急性中毒的急救_护理

八、救治过程护理要点
1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的 病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒 者注意心理辅导、防范意外发生。
2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予 以解释。
3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制 在35℃～37 ℃，避免使用低渗液 ；先抽吸胃内容 物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃 管，维持负压吸引，反复多次进行。
临床表现
•眼部
•瞳孔缩小--有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等 •瞳孔扩大--阿托品类、乙醇、麻黄碱等 •视力障碍--甲醇、苯丙胺等
临床表现
呼吸系统
•呼吸气味： --苦杏仁味：氰化物 --大蒜样味：有机磷杀虫剂 --酒味：乙醇、甲醇 •呼吸困难--亚硝酸盐、一氧化碳等 •呼吸减慢--镇静、麻醉剂 •急性肺水肿--刺激性气体、有机磷杀虫剂
中毒途径
毒物的吸收、代谢与排泄
毒物
呼吸道 消化道 皮肤黏膜
气体及易挥发毒物以原 形经呼吸道排出
人体
作用于靶器官 和组织产生中 毒表现
肾脏 肠道 汗腺 唾液乳汁
肝脏：氧化、还原、水解 或结合等代谢后，大多毒 性降低，但少数可出现毒 性增加或仍保持原形。
严重食物中毒
2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒
（2）烟碱（N）样症状
•表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 •常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等 ，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽 搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。
（3）中枢神经症状
•中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济 失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、 昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。
有机磷杀虫药中毒临床表现
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
临床表现
皮肤黏膜
•烧灼伤-- 强酸碱直接接触 •发绀-- 亚硝酸盐、麻醉剂等 •黄染-- 毒蕈、鱼胆、四氯化碳等 •潮红-- 一氧化碳、酒精、阿托品类 •干燥无汗 --阿托品类 •多汗潮湿-- 有机磷
3、促进已吸收毒物的排出
（1）利尿；在充分补液基础上进行
（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解 （3）血液净化 1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等） 2）血液灌流（巴比妥类、有机磷） 3）血液置换（气体中毒、重症中毒）
4、特效解毒剂的应用
（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙→铅中毒；二巯 基丙醇→砷、汞、金、锑中毒 （2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝→亚硝酸钠 盐、苯胺、硝基苯中毒
实验室检查作为辅助诊断
毒物定性定 量检查
毒物体内代谢 产物检查
毒物中毒 机理检查
毒物选择性对器官损 害的机能检查
急性中毒诊断
中毒病人应注意检查
神志状态（清醒、 嗜睡、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色 有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失 明
4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、 感染等并发症。
急性中毒治疗
中毒性脑水肿 脱水药物、降温和冬眠疗法， 肾上腺 皮质激素、高压氧、 保护脑细胞药物等
中毒性肾功能衰竭 •由急性溶血致肾衰者，静滴低分 子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿 液。 •解除血管痉挛，增加肾血流量 •必要时透析治法
对症治疗， 帮助危重病 人度过险关
2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓 解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌 力减弱或麻痹现象。
•临床表现：急性中毒经治疗症状好转后24～ 96小时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音 嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动 受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。
•与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突 触后功能有关。
中毒性肺水肿 增加肺泡气体交换，减少渗 出、纠正缺氧。激素、气管 解痉药、抗感染、利尿剂等
急性中毒性肝炎 急性中毒性肝炎：卧床休息， 供足热量，积极解毒和保肝 治疗
第二节 急性有机磷中毒
有机磷杀虫药分类
剧毒类
如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)
高毒类
甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏
中度毒类
乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)
低毒类
马拉硫磷
（一）中毒途径与机制 2、中毒途径
（1）生产、运输过程中毒 （2）使用性中毒--污染皮肤黏膜、吸入性 （3）生活性中毒--食物污染、自服、误服
（一）中毒途径与机制 3、毒物的吸收和代谢
•吸收--消化道、呼吸道、皮肤粘膜 •代谢--经肝脏进行生物转化（毒性增强）→ 水解→肾脏排泄
洗胃液 清水/生理盐水 1∶5000高锰酸钾 2%碳酸氢钠 鸡蛋清、牛奶 10%活性炭 1%～3%鞣酸 镁乳、氢氧化铝 食醋
适用对象 砷、硝酸银、不明原因 安眠药、氰化物、无机磷 有机磷、苯类 腐蚀性毒物 生物碱、药物 药物、生物碱、金属盐 强酸 强碱
