Rosiridin抑制剂COA-M4531
酪氨酸激酶抑制剂引起的肝损伤机制研究进展
网络出版时间：２０２３－０８－２８０９：２５：３４ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．ｒ．２０２３０８２５．１００２．００６酪氨酸激酶抑制剂引起的肝损伤机制研究进展刘慧慧，魏静瑶，张丽珍，冯进伟，刘瑞娟，田 鑫（郑州大学第一附属医院药学部，河南郑州 ４５００５２）收稿日期：２０２２－０３－１７，修回日期：２０２２－０６－２１基金项目：国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ８１９０３７２０）作者简介：刘慧慧（１９９８－），女，硕士生，研究方向：药理学，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｈｈ１８５３８２７７７８１＠１６３．ｃｏｍ；刘瑞娟（１９８８－），女，博士，副主任药师，研究方向：临床药理学，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｆｃｃｌｉｕｒｊ＠ｚｚｕ．ｅｄｕ．ｃｎ；田 鑫（１９７５－），女，博士，教授，博士生导师，研究方向：药理学，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｔｉａｎｘ＠ｚｚｕ．ｅｄｕ．ｃｎｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０３０５２文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）０９－１６１３－０５中国图书分类号：Ｒ ０５；Ｒ３４５ ５７；Ｒ５７５；Ｒ９７７ ３摘要：酪氨酸激酶抑制剂（ｔｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ，ＴＫＩｓ）为一类靶向抑癌基因相关受体酪氨酸激酶的小分子化合物，通过阻断下游的信号通路发挥抗癌作用。
ＴＫＩｓ广泛用于癌症的治疗，对于部分肿瘤显示出较传统化疗药物更好的疗效。
然而，ＴＫＩｓ引起的药物性肝损伤是其在临床应用中面临的难题之一。
笔者通过查阅国内外相关文献，对ＴＫＩｓ的分类、临床应用及其引起肝损伤的机制等进行综述，以期为阐明ＴＫＩｓ肝损伤的机制和寻找有效的防治手段提供一定的参考。
关键词：酪氨酸激酶；酪氨酸激酶抑制剂；药物性肝损伤；靶向药物；机制；靶点开放科学（资源服务）标识码（ＯＳＩＤ）： 酪氨酸激酶（ｔｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅｓ，ＴＫｓ）对于肿瘤细胞的信号转导、细胞增殖、转移和凋亡发挥着重要作用［１］，以ＴＫｓ作为靶点进行相关药物研发是当前抗肿瘤药物研究的热点。
肿瘤治疗中的靶向药物类别介绍
肿瘤治疗中的靶向药物类别介绍引言：在肿瘤治疗领域，传统的治疗方法如化疗和放疗，虽然在某些情况下可以取得一定的疗效，但是却常常伴随着严重的副作用和不良反应。
近年来，随着对肿瘤发展及分子机制的研究逐渐深入，靶向药物作为一种新的治疗策略被广泛应用。
本文将介绍肿瘤治疗中的靶向药物的几类重要代表。
一、酪氨酸激酶抑制剂酪氨酸激酶抑制剂是一类通过靶向酪氨酸激酶（TK）来干扰癌细胞信号传导途径的药物。
这些药物通过抑制TK酶的活性，阻断了细胞内的异常信号传递，从而抑制癌细胞的生长和分裂。
其中最知名的代表是HER2激酶抑制剂，可用于HER2阳性乳腺癌治疗，如曲妥珠单抗（trastuzumab）和拉普替尼（lapatinib）。
