5µg /100g
强化食物VitD含量
AD强化奶 15 µg /L ( 9.75µg /L /660ml)
婴儿配方奶 1 0µg /100g
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
低血磷
PTH
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝，PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
正
增殖层
常
骨
肥大层
干
骺
退化层
端
生
长
板
模
式
图
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
发病情况
年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少；
地区：北方患病率高于南方； 流行现状：发病率逐年降低，病情趋于
轻度；
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
VITD缺乏性佝偻病
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
维生素D不仅是一重要微量营养素， 参与钙、磷代谢，也是激素的前体。
1,25-(OH)2D被认为是一类固醇激素。
1,25-(OH)2D参与多种细胞的增殖、分 化和免疫功能的调控过程。
肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
肋骨串珠 手镯、脚镯
方颅
全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降
鸡胸 pigeon breast deformity 赫氏沟 Harrison’groove O、X腿（bowlegs）
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
（758ml）
奶米粉
1 0µg /100g （4µg /40（g·d））
* Vit D 1 µg = 40IU
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis
VitD2
UVL 7-DHCC
VitD3
PTH
1,25 (OH)2D
25-OHD
24,25 (OH)2D
Ca P
VitD营养的评价
血 清 25-OHD
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
正常含量
25-OHD 1, 25-(OH)2D
11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
VitD的调节
VitD2,3
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
源自文库
自 身 反 馈
自 身 反 馈
VitD的调节
鸡胸
赫氏沟
O型腿（膝内翻） X型腿（膝外翻）
血生化改变
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折;
血生化改变: 血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
X线：正常或钙化线稍模糊
活动期（激期） 生长最快部位的骨骼改变
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
> 6月 以骨样组织堆积表现为主
重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障 碍，并可影响行为发育和免疫功能。
为什么 ？？？
1.儿童期发生佝偻病的较少? 多见于婴幼儿，特别3月以下的小婴儿?
2.年龄不同，临床表现不同?
3.发生非特异性神经精神症状的原因?
4.活动期血生化除血清钙稍低外， 其余指标改变更加显著?
初期（早期）
非特异性神经精神症状(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、 烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
营养性维生素D缺乏佝偻病是由 于儿童体内维生素D不足使钙、磷代 谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病。典型 的表现是生长着的长骨干骺端和骨 组织矿化不全。
维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则表现为骨质软化症(osteomalacia)。佝 偻病也同时有骨质软化症，长骨与生长 板同时受损。
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
临床表现
必须有维生素D缺乏的高危因素
可以维生素D缺乏的发病机理解 释临床表现与血生化改变
主要表现为生长最快部位的骨骼改变， 并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数 月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻 病骨骼改变出现较早。
VitD2,3
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
VitD来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
食物VitD的含量
母乳
1 µg /L
牛奶 0.5~1µg /L
蛋
1.75 µg /100g
黄油 0.75~1.5µg /100g
强化食物VitD含量
AD强化奶 15 µg /L ( 9.75µg /L /660ml)
婴儿配方奶 1 0µg /100g
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
低血磷
PTH
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝，PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
正
增殖层
常
骨
肥大层
干
骺
退化层
端
生
长
板
模
式
图
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
发病情况
年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少；
地区：北方患病率高于南方； 流行现状：发病率逐年降低，病情趋于
轻度；
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
VITD缺乏性佝偻病
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
维生素D的生理与调节 维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 缺乏性手足搐搦
维生素D不仅是一重要微量营养素， 参与钙、磷代谢，也是激素的前体。
1,25-(OH)2D被认为是一类固醇激素。
1,25-(OH)2D参与多种细胞的增殖、分 化和免疫功能的调控过程。
肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
肋骨串珠 手镯、脚镯
方颅
全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降
鸡胸 pigeon breast deformity 赫氏沟 Harrison’groove O、X腿（bowlegs）
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
病理改变 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
定义 病因 发病情况 发病机理
（758ml）
奶米粉
1 0µg /100g （4µg /40（g·d））
* Vit D 1 µg = 40IU
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis
VitD2
UVL 7-DHCC
VitD3
PTH
1,25 (OH)2D
25-OHD
24,25 (OH)2D
Ca P
VitD营养的评价
血 清 25-OHD
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
正常含量
25-OHD 1, 25-(OH)2D
11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
VitD的调节
VitD2,3
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
源自文库
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自 身 反 馈
VitD的调节