03-水、电解质代谢紊乱

五、水肿（edema） 水肿（edema）
正常血钠性水过多 概念： 体液在组织间隙或体腔积聚过多
分类： 水肿范围：全身性水肿， 分类： 水肿范围：全身性水肿，局部性水肿 病因：心性、肝性、 病因：心性、肝性、肾性水肿等 部位：脑水肿、肺水肿、 部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等
水肿的发病机制： 水肿的发病机制：
对机体的影响
ADH↓（早期） （早期）
脑细胞肿胀
淡漠、 淡漠、嗜睡
醛胞内→血容量 血容量↓ 失钠＞失水→血浆低渗 水移入细胞内 血容量 无口渴感 细胞外液↓ 细胞外液 脱水症
脉速、 ↓ 脉速、BP↓、V萎陷 萎陷
循环衰竭
防治的病理生理基础
H
K
闰细胞 H
K+e
排钾 排钾 排钾
H
K 小管
K
钾的生理功能
1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
二、低钾血症（hypokalemia） 低钾血症（hypokalemia）
血清钾＜ 血清钾＜3.5mmol/L 1、 1、原因机制 摄入不足 跨细胞转移 丢失过多
第三章
水、电解质代谢紊乱
病生教研室
张根葆
第一节
水、钠代谢障碍
(Disturbances of water and sodium balance)
一、正常水、钠代谢
1.体液容量及分布 1.体液容量及分布 细胞内液40% 细胞内液
60%
细胞外液20% 细胞外液
血浆5% 血浆 组织间液15% 组织间液
第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液 第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液 ）：
2、低钾对机体的影响
（1）细胞膜电位改变 ） （2）细胞膜离子通透性改变 ） 心肌细胞膜对k 心肌细胞膜对 +通透性 骨骼肌、 骨骼肌、胃肠平滑肌
Ki
－－－－－－－
Ke
＋＋＋＋＋＋＋ 11
Ca 2+通透性 通透性↑ [K+]e [K+]i
Na +通透性与膜电位改变 通透性与膜电位改变 有关
Em≈Ek＝5 9.5log - Em
＝ 20mmHg
毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降 低 微血管壁通透性↑ 微血管壁通透性 淋巴回流障碍
2.体内外液体交换失平衡 2.体内外液体交换失平衡 钠水潴留
肾小球滤过率
肾小球病变、有效循环血量 肾小球病变、有效循环血量↓
心房肽分泌↓ 心房肽分泌 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（ ） 肾小球滤过分数（FF）↑
高容量性高钠血症 等容量高钠血症 盐中毒） (原发性高钠血症） 原发性高钠血症） （盐中毒） 原发性高钠血症 高容量正常血钠 水肿） （水肿） 正常
三、低钠血症（hyponatremia） 低钠血症（hyponatremia）
低容量性低钠血症——低渗性脱水 1. 低容量性低钠血症 低渗性脱水
hyponatremic） （hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration)
（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） ， ） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮分泌， 抑制醛固酮分泌，拮抗醛固酮 保钠作用 对抗血管紧张素的缩血管效应
利钠利尿
水通道蛋白（aquaporins，AQP） 水通道蛋白（aquaporins，AQP）
一组构成水通道或与水通透有关的细胞膜转运蛋白 AQP 0~9
儿茶酚胺 α-R 细胞外低K 细胞外低K＋ 酸中毒 细胞外渗透压高 细胞外渗透压高 运动
（2）钾的肾脏调节
肾小球： 肾小球：滤过 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（ ～ 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） ） 远曲小管和集合管： 远曲小管和集合管：调节钾排泄
分 泌 钾 重 吸 收
管 血钠 血钾 主细胞 Na K K 钾 排钾 Na NaNa-K泵活性 钾 性
少量由汗液、 少量由汗液、粪便排出 血钾： 血钾：3.5 ~ 5.5mmol/L 体内钾： 体内钾：50 ~ 55mmol/kg 食物中钾: 食物中钾 50 ~ 200mmol/L
钾平衡调节
(1)跨细胞转移 (1)跨细胞转移 泵-漏机制 (Pump-leak) 漏机制
胰岛素 儿茶酚胺β 儿茶酚胺β-R 细胞外高K 细胞外高K＋ 碱中毒
原因
