抗肿瘤药物阿霉素对细胞增殖及凋亡的影响

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3-溴丙酮酸联合阿霉素对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响

３一溴丙酮酸联合阿霉素对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响
刘哲，张媛媛，张倩文，钟浩，孙小锦，蒋琛琛，蒋志文，刘浩
［摘要］目的：研究３一溴丙酮酸（３－ＢｒＰＡ）联合阿霉素（ＡＤＭ）对乳腺癌细胞ＭＤＡ－ＭＢ－２３１增殖及凋亡的影响。方法：采用３－ＢｒＰＡ８０、１６０、３２０Ｉｘｍｏｌ／Ｌ作用于ＭＤＡ — ＭＢ－２３１乳腺癌细胞１８ｈ后，测定其对细胞内ＡＴＰ的影响；分别用３－ＢｒＰＡ１０、２０、４０、８０、１６０Ｉｘｍｏｌ／Ｌ和ＡＤＭ０．７５、１．５、３、６、１２ｐ￣ｍｏｌ／Ｌ，以及３－ＢｒＰＡ８０Ｉｘｍｏｌ／Ｌ与ＡＤＭ０．７５、１．５、３、６、１２ｔｘｍｏｌ／Ｌ合用作用于
［中国图书资料分类法分类号］Ｒ７３７．９［文献标志码］Ａ
Ｅｆｆｅｃｔｏｆ３．ｂｒｏｍｏｐｙｒｕｖａｔｅｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈａｄｒｉａｍｙｃｉｎ
ｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｈｕｍａｎｂｒｅａｓｔｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓｉｎｖｉｔｒｏ
（ＦａｃｕｌｔｙｏｆＰｈａｒｍａｃｙ，ＢｅｎｇｂｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，ＡｎｈｕｉＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ

2023年抗恶性肿瘤药的临床应用考试题及答案

2023年抗恶性肿瘤药的临床应用考试题及答案（一）单项选择题1.属于细胞周期非特异性药物是（）环磷酰胺B.甲氨蝶吟C.长春新碱D.阿糖胞昔E.羟基月尿2.主要作用于M期的抗癌药（）A.氟尿喀咤B.长春新碱C.环磷酰胺D.泼尼松龙E.柔红霉素3.主要作用于S期的抗癌药（）A.烷化剂B.抗癌抗生素C.抗代谢药D.长春碱类E.激素类4.直接影响DNA复制的周期非特异性抗癌药是（）A.阿霉素B.阿糖胞昔C.长春新碱D.甲氨蝶吟E.博来霉素5.氟尿喀咤的英文名是（）A.F1uorouraci1B.f1uocino1oneC.f1urazpamD.f1unarizineE.以上均不是6.methotrexate的中文名是（）A.甲氨蝶吟B.阿糖胞甘C.阿霉素D.长春碱E,以上均不是7.长春新碱的英文名是（）A.hydroxyureaB.DactinomycinC.cyc1ophosphamideD.vincristineE.Mitomycine8.下列哪个药物不是抗代谢药物（）A.盐酸阿糖胞昔B.甲氨喋吟C.氟尿喀咤D.卡莫司汀E.疏喋吟9.烷化剂类抗肿瘤药物的结构类型不包括（）A.氮芥类B.乙撑亚胺类C,亚硝基腺类D.磺酸酯类E.硝基咪噗类10.抗肿瘤药物卡莫司汀属于（）A.亚硝基服类烷化剂B.氮芥类烷化剂C.喑咤类抗代谢物D.喋吟类抗代谢物E.叶酸类抗代谢物I1在体外没有抗癌作用的抗癌药物是（）A.阿糖胞昔B.阿霉素C.环磷酰胺D.卡莫司汀E.长春碱12.环磷酰胺主要用于（）A.解热镇痛B.心绞痛的缓解和预防C.淋巴肉瘤,霍奇金病D.治疗胃溃疡E.抗寄生虫13.阿霉素的主要临床用途为（）A.抗菌B.抗肿瘤C.抗真菌D.抗病毒E.抗结核14.放线菌素D主要用于（）A.革兰阴性菌感染B.真菌感染C.铜绿假单胞菌感染D.肾母细胞瘤E.病毒感染15.下列哪一个药物是烷化剂（）A.氟尿喑咤B.疏喋吟C.甲氨蝶吟D.口塞替哌E.喜树碱16.白消安属哪一类抗癌药（）A.抗生素B.烷化剂C.生物碱D.抗代谢类E.金属络合物17.下列哪种药通过抑制蛋白质合成而起抗肿瘤作用（）A.喜树碱B.1-门冬酰胺酶C.博来霉素D.羟基月尿E.氮芥18.下列哪个药物是通过促进微管蛋白聚合成微管，同时抑制微管解聚而产生抗肿瘤活性的（）A.盐酸多柔比星B.紫杉醇C.伊立替康D.鬼臼毒素E.长春瑞滨19.环磷酰胺体外没有活性，在体内经代谢而活化。

