警惕漏诊原醛症课件
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原发性醛固酮增多症培训课件
文档仅供参考，不醛醛能作 为固固科学 依据酮酮， 请勿分分模仿 ；泌泌如有 不当的的之 处，调调请联 系节节网站或本人删除。
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肾肾 小小 球球 旁旁 细细 胞胞
rreenniinn
临床表现
1、高血压：主要的表现,早期可出现。一般不呈恶性经过。 BP：170/100mmHg左右
▪ 早期： 高血压、醛固酮增多、肾素-血管紧张素被抑制
▪ 第二期： 高血压、轻度低钾
▪ 第三期： 高血压、严重低钾肌麻痹
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2、神经肌肉功能障碍 1）肌无力（典型者为周期性麻痹） ▪ 诱因：劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻 ▪ 常见在下肢，可累及四肢，呼吸、吞咽困难 ▪ 低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重 2）肢端麻木、手足搐搦：游离钙和血镁（随尿排出
▪ 产生醛固酮的异位肿瘤 (aldosterone-secreting ectopic tumor)
醛固酮增多症ppt正式完整版
5 积极术前准备， 术前应协助患者做好心电图、B超、X线胸片、CT、血常规、电解质等各项检查。
重大量都多在呈3散～6在g之分间，布超，过1也0g可者少呈见簇。 状。特醛症的病因还不清楚。特醛症组织学上具有肾上腺被刺
由于大量分泌儿茶酚胺，外周血管长期处于收缩状态，患者血压升高，心率增快。
5激休的息表与活现动，术而后需醛卧固床1酮周合，首成次酶坐起基时因，要并注无意有突无变头晕，及但血压该的基变化因，表起床达活增动不多能且过急酶，活以免性发增生意加外。。 有的学者认
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2.特发性醛固酮增多症
简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛
症之首。近年来发病率有增加趋势。其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥
2漫引性流或管的局护灶理 性妥。善增放置生并的固定皮各质管道可、见保持微引结流管节通和畅，大避结免打节折。、扭增曲生、堵的塞肾、定上时腺顺向体挤积压引较流大管，，注厚意观度察、引流重液量的颜增色
、性质和量等，一般术后2～3d拔除引流管。
肿胞加瘤大，多 2～为大3圆倍结形。或节卵增圆形生，于包膜肾完上整，腺与表周围面组可织有见明金显边色界结，切节面隆呈金起黄，色，小腺如瘤主芝要麻由大，透大明细 如胞黄组成豆，，这种结细节胞比都正无常束包状膜带细， 术因这前此是需 对严于病格高理控血制糖上血患和压者，应腺让监瘤血测压血的基糖根本变恢化本复，区正必常要别范时。围皮方下光可注镜手射术胰下，岛可以素减治见少疗充术。中满因脂触摸质和的挤压细肿胞瘤而，导类致血 似压正骤升常所束带来状的带危险细性胞。。结节
“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。
简②降称补至特 液醛量64症过%，多；即以特致血发血钠性压肾较多上高处腺，皮经于质适正增当生调常，整范占后成，围人很或原快醛降略症致高正10常%于～；正30%常，而；占血儿童氯原化醛症物之正首。常或偏低。血钙、磷多正 5告常-诉血，患钾者有测任得手何值情足）绪*搐0波. 动搦均症可使者血游压骤离升C而a出2现常不偏良后低果，。 但总钙正常；血镁常轻度下降。
重大量都多在呈3散～6在g之分间，布超，过1也0g可者少呈见簇。 状。特醛症的病因还不清楚。特醛症组织学上具有肾上腺被刺
