GOLD2015解读

查，并选择合适的治疗方案。
5. 慢阻肺的综合评估
6. 其他评估
X线
肺容积和弥散功能
血氧和动脉血气分析 α-1 抗胰蛋白酶缺乏症筛查 运动耐量测试 综合评分
慢阻肺诊断与鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病全球倡议
第一篇. 概 述
第二篇. 慢阻肺诊断和评估 第三篇. 慢阻肺治疗方案的选择 第四篇. 稳定期慢阻肺的管理 第五篇. 急性加重期慢阻肺的管理 第六篇. 慢阻肺和合并症 附录. 哮喘-慢阻肺重叠综合征
(4) 联合使用ICS / 支气管舒张剂
对于轻度至极重度的慢阻肺患者而言，联合使用吸入糖皮
质激素和长效β
2
受体激动剂治疗在改善患者肺功能和生活
状态，减少急性发作等方面均优于联合制剂中的单一药物成 分。 联合治疗与患者发生肺炎的风险增高相关。在长效β
2
受
体激动剂联合吸入糖皮质激素的基础上，加用噻托溴铵可以 使患者额外获益。
支气管扩张剂
β 受体激动剂
抗胆碱能制剂 甲基黄嘌呤类药物 吸入糖皮质激素（ICS） 联合使用ICS / 支气管舒张剂 口服糖皮质激素 磷酸二酯酶 4 抑制剂
(1) 支气管扩张剂（慢阻肺患者症状管理的核心）
1.优先推荐吸入制剂 2.无论选择β 2受体激动剂，抗胆碱能药物，茶碱或者联合 制剂，都应根据当地药物供应情况和每一个患者的反应比如
者的耐受性更差，因此在患者能够获得并且负担长效吸入支气管舒张剂
的情况下，不做推荐。有证据显示对于稳定期慢阻肺患者，甲基黄嘌呤 类药物与安慰剂比较，有轻微的支气管舒张作用和症状获益。
与单用沙美特罗比较，联合使用茶碱和沙美特罗可以使 FEV1 增加更 多，并且减轻患者的气促症状。低剂量的茶碱可以减少急性发作次数但
（6）血管舒张剂：稳定期 COPD 患者忌用一氧化氮。不推荐使用血管内
皮调节剂治疗合并肺动脉高压的 COPD 患者。
3. 非药物治疗
康复治疗： 无论处于疾病哪一期的患者均可以从运动训练中获益，可以改善其运动 耐量，减轻呼吸困难症状和疲劳感。甚至在一次康复计划完成后获益还 将持续。一次有效的康复计划至少应该持续 6 周以上，持续的时间越长
Modified British Medical Research Council (mMRC) questionnaire
2. 肺功能评估（F阻肺急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的
每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。
频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2次或更多）既往急
糖皮质激素联合长效β 受体激动剂
LABA: 长效β2受体 激动剂
ICS: 吸入性糖皮质 激素
＋
β2激动剂增强糖皮 质激素的抗炎作用 糖皮质激素可增 强β2受体的表达
糖皮质激素受体
＋
抗炎作用
支气管扩张作用
(5) 口服糖皮质激素
不推荐长期口服糖皮质激素维持治疗。
全身用激素与雾化吸入激素等效剂量换算
糖皮质激素的抗炎作用机制——经典途经、非经典途径
细胞外
细胞质 cGR
延迟反应（基因/经典途径） 蛋白质合成
D B D
L B D
mRNA A B
皮质类固醇 E D NF-κB AP-1 Hsp90 C
L B D
D R B E D
DNA
细胞核
mGR
快速反应（非基因/非经典途径）
G. Horvath et al. Inhaled corticosteroids: effects on the airway vasculature in bronchial asthma.Eur Respir J 2006; 27: 172–187
第三篇. 慢阻肺治疗方案的选择
1.戒烟
2.慢阻肺稳定期治疗药物
3.慢阻肺的非药物治疗
4.其他治疗措施
1. 戒烟（1）
戒烟对慢阻肺的自然病程影响巨大。有多中心 的研究提示：正确的教育和治疗可以使戒烟的长期 有效率达25%。
1. 戒烟（2）
医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师和其他的医务工 作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使 短时间的戒烟咨询（3 分钟）也能使戒烟率达到 5-10%。
效支气管舒张剂联合应用时。尚没有关于罗福斯特与吸入糖
皮质激素的比较研究。
(7)其他的药物治疗(1)
（1）疫苗：流感疫苗可以减少 COPD 患者出现严重疾病和死亡的几率。 流感疫苗分死疫苗和活疫苗，推荐使用减毒活疫苗并且每年接种一次。 对于年龄大于 65 岁，以及年龄小于 65 岁但是 FEV1<40% 预计值的慢 阻肺患者，使用肺炎链球菌多聚糖疫苗可以减少社区获得性肺炎的发生
慢阻肺进展影响因素
基因：α-1抗胰蛋白酶缺乏，基因编码基质金属蛋白酶12等 年龄和性别？ 肺的生长发育
有害颗粒物的暴露：空气污染、吸烟等
社会经济地位：贫困等 哮喘/气道高反应：可能是慢阻肺的高危因素 慢性支气管炎：肺功能与慢支无关；与粘液高分泌有相关性。 感染等
慢性阻塞性肺疾病全球倡议
作用机制：
•正常气道有一定的胆碱能张力， 使 气道轻微收缩 • 在COPD，气道狭窄，同样程度的胆 碱能张力会导致气道阻力明显增加 抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体
的结合而发挥效应
适用于症状重、有急性加重风险的患者 SH
(2)甲基黄嘌呤类药物
甲基黄嘌呤类药物与长效吸入支气管舒张剂相比较，效果不好并且患
症状缓解的程度、副作用等来决定。
3.支气管舒张剂可以按需使用或者规律使用以预防或者减轻
症状。
(1)支气管扩张剂
4.长效吸入支气管舒张剂使用方便，而且与短效支气管舒张
剂相比，在持续缓解患者症状上更加有效。
5.长效吸入支气管舒张剂可以减少患者急性发作和相关的住
院次数，改善其症状和健康状况。
6.与增加某一种支气管舒张剂的剂量相比，联合使用不同的
纤毛清除率↑ 血浆渗出↓ 胆碱能神经传导↓
降低胆碱能神经传导，提高纤毛清
除率等
适用于症状重、肺功能损害较轻、急性加重风险小的患者SH
• Barnes PJ. Proc Am Thorac Soc. 2004;1(4):345-51.