注意点 儿童宜用生理盐水 1605禁用 敌百虫/强酸禁用
中毒原因
误服及自杀 操作不当 其他
2、症状体征
•经口服中毒多在5min～2h发病。 •经呼吸道吸入30min左右发病 •皮肤吸收多在2～6小时发病。
（1）毒蕈碱（M）样症状
出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体 分泌增加。 •平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、 瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失 禁等 •腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分 泌物增加、肺水肿等
中毒有急性和慢性两大类
急性中毒
短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病 情变化迅速，不及时治疗常危及生命
慢性中毒
长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺 乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴
我国急性中毒临床救治与现状思考
我国急性中毒病死率2.06%
农药、毒蘑菇、鼠药前三位
1. 急性中毒表现
2. 迟发性多发性神经病 3. 中间型综合征 4. 局部损害
（4）特殊表现
1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症 状消失后2～3周出现的感觉、运动型多发性 神经病。
•主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、 下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。
•原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑 制并老化有关。
（一）中毒途径与机制 4、中毒机制
有机磷与胆碱酯酶结合 磷酰化胆碱酯酶
胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失 神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚
胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）
（二）临床表现 1、病史资料
•是否有接触史 •误服史 •是否有意服毒
ห้องสมุดไป่ตู้
4%
11%
85%
中毒途径
消化道 呼吸道 皮肤黏膜
16% 19% 65%
2）药物催吐：吐根糖浆
•禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒 物、食管胃底静脉曲张等。
（2）洗胃：尽早彻底，少量多次
•绝对适应证：服毒≤6小时 •相对适应证：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排 空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片 •禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉 曲张史
（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象
急性中毒诊断
中毒病人注意检查
注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音， 呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血 压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有 无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛
病情严重程度评估
1
2
有生命危险
严重且情况 不稳定
美国急性中毒病死率0.05%
催眠镇静药、心血管类、阿片类药物前三
【1】
——【1】乔莉、张劲松 《我国急性中毒临床救 治与现状思考》中国急诊医学杂志2015.24 （11）：1193-1195
——姚冬奇、田英平《2013急诊医学回顾与展望：急性中毒》
毒物的种类
1、工业性毒物 •强酸碱--浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水 等
急性中毒的急救护理
苏州大学附属第一医院急诊室 许磊
概述
概述
定义：中毒（poisoning）当毒物接触或进人人体， 在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏 和功能损害，称为中毒。
引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为：
工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物
•有机溶剂--甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等
•刺激性气体--氨、氯、二氧化氮等 •金属盐--铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等
•窒息性--亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰
化物等、杀鼠剂等。
毒物的种类
2、药物--麻醉镇静剂、阿托品类、洋地黄类中毒、利血
平、抗抑郁类药物等。
3、农药--有机磷、百草枯、有机氟、磷化氯等。
4、有毒动植物 •动物--河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺组织等。 •植物--毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。 5、细菌性食物中毒--食物被致病性肠道细菌或细菌毒素 污染。
急性中毒病因
职业性中毒
有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输
生活性中毒
误食（洗洁精、洁厕灵）、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害
碱性（氨水、氢氧化钠）
苯类
无机磷（磷化锌、黄磷）
皮肤清洁剂 5%碳酸氢钠/肥皂水
3%～5%硼酸、醋酸、食醋 10%酒精 1%碳酸钠
2、清除尚未吸收的毒物 （1）催吐：神清合作者应用
1）机械催吐：用温开水（ 30℃ ~35℃）或清水 300~500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容 物完全呕出为止。