由于大量分泌儿茶酚胺，外周血管长期处于收缩状态，患者血压升高，心率增快。
5激休的息表与活现动，术而后需醛卧固床1酮周合，首成次酶坐起基时因，要并注无意有突无变头晕，及但血压该的基变化因，表起床达活增动不多能且过急酶，活以免性发增生意加外。。 有的学者认
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2.特发性醛固酮增多症
简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛
症之首。近年来发病率有增加趋势。其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥
2漫引性流或管的局护灶理 性妥。善增放置生并的固定皮各质管道可、见保持微引结流管节通和畅，大避结免打节折。、扭增曲生、堵的塞肾、定上时腺顺向体挤积压引较流大管，，注厚意观度察、引流重液量的颜增色
、性质和量等，一般术后2～3d拔除引流管。
肿胞加瘤大，多 2～为大3圆倍结形。或节卵增圆形生，于包膜肾完上整，腺与表周围面组可织有见明金显边色界结，切节面隆呈金起黄，色，小腺如瘤主芝要麻由大，透大明细 如胞黄组成豆，，这种结细节胞比都正无常束包状膜带细， 术因这前此是需 对严于病格高理控血制糖上血患和压者，应腺让监瘤血测压血的基糖根本变恢化本复，区正必常要别范时。围皮方下光可注镜手射术胰下，岛可以素减治见少疗充术。中满因脂触摸质和的挤压细肿胞瘤而，导类致血 似压正骤升常所束带来状的带危险细性胞。。结节
“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。
简②降称补至特 液醛量64症过%，多；即以特致血发血钠性压肾较多上高处腺，皮经于质适正增当生调常，整范占后成，围人很或原快醛降略症致高正10常%于～；正30%常，而；占血儿童氯原化醛症物之正首。常或偏低。血钙、磷多正 5告常-诉血，患钾者有测任得手何值情足）绪*搐0波. 动搦均症可使者血游压骤离升C而a出2现常不偏良后低果，。 但总钙正常；血镁常轻度下降。
原发性醛固酮增多症ppt模板
遗传模式
原发性醛固酮增多症可能具有家族聚集性，涉及 多种遗传模式。
遗传与环境交互
遗传因素与环境因素可能共同影响醛固酮的合成 和分泌。
03 诊断与鉴别诊断
诊断方法
01
临床表现
观察患者的高血压、低血钾等症状，作为 初步诊断依据。
02
实验室检查
通过血液和尿液检查，测定醛固酮、肾素 等指标，辅助诊断。
的发生风险。
健康教育与宣传
宣传疾病知识
通过讲座、宣传册等方式普及原发性醛固酮增多症的基本 知识，提高公众对该病的认知。
教育预防措施
教育公众如何预防原发性醛固酮增多症，如保持健康的生 活方式、定期体检等。
强调早期发现
强调早期发现和治疗原发性醛固酮增多症的重要性，提高 公众对早期症状的警觉性。
高危人群筛查与管理
01
筛查方法
通过血液检测和影像学检查，对高危人 群进行筛查，以早期发现原发性醛固酮
增多症。
02
管理策略
对筛查出的高危人群，制定个性化的管 理策略，包括定期监测、生活方式调整、
药物治疗等。
06 研究进展与展望
病因与发病机制研究新进展
基因突变研究
发现与原发性醛固酮增多症相关 的新的基因突变，为疾病的精准 治疗提供新方向。
原发性醛固酮 增多症ppt模板
汇报人姓名
01
疾病概述
目
02
病因与发病机制
录
03
诊断与鉴别诊断
04
治疗与预后
05
预防与健康教育
06
研究进展与展望
01 疾病概述
定义与分类
定义
原发性醛固酮增多症是一种由肾上腺皮质增 生或肿瘤引起醛固酮分泌过多的病症。
原发性醛固酮增多症病例分享精选PPT
辅助检查
肾上腺CT：双侧肾上腺多发结节，考虑占位 性病变
腹部B超：脂肪肝(轻度) 心电图、眼底镜、胸部平片、心脏超声、甲状
腺B超、双下肢超声、神经电生理均无明显异 常。
