是一类化学结构和药理作用与肾上腺素相似的药物

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拟肾上腺素药和抗肾上腺素药【精选】

传出神经系统
CNS
自主神经
神经节
乙酰胆碱 N胆碱受体
传出神经系统药物的作用环节
乙酰胆碱神经节
N胆碱受体
去甲肾上腺素肾上腺素能神经
无神经节
乙酰胆碱 N胆碱受体
骨骼肌
拟肾上腺素药和抗肾上腺素药
学习目标
1．说出肾上腺素受体激动药的分类及各类代表药物 2．解释肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素及去甲肾
• 2、兴奋心脏：
• 兴奋β1-R较弱。但因BP↑，反射性兴奋迷走神经，心率↓，心输出量增加不明显。
• 心脏作用较肾上腺素为弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢
• 过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见
（一）α受体激动药
去甲肾上腺素（ Noradrenaline ，NA）
• 来源及化学去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末
梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品。
受体激动药—去甲肾上腺素
• 体内过程—吸收 • 口服不能产生吸收作用在胃内因局部作用使胃粘膜血管收缩，在肠内易被碱性肠液破坏，余者又在肠粘膜和肝被代谢 • 皮下注射血管剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死 • 一般采用静脉滴注法给药 • 不能透过血脑屏障
去甲肾上腺素
【不良反应】
1、局部组织缺血坏死
原因：药物浓度过高、久用、药液外漏。处理：①热敷；②i .h酚妥拉明或普鲁卡因，扩张血管；③更换注射部位。
2、急性肾功能衰竭滴注时间过长或剂量过
大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤，用药期间尿量应保持在25ml/小时以上

药理学第10章整理

第十章肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药。

它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。

第一节构效关系及分类一、构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构是β-苯乙胺。

1.苯环上化学基团的不同肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等在苯环第3、4位碳上都有羟基，形成儿茶酚，故称儿茶酚胺类。

它们在外周产生明显的α.β受体激动作用，易被COMT灭活，作用时间短，对中枢作用弱。

如果去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，口服生物利用度增加。

去掉两个羟基，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。

2.烷胺侧链α碳原子上氢被取代被甲基取代(间羟胺和麻黄碱)，则不易被MAO代谢，作用时间延长；易被摄取-1所摄入，在神经元内存在时间长，促进递质释放。

3.氨基氢原子被取代药物对α、β受体选择性将发生变化。

去甲肾上腺素氨基末端的氢被甲基取代，则为肾上腺素，可增加对β1受体的活性被异丙基取代，则为异丙肾上腺素，可进一步增加对β1、β2受体的作用，而对α受体的作用逐渐减弱。

去氧肾上腺素虽然氨基上的氢被甲基取代，但由于苯环上缺少4位碳羟基，仅保留其对α受体的作用，而对β受体无明显作用。

取代基团从甲基到叔丁基,对α受体的作用逐渐减弱,对β受体的作用却逐渐加强。

4.光学异构体碳链上的α碳和β碳如被其他基团取代，可形成光学异构体。

在α碳上形成的左旋体，外周作用较强，如左旋去甲肾上腺素比右旋体作用强10倍以上。

在α碳形成的右旋体，中枢兴奋作用较强，如右旋苯丙胺的中枢作用强于左旋苯丙胺。

二、分类第二节α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素【体内过程】1.口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏2.皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死。