阿霉素诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

激酶Ｃ、ＴＮＦ基因家族等。【关键词】阿霉素；肿瘤细胞；凋亡
ＲｅｓｅａｒｃｈａｄｖａｎｃｅｓＯ！ｉＭｅｃｈａｎｉｓｍｓ０ｆＡｎｔｉ－ｔｕｍｏｒＡｃｔｉｏｎｏｆＡｄｒｉａｍｙｄｎ
ｓｔｕｄｉｅｓ眦ｄｏｎｅ础ⅢｏｆＡｎａｔｏｍｙ，Ｌｉａｏ肺增ｍｅｄｉｃａｌｃｏｌｌｅｇｅ，肺Ｚｈｏｕ１２００１，Ｃｈｉｎａ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｏｕｔｉｌｉｚｅｔｈｅａｎｔｉ－ｔｕｎｗｒｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆａｄｒｉａｍｙｃｉｎ，ｌｏｔｓｏｆ
万方数据
长和细胞增殖的主要机制，保持这一过程正常的关键是维持激酶的平衡¨２｜。研究发现旧】，阿霉素诱导肝癌细胞凋亡后，ＰＴＥＮ的ｍＲＮＡ和蛋白表达水平均出现早期升高，后降低，提示ＰＴＥＮ在细胞凋亡前转录以及蛋白水平上调足以促使细胞进人凋亡过程，而凋亡发生后，ＰＴＥＮ活性下降。
局部黏着斑激酶（ｆｏｃａｌａｄｈｅｓｉｏｎｋｉｎａｓｅ，ＦＡＫ）是ＰＴＥＮ的蛋白磷酸酶底物之一。它是和ｖ．Ｓｒｃ癌基因相互作用的高度酪氨酸磷酸化的蛋白，分布于细胞内整合蛋白富集的黏着斑连接处【Ｉ引，通过多种信号通路在细胞周期调控、黏附、迁移、生存等多方面发挥重要作用。研究发现，ＦＡＫ在多种上皮及间充质源的肿瘤中高表达或过度激活。ＦＡＫ活化可以促使Ｓｒｃ同源体２（ＳＨ２）结构域介导的Ｓｒｃ家族蛋白酪氨酸磷酸化，如ｐａｘｉｌｌｉｎ、ｐ１３０Ｃａｓ，该复合体还能激活多种蛋白激酶级联效应¨４．１５｜。研究发现旧。阿霉素诱导肝癌细胞凋亡后，ＦＡＫ的ｍＲＮＡ水平迅速降低，１２５０００的ＦＡＫ蛋白在细胞发生大量凋亡时迅速降低消失，８５０００的ＦＡＫ水解片段则在大量凋亡后出现，提示ＦＡＫ参与阿霉素诱导的细胞凋亡途径，且阿霉素可以通过抑制ＦＡＫ基因的表达来促进凋亡。４ｗｎｔ通路抑制因子（ＤＫＫ和ＦｒｐａＥ）

抗肿瘤药物阿霉素和紫杉醇对Hela细胞增殖及凋亡的影响

抗肿瘤药物阿霉素和紫杉醇对Hela细胞增殖及凋亡的影响作者：孙昊雪来源：《中国科技纵横》2017年第22期摘要：本次实验以Hela细胞为原材料，选择阿霉素（Adriamycin）和紫杉醇（Paclitaxel）作为实验抗肿瘤药物，用MTT比色法测定细胞数目探究不同浓度的阿霉素和紫杉醇对细胞增殖的影响，用Hoechests-PI双染法探究两种药物对细胞凋亡的影响。

经过为期两周的实验我们得出的结果是在阿霉素的作用下Hela细胞的IC50值为12.53μg/ml，在紫杉醇的作用下细胞的IC50值为10.97μg/ml。

加入半数抑制药物浓度后用显微荧光拍照可观察到紫杉醇和阿霉素均能抑制细胞增殖，降低细胞活力，明显提高死亡和不健康细胞比例。

关键词：Hela细胞；阿霉素；紫杉醇；IC50；细胞凋亡；MTT比色法；Hoechests-PI双染法中图分类号：R73-361 文献标识码：A 文章编号：1671-2064（2017）22-0203-041 前言近年来，癌症的频发和高致命性引起了人们越来越多的重视，针对癌症细胞的治疗药物的研究也在蓬勃发展。

紫杉醇和阿霉素是典型的抗癌药物，对癌症细胞有着明显的杀灭和抑制作用：（1）紫杉醇（Paclitaxel），进口药商品名为Taxel，简称PTX。

紫杉醇是M期的植物类药物，对乳腺癌、卵巢癌、非小细胞肺癌获得较好的疗效。

分子式为C47H51NO14，其性状是五色透明或略带黄色的粘性溶液。

具有高度亲脂性，不溶于水。

PTX是1971年从短叶紫衫树皮中提取的具有抗肿瘤作用的活性物质。

PTX能特异性结合到微管导致微管聚合成团块和束状，而抑制微管网的正常组装。

另外其不良反应为严重骨髓抑制。

（2）阿霉素（Adriamycin），也称为14-羟基柔红霉素，简称：ADM，DOX，DXR，分子式为C27H23NO11，其形状是盐酸盐为橘红色针状结晶或橙红色粉末，呈疏松块状。

