什么是阿米巴原虫病
阿米巴病
•本例应吸取的教训：
•1.在菌痢流行季节，阿米巴痢疾极易与细菌性痢疾相 混淆。但是经过经验性有效的抗生素治疗后，病பைடு நூலகம்无好 转时，应拓宽思路，高度警惕阿米巴痢疾，详细询问病 史，重视对大便性状的观察。
•2.应仔细寻找阿米巴包囊和滋养体，送检标本要新鲜， 必要时及时做结肠镜检查。
•3.病情危重者可行诊断性治疗。 •4.中毒型痢疾的病原治疗，应使用有效的抗生素静脉 滴注，如环丙沙星、氧氟沙星、头孢三嗪等，氨苄青霉 素耐药发生率高，不宜作为首选。抗生素选择不当，不 但影响疗效，而且有碍于及早做出鉴别诊断。
• 问题：1.该患者最可能的诊断是什么？
•
•
2.还应做哪些检查？
3.如何处理？
•诊疗经过1：
• 入院诊断：急性细菌性痢疾伴中毒性休克。经 抗休克和庆大霉素等治疗，1天后休克纠正，但仍 高热、腹泻，量较多。复查大便常规：红细胞满视 野，白细胞偶见。4天后改用氨苄青霉素，每日 6.0g静脉滴注，连续6天，症状未见缓解，腹泻加 剧，解血水样便，入院后2次大便培养结果：无细 菌生长。
阿米巴痢疾 • 流行情况 散发性 • 全身症状 轻微，低热，毒血症少见 • 腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 细菌性痢疾 流行性 较重，多有发热，且较高， 毒血症明显 较重，每天腹泻十多次或 数十次 显著 左下腹较多 痢疾杆菌阳性率在50%以上 量少，黏液脓血便 白细胞多，红细胞少，巨噬细胞 偶见关节炎，周围神经炎
Diagnosis
1.流行病学资料
2.临床表现 3.实验室检查 4.诊断性治疗
Differential diagnosis
1.细菌性痢疾 2.细菌性食物中毒 3.血吸虫病 4.霍乱 5.肠结核 6.非特异性溃疡性结肠炎 7.直肠、结肠肿瘤 8. 兰氏贾第鞭毛虫病
阿米巴原虫病诊疗指南
阿米巴原虫病诊疗指南简介阿米巴类感染是由根足虫纲(Rhizopoda)、阿米巴目(Amoebina)、内阿米巴科(Ent—amoebidae)、内阿米巴属(Entamoeba)下各种内阿米巴所引起的，临床习惯简称阿米巴。
其中肠道阿米巴原虫，种类虽多，大多寄生于人体内作为共居生物而无致病能力，唯有溶组织内阿米巴寄生于人体后，在一定条件下，可引起疾病，被认为是有致病力的阿米巴。
病原学溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。
滋养体自包囊逸出后寄生于大肠肠腔或肠壁，以大肠内容物包括细菌为养料，借肠内乏氧和存在细菌的条件，进行分裂繁殖。
滋养体大小不一，12～60um，而以15～30um为常见。
滋养体抵抗力甚弱，在室温下数小时内死亡，遇稀盐酸则在数分钟内死亡。
滋养体在适当条件下能侵袭与破坏组织，造成结肠病变，引起临床症状，所以滋养体是溶组织内阿米巴的侵袭型，但它无感染能力。
因为在体外它很快死亡，即使进入消化道也很快被胃酸破环。
包囊抵抗外界能力很强，在大便中能存活2周以上，在水中能存活5周，能耐受常用化学消毒剂的作用。
但对热和干燥较敏感，加热至50℃几分钟即死。
包囊可随粪便排到外界。
人于吞食被包囊污染的食物或水即造成感染。
所以溶组织内阿米巴的感染型是包囊。
包囊被吞食后，不受胃酸破环，经胃达回肠。
由于小肠碱性消化液的作用及虫体的活动，含有四核的虫体从囊壁逸出。
虫体又经一系列的复杂变化后，分裂为四个至八个小滋养体，定居于盲肠和大肠近端。
发病原因包囊被吞食后进入小肠下段，滋养体脱囊逸出，随粪便下降，寄居于盲肠、结肠、直肠等部营共居生活，以肠腔内细菌及浅表上皮细胞为食。
在适宜的条件下，滋养体侵袭肠粘膜，造成溃疡，到一定范围和程度时，酿成痢疾。
流行病学本病见于全世界各地，其感染率的高低是同各地环境卫生和居民营养状况等关系极大。
溶组织内阿米巴病在热带、亚热带、温带地区，发病较多，以秋季为多，夏季次之。
发病率农村高于城市，男子多于女子，成年多于儿童，幼儿患者很少，可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。
传染病防治：原虫感染
传染病防治：原虫感染我国常见的原虫感染包括阿米巴病、疟疾、黑热病、弓形虫病、抱子虫病以及贾滴虫病等。