3.一般采用静脉滴注给药4.外源性去甲肾上腺素不易透过血脑屏障，很少到达脑组织。

药理学精品教学(汕头大学)肾上腺素受体阻断药-精选文档

3.胺基上的H决定药物对a、b受体选择性
– 被甲基到叔丁基取代，对α受体选择性减弱，对b 增强，不易被COMT和MAO破坏 – 如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对b1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对b1、 b2受体有活性，对a受体无活性
对a受体的作用逐渐减弱，对b受体的作用逐渐增强
羟甲唑啉、阿可乐定
第二节
α肾上腺素line , NA）
主要由去甲肾上腺素能神经末梢释放，少量由肾上腺髓质分泌【体内过程】 – 口服不产生吸收作用，因迅速被肠液破坏； – 不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组织缺血坏死； – 临床上一般采用静脉给药。 • 代谢迅速，作用短暂 • 代谢产物：间甲去甲肾上腺素, VMA
非儿茶酚胺类：间羟胺、去氧肾上腺素、沙丁胺醇、麻黄碱等
构效关系及分类
1.儿茶酚胺的结构
– 儿茶酚胺药物作用强，维持时间短,易被COMT灭活其外周作用强，中枢作用弱，作用时间短 – 非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被 COMT灭活。
去掉任意一个-OH 基团，则外周作用减弱，作用时间延长去掉3-位上的-OH 基团，则外周作用明显减弱，作用时间明显延长去掉两个-OH 基团，则外周作用减弱而中枢作用明显加强
2．心脏
NA主要激动心脏β1受体，加强心肌收缩力、加速
心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但对心脏的兴
奋效应比AD为弱。
在整体，由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢，心输出量不变或下降。剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较AD为少见。
3．血压
NA有较强的升压作用，
•
• 小剂量（β1受体效应较明显）可使心脏兴奋，心较大剂量时（α受体效应明显），血管强烈收缩，

药理学肾上腺素受体激动药培训课件

药理学肾上腺素受体激动药
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伪麻黄碱
是麻黄碱的立体异构物, 作用与麻黄碱相似, 但升压作用和中枢作用较弱。主要用于鼻粘膜充血。
药理学肾上腺素受体激动药
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多巴酚丁胺
1、主要激动β1受体。 2、心肌收缩力增加，对心率影响较小。 3.应用：静滴用于心脏术后排出量低的休
克或心肌梗死并发心力衰竭，可增加心排出量
来源: 神经末梢释放，药用为人工合成
给药方式: 口服不产生吸收作用，因迅速被肠液破坏。不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组织缺血坏死。临床上一般采用静脉给药。
药理学肾上腺素受体激动药
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二、药理作用
受体选择性：α受体有强大激动作用 β1受体激动作用弱
1.血管： α1受体激活，小动脉、小静脉收缩皮肤黏膜>肾> 其他冠状动脉舒张、灌注压增加
药理学肾上腺素受体激动药
11
三、临床应用
1.休克
（1）休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液应。
神经源性休克、嗜铬细瘤、药物中毒低血压
注意: 休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。
2.上消化道出血: 1 - 3mg稀释后口服
1、量大可致心律失常，血压升高，头痛等
2.禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等
药理学肾上腺素受体激动药
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肾上腺素
一、来源、给药方式
二、药理作用
三、临床应用
1、血管
心脏骤停
2、心脏
过敏性疾病（3种）
3、血压
与局麻药配伍、局部止血