主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH） 主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH） 分泌异常综合症 恶性肿瘤 中枢神经系统疾病 结核、 结核、肺炎
影响： 影响：
轻度无明显影响 重度可引起脑细胞水肿
恶心、呕吐， 恶心、呕吐， 抽搐、 抽搐、昏迷
防治： 轻度限水， 防治： 轻度限水，重度利尿
减轻细胞水肿) 也可小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿 减轻细胞水肿
血浆晶体渗透压： 血浆晶体渗透压：电解质离子 ，维持细胞内外渗透压 血浆胶体渗透压： 血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子 ，维持血管内外渗透压 1.5 mOsm/L
3.水的平衡 水的平衡
饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300
2500
尿 1000～1500 ～ 350 肺 皮肤 500 150 肠道
特点： 失水; 特点：失Na >失水 血清 失水 血清[Na＋]＜130mmol/L， ＜ ， 血浆渗透压＜ 血浆渗透压＜280mmol/L
低渗性脱水的原因和机制
肾脏丢失
消化道丢失 消化道丢失 丢失过多 经皮肤丢失 经皮肤丢失 第三间隙积液 重要条件 失液＋ 失液＋补水不补钠
利尿剂、肾脏疾病、 利尿剂、肾脏疾病、肾上腺皮质 功能不全、 功能不全、肾小管酸中毒
1.血管内外液体交换失平衡 1.血管内外液体交换失平衡 组织液生成＞ 组织液生成＞回流
Pcap 20mmHg 血浆胶体渗透压 25mmHg
小动脉
小静脉
组织间静水压 - 10mmHg
组织间胶渗压
15mmHg
淋巴管
组织液生成的有效滤过压 ＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 有效流体静压 ＝ 30mmHg － 10mmHg
2500
4.体液容量及渗透压的调节 4.体液容量及渗透压的调节 粗调节： 粗调节：渴感 渴感中枢下丘脑外侧区
血浆晶体渗透压的升高是渴觉 中枢兴奋的主要刺激
细调节： 细调节：激素 ADH 醛固酮 心钠素
ADH的调节及其作用示意图
ECF渗 ECF渗 透压↑ 透压↑ 下丘脑渗 透压-R 透压-
疼痛、情绪、AgⅡ
钾丢失过多： 钾丢失过多：低钾主要原因
（1）经胃、肠道失钾: 经胃、肠道失钾: 呕吐、胃肠引流、 呕吐、胃肠引流、腹泻
消化道丢K 消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因 （2）经皮肤失钾: 大量汗液丢失 经皮肤失钾:
（3）肾脏丢失 肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。 肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。 K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因 ■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 醛固酮、 ■ 醛固酮、糖皮质激素过多 ■肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾
对机体的影响 细胞外液量↑， 细胞外液量 ，血液稀释 细胞水肿 CNS：颅内压↑→脑疝 ：颅内压 脑疝 尿钠减少, 尿比重降低 尿钠减少 防治的病理生理基础 限水， 限水，利尿 小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿 减轻细胞水肿) 减轻细胞水肿
3.等容量性低钠血症
特点：血清 特点：血清[Na＋]＜130mmol/L ＜ 血容量无明显改变
水肿的特点
水肿对机体的影响 稀释毒素， 有利的一面 —— 稀释毒素，运送抗体 不利的影响 —— 细胞营养障碍 组织器官功能影响
2010-11-21
第二节
一、正常钾代谢
钾代谢障碍
细胞内 90%（140～160） （ ～ ）
细胞内钾 90%经肾排出 经肾排出 食物中钾 血钾
细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5） （ ）
四、高钠血症（hypernatremia hypernatremia） hypernatremia
1.低容量性高钠血症 ---- 高渗性脱水 1.低容量性高钠血症
特点： 失水; 特点：失Na <失水 血清 失水 血清[Na+]＞150mmol/L ＞ 血浆渗透压＞ 血浆渗透压＞310mmol/L
高渗性脱水的原因和机制