（一）阿米巴病阿米巴病是溶组织内阿米巴引起的疾病，分为阿米巴肠病和肠外阿米巴病。
溶组织内阿米巴侵入肠道，造成结肠溃疡与炎性损伤，引起从慢性轻度腹泻到暴发性痢疾等各种类型的阿米巴肠病。
病原体由肠道经血流侵入肝脏（亦可经局部直接蔓延）、肺及脑等肠外组织，则产生相应脏器的阿米巴病，最常见者为阿米巴肝脓肿。
典型的阿米巴肠病起病较慢，中毒症状较轻，并有反复发作倾向，有果酱样大便时诊断不难。
但确诊有赖于粪便或组织中找到病原体。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、泛喳酮（安痢平）、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
常用的抗阿米巴药及其临床药理特点见表1。
为取得最佳疗效，可联合用药。
轻型阿米巴肠病和慢性阿米巴肠病时甲硝哇、二氯尼特、双碘喳琳、巴龙霉素、泛喳酮、四环素等均可选用，寻找和去除转成慢性的原因。
急性阿米巴肠病原则上采用组织内杀阿米巴药物，同时加用腔内杀虫剂，疗程结束后随访粪便检查，每月1次，连续3次，以确定是否清除病原，必要时应予复治。
严重的阿米巴痢疾患者和暴发性阿米巴肠病可静脉内应用甲硝嗖，也可选用依米丁或去氢依米丁，合并抗生素治疗。
对所有致病株感染者，即便无症状，均应治疗。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者，称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者，称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、安痢平、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
为取得最佳疗效，可联合用药。
（一）疟疾疟疾为单细胞病原体，疟原虫感染红细胞所致。
阿米巴虫病
阿米巴病（Amoebiosis）是由溶组织内阿米巴 （Entamoeba histolytica Schaudinu, 1930）寄生 于人和动物的肠道引起的一种人畜共患原虫病， 广泛分布于世界各地。临床症状主要表现为肠道 炎症，引起腹泻，其严重程度取决于虫株的致病 力和宿主的抵抗力。除侵入结肠外，还可侵入肝、 肺以及脑等器官引起局部器官组织的溃疡或脓肿。
（四）流行病学
1.易感动物 犬、猫、猪、牛、羊等动物和人都易感，实验动 易感动物 物大鼠、小鼠、豚鼠等都可以作为贮藏宿主。可从蝇类和蟑 螂的粪便中检出虫体。 2.分布 世界性分布，在临床上以热带地区的阿米巴病更为流 分布 行。 3.传播来源 带有包囊的动物和人是重要传染源。人和动物之 传播来源 间可能可以互相传播。 4.传播途径 传播途径： 传播途径 （1）水和食物 主要是在卫生条件差，粪便污染水源。 （2）媒介昆虫 阿米巴可以在某些昆虫的肠道内生存，并随粪 便排出体外，污染食物和饮水。 （3）接触传播 密切接触的动物或人群间互相传播。
（八）治疗
多种药物均有抗阿米巴的作用。 首选药物为：灭滴灵（甲硝唑， Metronidazole）。 治疗过程中应注意对症治疗以及对并发病的 联合用药。
（九）预防
消灭传染源和切断传播途径是预防的关键。 1.加强粪便的管理，粪便进行无害化处理，防 止粪便污染饮水和食物。 2. 群养动物进行定期检查和及时治疗。 3.注意公共卫生，保持饮水和食物的清洁；防 止人畜间的互相传播。
（二）形态
1.滋养体 分为大滋养体和小滋养体两种。大滋养体为 滋养体 致病体，小滋养体为无害寄生期。 （1）大滋养体 大小为10~60µm，主要存在于肠道 ） 和新鲜稀粪中，活动性强，形成短、钝的伪足，形 态多变。活虫中难以区分核，但铁苏木素染色后， 可见清晰细胞核，呈泡状，直径约为虫体直径的 1/6~1/5。对外界环境的抵抗力较弱，，室温下数 小时即可死亡，在稀盐酸和胃酸中均很快死亡。 （2）小滋养体 又称肠腔滋养体，大小为7~20µm,运 ） 动缓慢。
概念由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一.