药理学名词解释三理一免

absorption药物的吸收:药物从用药部位向血液循环中的转运Adrenoceptor agonists肾上腺素受体激动药:一类化学结构与药理作用和肾上腺素`去甲肾上腺素相似作用的药物,与肾上腺素受体结合后可激动受体,产生肾上腺素样的作用adverse reaction不良反应:凡不符合用药目的,并为病人带来不适或痛苦的有害反应afterdepolarization后除极:在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极,其频率较快,振幅较小,呈振荡性波动,膜电位不稳定,容易引起异常冲动发放,引起触发活动.根据发生时间的不同,可分为早后除极和晚后除极agonist激动药:既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应analgesics镇痛药:作用于CNS,能缓解疼痛,用于剧痛的药物Antidepressant drugs抗抑郁症药:用于治疗情绪低落`抑郁消极,使抑郁症状得到缓解的药物Antimanic drugs抗燥狂症药:使躁狂症状得到缓解的药物Antipsychotic drugs抗精神病药:临床上主要用于治疗精神分裂症,对精神失常的躁狂症状也有效的一类药物aspirin asthma阿司匹林哮喘:某些哮喘患者服用阿司匹林或其它解热镇痛药后可诱发哮喘bioavaiabiity生物利用度:药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的相对数量及速度calcium antagonists钙拮抗药:是一类能阻滞钙离子经细胞膜上电压依赖性钙通道进入细胞内`减少细胞内钙离子浓度,从而影响细胞功能的药物,又称钙通道阻滞剂cholinergic risk胆碱能危象:抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力,因应用过量可使骨骼肌运动中伴有过多乙酰胆碱堆积,导致持久去极化,加重神经肌肉传递功能障碍,使肌无力症状加重,为胆碱能危象competitive α-receptor blocker竞争性α受体阻断药:酚妥拉明等药物与α受体结合后可拮抗肾上腺素的α型作用,但结合较疏松易于解离,故能竞争性阻断α受体Css稳态血药浓度:按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药而逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度depolarizing muscular relaxants除极化性肌松药:药物可与运动终板膜上N2胆碱受体结合,产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化,使终板不能对乙酰胆碱起反应而使骨骼肌松弛,此类药物称为dose-effect relationship量效关系:药理效应与剂量一定范围内成比例drngresistance耐药性:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性ED50半数有效量:能引起50%实验动物出现阳性反应时的药物剂量elimination药物的消除:药物因分布`代谢`排泄而自血液或机体的清除excitation兴奋: 机体器官原有功能水平的提高exocytosis胞裂外排:当神经冲动到达神经末稍时,钙离子进入神经末稍,促进囊泡膜与突触前膜融合,形成裂孔,通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙,其中递质NA和Ach可与其各自受体结合,产生效应first order elimination一级消除动力学:体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,即单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比first pass effect首关效应:药物经肝脏时被肝脏代谢,进入体循环的药量减少GF生长比率:增殖细胞群在肿瘤全细胞群中的比率hepato-enteric circulation肝肠循环:自胆汁排进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收,形成循环idiosyncrasy特异质反应:少数特异质病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有药理作用基本一致inhibition抑制:机体器官原有功能水平的降低ion channels离子通道:细胞膜中的跨膜蛋白质分子,对某些离子能选择通透,其功能是细胞生物电活动的基础k消除速率常数:体内瞬间消除的百分率LD50半数致死量:能引起50%的实验动物死亡时的药物剂量loading dose负荷剂量:为了使血药浓度迅速达到所需的水平,在常规给药前应用的一次剂量maximum efficacy效能:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应.MBC最低杀菌浓度:体外试验中,药物能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度membrane responsiveness膜反应性:指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系.一般膜电位高,0相上升速率快,动作电位振幅大,传导速度快.反之,则传导减慢MIC最低抑菌浓度:体外试验中,药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度Nervous transmitter神经递质:神经元与下一级神经元或效应期之间通过释放传递信息的化学物质neuromodulator神经调质:由神经组织或非神经组织生成的化学物质,其本质不具有递质活性,不直接引起突触后生物学效应,但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性,调制突触后细胞对递质的反应noncompetitive α-receptor blocker非竞争性α受体阻断药:酚苄明等药物与α受体结合后形成牢固的共价键,长时间占据受体,可拮抗肾上腺素的α型作用,且该作用是非竞争性的nondepolarizing muscular relaxants非除极化性肌松药:药物可与运动终板膜上N2胆碱受体结合,竞争性阻断乙酰胆碱除极化使骨骼肌松弛,此类药物on-off