易溶于水，微溶于甲醇，几乎不溶于丙酮、乙醚或氯仿。

阿霉素对沉默MDR1基因的胃癌耐药细胞株SGC7901ADM细胞凋亡的影响

基因组学与应用生物学,2020年，第39卷，第10期，第4803-4807页研宄报告Research Report阿霉素对沉默基因的胃癌耐药细胞株SGC7901/ADM细胞凋亡的影响孙岚1邵淑丽U李旭艳1张伟伟U张珍珠U崔婷婷1李铁11齐齐哈尔大学生命科学与农林学院，齐齐哈尔，161006; 2齐齐哈尔大学，抗性基因工程与寒地生物多样性保护黑龙江省重点实验室，齐齐哈尔，161006*通信作者，***************摘要为了探索沉默基因后阿霉素对胃癌耐药细胞株S G C7901/A D M细胞凋亡的影响，将R N A干扰载体P-2.卜3转染至S G C7901/A D M细胞，并靶向沉默基因，命名S G C7901/A D M-2.卜3细胞。

将转染干扰片段的S G C7901/A D M-2.1-3细胞及未转染的耐药细胞株S G C7901/A D M细胞和胃癌细胞S G C7901 均用阿霉素处理48 h，M T T法检测细胞存活率，激光共聚焦显微镜下观察细胞形态,琼脂糖凝胶电泳检测D N A 断裂情况。

实验结果表明，转染后S G C7901/A D M细胞IC jo值和耐药指数均显著降低,S G C7901/A D M-2.1-3 细胞相对逆转率达(80.5U0.989),激光共聚焦显微镜观察，细胞呈现明显的边缘化及脱落等凋亡特征，D N A 琼脂糖凝胶电泳出现梯形断裂条带，呈现凋亡的特征。

本研究证明，将基因沉默能够逆转胃癌耐药细胞株S G C7901/A D M细胞对阿霉素的耐药性，转染干扰片段的S G C7901/A D M-2.1-3细胞对阿霉素的敏感性显著提高，促进耐药细胞株S G C7901/A D M细胞凋亡。

关键词阿霉素,/^/?/，3007901/八0\1，耐药指数Effects of Doxorubicin on Apoptosis of Gastric Cancer Resistant Cell Line SGC7901/ADM Cells in Silenced MDR1GeneSun Lan1Shao Shuli u*Li Xuyan1Zhang Weiwei12Zhang Zhenzhu1,2Cui Tingting1Li Tie11 College of Life Science and Agriculture and Forestry, Qiqihar University, Qiqihaer, 161000;2 Heilongjiang Provincial Key Laboratory of Resistance Gene Engineering and Protection of Biodiversity i n Cold Areas, Qiqihar University, Qiqihaer, 161006* Corresponding author, ***************DOI: 10.13417/j.gab.039.004803Abstract T o explore the effect of doxorubicin on apoptosis of gastric cancer cell line S G C7901/A D M after silencing MDR1gene,the R N A interference vector p~2.1~3 was transfected into S G C7901/A D M cells and targeted to silence MDR1gene,named S G C7901/A D M-2.1-3 cells.S G C7901/A D M-2.1-3 cells,untransfected drug-resistant cell line S G C7901/A D M cells and gastric cancer cell S G C7901 were treated with doxorubicin for48 h.Cell viability was measured by M T T assay.Cell morphology was observed under laser confocal microscopy.A n d D N A fragmentation was detected by agarose gel electrophoresis.The results showed that the IC50value and drug resistance index of S G C7901/A D M cells were significantly decreased after irradiation.The relative reversal rate of S G C7901/ A D M- 2.1-3 cells reached(80.51 ±0.989). B y laser confocal microscopy,the cells showed obvious apoptotic features such基金项目：本研究由黑龙江省自然科学基金(批准号：C201241)、黑龙江省教育厅基本业务专项重点项目（批准号：135109104, 1351093090)、黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目(植物性食品加工技术特色学科专项，批准号：Y S T S X K201809)和黑龙江省教育厅基本业务专项(粮头食尾，批准号:L T S W201737)共同资助引用格式：Sun L.，Shao S.L” Li X.Y., Zhang W.W., Zhang Z.Z” Cui T.T” and Li T” 2020, Effects of doxorubicin on apoptosis of gastric cancer resistant cell line S G C7901/A D M cells in silenced M D R1 gene, Jiyinzuxue Y u Yingyong Sheng w u x u e (Genomics and Applied Biology), 39(10): 4803-4807 (孙歲，邵淑丽，李旭艳，张伟伟，张珍珠，崔婷碎，李铁，2020,阿霉素对沉默M W?/基因的胃癌耐药细胞株S G C7901/A D M细胞凋亡的影响，基因组学与应用生物学，39(10): 4803-4807)4804基因组学与应用生物学asmarginalization and shedding.D N A agarose gel electrophoresis showed trapezoidal rupture bands,which showed apoptosis.This study demonstrates that silencing7 gene can reverse the resistance of gastric cancer drug-resistant cell line S G C7901/A D M to doxorubicin.The sensitivity of S G C7901/A D M-2.1~3 cells which transfected with interference fiagment to doxorubicin was significantly improved,and their apoptosis was promoted.K e y w o r d s Doxorubicin,MDR1,S G C7901/A D M,Resistance index胃癌作为一种恶性肿瘤，在全球范围都很常见，在中国其发病率和死亡率仅次于肺癌，对人类身体健康产生了严重威胁(高秀娟和巴一,2018)。