• CT:肝包膜、肝内钙化
重度肝纤维化:龟背样图 像
• 粪便涂片检查虫卵，常 用沉孵法
• 直肠粘膜活检检出率较 高
• 免疫学诊断方法：环卵 沉淀试验，间接荧光抗 体试验及ELISA
• 单克隆抗体检测循环抗 原
免疫诊断
皮试 检测抗体： • 环卵沉淀试验（Circumoval precipitin test,COPT） • 尾蚴膜反应（Cercarien Hullen Reaction，CHR） • 间接红细胞凝集试验（IHA） • 酶联免疫吸附试验（ELISA） • 免疫酶染色试验（IEST） 检测循环抗原：单克隆抗体，斑点ELISA等。
（二）肠外阿米巴病
(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿：
最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）
病变
肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。
浅在，不规则 不呈挖掘状
为炎性假膜 重、常发热 左下腹压痛 腹泻往往不伴里急后重
粪质少，黏液脓血便，
血色鲜红，镜检脓细胞多
（2）慢性期：
溃疡有的愈合，有的扩大，导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成，肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄。
临床表现：轻度腹泄、腹痛、常反复发作， 可出现肠梗阻症状。
慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。
（1）急性期： ①早期：灰黄色点状坏死或浅表溃疡。
犬阿米巴原虫病的病原、诊断与防治
６ 防治
本病发生时应对犬粪便进行无 害化处理 ，避免 污染食物和饮水 。 甲硝唑 ２ ５ 毫克 ／ 千克体重 ， 小诺霉 素２ 毫升 ， “ 复方氯化钠”（ 主要成分为氯化钠 、 氯化
４ 实验室诊断
采集患犬的静脉血进行化验 。血清生化检查 ， 可 发现血清总蛋白含量减少 ， 血清 白蛋 白也降低。血常 规检查发现分叶核与杆状核嗜中性粒细胞明显增高。 若患犬没有进行过细小病毒疫苗免疫 ，而症状 与细小病毒性肠炎非常近似 ，可用无 菌干燥棉签蘸 取患犬少许排泄物 ，进行犬细小病毒性肠炎胶体金
仁大 ， 其不吞噬红细胞而 以细胞及肠 内容物为营养。
２ 临床症 状
急性型病犬发病突然 ，腹泻 ，粪 中有粘液和血 液， 带有特殊的腥臭味 ， 持续腹泻 ， 里急后重。病犬精 神沉郁 ， 鼻镜干燥 ， 厌食 ， 皮肤弹性 降低 ， 可视黏膜苍 白， 被毛蓬乱 ， 颜色暗淡 。病犬体温高于 ４ ０ ￣ Ｃ， 心跳 １ ４ ５ ～ １ ５ ０ 次／ 分钟 ， 呼吸数 ４ ５ ～ ５ Ｏ 次／ 分钟 。 慢性型病 犬呈间歇性腹泻 ， 如果发生肝脓肿时 ， 肝 区有压痛 ， 食欲不振或消化不 良， 患犬逐渐消瘦。
阿米巴痢疾 ， 病原还可转移至肝、 肺和脑等组织。
１病原 与传播
溶组 织 阿米 巴原虫 属 肉足纲 、 变形 虫 目， 根 据 该
虫生活史分为滋养体和包囊期两个 阶段 。滋养体分
大、 小两型。小型生活于肠腔 内， 大型生活于组织内， 因而 又分 别 称 为肠 腔 型和 组 织 型 。组 织 型或 大 型 滋 养体直径为 ２ ０ ～ ３ ０ 微米 ，体分 内质和外质 ，外质透 明， 内质 较 稠密 ， 含 有 核及 捕 食 的红 细 胞 。本 型 虫体 形态可以不断改变 ， 外质伸展 即形成伪足 ， 使虫体向 前推进 ， 核 呈 圆形 ， 核 内有 排 列 均 匀 的染 色 质 ， 中央 有一核仁。 组织型滋养体以二分裂法进行增殖 。 肠腔
原虫名词解释
溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903)是人类肠道中的致病性阿米巴原虫，可引起阿米巴病，包含阿米巴结肠炎和肠外脓肿。
阿米巴病是仅次于疟疾的第二种致死性寄生原虫病。