二、激酶抑制剂激酶抑制剂是一类抑制肿瘤细胞内的某些激酶活性的药物。
这些激酶在细胞内起到调控细胞生长和分裂的作用，因此通过抑制它们的活性可以抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
激酶抑制剂常用于治疗慢性骨髓性白血病、结直肠癌等多种肿瘤。
常见的激酶抑制剂有伊马替尼（imatinib）、替尼泊坦（dasatinib）、格列卫（gefitinib）等。
三、抗血管生成剂抗血管生成剂是一类通过阻断肿瘤血管新生来抑制肿瘤生长和转移的药物。
这些药物作用于肿瘤细胞周围的血管内皮细胞，抑制血管生成因子的信号传导，从而减少肿瘤细胞的血液供应。
通过降低肿瘤血液供应，抗血管生成剂可以阻断肿瘤的营养供应，进而导致肿瘤细胞的死亡。
代表性的抗血管生成剂有贝伐珠单抗（bevacizumab）和索拉非尼（sorafenib）。
四、免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂是一类可以增强免疫系统对肿瘤的识别和攻击能力的药物。
肿瘤细胞常常通过与免疫细胞表面的检查点分子结合，从而逃避免疫系统的攻击。
免疫检查点抑制剂能够阻断这种结合，恢复免疫细胞对肿瘤的识别和攻击能力，从而加强抗肿瘤免疫反应。
免疫检查点抑制剂在治疗多种恶性肿瘤中取得了显著的疗效，如PD-1抑制剂（如乌班替尼umbn)、CTLA-4抑制剂（如伊皮利慢）等。
作为乳酸脱氢酶的抑制剂的1H-吡唑-1-基-噻唑及其使用方法[发明专利]
![作为乳酸脱氢酶的抑制剂的1H-吡唑-1-基-噻唑及其使用方法[发明专利]](https://img.taocdn.com/s3/m/3a2c5d911711cc7930b71627.png)
专利名称：作为乳酸脱氢酶的抑制剂的1H-吡唑-1-基-噻唑及其使用方法专利类型：发明专利发明人：戴维·J·马洛尼,亚历克斯·格雷戈里·沃特森,甘尼沙·拉伊·班图卡卢,凯勒·瑞恩·布里马科姆,普拉门·克里斯托夫,希·V·丹格,维克托·M·达利-乌斯马尔,马修·霍尔,胡新,阿吉特·贾达夫,索姆纳特·贾纳,金光镐,威廉·J·穆尔,布莱恩·T·莫特,伦纳德·M·内克斯,安东·西梅奥诺夫,加里·艾伦·苏利科夫斯基,丹尼尔·詹森·乌尔班,杨世明申请号：CN201780052447.5申请日：20170629公开号：CN109996797A公开日：20190709专利内容由知识产权出版社提供摘要：本公开提供式(II)的化合物及其药用盐。
变量例如n、R、R、R、X、Y和Z是在本文中限定的。
这些化合物起到乳酸脱氢酶抑制剂的作用并且用于治疗癌症和纤维化。
该化合物可以特别用于治疗其中出现从氧化磷酸化到糖酵解的代谢转化的癌症形式。
本公开还提供含有该式的化合物的药物组合物和用于治疗患有其中出现从氧化磷酸化到糖酵解的代谢转化的癌症、纤维化或其它病症的患者的方法。
申请人：美国政府健康及人类服务部,范德比尔特大学,UAB 研究基金会,宾夕法尼亚大学理事会地址：美国马里兰州国籍：US代理机构：北京康信知识产权代理有限责任公司代理人：沈敬亭更多信息请下载全文后查看。
酪氨酸激酶抑制剂的研究新进展
酪氨酸激酶抑制剂的研究新进展
彭涛;周家驹
【期刊名称】《化学进展》
【年(卷),期】2002(014)005
【摘要】蛋白质酪氨酸在一系列细胞活动的信号转导途径中起着重要的作用.在包括癌症和其他许多疾病的治疗研究中,酪氨酸激酶都是研究的目标和对象.本文综述了近年来酪氨酸激酶抑制剂的研究进展,包括抑制剂的结构和与激酶作用的药效团模型.