response开关反应:患者服用左旋多巴后突然出现多动不安,而后又出现全身性或肌强直性运动不能,严重妨碍病人的正常活动,称为PAE抗菌后效应:将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药物后,再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药的一定时间内细菌繁殖不能恢复正常的现象PBPs青霉素结合蛋白:细菌细胞壁粘肽合成酶,即是位于细菌胞浆膜上的特殊蛋白,也是β-内酰胺类抗生素的结合靶点pharmacodynamics药物效应动力学:研究药物对机体的作用及作用原理pharmacokinetics药物代谢动力学:研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律pharmacology药理学:研究药物与机体作用规律及原理的科学,为临床合理用药防治疾病提供理论基础placebo安慰剂:不具药理活性的剂型potency效价强度:指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大.receptor受体:构成细胞的物质成分,具有严格的立体专一性,能与药物相互作用引起细胞效应reentry折返激动:指一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源的部位,并可再次激动而继续向前传播的现象.单次折返可引起早搏,连续折返可引起阵发性心动过速.regulative paralysis调节麻痹: 抗胆碱药如阿托品,可阻断眼睫状肌M受体,使睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体处于扁平状态,屈光度变小,故不能将近处物体成像在视网膜上,视近物模糊,适于视远物的现象.regulative spasm调节痉挛:抗胆碱药如毛果芸香碱,可激动眼睫状肌M受体,使睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,故不能将远处物体成像在视网膜上,视远物模糊,适于视近物的现象.residual effect后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应.Reye syndrome瑞夷综合症:病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后出现一系列反应,有严重肝功能不良合并脑病side reaction副反应:当药物的某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为~T1/2半衰期:血浆药物浓度下降一半所需的时间Tachyphylaxis快速耐受性:有些药物,如麻黄碱,短期内反复给药,作用可逐渐减弱therapeutic index治疗指数:药物的LD50/ED50的比值time-concentration时-量曲线:药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所作的曲线tolerance耐受性:机体在连续多次用药后反应性降低,要达到原来反应必须增加剂量.toxic reaction毒性反应:指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应Uptake1摄取1:神经摄取,去甲肾上腺素的失活主要依赖于神经末稍的摄取use dependence频率依赖性:指通道开放的频率与药物的阻滞作用呈正相关.即通道开放的频率越频繁,药物的阻滞作用越强.维拉帕米`地尔硫卓有明显频率依赖性,而硝苯地平则无Vd表观分布容积:当血浆或组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积withdrawal reaction停药反应:指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应.zero order elimination零级消除动力学:药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间而你消除的药物量不变β-内酰胺类抗生素:指化学结构中具有一个β-内酰胺环的一类抗生素.包括青霉素类`头孢菌素类`非典型β-内酰胺类和β-内酰胺酶抑制剂等化疗药物:化疗过程中所用的药物,包括抗微生物药`抗寄生虫药和抗肿瘤药化疗指数: 是衡量化疗药物临床应用和安全性评价的重要参数,一般可用实验动物LD50/ED50表示化学治疗:应用药物对病原体所致疾病进行预防或治疗称为化学治疗学:研究药物`病原体和宿主之间相互作用`作用机制和作用规律的学科戒断症状:反复使用阿片类药物的患者,一旦停药则可出现兴奋`失眠`流泪`出汗震颤`呕吐`腹泻甚至虚脱,意识丧失等抗菌活性: 抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力,可用体外和体内两种试验方法测定抗菌谱:抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的范围抗菌药:指能抑制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性感染的药物,包括人工合成抗菌药和抗生素:微生物的代谢产物,分子量较低,低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物抗生素:是微生物的代谢产物,分子量较低,低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物.包括天然的和人工半合成的抗生素杀菌药:不仅能抑制病原菌的生长繁殖而且具有杀灭作用的药物肾毒性:指药物引起肾脏的中毒表现,可出现蛋白尿`管型尿,严重发生氮质血症及无尿首剂现象:首次应用哌唑嗪后出现低血压`晕厥`心悸等反应细菌的耐药性:指长期或反复用药过程中,特别是滥用药物后,细菌对药物的敏感性下降甚至消失,造成抗菌药物对耐药菌感染的疗效降低或无效心肌肥厚与重构:各种充血性心力衰竭发病过程中,心脏形态结构多种病理变化的总和,其最终发展为心力衰竭药物耳毒性:药物引起的前庭功能和耳蜗神经的损伤,前庭功能的损伤表现为眩晕恶心呕吐`平衡障碍;耳蜗神经损害表现为听力减退或耳聋抑菌药:仅能抑制病原菌的生长繁殖而无杀灭作用的药物正性肌力作用:即加强心肌收缩性,表现为心肌收缩时最高张力和最大缩短速率的提高,使心肌收缩有力敏捷,增加心输出量。