细胞增殖与凋亡途径及其在肿瘤治疗中的应用

细胞增殖与凋亡途径及其在肿瘤治疗中的应用细胞增殖和凋亡是生物体内最为重要的细胞信号传导途径之一。

它们对于生物的正常发育和组织修复、再生起到至关重要的作用。

而在肿瘤的形成和治疗中，细胞增殖和凋亡也扮演着非常重要的角色。

本文将对细胞增殖和凋亡途径的基本原理进行介绍，并阐述它们在肿瘤治疗中的应用。

一、细胞增殖途径细胞增殖是细胞在分裂周期中不断重复的过程，其分为四个阶段：G1期、S期、G2期以及M期。

在这个过程中，细胞必须依赖于复杂的信号传导途径来保证正常的增殖过程。

其中最为关键的信号通路是细胞周期调控蛋白（CDK）-细胞周期抑制蛋白（CKI）信号通路。

CDK与CKI是相互作用的蛋白，可以控制细胞周期的进程。

在G1到S期间，CDK的活性升高，CKI的表达下降，这时间细胞进入S期。

而在S和G2期间，CDK和CKI的相互作用表明细胞的生长阶段已经完成，而进入M期。

此外，各种外界环境因素（例如DNA损伤）也会影响CDK与CKI的相互作用，归纳为细胞应激信号通路。

现代肿瘤治疗中，细胞增殖途径的调控成为了关键的治疗手段。

例如，一些药物可以通过抑制CDK与CKI的相互作用来诱导细胞的凋亡，从而防止癌细胞增殖。

二、细胞凋亡途径细胞凋亡是由于DNA损伤、外界压力或其他原因引起的一种自我死亡的程序性途径。

细胞凋亡的主要机制包括线粒体途径和死亡受体途径。

线粒体途径主要是由于线粒体膜受到损伤，导致线粒体内部的细胞色素c溢出，从而触发细胞凋亡。

而死亡受体途径则是由于外界信号分子与细胞表面的受体结合，从而引起一连串的细胞内磷酸化反应，并最终导致细胞凋亡。

肿瘤细胞与正常细胞有一个重要的区别，就是其凋亡途径被失调了。

一般来说，肿瘤细胞会通过多种机制来逃避凋亡，使得它们无法被细胞凋亡途径所消灭。

因此，目前肿瘤治疗中，研究细胞凋亡途径的调控成为一个热门的领域。

三、细胞增殖与凋亡在肿瘤治疗中的应用在肿瘤治疗中，许多药物都是设计用来干扰细胞增殖和凋亡的途径，从而达到杀死癌细胞的目的。

阿霉素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

阿霉素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响张蕾;邵淑丽;李凤英;张伟伟【摘要】观察阿霉素对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用.采用台盼蓝拒染法测定细胞生长抑制率,计算半数抑制质量浓度值；采用DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测细胞凋亡,倒置显微镜观察细胞形态结构的变化；采用流式细胞仪检测阿霉素对细胞周期的影响,探讨阿霉素对SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响.结果表明,阿霉素对SGC-7901细胞具有抑制作用,IC50为5.7 μg·mL-1；DNA琼脂糖凝胶电泳有典型的梯形条带,倒置显微镜观察显示,阿霉素能抑制细胞增殖,可致细胞形态学改变,出现明显的凋亡形态学特征,流式细胞仪检测出现凋亡峰.说明阿霉素能明显抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖,并能诱导其凋亡.【期刊名称】《高师理科学刊》【年(卷),期】2012(032)003【总页数】3页(P59-61)【关键词】胃癌;阿霉素;细胞凋亡【作者】张蕾;邵淑丽;李凤英;张伟伟【作者单位】齐齐哈尔大学生命科学与农林学院,黑龙江齐齐哈尔161006;齐齐哈尔大学生命科学与农林学院,黑龙江齐齐哈尔161006;齐齐哈尔大学生命科学与农林学院,黑龙江齐齐哈尔161006;齐齐哈尔大学生命科学与农林学院,黑龙江齐齐哈尔161006【正文语种】中文【中图分类】R735.2阿霉素（AMD）是一种经典抗生素类广谱抗肿瘤药物，具有明显的心肌毒性和神经毒性．可抑制RNA和DNA的合成，对RNA的抑制作用最强，抗瘤谱较广，对多种肿瘤均有作用[1]．阿霉素进入肿瘤细胞后，一方面作用于细胞核，使处于分裂期的核破裂，染色体崩解；另一方面，使代谢功能活跃的肿瘤细胞的核染色质凝缩，乃至核膜破裂，核质溢出，抑制胞浆中细胞器的功能，并与之结合产生毒性抑制或破坏作用，使肿瘤细胞增殖发生障碍，发生退行性改变，最终导致肿瘤细胞的死亡[2]．本实验以体外培养的人胃癌SGC-7901细胞株为研究对象，用阿霉素进行诱导，探讨阿霉素对SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响．人胃癌细胞株SGC-7901（中国科学院上海细胞生物研究所），Tris饱和酚（北京鼎国昌盛生物技术有限责任公司），优级胎牛血清（上海生工生物工程技术服务有限公司）．1.2.1 细胞培养、传代将SGC-7901细胞培养在含10%胎牛血清RPMI-1640的培养液中（含16.67×10-7 mol·s-1·mL-1青霉素，16.67×10-7 mol·s-1·mL-1链霉素），置于37℃，5.0% CO2培养箱内培养．1.2.2 细胞生长曲线的测定接种21瓶细胞，每瓶5 mL，细胞密度为5×104个/mL．采用台盼蓝计数法，分7 d测细胞数，每天测3瓶，取均值．