【总页数】5页(P355-359)
【作者】彭涛;周家驹
【作者单位】中国科学院过程工程研究所,北京,100080;中国科学院过程工程研究所,北京,100080
【正文语种】中文
【中图分类】Q555.7
【相关文献】
1.环氧合酶抑制剂塞来昔布促进酪氨酸激酶抑制剂STI571抗白血病效应的研究[J], 吴先国;陈志哲;金亚平;杨婷;杨月玲
2.神经胶质瘤中受体酪氨酸激酶信号传导系统及酪氨酸激酶抑制剂的研究进展 [J], 刘家刚;毛庆
3.酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病的不良反应及处理的研究进展 [J], 王珂;尹列芬;杨欢;许逸风
4.真实世界中表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(吉非替尼或埃克替尼)在非小细胞肺癌患者术后辅助治疗中的临床疗效分析 [J], 王化锋;艾江山;胡世宇
5.酪氨酸激酶抑制剂治疗皮肤病新进展 [J], 宋洪彬;刘跃华
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抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡
抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡一、本文概述本文旨在探讨抑制线粒体活性氧自由基（Reactive Oxygen Species, ROS）对减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡（Pyroptosis）和铁死亡（Ferroptosis）的影响。
我们将从线粒体ROS的产生及其在心肌细胞死亡中的角色开始讨论，然后详细阐述高糖环境下心肌细胞焦亡和铁死亡的发生机制，以及如何通过抑制线粒体ROS活性来减轻这两种死亡过程。
我们还将探讨可能的分子机制，为未来的心血管疾病治疗提供新的视角和潜在的治疗策略。
二、材料与方法本实验采用成熟的心肌细胞系（如H9c2细胞或原代心肌细胞）作为实验对象。
高糖培养基（如D-葡萄糖）、线粒体活性氧自由基抑制剂（如MitoTEMPO）、细胞焦亡检测试剂盒、铁死亡检测试剂盒、抗氧化剂（如N-乙酰半胱氨酸，NAC）、Western Blot所需抗体及试剂等。
细胞培养箱、超净工作台、倒置显微镜、流式细胞仪、Western Blot电泳及转膜设备、酶标仪等。
将心肌细胞以适当密度接种于培养瓶中，待细胞贴壁生长至适宜密度后，更换为含高糖的培养基进行诱导处理。
同时，设立对照组、抑制剂处理组（加入MitoTEMPO）及抗氧化剂处理组（加入NAC）。
根据细胞焦亡检测试剂盒和铁死亡检测试剂盒的说明书，分别进行细胞焦亡和铁死亡的检测。
通过流式细胞仪分析各组细胞焦亡和铁死亡的比例。
收集处理后的细胞，提取总蛋白并进行Western Blot分析。
检测与细胞焦亡和铁死亡相关的关键蛋白表达水平，如NLRPCaspase-Gasdermin D等。
实验数据以均数±标准差（Mean±SD）表示，采用SPSS软件进行统计分析。
多组间的比较采用单因素方差分析（ANOVA），以P<05为差异有统计学意义。
通过以上实验设计与方法，我们旨在探究抑制线粒体活性氧自由基对高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡的影响，为防治高糖环境下心肌细胞损伤提供新的思路与策略。
阿霉素诱导下多发性骨髓瘤细胞中自噬和氧化应激的相互作用
阿霉素诱导下多发性骨髓瘤细胞中自噬和氧化应激的相互作用罗綦;陈建斌【摘要】AIM:To investigate the relationship of autophagy and reactive oxygen species ( ROS) in multiple myeloma cell line RPMI-8226 stimulated with doxorubicin.METHODS:The RPMI-8226 cells were stimulated with doxo-rubicin at different doses, and untreated cells were used as control.The protein expression of beclin 1 and LC3 was detec-ted by Western blot.ROS production was analyzed by DCFH-DA fluorescence staining.After treated with or without 3-methyladenine (3-MA), the ROS production and apoptosis in RPMI-8226 cells