（生活史）人为溶组织内阿米巴的适宜宿主。
生活史简单，包含具感染性的包囊期和可增殖、侵入组织的滋养体期。
感染期：为含4个核的成熟包囊。
感染期包囊经口摄入后，在回肠末端或结肠〔中性或碱性环境〕，由于囊内虫体活动以及受肠道内酶的作用，囊内虫体脱囊而出。
4核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂开展成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。
滋养体是虫体的侵袭形式，也是致病时期。
滋养体可侵入肠黏膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡；也可随血流进入其他组织或器官，引起肠外阿米巴病；滋养体可随坏死组织脱落入肠腔，随粪便排出体外。
滋养体在肠腔内下移的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等因素的刺激，可形成圆形的包囊前期，然后分泌成囊物质形成包囊，再经过两次有丝分裂形成4核包囊并随粪便排出体外。
生活史要点：4核包囊是感染期。
人多因摄入被成熟包囊污染的食物或饮水而感染。
包囊对40℃以上的高温、-5℃以下的严寒和枯燥敏感。
包囊在潮湿的环境中可以存活1个月（致病）1.致病机制与虫株致病力、寄生环境和宿主免疫状态等因素有关。
滋养体表达的致病因子可破坏细胞外间质、接触依赖性地溶化宿主组织和抵抗补体的溶化作用，其中破坏细胞外间质和溶化宿主组织是虫体侵入的重要方法。
溶组织内阿米巴分泌的黏附分子(半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素、半胱氨酸蛋白酶、阿米巴穿孔素和脂磷酸聚糖分子等)是重要的毒力因子。
溶组织内阿米巴的凝集素可介导滋养体吸附于宿主结肠上皮细胞；穿孔素可使靶细胞形成离子通道，导致宿主细胞受损、溶化；半胱氨酸蛋白酶可使靶细胞溶化，或降解补体C3为C3a，也可降解IgA。
滋养体首先通过凝集素吸附于肠上皮细胞，然后分泌穿孔素和半胱氨酸蛋白酶破坏肠黏膜上皮屏障和穿破细胞，最终杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡。
福氏耐格里阿米巴原虫 荧光定量
福氏耐格里阿米巴原虫荧光定量摘要：1.福氏耐格里阿米巴原虫概述2.荧光定量技术3.荧光定量在福氏耐格里阿米巴原虫研究中的应用4.福氏耐格里阿米巴原虫的危害与防治正文：一、福氏耐格里阿米巴原虫概述福氏耐格里阿米巴原虫（Naegleria fowleri）是一种单细胞原生动物，属于阿米巴科、耐格里属。
它主要分布在土壤、淡水及海水中，尤其在温暖地区的水体中更为常见。
福氏耐格里阿米巴原虫是一种病原体，可引起阿米巴痢疾和阿米巴肝脓肿等疾病。
近年来，随着生态环境的变化和人类活动的影响，福氏耐格里阿米巴原虫的感染范围逐渐扩大，给人类健康带来了严重威胁。
二、荧光定量技术荧光定量技术是一种基于荧光信号的分子生物学检测方法，可以对特定目标分子进行准确、快速、灵敏的定量检测。
荧光定量技术广泛应用于基因表达、蛋白质检测、核酸分析等领域。
三、荧光定量在福氏耐格里阿米巴原虫研究中的应用荧光定量技术在福氏耐格里阿米巴原虫的研究中发挥了重要作用。
通过荧光定量技术，研究人员可以对福氏耐格里阿米巴原虫的基因表达、蛋白质含量等进行深入研究，为揭示该病原体的生物学特性、感染机制等提供了有力的实验依据。
此外，荧光定量技术还可以用于检测水体中的福氏耐格里阿米巴原虫，为疾病的预防和控制提供科学依据。
四、福氏耐格里阿米巴原虫的危害与防治福氏耐格里阿米巴原虫感染人类后，可引起阿米巴痢疾和阿米巴肝脓肿等疾病。
阿米巴痢疾主要表现为腹泻、腹痛、恶心、呕吐等症状，严重时可导致脱水、衰竭甚至死亡。
阿米巴肝脓肿则是由阿米巴原虫侵入肝脏引起的化脓性感染，可导致肝脏功能损害、脓肿破裂等严重后果。
针对福氏耐格里阿米巴原虫的危害，目前尚无特效治疗方法，预防和控制措施显得尤为重要。
阿米巴病原虫病培训课件
五
实验室检查
阿米巴病原虫病