得到7个数据，用Excel作图，确定对数生长期．1.2.3 台盼蓝拒染法测定细胞生长抑制率取对数生长期的细胞，分成对照组和实验组，每瓶密度为5×104 个/mL，分别加入0，1，2，3，4， 5，6，7，8μg·mL-1的阿霉素．培养48 h后，用台盼蓝拒染法计数，计算公式：细胞存活率＝用药组活细胞数/对照组细胞数×100%，采用Excel做出细胞生长抑制曲线，并确定IC50（半数抑制质量浓度）．1.2.4 倒置显微镜观察细胞形态取对数生长期的人胃癌 SGC-7901细胞，经 0，6μg·mL-1阿霉素作用48 h，光学显微镜下观察并照相．1.2.5 DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡分别收集经0，4.5，5，5.5，6，6.5，7，7.5 μg·mL-1阿霉素作用48 h的SGC-7901细胞，酚氯仿法提DNA，1%的琼脂糖凝胶电泳，拍照，记录结果．1.2.6 流式细胞仪检测SGC-7901的细胞周期分别收集经0，6 μg·mL-1阿霉素作用48 h的SGC-7901细胞，加入-20℃预冷的70%的乙醇，4℃固定至少18 h．调整细胞密度为106 个/mL，取1 mL细胞悬液，用PBS洗3次，细胞重悬于1 mL PI染液中，37℃孵育30 min，即可进行流式分析．体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901生长曲线见图1．由图1可见，人胃癌细胞株SGC-7901的对数生长期在2~5 d．依据细胞生长情况，选择这段时间的胃癌细胞株SGC-7901加药为宜．SGC-7901细胞生长抑制曲线见图2．由图2可见，阿霉素作用SGC-7901细胞48 h，IC50为5.7 μg·mL-1.以药的质量浓度与抑制效果作量效关系曲线，进行曲线拟合．回归方程为回归曲线见图3．阿霉素对 SGC-7901细胞形态的影响见图4．由图4可见，未经药物处理的SGC-7901细胞大小均一，细胞核均匀．阿霉素质量浓度为6 μg·mL-1时，大部分细胞出现凋亡，胞浆浓缩，胞膜起泡、出芽，细胞体积逐渐变小，出现凋亡小体．不同质量浓度的阿霉素作用SGC-7901细胞，使其DNA断裂成180~200 bp的整数倍，所以，在电泳图中DNA条带呈梯状（见图5）．阿霉素对SGC-7901细胞周期的影响见图6．由图6可见，阿霉素可抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长周期．其阻滞胃癌SGC-7901细胞于G0/G1期．多年以来关于恶性肿瘤的研究范畴仅局限于研究细胞的分裂、增殖、分化及其调控，临床对恶性肿瘤的治疗也主要围绕这一认识展开[3-4]．近年来，随着对细胞凋亡研究的深人，人们逐渐发现它与肿瘤的关系非常密切，从而使对细胞凋亡的研究成为肿瘤研究领域中一个非常重要的课题[5-6]．本实验采用阿霉素抑制SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡，实验结果表明，一定质量浓度的阿霉素对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞有显著的生长抑制作用，抑制率呈现时间依赖性．倒置显微镜观察证实，阿霉素处理的 SGC-7901细胞有明显的凋亡特征．细胞生化特征检测结果表明，阿霉素诱导的人胃癌SGC-7901细胞DNA片段呈间隔为180~200 bp整数倍的梯状电泳条带，正常细胞不降解，坏死细胞的DNA虽然存在降解，但由于存在各种长度的 DNA片段，表现为连续分布的弥散条带．流式细胞仪检测结果显示，细胞在药物作用下，出现特征性的亚2倍峰（凋亡峰）．阿霉素可以阻滞胃癌细胞SGC-7901于G0/G1期，使细胞不能进入下一周期，进而诱导细胞凋亡．其作用机制有待进一步研究．【相关文献】[1] 梁祁枫，蒋振营，刘纪恩，等．阿霉素与顺铂联合重组人血管内皮抑素对骨肉瘤患者血清血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9水平的影响[J]．中医中药，2011，12（6）：1538-1539[2] 赵泉，周绪红，王蕾，等．尼美舒利与阿霉素联合应用对骨肉瘤MG-63细胞增殖、凋亡及衰老的影响[J]．武汉大学学报，2011，32（6）：733-738[3] Prasad S，Kalra N，Srivastava S，et al．Regulation of oxidative stress-mediated apoptosis by diallyl sulfide in DMBA-exposed Swiss mice[J]．Hum Exp Toxicol，2008，27（1）：55-63[4] Viste A．Predicted morbidity and mortality in major gastroenterological surgery [J]．Gastric Cancer，2012，15（1）：1-2[5] 解美娜，李锋杰．无花果枝提取物体外诱导胃癌BGC2823细胞凋亡的研究[J]．天然产物研究与开发，2010（12）：219-222[6] 聂园园，仇小强．心肌细胞凋亡与心血管疾病关系的研究进展[J]．实用医学杂志，2012，28（2）：324。