3.拟、抗肾上腺素药

——药理作用（对β1和β2受体）
心脏心率↑ 传导↑，心肌收缩力↑ 血管血管舒张，主要是使骨骼肌、冠状血管舒张（激动β2受体）血压心脏兴奋和血管舒张，使收缩压↑/-，舒张压↓ ，脉压↑。加大剂量Bp ↓ 支气管平滑肌松弛 - 舒张作用比Adr强 - 同时抑制过敏介质释放代谢血糖↑脂肪分解↑

天津医科大学
麻黄碱（ephedrine） [α 、β 受体 + 促进NA释放]
特点：性质稳定，可口服；易透过血脑屏障，中枢兴奋作用较显著；收缩血管、兴奋心脏、升高血压及松弛支气管平滑肌作用与Adr相似但较弱，而且缓慢持久；连续使用可发生快速耐受性原因:①递质耗竭；②受体向下调节应用：预防蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的低血压鼻塞消除鼻粘膜充血和肿胀防治轻度支气管哮喘

——哌唑嗪（prazosin）和特拉唑啉（terazosin）
天津医科大学
β 受体阻断药

(β blockers )
定义选择性和β受体结合，竞争性阻断β受体激动药与β受体结合，拮抗该受体激动后产生的一系列作用分类 - β 1、 β 2受体阻断药普萘洛尔、噻吗洛尔、索他洛尔；吲哚洛尔、阿普洛尔等 - β 1受体选择性阻断药阿替洛尔、美托洛尔；醋丁洛尔等
天津医科大学
受体阻断药
受体阻断药能选择性地与受体结合，它们主要的药理作用是拮抗去甲肾上腺素和肾上腺素的升压作用，并将Adr的升压作用翻转为降压作用，此现象称为 “肾上腺素作用的翻转”(adrenaline reversal )。这是因为受体阻断药阻断与血管收缩有关的受体，但不影响与血管舒张有关的受体。

天津医科大学
拟肾上腺素药分类

药理学第8章肾上腺素受体激动药

三、β2受体激动药
❖ 本类药物选择性激动β2受体，扩张支气管，是目前临床上治疗支气管哮喘的主要药物，常用药物有沙丁胺醇，克仑特罗，特布他林等
思考
❖ 1.抢救过敏性休克为什么首选肾上腺素？ ❖ 2.比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素
对血压的影响有何不同？ ❖ 3.防治硬膜外麻醉及蛛网膜下腔麻醉引起的低血
【不良反应】 1．局部组织缺血性坏死 2．急性肾衰
【禁忌证】高血压、动脉硬化症及器质性心脏病患者。
间羟胺(metaraminal aramine，阿拉明)
❖ 间羟胺为人工合成产品，性质较稳定。可直接兴奋α受体，对β1受体作用较弱。也可促进NA释放而间接发挥作用。
❖ 与NA相比，其主要作用特点是：①收缩血管、升高血压作用较弱而持久；②略增强心肌收缩力，可使休克患者心输出量增加；③较少引起心悸和心律失常；④收缩肾血管作用较弱，较少引起少尿；⑤可静脉给药，也可肌内注射。
【临床应用】 1．支气管哮喘用于防治轻度支气管哮喘
，对重症急性发作疗效较差。也常与止咳化痰药配成复方剂，用于支气管痉挛性咳嗽。
2．防治某些低血压状态如硬脊膜外麻醉或蛛网膜下腔麻醉时引起的低血压。
3．鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞常用0.5％～1％药液滴鼻。【不良反应】
可引起中枢兴奋，如不安、失眠等，故不宜晚间服用，必要时可加镇静催眠药以防失眠。本药可从乳汁分泌，故哺乳期妇女不宜使用。禁忌症同肾上腺素。
【药理作用】异丙肾上腺素对β受体有很强的激动作用，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。
1.兴奋心脏 2.对血管、血压的影响 3.扩张支气管 4.对代谢的影响
【临床应用】
1.支气管哮喘
常采用舌下或喷雾给药用于控制支气管哮喘的急性发作，疗效快而强。

这些药物与交感神经兴奋的效应相似。通过激活突触前后膜肾上腺素受体

3、支气管哮喘 4、局部应用：局麻、止血 5、青光眼
一般不良反应：焦虑、不安、心悸大量血压急剧上升，波动性头痛等禁忌症：高血压、心衰、缺血性心脏病、甲亢
多巴胺（dopamine , DA）为NA合成的前体物质，是中枢神经递质。
药理作用机制直接作用：激动11，DA1受体（主要在肾脏
☆ 嗜铬细胞瘤诊断和术前处理──利用翻转Adr的升压为降压原理。防止术中高血压危象发生（大量 Adr释放）
☆ 抗休克─补充血容量前提下，扩张血管、兴奋心脏、改善微循环。主张与NA合用，减弱1而保留 1。
☆ 急性心肌梗塞和顽固性充血性心衰（扩张小A 和小V，减轻心脏前后负荷，适当的兴奋心脏）。
2. 内在拟交感胺活性（部分激动剂）
如 pindolol ，alprenolol；防止阻断作用过强（心脏、支气管）
3. 膜稳定作用（Quinidine样作用或局麻作用）如propranolol，需很高浓度时才呈现膜对离子通透性降低，一般无意义。
1. 抗心绞痛 propranolol、timolol、 metoprolol 抑制心肌做功—降低耗氧、延长舒张期—增加供氧，降低心梗发生和发生后猝死率。
2、支气管：平滑肌松弛
3、中枢兴奋：较大剂量可引起大脑皮层兴奋而引起精神兴奋
☆支气管哮喘、支气管炎（口服有效，作用时间长），但逐渐被2激动剂所代替
☆鼻塞 0.5-1% 滴鼻液 ☆防止低血压（腰麻、硬膜外麻醉引起） ☆血管神经性水肿、荨麻疹。
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去甲肾上腺素
药理作用：
激动α受体，具有强大的缩血管作用激动心脏β1；
10-14-2008
定义：
是一类化学结构和药理作用与肾上腺素相似的药物，这些药物与交感神经兴奋的效应相似。通过激活突触前后膜肾上腺素受体或去甲肾上腺素受体发挥作用。

