休克的现代诊治

3.肌变应力药物（Inotropic drugs） 在纠正血容 量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未 稳定时，应及时采用肌变应力药物。血流分布 异常性休克属低排高阻型时宜选用扩血管药物， 神经性、过敏性休克时为保证心脑等主要脏器 的供血则以缩血管药物较妥，在感染、心源性 体克常两者同时合用。同时增加心肌功能，可 使用洋地黄、多巴酚丁胺和多巴胺等药。 4.糖皮质激素 有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、 抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介质 等作用。各类休克救治中都可应用。 5.β一内啡肽阻滞剂 纳洛酮是阿片受体拮抗剂， 降低血中β一内啡肽（β—EP），提高左心室 收缩压及增高血压作用，从而可提高休克存活 率。 6.抗菌药物
休克的现代诊治
概述
定义：机体由各种严重致病因素（创伤、感 染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效 血量不足导致的以急性微循环障碍，组织和 脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代 谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。 分类：根据病因，临床表现，病理生理进行 分类

休克分类（根据病理生理）
低血容量性 A、外源性：失血（全血、血浆），腹泻脱水引起的水和 电解质丧失 B、内源性：炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞瘤、蜇刺毒素 作用引起的血液外渗 心源性：AMI、急性心肌炎、二闭、心衰、心律失常 阻塞性：腔静脉压迫，心包压塞，心腔阻塞，肺循环 栓塞，主动脉夹层 血流分布性 1、高或正常阻力（静脉容量增加，心排量正常或减低）： G－感染休克、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞、颈脊 髓横断 2、低阻力（血管扩张，体循环动静脉短路伴正常或高心 排量）：G＋感染、腹膜炎
治疗原则
调整前负荷与药物疗法兼用的原则：要 了解心血管活性药的优缺点，扬长避短， 尽量使用小剂量。 多巴胺：2~8 ug/kg· min 多巴酚丁胺：2~10ug/kg· min 去甲肾上腺素：<8ug/kg· min 硝酸甘油：10~100ug/min 硝普钠：15~200ug/min 间羟胺

分期诊断标准

早期：表现为交感神经功能亢进及儿茶 酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀， 手足湿冷，脉速有力，烦躁激动，恶心 呕吐，意识清楚，尿量减少，血压正常 或稍低，收缩压≤80mmHg，原有高血 压收缩压降低40~80mmHg以上，脉压差 <20mmHg
中期：意识虽清楚，但表情淡漠，反应 迟钝，口干渴，脉细速，浅静脉萎陷， 呼吸浅促，尿量<20ml/h，收缩压 60~80mmHg 晚期：面唇青灰，手足发绀，皮肤花斑 且湿冷，脉细弱不清，收缩压<60mmHg 或测不清，脉压差很小，嗜睡昏迷，尿 闭，呼吸急促，潮式呼吸，DIC倾向，酸 中毒表现
失血性休克



表现：5P。即皮肤苍白（pallor）、冷汗 （perspiration）、虚脱（prostration）、脉搏细弱 （pulselessness）、呼吸困难（pulmonary deficiency) 失血量估计：①休克指数（脉搏/收缩压）正常值为 0.45。休克指数为1，失血约1000ml；指数为2，失 血约2000ml ②收缩压为80mmHg以下，失血约1500ml ③凡有以下1种情况，失血量在1500ml以上：ⅰ苍白、 口渴，ⅱ颈外静脉塌陷，ⅲ快速输平衡液1000ml， 血压不回升，ⅳ一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折 诊断：一看（神志、面色），二摸（脉搏、肢体）， 三测（血压），四量（尿量）
失血性休克
鉴别诊断： 心源性休克：病史、心电图、心肌酶谱、肌钙蛋 白； 消化道出血：有时在出现呕血和黑便之前就有休 克； 腹腔内出血：多见于脾破裂、异位妊娠破裂出血、 肝破裂、肾破裂、腹主动脉瘤破裂、肿瘤、流 行性出血热、各种出血性疾病； 胸腔出血：可因外伤、肿瘤、胸膜粘连带撕裂、 主动脉夹层破裂； 骨折出血：出血在1000ml～2000ml，外观无明 显改变
体液因子的作磷脂酶A2（PLA2）：PLA2被休克动因激活后， 血清内可持续升高及引起血流动力学障碍，并可进一步代谢为 花生四烯酸（AA），产生有害介质。 （2）前列环素与血栓素A2（PGI2与TXA2）∶PGI2及 TXA2由AA在环氧化酶的作用下所产生，正常时两者处于动态 平衡状态，TXA2是体内最主要的血小板凝集促进剂和血管收 缩物质，而PGI2作用与之相反。在休克时TXA2明显增高，除 可导致DIC外，对循环及呼吸系统均存在有害影响，可引起肺 动脉压增高、肺分流量增多、肺生理死腔扩大、肺毛细血管通 透性增加等。 （3）白细胞三烯（LT）：LT也由花生四烯代谢产生，可 明显增加微血管通透性，其作用较组织胺强1000倍，并可促 进中性粒细胞的趋化聚集及溶酶体的释放。 2.肿瘤坏死因子（TNF）：TNF产生于巨噬细胞系统，在正 常情况下是机体的重要炎性介质，适当分泌可调节机体的免疫 和代谢功能，提高机体对入侵病原体的抵抗力，过多地产生则 为病理现象。在内毒素等作用下可大量产生，尤其TNFα可通 过与细胞相应受体结合而发挥毒性作用。在重症革兰阴性菌感 染败血症时TNF检出率达30%～70%。TNF在体内细胞因子的 顺序处于最起始位置。给动物注入TNF可致休克及多脏器出血， 给予抗TNF抗体对实验动物休克有保护作用。