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• 传染病学（第9版）
五、实验室检查
1. 血象 血白细胞总数和中性粒细胞数增高，以急性期增高明显。贫血较明显，血沉
增快。 2. 溶组织内阿米巴的检查 从粪便、肝脓肿穿刺液或十二指肠引流液中能找到溶组织内阿米巴滋养体或
包囊，在穿刺排脓的末端脓液中找到滋养体的可能性较大。由于虫体在 受到尿液、水等作用后会迅速死亡，故应注意快速检测、保持25～30℃ 的温度和防止尿液等污染。
3/11/2021
阿米巴病原虫病
11
• 传染病学（第9版）
四、临床表现
（一）肠阿米巴病
3. 轻型 见于体质较强者，症状轻微，每日排稀糊或稀水便3～5次以内，或腹泻 与便秘交替出现，或无腹泻，仅感下腹不适或隐痛，无并发症，预后佳。 4. 暴发型 极少见，起病急骤，有明显中毒症状，恶寒、高热、谵妄、中毒性肠麻 痹等。剧烈腹痛与里急后重，腹泻频繁，每日数十次，甚至失禁，粪呈血水、 洗肉水或稀水样，颇似急性菌痢，但粪便奇臭。
一、病原学
肠阿米巴病 + 阿米巴肝脓肿
痢疾阿米巴（溶组织内阿米巴，Entamoeba histolytica）为人体唯一致病性阿米巴，
在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。 1. 滋养体 滋养体直径20～40μm，运动较为缓慢，形态多变。其胞质分内外两层，内外质分明，
由外质伸出的伪足呈宽指状，定向移动。 2. 包囊 多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形，5～20μm大小，成熟包囊具有4个核，
3/11/2021
一、病原学 二、流行病学 三、发病机制与病理 四、临床表现 五、实验室检查
六、并发症与后遗症
七、诊断和鉴别诊断
阿米巴病
【病原】溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。
【症状】阿米巴病的潜伏期2天至26天不等。
起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病、肠外阿米巴病。
肠阿米巴病(intestinal amoebiasis) 包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。
阿米巴性结肠炎(amoebic colitis) 可分急性或慢性。
典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭和带血，亦有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。
从急性型可突然发展成急性暴发型。
病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水。
60％病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。
慢性阿米巴病则为长期有间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。
有些病人出现阿米巴肿(amebama)或团块状损害而无症状。
在肠钡餐透视时酷似肿瘤。
阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎。
肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis)以阿米巴性肝脓肿(amebic liver abscess)最常见。
多见于年轻患者，累及肝右叶居多。
临床症状有右上腹痛，向右肩放射；发烧、寒战、盗汗、厌食和体重下降。
50％病人可在粪中检出虫体，58％肝脓肿病人结肠镜检查可见病灶。
肝超声检查、CT和核磁共振检查均有助于诊断。
肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液（图6－7），可检出滋养体。