原发性醛固酮增多症诊断标准
确诊条件如能证实患者具备下述三个条件，则原醛症可以确诊。 （1）低血钾及不适当的尿钾排泄增多 （2）醛固酮分泌增高及不受抑制 （3）血浆肾素活性降低及不受兴奋
第1天 2.75 10.5 11.5 第2天 3.20 9.0 10.2 第5天 3.12 8.2 10.5 第6天 3.44 7.9 9.2
第7天 3.50 7.4 9.4
13.2 12.3 10.6 11.7
10.2
8.7 9.2 7.5 8.4 8.6 7.3 9.5 8.6
8.5 8.7
A4-4-4 N4 补达秀1.0tid 必洛斯8mg Qd
既往史和个人史
高血压病史10余年，最高血压210/120mmHg，平 时规律服用“代为80mgQd、拜新同30mgQd”降血 压治疗，血压控制在160/90mmHg
低钾血症病史3年，血钾波动于2.8-3.6mmol/L 无冠心病、甲亢等病史 无吸烟、饮酒史 、无特殊用药史 无输血史 否认糖尿病家族史，有高血压家族史
血管紧张素II刺激试验(卧位)：63.87 pg/ml (23-75) 血管紧张素II刺激试验(立位)：59.62 pg/ml (32.0-90)
肾上腺皮质激素：3.91 pmol/L (0-10.21) 皮质醇(上午10点前):533.0 nmol/L (171-536)
皮质醇(下午5点后):377.5 nmol/L↑ (64-372)
Med Clin North Am. 2009 ;93:569–582.
醛固酮增多症课件
醛固酮分泌增多有原发和继发之分。原醛症 是由肾上腺病变分泌过多醛固酮 所致，而 继发性醛固酮增多症是由肾上腺以外的疾病 引起肾上腺分泌过多的醛固、肾性高 血压等。
病因
1.产生醛固酮的肾上腺皮质腺瘤 2.特发性肾上腺皮质增加 3.产生醛固酮的肾上腺皮质腺癌 4.原发性肾上腺皮质增加 5.糖皮质激素可抑制醛固酮增多症 6.肾上腺外分泌醛固酮的肿瘤
临床表现
1.高血压症候群
2.低血钾
3.酸碱平衡失调和低钙低镁
治疗
1.药物治疗：常用罗内酯
2.手术治疗
主要护理问题
1.体液过多 与肾上腺皮质球状带的分泌的盐 激素醛固酮过量引起的水钠潴留有关。 皮质
2.体液不足 与手术后激素突然减少引起的血管扩张 水电解质平衡紊乱有关。 3.有受伤的危险 与醛固酮保钠排钾, 低钾性肌麻痹 引起软瘫有关。
4.焦虑 与长期高血压和担心疾病预后有关。
5.知识缺乏
非手术治疗与术前护理措施
1.心理护理 2.饮食护理 给予高蛋白低钠高钾的饮食限制钠摄 入量不超过1.5克/天。 3.活动与休息 4.病情观察监测血压变化 5.用药护理：（1）遵医嘱补钾 （2）患者需要给予排钠保钾的醛固酮 拮抗药如：螺内酯 6.术前护理措施 按外科术前常规准备。
醛固酮增多症
泌尿外科
肾上腺解剖
肾上腺是人体相当重要的内分 泌器官，由于位于两侧肾脏的 上方，故名肾上腺。肾上腺左 右各一，位于肾的上方，共同 为肾筋膜和脂肪组织所包裹。 左肾上腺呈半月形，右肾上腺 为三角形。两侧共重10-15克。 从侧面观察，腺体分肾上腺皮 质和肾上腺髓质两部分，周围 部分是皮质，内部是髓质。两 者在发生、结构与功能上均不 相同，实际上是两种内分泌腺。
中国原发性醛固酮增多症诊治共识解读培训课件
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
11
共识提到，在进行原醛症筛查前，采取一些措施，尽量 降低各种因素对 RAS 系统的影响，提高筛查的效率和 准确性。这些措施主要包括三个方面：
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
12
（1）一般准备，如维持钠盐饮食、纠正低钾血症、不 必过于担忧避孕药对筛查结果的影响等。
重大的举措，我们临床医师更加期待嗜铬细胞瘤等疾病
指南或共识的制定，以提高对肾上腺疾病的认识和诊治
水平。
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