3-溴丙酮酸联合阿霉素对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响

3-溴丙酮酸联合阿霉素对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响刘哲;张媛媛;张倩文;钟浩;孙小锦;蒋琛琛;蒋志文;刘浩【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2014(39)1【摘要】目的:研究3-溴丙酮酸(3-BrPA)联合阿霉素(ADM)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响.方法:采用3-BrPA 80、160、320 μmol/L作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞18 h后,测定其对细胞内ATP的影响;分别用3-BrPA 10、20、40、80、160 μmol/L和ADM 0.75、1.5、3、6、12 μmol/L,以及3-BrPA 80 μmol/L与ADM 0.75、1.5、3、6、12 μmol/L合用作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞24、48和72 h后,MTT法检测乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖情况;3-BrPA 80 μmol/L组、ADM 0.75 μmol/L组以及3-BrPA 80 μmol/L与ADM 0.75 μmol/L合用组作用于乳腺癌细胞MDA-Mb-231 24 h后,利用碘化丙啶染色,流式细胞仪检测其诱导乳腺癌细胞凋亡的影响;采用3-BrPA 16 μmol/L、ADM 0.2 μmol/L以及3-BrPA 16 μmol/L与ADM 0.2 μmol/L合用作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231,5 d后观察对集落克隆形成的影响.结果:3-BrPA对乳腺癌细胞MDA-MB-231 ATP的生成有抑制作用;3-BrPA联合ADM后可明显增强ADM的细胞毒性作用;3-BrPA 80 μmol/L与ADM 0.75 μmol/L合用组诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231 24 h凋亡率为39.6%,均显著高于对照组、3-BrPA单用组和ADM单用组(P<0.01);3-BrPA增强ADM对乳腺癌细胞MDA-MB-231集落克隆形成的抑制作用.结论:3-BrPA可以增强ADM对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的抑制作用以及增强ADM诱导乳腺癌细胞凋亡的作用.【总页数】5页(P22-25,29)【作者】刘哲;张媛媛;张倩文;钟浩;孙小锦;蒋琛琛;蒋志文;刘浩【作者单位】蚌埠医学院,药学系,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,药学系,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,药学系,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,药学系,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,药学系,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,药学系,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,药学系,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,药学系,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽,蚌埠,233030【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.3-溴丙酮酸对耐顺铂鼻咽癌细胞增殖及凋亡的影响 [J], 陈超;陈妙雯;王敏;谭曼曼;刘浩;赵素容2.3-溴丙酮酸对人肝癌HepG-2细胞增殖和凋亡的影响 [J], 张海丽;曾常茜;郑学仿3.3-溴丙酮酸诱导人乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡及对细胞线粒体膜电位的影响 [J], 张媛媛;刘哲;张倩雯;晁振华;张配;夏飞;蒋琛琛;刘浩;蒋志文4.3-溴丙酮酸联合索拉菲尼对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响 [J], 王云;倪敏;汪念;丁体龙;张配;刘浩;魏伟;郑海伦;马勇5.3-溴丙酮酸联合多西他赛对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响 [J], 刘玲玲;孙一鸣;赵素容;刘浩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

白血病细胞增殖和凋亡机制

白血病细胞增殖和凋亡机制白血病是一种常见的血液疾病，特点是血液中白细胞数量异常增多。

在白血病中，白细胞的凋亡和增殖失衡，导致白细胞数量的不断增加，这是白血病细胞增殖和凋亡机制的核心问题。

白血病细胞增殖机制白血病细胞增殖过程中，肿瘤细胞在细胞周期中的G1期、S期和G2期都有可能发生异常变化，这是因为细胞周期与DNA合成密切相关，而DNA损伤可能导致细胞周期的异常。

同时，许多依赖于生长因子的信号转导通路也参与了白血病细胞的增殖过程。

这些生长因子信号转导通路中，TGF-β、Wnt、Hedgehog等信号通路在多种细胞系中发挥重要作用。

那么白血病细胞增殖机制提供了治疗白血病的可行性吗？治疗白血病的方法治疗白血病有多种方法，药物治疗、放射治疗、自体造血干细胞移植等都可以用来治疗白血病。

利用药物控制白血病的细胞增殖是目前较为主流的治疗方法，白血病药物通过干扰细胞周期或诱导细胞凋亡方式来达到控制白血病细胞的目的。

例如，伊马替尼是一种治疗白血病的有效药物，属于酪氨酸激酶抑制剂，可以抑制BCR-ABL（融合蛋白）的酪氨酸激酶活性，从而抑制细胞增殖。

另一个方法是通过调节细胞周期从而控制白血病细胞增殖，将白血病细胞进入G0/G1期是这种方法的重点，在此期间，白血病细胞不进行细胞分裂，从而阻止细胞增殖。

一些药物如氟达拉滨、阿霉素、克拉屈滨、紫杉醇等，都是通过调节细胞周期来发挥治疗效果的。

白血病细胞凋亡机制白血病细胞凋亡过程中，虽然细胞外部生存因素与细胞死亡相关因素（如Fas L、TRAIL等）的平衡可能发生变化，但最终的发作机制是在细胞内“激死效应（Apoptotic Effect）”的作用下，促进“半胱氨酸蛋白酶(Caspase) ”的活化，导致细胞的凋亡发生。