肝脓肿可破裂入胸腔(10％—20％)，破入腹腔(2％—7％)，少数情况下破入心包，而肝脓肿破入心包往往是致死性的。
阿米巴原虫病怎么得的？如何治疗
阿米巴原虫病怎么得的？如何治疗阿米巴原虫病怎么得的？如何治疗2009-12-28 22:18:23 发布回答qckfwbcok | 2009-12-2822:36:58阿米巴原虫属肉足鞭毛门(Sarcomastiugophora)、叶足纲(Lobosasida)、阿米巴目(Amoebida)。
由于生活环境不同可分为内阿米巴和自由生活阿米巴，前者寄生于人和动物，主要有4个属，即内阿米巴属(Entamoeba)、内蜒属(Endolimax)、嗜碘阿米巴属(Iodamoeba)和脆双核阿米巴属(Dientamoeba)；后者生活在水和泥土中，偶尔侵入动物机体，主要有5个属，即耐格里属(Naegleria)、棘阿米巴属(Acanthamoeba)、哈曼属(Hartmannella)、Vablkampfia属和Sappinia属。
现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎和皮肤损伤等。
临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大。
世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与人体致病无关。
1965年以后陆续发现一种阿米巴性脑膜脑炎，病死率很高。
目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenic free-living amoebae）引起的人脑膜脑炎有两类：即由纳格里属（Naegleria）阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎（Primary amoebic meningoence phalitis,PAM）和棘阿米巴属（Acanthamoeba）引起的肉芽肿性阿米巴脑炎（Granulomatous amebic encephalitis,GAE）。
阿米巴形态（一）纳格里属滋养体长椭圆形，平均大小为22*7微米，从一端伸出奔放式伪足，运动快速。
胞质颗粒状，内含数个水泡（water vacuole）和伸缩泡。
染色可见一大核，核仁大，核仁与核膜间呈一透明圈。
一口口吃掉你肠子的病原虫阿米巴
一口口吃掉你肠子的病原虫阿米巴
这张图片看起来是不是蛮萌的(-_-|||其实并没有···)，但是千万别傻，图片上绿色的病原虫其实很可怕。
它是溶组织内阿米巴，主要感染人类和其他灵长类动物，进入宿主体内之后，它会一个细胞接一个细胞地吃掉你的内脏。
阿米巴的体型大约只有尘螨的十分之一，全球感染人数大约为5000万，每年约有10万人因为感染这种病原虫而死。
最近一项新研究，揭示出了这种病原虫致死率如此之高的原因：它们会吞噬宿主的肠细胞，慢慢儿地、一块块地吃掉你的肠子。
为了进行这项研究，科学家使用了新的显微记录技术，这种技术可以让他们得到细胞的活动录像。
美国弗吉尼亚大学的Katherine Ralston 表示，他们被观察到的现象惊呆了：
“阿米巴吞噬细胞的景象非常惊人。
它们一点点地啃噬人体的活细胞，然后越吃越多，将细胞活活啃死···如果我们能搞清楚阿米巴啃噬的
方法，那么将会对研究治疗药物非常有利。
”
事实上，这也确实是科学家下一步的研究目标，该团队目前正在研发治疗溶组织内阿米巴的新药物。
#他们之前的研究成果发表在《Nature》上，可以戳此了解。
阿米巴病(amoebiasis)
阿米巴病（amoebiasis）阿米巴病（amoebiasis）是由组织阿米巴原虫感染引起的常见寄生虫病，主要引起结肠病变，导致腹痛、腹泻、黑急后重，故称为阿米巴痢疾，也可引起肝、肺、脑的病变，称为肠外阿米巴。
临床表现有：起病缓慢，一般无发热，全身症状轻；大便稀薄，粘液果酱样，有粪质，特腥臭，次数较少，易反复发作，粪检可见滋养体；抗菌药物治疗无效，反复发作。