31
2016 年制定的《专家共识》出台背景
原醛症的诊断与治疗一直是内分泌代谢系统疾病的重要 组成部分，特别是原醛症的筛查以及确立诊断的动态试 验，由于存在一定的假阴性及假阳性，一直是临床诊断 原醛症的难点之一。
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
5
原醛症的筛查
筛查对象的确立 筛查前的准备 筛查和确诊方法
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
6
原醛症的筛查
1. 筛查对象的确立 共识的一大亮点是明确了关于原醛症筛查的对象。在高 血压病患病率高居不下的状态下，明确了在高危人群中 筛查原醛症的重要性和必要性，无疑是对提高高血压病 控制率的一大贡献。
其次，由于高血压病的高患病率，尤其是在难治性高血 压患者中, 原醛症的患病率更高, 约占难治性高血压的 7.1%。
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
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2016 年制定的《专家共识》出台背景
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
27
总之，原醛症的诊断是复杂的，需结合临床表现、生化 检验、确诊试验、影像学资料和 AVS 等综合判断。共 识的制定，规范了筛查前的准备，强调了有 AVS 的重 要性，提到了部分人群基因检测的必要性，明确了治疗
原发性醛固酮增多症PPT课件
鉴别原醛症的病因
APA：基础Ald明显增高，立位后降低(偶有升高) IHA：基础Ald轻度增高，立位后明显增高 ( > 基础值33%，升辐超过正常人) 原因：对Ang Ⅱ敏感性增强
应行的进一步检查
卧立位试验
8AM醛固酮
立位至12N醛固酮
正常人
—
↑
立位后肾素升高，其作用超过ACTH的影响。
高血压
B超:显示直径>1.3cm腺瘤
CT:显示直径>5mm腺瘤
放射性碘化胆固醇肾上腺扫描照相
肾上腺血管造影:通过造影 可测两侧肾上腺血管内醛固酮 含量, 对诊断价值较大
影像学检查
5
CT：左肾上腺圆形低密度肿块（结合临床符合醛固酮瘤）
6
1) APA和IHA的鉴别诊断 立卧位试验：原理：正常人血浆Ald受ACTH昼夜节律调节。卧位Ald为50～250pmol/L，至12am Ald下降；与cortisol波动一致。立位(4小时)，刺激RASs，Ang Ⅱ增加，Ald上升
８.肾素及血管紧张素II测定 影响肾素分泌的因素：肾小球内动脉压降低、立位、血容量减少、 血Na+降低、肾小管腔内Na+减少和低血钾时，分泌减少；反之， 分泌增多 正常人或多数原发性高血压： 肾素卧位：0.55±0.09pg/(ml•h) 激发后：3.48±0.52 pg/(ml•h) 血管紧张素II卧位：26.0 ± 1.9 pg /(ml•h) 激发后： 45 ± 6.16 pg /(ml•h)
特发性醛固酮增多症
↑
↑↑
立位后轻度肾素升高，此型对血管紧张素Ⅱ的敏感性增强
醛固酮瘤
↑↑
相对8AM不升高
过度分泌的醛同酮对RAS系统有强烈抑制作用。立位后也不能升高
APA：基础Ald明显增高，立位后降低(偶有升高) IHA：基础Ald轻度增高，立位后明显增高 ( > 基础值33%，升辐超过正常人) 原因：对Ang Ⅱ敏感性增强
应行的进一步检查
卧立位试验
8AM醛固酮
立位至12N醛固酮
正常人
—
↑
立位后肾素升高，其作用超过ACTH的影响。
高血压
B超:显示直径>1.3cm腺瘤
CT:显示直径>5mm腺瘤
放射性碘化胆固醇肾上腺扫描照相
肾上腺血管造影:通过造影 可测两侧肾上腺血管内醛固酮 含量, 对诊断价值较大
影像学检查
5
CT：左肾上腺圆形低密度肿块（结合临床符合醛固酮瘤）
6