3.等容量性高钠血症 3.等容量性高钠血症 特点：血钠升高， 特点：血钠升高，血容量无明显改变
原因机制 下丘脑受损→渗透压感受器阈值 下丘脑受损 渗透压感受器阈值↑→渗透压调 渗透压感受器阈值 渗透压调 定点上移， 定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性 刺激不敏感。 刺激不敏感。
对机体影响
细胞外液高渗 脑细胞脱水 颅骨与脑组织之间血管 张力加大易致血管破裂 CNS功能障碍 功能障碍
皮肤蒸发↓ 皮肤蒸发↓ 渴中枢
脱水热
口渴
细胞内液向外转移 脑细胞脱水、 脑细胞脱水、皱缩 脑血管撕裂 中枢功能障碍 蛛网膜下腔出血
防治的病理生理基础
及时补水 适当补钠
2.高容量性高钠血症 - 盐中毒
特点：血容量、 特点：血容量、血钠均增高
原因和机制： 原因和机制： 盐摄入过多 原发性钠潴留 对机体的影响： 对机体的影响： 血压升高 细胞脱水 中枢神经功能障碍
ADH↑
肾重吸 收水↑ 收水↑
ECF量 ECF量↑ 渗透压↓ 渗透压↓
有效循 环血量↓ 环血量↓
容量感受器
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
肾脏 近球细胞 肾素 AgⅡ Ⅱ 低血Na+ 低血 高血K+ 高血 Na ， H2O重吸收↑ 重吸收
有效循环血量↓ 有效循环血量
肾小管
肾上腺
醛固酮↑ 醛固酮
其他与水钠调节有关的物质 心房肽（ 心房肽（atriopeptin），心钠素 ）
轻、中度补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量) 机体排水量大于排Na
重度补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿) 减轻细胞水肿)
2. 高容量性低钠血症 —— 水中毒 intoxication） （water intoxication）
特点： 特点： 血清[Na＋]＜130mmol/L 血清 ＜ 体Na+总量正常或增多 ， 水潴留 原因和机制: 原因和机制 水摄水过多＞肾排水能力：灌肠，精神性饮水 摄水过多＞肾排水能力：灌肠， 肾排水↓： 急性肾衰， 肾排水 ： 急性肾衰，ADH分泌过多 分泌过多
水摄入不足 水源断绝 丧失渴感 饮水不能 水丢失过多 皮肤失水， 皮肤失水，大汗 呼吸道蒸发 肾脏失水 胃肠道失液
丧失低渗液 食道病变 中枢病变
对机体的影响
失水> 失水>失Na+ ECF量 ECF量↓ 血容量↓ 血容量↓ 脉速,BP↓ 脉速,BP↓ ECF渗透压↑ ECF渗透压↑ 渗透压 ADH↑醛固酮↑ ADH↑醛固酮↑ 醛固酮 肾重吸收水↑ 肾重吸收水↑ 尿少比重高
厌食、减肥、饥 厌食、减肥、 饿、进食不能
药物：肾上腺素、 药物：肾上腺素、胰岛素等 毒物：钡剂、棉籽油（ 毒物：钡剂、棉籽油（酚）等 碱中毒： 碱中毒：离子交换 周期性麻痹： 周期性麻痹：
家族性常染色体显性遗传， 家族性常染色体显性遗传，肌细胞膜电压依赖钙通道的 基因位点突变， 基因位点突变，钙内流受阻
二、水钠代谢障碍的分类
细胞外液↓ 细胞外液 血钠↓ 血钠 血钠↑ 血钠 血钠正常
低容量性低钠血症 低渗性脱水） （低渗性脱水） 低容量性高钠血症 高渗性脱水） （高渗性脱水） 血钠正常细胞外液↓ 等渗性脱水） （等渗性脱水）
细胞外液↑ 细胞外液
高容量性低钠血症 水中毒） （水中毒）
细胞外液正常
等容量低钠血症
远曲小管和集合管重吸收钠水 醛固酮分泌↑ 醛固酮分泌 抗利尿激素分泌↑ 抗利尿激素分泌
水肿的特点及对机体的影响
水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 凹陷性水肿（显性水肿） 水肿皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 水肿分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 水肿器官的体积增大， 水肿器官的体积增大，重量 也增加， 也增加，包膜被牵引而紧 张发亮
2.体液的渗透压 体液的渗透压
体液中溶质颗粒所产生的渗透效应 其大小取决于体液中溶质的分子或离子的数目
半透膜: 半透膜
细胞膜、核膜、血管内皮 细胞膜、核膜、
水自由通过, 蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不 能自由通过
蛋白质等大分子物质受限, 水和电解质自由交换
正常血浆总渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子 阴离子(139) 正常血浆总渗透压 阳离子 ＋ 非电解质 非电解质(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L) mOsm/L