病因和发病机制肠道阿米巴病主要是食入被包囊污染的食物和水而引起。
包囊壁具有抗胃酸作用，能安全通过胃到达回盲部，脱囊发育为小滋养体，侵入肠粘膜转为大滋养体（组织型滋养体），溶解破坏组织、引起液化性坏死。
慢性病人，恢复期及排包囊者是其重要传染源。
病理变化病变部位主要在盲肠、升结肠，次为乙状结肠和直肠。
病变为伴组织溶解液化的坏死性炎。
1. 急性期病变：肉眼观，粘膜表面可见大小不一的坏死大支及口小底大的烧瓶状溃疡（潜行性溃疡），可呈隧道样相互沟通，造成大块粘膜坏死脱落，溃疡间粘膜性反应轻微或大致正常。
镜下，溃疡呈潜行性，呈淡红色无结肠结构坏死灶；边缘仅底部炎性反应轻，轻度充血，出血，淋巴细胞、浆细胞浸润；坏死组织与正常交界处及小静脉内可见大滋养体，呈圆形，20－40um，比巨噬细胞大，柱小圆，不甚清楚，浆略嗜硷性，可见红细胞、淋巴细胞及空泡，其周围组织呈溶解状态。
并发症：肠穿孔，肠出血。
2. 慢性期病变：肉眼观，病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕组织同时并存。
粘膜增生，可形成局限包块。
壁纤维增生，增厚变厚可引起肠狭窄和肠梗阻。
镜下见肉芽组织增生及纤维化。
肠阿米巴病大体肠阿米巴病镜下1 肠阿米巴病镜下2 肠阿米巴病镜下3 肠外阿米巴病 extraintestinal amoebiasis可见于许多器官，以肝、肺及脑最常见。
阿米巴肝脓肿是最常见和最严重的并发症。
肉眼观，多发生于肝右叶，单个或多个；并非一般脓液，而是液化性坏死物，质及陈旧性血液混合而成的果酱样物（棕红色）；脓壁上附有未彻底液化坏死的结缔组织，血管、胆管，是破絮状外观。
由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄虫病,主要累及结肠,也可移行
阿米巴肝浓肿（Amebic abcess of liver） 肝组织内有一大囊腔，囊壁残留坏死组织呈疏松、破棉絮 状，暗红色似果酱。
阿米巴肝脓肿
阿米巴肝脓肿（PAS染色）
临床表现：
长期发热及右上腹痛，肝肿大及压痛，
全身消耗、黄疸等。
2.肺脓肿 3.脑脓肿 很少见，由肝脓肿蔓延。 极少见，肝或肺脓肿及血道入脑。
（6）主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应
成虫：雌雄异体，呈合抱状态
虫卵
尾 蚴
钉螺
三、流行病学
• 传染源：病人与保虫宿主（牛、猪和鼠类) • 传播途径三环节： 粪便入水 钉螺孳生 接触疫水 • 人对血吸虫普遍易感，感染率随年龄增高而 升高（青壮年多见） • 感染季节：夏秋季 • 感染后有部分免疫力
阿米巴病
(amoebiasis)
概念：由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一
种寄生虫病，主要累及结肠，也可移
行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、 生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹 泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。
病因及发病机制
分布：世界各地，热带及亚热带多见。 我国见于南方，夏季可见于北方。 1.病因：阿米巴——包囊——传染型——小肠 下段滋养体——入肠壁大滋养体——吞噬红细胞 组织碎片——致病型滋养体 2.机制： ①对宿主细胞直接溶解→膜结合酶→细胞离子 流失死亡。 ②细胞毒素→肠毒素。 ③丝状伪足→吞噬，附着，释放作用。
病理变化及临床病理联系
（一）肠阿米巴病 (intestinal amoebiasis)
1.部位： 盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，
重者整个结肠和小肠下段受累。
2.病变： 主要为肠壁组织液化性坏死并形成溃疡。
（1）急性期：
阿米巴的名词解释
阿米巴的名词解释阿米巴是一个源自微生物学领域的名词，指的是一类原生生物，也被称为变形虫。