1) APA和IHA的鉴别诊断 立卧位试验：原理：正常人血浆Ald受ACTH昼夜节律调节。卧位Ald为50～250pmol/L，至12am Ald下降；与cortisol波动一致。立位(4小时)，刺激RASs，Ang Ⅱ增加，Ald上升
８.肾素及血管紧张素II测定 影响肾素分泌的因素：肾小球内动脉压降低、立位、血容量减少、 血Na+降低、肾小管腔内Na+减少和低血钾时，分泌减少；反之， 分泌增多 正常人或多数原发性高血压： 肾素卧位：0.55±0.09pg/(ml•h) 激发后：3.48±0.52 pg/(ml•h) 血管紧张素II卧位：26.0 ± 1.9 pg /(ml•h) 激发后： 45 ± 6.16 pg /(ml•h)
特发性醛固酮增多症
↑
↑↑
立位后轻度肾素升高，此型对血管紧张素Ⅱ的敏感性增强
醛固酮瘤
↑↑
相对8AM不升高
过度分泌的醛同酮对RAS系统有强烈抑制作用。立位后也不能升高
警惕漏诊醛症
此类病人3种降压药再加螺内酯效果显著
总结
我们已具备早期诊断原醛症的条件: 放免法测定Ald/PRA CT检查已很普及
关键是: 对低钾倾向、或血钾正常而顽 固高血压, 应警惕原醛, 减少漏诊
再见
醛固酮增多症(原发性)
Liddle’s syndrome
糖皮质激素治疗引起的 醛固酮增多症(GRA)
上皮钠通道活力↑
假性盐皮质激素过多 综合征(AME)
Pratt(2000)报道
?低肾素原发性高血压
ENaC活性与疾病
诊断
ENaC活性增加的机制
原 发 性 醛 固 酮 增 多 症 高水平的醛固酮增加蛋白的转录,导
ARR=血浆醛固酮(Ald)/血浆肾素(PRA)
血Ald正常值:1~16ng/dl(10~160pmol/l) 血PRA正常值:1~2.5ng/(mL•h)
顽固性高血压病人都应进行 ARR检测——流程图
顽固性高血压, 血钾正常或低血钾
随意检查ARR
ARR<1000和 Ald>1000(EHT)或
ARR>1000和
诊断: 低血钾的可靠性
其实原醛症低血钾并不常见(仅15%), 而且都 是较重病人。因此用血钾来评价漏诊必定很多。 不少病人用多种降压药效果差。有些低血钾医 生都归咎于利尿剂, 没有认真追究 或因条件有限,不能开展ARR测定, 延误病情。
诊断: 血钾与24h尿钾比值
肾功能正常情况下: 若血钾<3.5mmol/L 尿钾>30mmol/L/24h
(腺瘤或者双侧肾上腺 致细胞的内皮钠通道(ENaCs)数量
皮质增生)
增加
Liddle’s 综合征
细胞表面EnaCs的消除机制有缺 陷, 导致EnaCs数量增加
总结
我们已具备早期诊断原醛症的条件: 放免法测定Ald/PRA CT检查已很普及
关键是: 对低钾倾向、或血钾正常而顽 固高血压, 应警惕原醛, 减少漏诊
再见
醛固酮增多症(原发性)
Liddle’s syndrome
糖皮质激素治疗引起的 醛固酮增多症(GRA)
上皮钠通道活力↑
假性盐皮质激素过多 综合征(AME)
Pratt(2000)报道
?低肾素原发性高血压
ENaC活性与疾病
诊断
ENaC活性增加的机制
原 发 性 醛 固 酮 增 多 症 高水平的醛固酮增加蛋白的转录,导
ARR=血浆醛固酮(Ald)/血浆肾素(PRA)
血Ald正常值:1~16ng/dl(10~160pmol/l) 血PRA正常值:1~2.5ng/(mL•h)
顽固性高血压病人都应进行 ARR检测——流程图
顽固性高血压, 血钾正常或低血钾
随意检查ARR
ARR<1000和 Ald>1000(EHT)或
ARR>1000和
诊断: 低血钾的可靠性
其实原醛症低血钾并不常见(仅15%), 而且都 是较重病人。因此用血钾来评价漏诊必定很多。 不少病人用多种降压药效果差。有些低血钾医 生都归咎于利尿剂, 没有认真追究 或因条件有限,不能开展ARR测定, 延误病情。
诊断: 血钾与24h尿钾比值
肾功能正常情况下: 若血钾<3.5mmol/L 尿钾>30mmol/L/24h