药理名词解释

药理名词解释1.突触间调节：胆碱能神经释放的Ach可作用于邻近的去甲肾上腺素能神经突触前膜M、N受体，反馈性调节NA的释放，此称突触间调节2.跨膜调节：由突触后膜效应器细胞产生的物质（如前列腺素、腺苷、脑啡肽等），跨过突触间隙作用于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜相应的受体，反馈性调节NA的释放，此称跨膜调节3.激动药：许多传出神经系统药物能直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，结合后如果产生与Ach或NA相似的作用，就称为胆碱药或拟肾上腺素药。

统称激动药4.拮抗药和阻滞药：如果不产生或较少产生拟似递质作用，但妨碍递质与受体的结合，从而产生与递质相反的作用，就称为抗胆碱药或抗肾上腺素药，统称拮抗药，相对于激动药而言则称为阻滞药5.拟胆碱药：是一类作用与Ach相似或者与胆碱能神经兴奋效应相似的药物6.重症肌无力：是一种自身免疫性疾病，体内产生抗N2受体的抗体，使神经肌肉传递功能障碍，骨骼肌呈进行性收缩无力7.胆碱酯酶复活药：是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物8.抗胆碱药：又称胆碱受体阻滞药，是一类能与胆碱受体结合而本身不产生或较少产生拟胆碱作用，但可妨碍胆碱能神经递质或拟胆碱药与受体结合，从而产生抗胆碱作用的药物9.N1胆碱受体阻滞药（神经节阻滞药）：能选择性地与神经节细胞的N1胆碱受体结合，从而阻滞交感神经与副交感神经节的传递功能10.拟肾上腺素药（拟交感胺类）：是一类化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的胺类药物，本类药物通过激动肾上腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，而发挥与肾上腺素能神经兴奋相似的作用11.β肾上腺素受体阻滞药：是一类能选择性地和β受体结合，竞争性阻断神经递质或拟肾上腺素药物β受体效应的药物12.内在拟交感活性：有些β肾上腺受体阻滞药与β受体结合后除能阻断受体外，还对Βs后踢具有部分激动作用，称内在拟交感活性13.膜稳定作用：有些β受体阻滞药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用，这两种作用都与其降低细胞膜对离子的通透性有关，故称为膜稳定作用14.局部麻醉药：是一类能在用药局部暂时、安全、可逆性地阻断感觉神经冲动发生和传导的药物15.全身麻醉药：是一类能引起中枢神经系统广泛抑制，导致意识、感觉特别是痛觉暂时消失的药物，主要用于手术麻醉16.吸入麻醉药：是一类经呼吸道吸入、通过肺泡毛细血管膜弥散入血而产生全身麻醉作用的药物17.静脉麻醉药：是将麻醉药直接输入血液循环内而产生全身麻醉作用的药物18.麻醉前给药：是在使用麻醉药之前，为了减轻或消除患者的紧张情绪，或减轻麻醉药的不良反应如气道分泌物增加，或增强麻醉药的镇痛和肌松效果等目的而使用的药物19.镇静催眠药、镇静药、催眠药：镇静催眠药是一类对中枢神经系统具有抑制作用，能引起镇静和近似生理性睡眠的药物；小剂量能轻度抑制中枢神经系统，缓解或消除兴奋不安时，称为镇静药；较大剂量能引起近似生理性睡眠时则称为催眠药20.抗精神失常药：精神失常是由多种原因引起的情感、思维及行为等方面出现异常表现的精神活动障碍性疾病，包括精神分裂症、躁狂症、抑郁症和焦虑症等。