治疗白血病的方法针对白血病细胞凋亡机制，针对性地帮助白血病细胞进入凋亡状态，是白血病治疗的一个重要方向。

目前的白血病治疗中，大多数凋亡诱导药物都是通过干预细胞内信号通路来调节凋亡相关的蛋白酶激活和蛋白表达，以促进白血病细胞凋亡。

化疗药物抗肿瘤药给药顺序

化疗药物（抗肿瘤药）给药顺序1.先阿霉素，后紫杉醇：1.紫杉醇能破坏肿瘤细胞M期和G2期的正常分裂，而多柔比星对细胞M期和S期作用最强，两者联用时应宜先用多柔比星。

如果先用紫杉醇，杀灭了G2和M期，而S期还会有肿瘤细胞分裂而来。

2，紫杉醇會減少阿霉素清除率，增加阿霉素心脏毒性和黏膜炎。

2.先长春新碱，后环磷酰胺：1.VCR使细胞停滞在M期，约6~8h后同步进入G1期，CTX对G1期细胞杀伤作用最强。

联用顺序：先用VCR， 6~8h后再用CTX临床应用。

3.先长春新碱，后博来霉素：实验和临床均证明，先给 VCR后6小时再予博莱霉素，可明显提高BLM疗效。

4.先长春新碱，后甲氨蝶呤：1.VCR能将细胞阻滞在M期，以用药后6-8小时最显著。

故VCR 给药后6-8小时用CTX可明显增效。

2.VCR减低MTX从细胞外流。

5.先长春新碱，后门冬酰胺酶：门冬酰胺酶會減少长春新碱在肝的清除率，並且會提高长春新碱的肝与神经毒性。

长春新碱应在门冬酰胺酶之前12-24小时给药6.先环磷酰胺，后阿霉素、5-氟脲嘧啶：环磷酰胺是细胞周期非特异性药物，阿霉素阻碍DNA及RNA的合成，对S期最敏感，M期次之，G1期敏感性较差。

5-氟脲嘧啶是以干扰DNA 的合成而起作用，对S期细胞有作用。

所以此方案应该先用环磷酰胺，后用阿霉素和5-氟脲嘧啶。

7.先甲氨蝶呤，后氟尿嘧啶：甲氨蝶呤与氟尿嘧啶同时给药或先用氟尿嘧啶均会产生药理拮抗，但在使用甲氨蝶呤4-6h后，再用氟尿嘧啶则可增加疗效。

8.先卡铂，后吉西他滨：CBP后4h后用GEM疗效更好9.先顺铂，后长春瑞滨：其中诺维本是通过阻滞微管蛋白聚合形成微管和诱导微管解聚，使细胞在有丝分裂过程中微管形成障碍而停止有丝分裂于中期，因此属于细胞周期特异性药物。

顺铂的主要靶点是增殖细胞的DNA，使DNA分子链内和链间交叉键联，因而失去功能不能复制，属于细胞周期非特异性药物。

这个方案应用时应该先用顺铂，后用诺维本。

抗生素对肿瘤与癌症的治疗

抗生素对肿瘤与癌症的治疗抗生素是一类可以抑制或杀灭细菌的药物，被广泛应用于感染性疾病的治疗。

然而，在医学领域中，抗生素的应用不仅局限于感染性疾病，还被研究和应用于肿瘤与癌症的治疗。

本文将探讨抗生素在肿瘤与癌症治疗中的应用及其潜在机制。

一、抗生素的抗肿瘤作用抗生素在肿瘤与癌症治疗中展示出抗肿瘤作用，这一发现令人兴奋。

不同类型的抗生素在抗肿瘤作用中可能存在不同特点。

以下是一些目前已知的抗生素及其在肿瘤治疗中的作用：1. 替硝唑（Metronidazole）：替硝唑是一种广谱抗生素，它对细菌和一些真菌有抑制作用。

研究发现，替硝唑能抑制肿瘤细胞的增殖和生长，并通过干扰肿瘤细胞内含有反应器破坏剂的酶的正常活性，导致肿瘤细胞死亡。

2. 善水蓟碱（Bleomycin）：善水蓟碱是一种抗生素类化合物，可与DNA结合并导致DNA链断裂，从而抑制肿瘤细胞的增殖。

善水蓟碱广泛用于肿瘤的局部治疗。

3. 阿霉素（Doxorubicin）：阿霉素是一种广谱抗生素，可抑制肿瘤细胞的DNA和RNA合成，并抑制肿瘤细胞的增殖。

阿霉素在治疗多种癌症中被广泛应用。

除了上述抗生素，还有许多其他类型的抗生素在肿瘤治疗中显示出了抗肿瘤的潜力，这为深入研究抗生素在肿瘤治疗中的机制提供了潜在的研究方向。

二、抗生素对肿瘤治疗的机制抗生素对肿瘤治疗的机制尚不完全清楚，但已知的机制包括：1. DNA损伤：一些抗生素可以与肿瘤细胞的DNA结合并导致DNA损伤，从而阻碍肿瘤细胞的增殖和生长。