were determined by DCFH-DA and flow cy-tometry, respectively.After treated with or without antioxidants tempol and N-acetyl-L-cysteine ( NAC) , the expression of beclin 1 and LC3 in RPMI-8226 cells was determined by Westernblot.RESULTS:The protein levels of beclin 1 and LC3Ⅱ/LC3Ⅰwere increased in the RPMI-8226 cells stimulated with doxorubicin compared with untreated group.The ROS production was increased in the RPMI-8226 cells stimulated with 2 mg/L doxorubicin compared with untreated group.After treated with 3-MA, the ROS production and apoptosis in the RPMI-8226 cells stimulated with doxorubicin were increased compared with doxorubicin group.After treated with antioxidant NAC or tempol, the expression of beclin 1 and LC3 II/I in the RPMI-8226 cells stimulated with doxorubicin was decreased compared with doxorubicingroup.CONCLUSION:The autophagy and ROS levels are increased in RPMI-8226 cells stimulated with doxorubicin.Inhibition of autophagy increases the ROS production and apoptosis of RPMI-8226 cells stimulated with doxorubicin.Inhibition of ROS production reduces doxorubicin-induced autophagy in multiple myeloma cells.%目的:探讨阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导对多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226细胞内自噬和活性氧簇(reactive oxidative species,ROS)生成的影响及其相互作用关系.方法:不同浓度阿霉素诱导RPMI-8226细胞24 h,采用Western blot技术检测细胞内beclin 1、LC3等自噬相关蛋白的表达水平.采用DCFH-DA荧光染色法检测RPMI-8226细胞内ROS的水平,荧光显微镜采集图像.采用氧自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cyste-ine,NAC)及tempol处理RPMI-8226细胞后,通过Western blot技术检测阿霉素诱导下细胞内beclin 1、LC3等蛋白的表达水平.采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)处理PRMI-8226细胞后,检测阿霉素诱导下细胞内ROS和凋亡的表达水平.结果:RPMI-8226细胞内beclin 1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平呈阿霉素剂量依赖性增加,当阿霉素诱导浓度达2 mg/L时,与对照组比较显著增加(P<0.05).采用2 mg/L阿霉素处理RPMI-8226细胞,通过荧光显微镜观察,ROS水平较对照组明显增加.氧自由基清除剂NAC和tempol处理RPMI-8226细胞后,beclin 1和LC3Ⅱ/Ⅰ的表达水平较阿霉素处理组下降.采用自噬抑制剂3-MA 处理细胞后,RPMI-8226细胞内ROS和凋亡的水平较阿霉素处理组及对照组增加.结论:阿霉素能增加RPMI-8226细胞内自噬和ROS的生成,抑制自噬能增加阿霉素诱导下ROS和凋亡的水平,抑制ROS后能减少阿霉素诱导下多发性骨髓瘤细胞中的自噬.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2016(032)004【总页数】6页(P665-670)【关键词】多发性骨髓瘤;阿霉素;自噬;活性氧簇【作者】罗綦;陈建斌【作者单位】重庆医科大学附属第一医院血液科,重庆400016;重庆医科大学附属第一医院血液科,重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R730.23多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是一种浆细胞恶性肿瘤，临床表现为骨痛、贫血、肾功能不全和免疫力低下等[1-3]。