失血性休克

治疗：补液疗法 补充血容量需考虑3个量，即失血量、扩张血 管内容积、丢失的功能性细胞外液。后者必须 靠晶体纠正。休克发生后细胞外液不仅向血管 内转移，以补充容量的丢失，而且由于细胞膜 通透性增加或膜电位降低钠泵功能降低，细胞 外液大量向细胞内转移。由于细胞外液是毛细 血管和细胞间运送氧和营养的媒介，所以补充 功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。 胶体只保留在血管内达不到组织间，相反晶体 输入2小时内80％可漏滤到血管外，因而达到 补充组织间液的作用，从而增加存活率和减少 并发症。

处理原则
1.畅通气道 休克时肺属最易受害的器官，休克 伴有呼吸衰竭、ARDS者死亡率特别高，故应 迅速保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或 切开以机械辅助呼吸供氧及加强呼吸功能监护。 在急性肺损伤（ALI）时往往通过有效供氧有 可能纠正动脉氧分压降低状态。血中乳酸含量 的监测可提示供氧是否合适或有效的良好指标。 2.补充血容量 及时补充血容量恢复组织灌注是 抢救休克的关键，补液量、速度最好以血流动 力学监测指标作指导。当CVP超过 （12cmH2O）时，应警惕肺水肿的发生
治疗原则


时间性原则：随着休克持续，细胞缺氧损伤程 度加重，范围扩大，最终将不可避免地造成脏 器功能的不可逆损害，不论是可逆还是不可逆 损害临床表现都是MODS，所以要争分夺秒尽 快恢复组织细胞的供氧 调整前负荷的原则：根据Frank-starling定律， 为加快复苏，临床常需要积极的液体疗法，由 于时间性的要求，治疗强调力度，液体速度常 很快，液体种类的选择也倾向于胶体液；即使 发生一定程度的组织水肿也要坚决维持有效循 环容量，让一些脏器做出一定牺牲是无法避免 的
休克的诊断
①诱发休克病因；②意识异常；③脉细 速>100bpm或不能触知；④四肢湿冷、 胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花纹、 黏膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或尿闭； ⑤收缩压<80mmHg；⑥脉压差 <20mmHg；⑦原有高血压者，收缩压较 原水平下降30mmHg以上 符合上述第①条以及②、⑦、④条中的2 项，和⑤、⑥、⑦条中的1项即可诊断

早期识别
在发现休克同时应对引起休克的病因尽 早作出诊断，这是能否及时处理原发病 及抢救成败的关键 要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内 出血，消化道穿孔或由于脊髓神经损伤 及剧烈疼痛导致的血流分布障碍 应重视休克的早期体征和提高重要脏器 功能衰竭的早期认识


病情线索 1.四肢湿冷—是周围阻力的线索。 2.中心静脉压—血容量线索。 3.脉压—心排血量线索。 4.尿量—内脏灌注线索。
7.酸中毒纠正 从休克角度来说，代谢性酸中毒主 要是乳酸性酸中毒。葡萄糖在无氧代谢中，丙 酮酸不能进入三羧酸循环转而接受氢形成大量 乳酸，乳酸性酸中毒表明细胞缺氧。代谢性酸 中毒会影响心脏功能，易发生室颤，增加肺、 肾血管的阻力，血红蛋白离解曲线右移，红细 胞带氧能力下降。低血容量休克酸中毒的治疗： 公式：补充量（NaHCO3的mmol数）＝ 缺少量×细胞外液。缺少量＝24－SB（标准 碳酸氢盐），细胞外液量＝体重（kg）×24％， 1gNaHCO3＝12mmo1。 8.弥散性血管内凝血（DIC）防治 9.保护脏器功能，防止MODS发生 注意血压维持， 改善微循环，保证各脏器血供氧供和内环境稳 定。





3.白细胞介素（IL）：属炎性细胞因子（Ics），根据其生理作用 分为促炎有IL－6、IL—8、可溶性白介素2受体（sIL－2R）等， 抗炎有IL2、IL－10，在严重感染性休克前者升高，后者降低。 4.粘连蛋白（Fn）：Fn属存在于血浆中的α2球蛋白，以不缓解形 式存在于细胞表面。Fn在休克时明显减少，可导致巨噬细胞系统 吞噬功能的抑制及免疫功能低下。 5.β一内啡肽：β—内啡肽广泛存在于脑交感神经节、肾上腺髓质 等部位，在内毒素、创伤等应激状态时大量释放，可较休克前高 出5～6倍，对心血管有抑制作用。 6.氧自由基：机体在生物氧化中产生氧自由基，但因同时存在氧 化自由基清除酶系，如超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶 （Catalase）等，故不会造成危害。但在过敏、毒素、组织低灌 注及再灌注、细胞缺血时，氧自由基生成增加及清除能力降低， 氧自由基对不饱和脂肪酸的细胞膜起破坏作用，并可直接损伤血 管内皮细胞的完整性，促进血小板聚集和微血管栓塞。 7.促甲状腺素释放激素（TRH）：TRH由下丘脑分泌可刺激促甲 状腺素（TSH）分泌，Mizobe等在实验性出血性休克时，发现在 出血时延髓及中脑的TRH含量明显增加，在出血停止60min后及 不可逆休克时明显降低，且与血乳酸呈负相关，投予外源性TRH 后对各种休克均可改善心血管功能直接增加周围血管加压效应。 Holady等发现使用TRH可提高实验性动物的存活率。关于TRH的 抗休克机制可能是通过中枢性胆碱能机制或刺激血管加压素的释 出所致，并提出TRH的发现可能对休克发病机制的研究和判断预 后、提高抢救成功率提供依据。