(腺瘤或者双侧肾上腺 致细胞的内皮钠通道(ENaCs)数量
皮质增生)
增加
Liddle’s 综合征
细胞表面EnaCs的消除机制有缺 陷, 导致EnaCs数量增加
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16
诊断: 血钾与24h尿钾比值
• 肾功能正常情况下: 若血钾<3.5mmol/L 尿钾>30mmol/L/24h
则具有诊断意义
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诊断: CT的可靠性
• 阳性率仅50%, 切勿过分依赖CT • CT主要问题是:
腺瘤很小(<1cm), CT看不见 结节性增殖, 可误诊为单侧肿块 腺瘤无功能, 属于顿挫型原醛 Young报告腺瘤病人, CT表现36%为正常所 见，或仅为单侧肾上腺增生
但这些条件都非绝对，长期随访很重要。
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诊断: 低血钾的可靠性
• 其实原醛症低血钾并不常见(仅15%)，而且都 是较重病人。因此用血钾来评价漏诊必定很多。
• 不少病人用多种降压药效果差。有些低血钾医 生都归咎于利尿剂，没有认真追究
• 或因条件有限，不能开展ARR测定，延误病情。 原醛引起长期顽固性高血压, 多合并脑中风、 心衰、导致病人死亡
警惕漏诊原发性醛固酮增多症
原醛症流行病学
• 原发性醛固酮增多症(原醛症), 以前认为是一 种少见病，教科书患病率在高血压人群中为 0.5%~2%.
• 但近年原醛症已成为最常见的继发性高血压, 报道其患病率在高血压人群中已占8%~20%
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2
• 8.5% (17/199例, Gordon,et a1.1994) • 9.2% (43/465例, Lim,et al. 2000) • 9.5% (29/305例, Fardella, et al. 2000) • 18% (63/350例, Loh,et al,2000) • 20% (Stowasser M. 2001)
Hypcrtension,2003,42:161。 Young WF. Endoerindogy,2003,114(6):2208
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18
诊断: 导管肾上腺静脉血测定
• 导管肾上腺静脉血Ald测定: 一侧较对侧高10倍,是诊断ADA金标准 两侧均高, 且两侧一样, IHA可能可能大
• 插管操作难度大成功率低, 易破裂
肾上腺CT扫描
单侧肾上腺肿块：
正常或双侧肾上腺增生
瘤切除或安体舒通
治疗:安体舒通等
OPIE等(2000)建议
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11
诊断: ARR筛选注意事项
• ARR测定比较简便, 无需事先给钠负荷, 但要 矫正低钾; 停用利尿剂、ACEI、阻滞剂2周; 停用安替舒通4周
• 最近有人建议开博通试验, 做完ARR后, 再口 服开博通25mg, 急性抑制RAS, 如ARR进一 步增加, 更提示有原醛症
34%心血管并发症 24.1%有蛋白尿 6.9%肾功能不全 15.5%发生脑卒中
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5
重视原醛症的重要性
• 大部分原醛症可手术获得治疗 • 中国1亿多高血压，若1%~10%是原醛症，
则应有100~1000万原醛症病人 • 这样多病人, 如早期诊断和及时正确治疗,
将大大减少心、脑、肾损害和医疗经费
• 分型: ① 单侧肾上腺醛固酮腺瘤(ADA): 肾上腺皮质球状带腺瘤
② 双侧原发性醛固酮增多症(IHA): 肾上腺皮质球状带弥漫性或局灶性增生