酪氨酸激酶抑制剂相关治疗药物监测的研究进展
酪氨酸激酶抑制剂相关治疗药物监测的研究进展作者：张晓旭郭志烨缴万里褚智君刘晓红侯林中来源：《中国药房》2021年第01期摘要目的：了解酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）在治疗药物监测（TDM）方面的研究进展，为促进其临床合理用药提供参考。
方法：以“酪氨酸激酶抑制剂”“治疗药物监测”“血药浓度”“Tyrosine kinase inhibitors”“Therapeutic drug monitoring”“Concentrations”等为关键词，在中国知网、万方数据库、维普网、PubMed等数据库中组合检索2000年7月-2020年7月发表的相关文献，从药动学/药效学、药物相互作用、暴露与疗效/毒性和常用检测方法等方面对主要TKIs相关TDM的现有证据进行总结。
结果与结论：TKIs主要包括伊马替尼、厄洛替尼、吉非替尼、索拉非尼、达沙替尼、舒尼替尼、尼洛替尼、拉帕替尼、阿帕替尼等药物。
TKIs的药动学在个体间差异较大，且饮食、吸烟、性别等因素均会影响其药动学参数;药物之间的相互作用可能会引起TKIs药物暴露量的变化，导致患者出现TKIs血药浓度过高或过低的情况。
多数TKIs药物将谷浓度（cmin）值作为其监测浓度，权衡疗效与毒性反应。
虽然TKIs的暴露量与疗效/毒性之间具有相关性，但确切关系尚不清楚。
TKIs常用的定量分析方法为高效液相色谱结合紫外检测、液相色谱串联质谱和酶联免疫吸附测定法等。
目前，对TKIs的TDM研究仍处于探索阶段，仍需要进一步研究以确定其治疗窗口，以实现TKIs的常规监测并制订相关共识指南，从而促进其临床合理用药。
关键词酪氨酸激酶抑制剂;治疗药物监测;血药浓度;药动学;药效学;药物相互作用酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）是在20世纪90年代初发展起来的一类能抑制酪氨酸激酶活性的化合物，如伊马替尼作为第一个TKIs，用于治疗慢性粒细胞白血病（CML），彻底改变了对CML的治疗效果，大大提高了机体的存活率[1]。
一种非吞噬细胞氧化酶4抑制剂及其应用[发明专利]
![一种非吞噬细胞氧化酶4抑制剂及其应用[发明专利]](https://img.taocdn.com/s3/m/21f7f916910ef12d2bf9e75b.png)
专利名称：一种非吞噬细胞氧化酶4抑制剂及其应用
专利类型：发明专利
发明人：李光,李宜航,陈德力,马国需,罗云,吕亚娜,李学兰,陈曦
申请号：CN201711400849.8
申请日：20171222
公开号：CN108164484A
公开日：
20180615
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明公开了一种非吞噬细胞氧化酶4抑制剂及其应用。
本发明发现从药用植物中分离获得的杜松烷型倍半萜类成分所述非吞噬细胞氧化酶4抑制剂为Abliusone A、Abliusone B、Abliusone C以及Abliusone D具有显著的非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)靶点抑制活性，能够用于作为治疗非小细胞肺癌的药物使用，杜松烷型倍半萜类成分对A549细胞的IC50较低，IC50在35μM以下，能够显著抑制非小细胞肺癌细胞存活。
申请人：中国医学科学院药用植物研究所云南分所
地址：666100 云南省西双版纳傣族自治州宣慰大道138号
国籍：CN
代理机构：昆明今威专利商标代理有限公司
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美国授权酪氨酸激酶抑制剂类抗肿瘤药物的专利现状分析
美国授权酪氨酸激酶抑制剂类抗肿瘤药物的专利现状分析张海龙
【期刊名称】《中国发明与专利》
【年(卷),期】2017(014)005
【摘要】分析了1990—2017年美国授权酪氨酸激酶抑制剂类抗肿瘤药物的专利,从申请量、专利权人分布、专利技术领域分布、专利权人演化分析等全面分析酪氨酸激酶抑制剂类抗肿瘤药物在美国的态势,得出一些对我国企业有帮助的竞争情报,为我国相关制药企业提供参考.