长效支气管扩张剂---LAMA
正常
乙酰胆碱
COPD
迷走神经张力增高
是不能够改善使用支气管舒张剂后患者的肺功能。
(3) 吸入糖皮质激素（ICS）
对于 FEV1小于60%预计值的慢阻肺患者而言，规律使用吸
入糖皮质激素可以改善症状、提高肺功能和生活质量，并减
少急性发作的次数。
吸入糖皮质激素治疗与患者发生肺炎的风险增高相关。对
于某些患者而言，撤除吸入糖皮质激素会导致急性发作。不 推荐单药使用吸入糖皮质激素长期维持治疗。
效果越明显。即使康复计划结束了获益也不会停止，如果患者能够在家
里继续运动训练，那么将会保持比康复前更好的状态。
4. 其他治疗(1)
1、氧疗： 对于严重的具有静息状态下低氧血症的患者，长期氧疗（每天>15小时） 可以提高慢性呼吸衰竭患者的生存率。长期氧疗的指证如下： PaO2≤7.3kPa(55mmHg) 或者 SaO2≤88%，伴或不伴有在3周时间内至少发 生两次的高碳酸血症，或者 PaO2 在 7.3kPa(55mmHg) 和 8.0 kPa(60mmHg) 之间，或者 SaO2 88%， 合并有肺动脉高压、提示充血性心力衰竭的外周水肿、或者红细胞增多 症（血细胞比容 >55%）的证据
慢阻肺鉴别诊断
慢阻肺诊断（1）
慢阻肺诊断（2）
肺功能检查是确诊 COPD 的必备条件，应用支气管
舒张剂后，FEV1/FVC<0.70 表明患者存在持续性气
流阻塞，即慢阻肺。
慢阻肺病情评估
评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况 的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和 死亡），同时指导治疗。
性加重病史。
急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。 需要入院治疗的慢阻肺急性加重患者预后不良，死亡风险 增加。
慢阻肺不同分期急性加重风险评估
4. 慢阻肺合并症的评估
心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降， 代谢综合征和肺癌常见于慢阻肺患者。这些合并症会影 响慢阻肺的入院率以及死亡率，应对患者常规行相关检
气道狭窄 黏液分泌 气道炎症 塌陷肺泡
胀大/闭 塞的肺 泡
阻塞的 塌陷的 空气 支气管
慢阻肺与慢性支气管炎
慢阻肺的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，需排除 以可逆性气流受限为特征的哮喘。
慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性
非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病
持续三个月，连续两年或两年以上，排除具有咳嗽、咳痰、 喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺脓肿、尘肺、支气管扩 张、支气管哮喘、心功能不全、胃食管反流病等）。
每一个患者的治疗方案都应该个体化。
患者症状的严重程度并不一定总是和气流受限的程度相关，还受到其他
因素的影响，例如急性发作的频率和严重程度、出现呼吸衰竭、合并症 （比如心血管疾病，骨质疏松等），以及患者整体的健康状态。
无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的 反应来决定。
2. 慢阻肺稳定期治疗药物
应分别对疾病的以下方面进行评估：症状、气流受限的程度 （肺功能检查）、急性加重风险、合并症。
1. 慢阻肺症状的评估
SGRQ(圣乔治呼吸问卷)
得分：加权平均法,单项/总等分波动4以上，
具有临床意义。 COPD Assessment Test (CAT):慢阻肺评估测试 得分≥10（0-40），具有临床意义。 COPD Control Questionnaire (CCQ)：临床慢阻肺问卷 得分1.0~1.5，具有临床意义。