第十章肾上腺素受体激动药详解

麻黄碱（ephedrine）
系中药麻黄中提取的生物碱，药用品人
工合成。2000年前《神农本草经》有 “止咳逆上气”记载。
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特点：
① 对受体选择性：类似肾上腺素 ② 间接作用：促进NA释放类似间羟胺 ③ 非儿茶酚胺，性质稳定，可口服 ④ 中枢兴奋作用显著 ⑤ 易产生快速耐受性
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2.急性肾衰 3.急性心功能不全，特别对心收缩功能低
下，少尿或无尿者更适用。
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【不良反应】治疗剂量DA不良反应轻。但静滴速度过快
或剂量过大，可出现心动过速，头痛，高血压升高，甚至心律失常，减慢滴速或停滴可缓解或消失。
高血压、动脉硬化、冠心病及甲亢病人应
慎用或禁用。
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机理：受体饱和、递质耗竭
[体内过程] 口服易吸收、易通过血脑屏障、
大部分原形肾排。
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[临床应用] 1. 支气管哮喘: 预防用药、轻症, 2. 鼻塞：0.5%-1% ,可明显改善黏膜肿胀 3. 防治低血压状态：麻醉引起 4. 缓解荨麻疹或血管神经性水肿
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[不良反应]
（2）脂肪酸代谢：(+)α2、β1 、 β3受体
脂肪酸分解
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【临床应用】
1. 心脏骤停 ①溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病
②电击：除颤+肾上腺素
2.急性支气管哮喘发作 3.过敏性休克 4.与局麻药物配伍使用
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3 .过敏性休克:
① 小血管扩张，毛细血管通透性，血浆容量和外周阻力，血压 ② 支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿

2.4拟肾上腺素药

注意剂量和滴注速度。
麻黄碱（ephedrine）
系中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。2000年前《神农本草经》有“止咳逆上气”记载。
麻黄一药，始载于《本经》。自从汉代《伤寒论》中收载麻黄汤一方后，后世医家都认为麻黄是一味发汗解表、止咳平喘的要药。本品的作用以发散与宣肺为主，如配桂枝则发汗解表，配杏仁则止咳平喘，配干姜则宣肺散寒，配石膏则宣肺泄热，在麻黄附子细辛汤中配附子则温经发表，在阳和汤中配肉桂则温散寒邪、宣通气血。综上所述，麻黄的临床应用主要是取它宣、散两个方面的功效。
OH NH2 HO CH3
间羟胺与NA比较
1.作用与NA相似，但收缩血管、升高血压的作用较弱而持久
2.对肾血管收缩作用较弱，较少引起尿少、尿闭等肾衰竭现象
3.兴奋心脏的作用较弱，对心率影响不明显，很少引起心律失常 4.既可静脉滴注，又能肌注，应用方便
【临床应用】
1. 替代NA用于休克早期。
【体内过程】
• 1.给药方法：只宜静脉滴注给药，不宜口服及皮下、肌内注射。 • 2.代谢：被去甲肾上腺素能神经末梢摄取或经COMT、MAO转化失活。 • 3.主要经肾脏排泄。
【药理作用】

1.血管：收缩对小动脉、小静脉收缩明显

皮肤、黏膜> 肾血管 > 脑、肝、肠系膜血管 > 骨骼肌血管心脏
2. 手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克。
第2节
α、β 受体激动药
肾上腺素（adrenaline）多巴胺 (dopamine)
麻黄碱 (ephedrine)
肾上腺素
（Adrenaline ,AD）HO
OH
H N CH3
【来源】【药用品】