【总页数】4页(P38-41)
【作者】张海龙
【作者单位】香港浸会大学化学系环境与生物分析国家重点实验室
【正文语种】中文
【相关文献】
1.吡咯并嘧啶类酪氨酸激酶抑制剂专利技术综述 [J], 房长进
2.多靶点蛋白酪氨酸激酶抑制剂类抗肿瘤药物的研究进展 [J], 张秋荣;陈婷;于康;王慧;周广强;朱楠;冯贝贝;刘宏民
3.喹唑啉类EGFR酪氨酸激酶抑制剂的专利技术研究 [J], 张鑫松;汪泉;王超
4.蛋白酪氨酸激酶抑制剂类抗肿瘤药物的不良反应及疗效性价比 [J], 王广征
5.新型蛋白酪氨酸激酶抑制剂类抗肿瘤药物的研究进展 [J], 彭珧;张怡轩;郑更新因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
罗替戈汀合成路线综述
甲基甲酰胺混合反应, 萃取, 干燥浓缩得到( S) -2-( N-正丙基
氨基-N-(2-噻吩乙基) ) -5 -甲氧基四氢萘(5) 。 将(5) 、 氢溴
酸和醋酸混合反应, 调节溶液 pH 为碱性, 萃取, 干燥浓缩得
图 5 手性辅助合成路线 1
Fig. 5 Chiral aided synthesis route 1
图 3 拆分合成路线 2
Fig. 3 Separation and synthesis route 2
合成步骤如下: 以 2 -氨基-5 -甲氧基四氢萘(1) 为原料,
经 L-酒石酸拆分得( S) -2-氨基-5-甲氧基四氢萘(2) 。 (2) 与
(Cell transplantation therapy) 。 其中仍旧以传统的药物疗法为主
流治疗方法。
图 1 罗替戈汀分子结构
Fig. 1 Molecular structure of Rotigotine
罗替戈汀, 化学名为( S) -2-( N-丙基-N-(2 -(2 -噻吩) 乙
化氢进行还原反应, 得到罗替戈汀(5) 。
此路线生产成本较低, 污染较小, 但是所用拆分试剂 L-二
苯甲酞酒石酸不能完全拆分出单一的构型化合物, 且( S) -2 ( N-正丙基氨基) -5-甲氧基四氢萘(3) 的烷基化和去甲基化的
反应收率很低, 因此合成工艺还需进一步优化。
1. 2 拆分合成路线 2
disease. The synthetic route of Rotigotine and the characteristics of all kinds of routes were discussed from three aspects:
小分子靶向治疗药物简介
化学抗肿瘤药物经过半个多世纪的发展，已经进入靶向治疗药物时代。
小分子靶向药物在临床上的应用日益增多，在一些肿瘤类别中已经进入一线用药地位，比如肾癌、慢粒白、多发性骨髓瘤等。
本文对小分子靶向治疗药物做一综述。
小分子靶向治疗药物简介一、受体酪氨酸激酶抑制剂作为抗肿瘤药物靶点的酪氨酸激酶有两类，一类是受体酪氨酸激酶（RTKs），另一类是非受体酪氨酸激酶（n rRTKs）。
如图2,作为抗肿瘤药物靶点的RTKs是一种生长因子受体，其本质为跨膜蛋白，胞外结构域负责与生长因子结合，胞内结构域含有激酶活性。
当RTKs与生长因子结合后，胞内的激酶活性被激活，继而使底物蛋白的酪氨酸残基磷酸化，被磷酸化的蛋白质再引发多种信号通路的瀑布效应，并进一步引发基因转录，达到调节靶细胞生长与分化的作用。
图2受体酪氨酸激酶（RTKs ）的胞内信号转导途径按照其结合的生长因子的不同，又可以将RTKs分为多种类型，主要包括表皮生长因子受体家族、血小板衍生因子受体家族、成纤维细胞生长因子受体家族、胰岛素样生长因子受体家族、血管内皮生长因子受体家族。
受体酪氨酸激酶抑制剂：小分子受体酪氨酸激酶抑制剂（TKI）阻止RTKs酪氨酸激酶功能的激活。
当TKI进入肿瘤细胞后，与RTKs在胞内的ATP结合位点结合，从而抑制RTKs 的磷酸化，阻止激酶的激活，阻断受体下游信号通路的传导而发挥抗肿瘤作用。
从作用机制上看，受体酪氨酸激酶抑制剂作用于信号传导途径的最上游，同时阻断多条通路，具有治疗范围广、疗效高的优点。
目前上市的受体酪氨酸激酶抑制剂有两代。
第一代为单靶点酪氨酸激酶抑制剂，如吉非替尼、厄洛替尼VEGFR :血管内皮生长因子；PDGFR :血小板衍生因子；HER2 : HER家族的一种受体；Abl-Bcr :—种非受体酪氨酸激酶；Raf:酪氨酸激酶的下游信号通路中的一种蛋白；Flt-3 :Src：一种非受体酪氨酸激酶；c-kit:Ret：胶质细胞源性神经营养因子的受体吉非替尼为EGFR酪氨酸激酶抑制剂，主要用于非小细胞肺癌，对酪氨酸激酶基因编码区突变型肿瘤的有效率高达80%以上。