它们是地球上最简单的多细胞生物之一，生活于水体、土壤和各种有机物质中。
阿米巴通常以草食或肉食为食，通过伸缩和形变的方式获取食物。
除了在自然界中发现的阿米巴外，还有一些与人类健康相关的病原性阿米巴，例如引起阿米巴痢疾的阿米巴原虫。
阿米巴原虫是一种寄生虫，会感染人类的肠道。
当阿米巴原虫进入人体后，会侵入肠壁并形成囊肿，引起炎症和溃疡。
这种寄生虫常见于一些发展中国家，由于缺乏卫生设施和饮用水源的污染，阿米巴痢疾仍然是一种全球性的健康问题。
阿米巴痢疾的症状包括腹痛、腹泻和便血，严重时还可能导致脱水和营养不良。
除了人类感染的阿米巴原虫，还存在着一类非寄生性阿米巴，即自由生活的阿米巴。
这些阿米巴广泛分布于自然环境中，通过吞噬细菌、真菌和其他微生物来获取能量。
由于其独特的生物学特性，阿米巴也成为一种重要的研究模型，用于研究细胞生物学、进化和医学。
阿米巴的最显著特点是其能够伸缩和变形的能力。
这种变形能力使得阿米巴可以自由地改变体形，从而适应不同的环境和食物来源。
当阿米巴发现一种适合的食物时，它会通过伸缩的细胞骨架将自身推向该方向，并通过足趾状的细胞扩展膜将细胞吞噬。
这些细胞骨架和扩展膜的形成和运动机制是阿米巴研究中非常重要的课题之一。
此外，阿米巴还表现出一种令人着迷的移动方式，被称为“飞行”。
在适合的液体介质中，阿米巴可以借助水流产生的运动，实现远距离的快速移动。
这种移动方式有别于常见的刚体运动，也成为了基础生物学研究中的热点之一。
除了细胞生物学研究外，阿米巴还被广泛用于研究发育生物学和神经科学。
由于其简单的组织结构和易于实验操作的特点，阿米巴被用作研究组织和器官的发展及其调控机制的模型。
此外，阿米巴还被用来研究神经元的形成和功能，以及某些神经系统疾病的机制。
总之，阿米巴是一个引人入胜的生物学概念，它代表着一类原生生物，也是一种重要的研究模型。
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什么是阿米巴原虫病
什么是阿米巴原虫病？阿米巴原虫主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。
这是一种高发病率、高致病性的传染病，人畜之间也可传播，危害极大。
下面我们一起来了解下阿米巴原虫病吧。
一、什么是阿米巴原虫病？
阿米巴原虫主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。
痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类，在一定条件下，并可扩延至肝、肺、脑、泌尿生殖系和其他部位，形成溃疡和脓肿。
阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种高发病率、高度致病性的人兽共患寄生虫病。
该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，较少寄生于肺脏、脑和脾脏等部位，且以滋养体形式侵袭机体，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。
阿米巴原虫病是一种侵袭性较强的疾病，可在人和动物间自然传播，凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物，都可成为感染源。
感染该病的人群中，90%的不出现临床症状，10%的发生侵袭性病变。
发病人群多是新生儿、儿童、孕妇、哺乳期妇女、低能儿、免疫力低下的患者、同性恋患者、营养不良或长期使用糖皮质激素的患者。
二、阿米巴原虫病是怎么传播的？
1、传染源
慢性病人、恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源，包囊抵抗力很强，在潮湿低温的环境中，可存活12天以上，在水内可活9~30天。
但包囊对干燥、高温和化学药物的抵抗力较弱，如50℃时，短时即死亡，干燥环境中的生存时间仅数分钟，在0.2%盐酸、10%~20%食盐水以及酱。