zzu医学院药理学拟肾上腺素药

临床应用
1）心脏骤停因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用Adr作心室内注射，具有起搏作用。
Байду номын сангаас 2）过敏性休克
过敏性休克常见于输液或青霉素等引起的过敏反应 1)激动α1-R：明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充血水肿； 2)激动β1-R：改善心脏功能； 3)激动β2-R：解除支气管平滑肌痉挛
β型肾上腺素受体（beta receptors）
β1-R
存在部位：主要存在于心脏，引起兴奋性效应。受体后信号转导：β1→Gs→cAMP↑
β2-R
存在部位：多数平滑肌(尿道、支气管、胃肠道、膀胱)，引起平滑肌松驰。肝细胞、胰岛细胞β2受体兴奋可引起血糖↑，脂质代谢↑、组织耗氧量↑等。受体后信号转导：β2→Gs→cAMP↑
沙丁胺醇Salbutamol
药理作用主要激动β2受体舒张支气管、血管平滑肌主要用于支气管哮喘的治疗量大亦可引起心律失常
临床应用不良反应
异丙肾与正副肾作用比较
异丙肾上腺素
(1) 兴奋心脏:作用强于副肾 (2) 扩张血管:骨骼肌、肾、肠、冠脉 (3) 影响血压：收缩压升高而舒张压略降 (4) 舒张支气管：优于副肾 (5) 促进代谢：类似副肾，但升高血糖较弱肾上腺素 (1) 兴奋心脏 (2) 缩舒血管:皮肤黏膜血管收缩，骨骼肌、冠状血管扩张 (3) 影响血压：一般是收缩压高，较大量收缩压、舒张压均高 (4) 舒张支气管 (5) 促进代谢去甲肾上腺素 (1) 兴奋心脏：较弱 (2) 收缩血管:普遍 (3) 升高血压且不被翻转

拟肾上腺素药

拟肾上腺素药
一、概念：是一类药理作用和化学结构与肾上腺素或去甲肾上腺
素相似的胺类药物，故又称拟交感胺类药。

作用机制：兴奋肾上腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，通过递质产生肾上腺素样作用。

二、按与肾上腺素受体选择性结合的不同，可将该类药物分为四
大类：
1．主要兴奋a受体药
2．主要兴奋ß受体药
3．主要兴奋a、ß受体
4．主要兴奋a、ß及多巴胺受体药
第一节a受体激动药
体内过程：去甲肾上腺素NA,NE:1.口服无效；皮下或肌内注射因局部血管强烈收缩，易发生局部组织坏死禁用；一般采用静脉注射给药；
药理作用：1.血管：激动血管的a1受体使血管收缩，小动脉和小静脉收缩，皮肤、黏膜血管收缩最为明显，由于血管收缩可使局部组织血流量减少，外周阻力增加。

冠状血管舒张作用，是由于心脏的腺苷的增加使血管舒张所致，另一方面则是因血压升高提高了冠状血管的灌注压所致。

2.心脏：对心脏ß1受体作用较弱，血压升高，反射性兴奋迷走神经，心率减慢（阿托品可防止这种心率减慢）。

血管收缩，外周阻力增加心输出量一般不变或稍降
3.。

肾上腺素受体药

自主神经系统&植物神经系统
节前纤维节后纤维交感NS 、副交感NS 交感NS 副交感NS
乙酰胆碱
乙酰胆碱去甲肾上腺素
去甲肾上腺素能神经
乙酰胆碱
胆碱能纤维

肾上腺素能纤维
二）去甲肾上腺素合成：
场地：肾上腺素能神经体内和轴突内前体：血液中酪氨酸(tyrosine) 交感神经末梢轴浆中酪氨酸羟化酶催化
（二） α、β肾上腺素受体激动药
3. 支气管哮喘（1）强大的支气管平滑肌松弛作用。（2）支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有利于通气。（3）有一定抗过敏作用。（4）主要用于支气管哮喘急性发作。 4. 与局麻药配伍作用：延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环。 5. 局部止血：鼻黏膜及齿龈出血 6. 治疗青光眼
（二） α、β肾上腺素受体激动药【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏：激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心律失常。 2. 血管（1）激动α受体，对β2受体作用弱。（2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这些部位上的DA受体。注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血管舒张作用。
【体内过程】
1. 吸收 ① 口服不产生吸收作用，因迅速被肠液破坏。 ② 不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组织缺血坏死。 ③ 临床上一般采用静脉给药。 2. 消除主要被COMT，MAO破坏。肝脏是外源性NA代谢的主要器官。也可被再摄取。由于NA进入机体后迅速被代谢和摄取，故作用时间短。
（二） α、β肾上腺素受体激动药
【不良反应及禁忌症】
1. 量大可致心律失常，血压升高，头痛等 2. 禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。