过去ADA占70%~80%, IHA只占20%~30%, 由于生化检查进步, 现在IHA反而占多数
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临床诊断线索
过去除非高血压并低血钾,才会进行原醛方面 的检查。因此, 似乎发病率很低。现在认为高 血压伴下列情况都要进行原醛症检查: • 自发性低血钾 • 一般剂量利尿剂引起中 - 重度低血钾 • 补钾或用保钾利尿剂, 仍难维持正常血钾 • 顽固性高血压 • 家族有原醛症
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顽固性高血压病人都应进行 ARR检测——流程图
顽固性高血压, 血钾正常或低血钾
随意检查ARR
ARR<1000和 Ald>1000(EHT)或
ARR>1000和
Ald<500pmol/l(LRHT)
ARR>1000和 Ald>500(生化PA)
停止药物治疗2周，重复ARR
无需进一步检查
美国Mayo门诊近5年原醛症较前增加10倍
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醛固酮过多
脑视丘海马
心肌纤 钾镁 维化 丢失
儿茶酚胺 压力感受器敏 血管纤 血管反 水钠潴
强化
感性↓
维化↑ 应性↑
留
心律失常
心脏收缩/舒张 功能↓
左室肥厚 心力衰竭
PPT学习交流高血压充血 Nhomakorabea4
• 原醛症心血管并发症高达14%~35%；
蛋白尿也多于原发性高血压 • Nishimura等报道:
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原醛症的筛选
以前认为原醛症少见, 近年改良筛选方法(ARR) 发现原醛症不少见，约占10%以上。
ARR=血浆醛固酮(Ald)/血浆肾素(PRA)
血Ald正常值:1~16ng/dl(10~160pmol/l) 血PRA正常值:1~2.5ng/(mL•h) ARR正常值: 4~5 >20 即疑为原醛症
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诊断: 原醛发生率与高血压病期有关
• 高血压Ⅰ期
原醛发生率2.0%
Ⅱ期
8.0%
Ⅲ期
13.2%
难治性高血压
20%
(Mossol G.Hypertension,2003,42:161)
我国使用ARR(Ald/PRA比率)的实验室还不 多, 漏诊的原醛病人肯定不少
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• HIRAMATSU等(1981)首次以ARR筛选PA， 从348例EH病人中发现9名PA腺瘤病人，敏 感性100%，特异性100%
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• 但实际上我们并未见到如此多的病人,其 原因何在? 原醛症在中国的患病率究竟是 多少,目前尚不知晓
• 临床上不少病人长期误诊, 按原发性高血 压经多种降压药物效果不好，而最后确诊 为原醛症
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原醛症定义
• 原醛症是一个综合征，表现为：高血压、血浆与尿中醛 固酮增高、低肾素
• YOUNG等(1997): ARR的特异性88% • MANTERO等(1999): 评估ARR诊断PA敏感
性100%，特异性91% • LIM等(2000)评估ARR的诊断敏感性93%
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诊断: 结合临床的重要性
腺瘤(ADA)病人与增生(IHA)病人相比： 血压较高 常发作低血钾 血、尿醛固酮较高(血Ald>25ng/dl 尿Ald>30g/24h) 年龄较轻(<50岁)