2. 细胞毒性作用：一些抗生素能够直接杀死肿瘤细胞，通过抑制肿瘤细胞的活性酶或阻断肿瘤细胞的生物代谢途径。

3. 免疫调节作用：抗生素可能通过调节机体免疫系统的功能来抑制肿瘤细胞的增殖和扩散。

需要指出的是，尽管抗生素在肿瘤治疗中显示出潜力，但其应用仍存在一些限制和挑战。

一方面，抗生素的耐药性问题是一个重要的挑战，因为肿瘤细胞可能会逐渐产生抗生素耐药。

另一方面，一些抗生素可能对人体正常细胞有毒性作用，因此在使用时需要控制剂量并监测患者的生理指标。

抗肿瘤药物阿霉素对细胞增殖及凋亡的影响

抗肿瘤药物阿霉素对细胞增殖及凋亡的影响冯景（201111201028 ）张书（201111201036 ）指导老师：张伟摘要：为了探究抗肿瘤药物阿霉素对细胞增殖及凋亡的影响，使用了MTT比色法测定了细胞给不同浓度后的相对数量，研究其对细胞增殖的影响；使用荧光染色法研究其对细胞形态的影响，并观察细胞凋亡形态。

关键字：阿霉素细胞凋亡MTTAbstract: To explore the anticancer drug doxorubicin effect on cell proliferation and apoptosis, studying its effects on cell proliferati on by the MTT that an alyzes the relative nu mber of cells after differe nt concen trati ons; learning its affect on cells morphology using fluoresce nee sta ining and apoptotic morphology was observed. Keywords: Apoptosis doxorubici n MTT近50年的抗肿瘤药物研究开发工作使肿瘤化疗取得相当的进步，特别是使血液系统恶性肿瘤患者生存时间明显延长，但严重威胁人类生命健康的占恶性肿瘤90%以上的实体瘤的治疗尚未达到满意的疗效。

抗肿瘤药物正从传统的非选择性单一的细胞毒性药物向针对机制的多环节作用的新型抗肿瘤药物发展。

目前发现许多天然药物具有抗肿瘤作用，部分常用的抗肿瘤药物及其作用机制如表1所示，其中很多抗肿瘤药物可以明显抑制肿瘤细胞的增殖，而对正常细胞的毒副作用较小。

表1.部分常用的抗肿瘤药物及其作用机制材料和方法1 实验材料1.1 生物材料人胃癌细胞BGC-8231.2 试剂MTT母液（5mg/mL）、裂解液（10%SD—0.01N HCI ）、胰酶、PBS溶液、PI、Ho.33342、阿霉素。

化疗ac方案

化疗ac方案化疗AC方案简介化疗是指通过使用化学药物来治疗癌症的一种方法。

虽然化疗药物可以对癌细胞起到杀灭或抑制的作用，但同时也会对正常细胞产生一定的影响。

AC方案是一种常用的化疗方案，被广泛应用于乳腺癌的治疗中。

AC方案的组成AC方案由两种化疗药物组成：阿霉素和环磷酰胺。

这两种药物各自具有不同的生物活性，通过联合应用可以发挥更好的治疗效果。

1. 阿霉素阿霉素（Doxorubicin）是一种抗肿瘤药物，属于紫杉醇类。

它能通过抑制DNA和RNA的合成，从而阻断癌细胞的分裂和增殖。

阿霉素通常以注射的方式给药，可以靶向乳腺癌细胞，并逐渐将其杀灭。

2. 环磷酰胺环磷酰胺（Cyclophosphamide）是一种免疫抑制剂，也是一种抗癌药物。

它能影响DNA的复制和RNA的合成，从而对癌细胞产生毒性作用。

环磷酰胺一般以口服的方式给药，也可以通过静脉注射的方式给药。

AC方案的治疗流程AC方案通常是根据乳腺癌患者的具体情况制定的。

一般情况下，AC方案的治疗流程如下：1. 评估：在开始AC方案化疗之前，医生会先对患者的具体情况进行评估，包括病情分期、身体状况、肝肾功能等。

评估结果将决定是否适合使用AC方案以及具体的剂量和治疗周期。

2. 预处理：在开始AC方案之前，患者通常需要进行预处理，以避免潜在的副作用。

预处理包括抗恶心、抗过敏等药物的使用。

3. 化疗周期：AC方案的化疗周期一般为21天，即每21天为一个周期。

在每个周期内，患者需要接受多次药物的给药。

4. 给药方式：阿霉素和环磷酰胺通常通过静脉注射的方式给药，可以选择在医院或化疗中心进行给药。

5. 监测和支持治疗：在接受AC方案化疗期间，患者需要进行定期的身体检查，以监测疗效和副作用。

医生可能会酌情调整药物剂量和给药周期，并根据患者的具体情况给予支持治疗，如抗恶心、增加免疫力等。

6. 疗程结束：一般情况下，AC方案的疗程为4到6个周期。

在完成疗程后，医生会根据患者的疗效和副作用来评估后续的治疗方案，如手术、放疗等。

vac化疗方案

vac化疗方案摘要VAC（组成药物为顺铂（vincristine）、阿霉素（doxorubicin）和环磷酰胺（cyclophosphamide））化疗是一种常见的癌症治疗方案。

本文将详细介绍VAC化疗方案的特点、应用范围、药物机制以及常见的副作用。

1. 引言VAC化疗方案是一种联合应用顺铂、阿霉素和环磷酰胺的化疗方案，被广泛用于多种恶性肿瘤的治疗。

这三种化疗药物具有不同的作用机制，联合应用可以增强疗效，提高患者的生存率。

2. 化疗药物的作用机制2.1 顺铂（vincristine）顺铂是一种细胞毒性药物，其作用机制主要是通过抑制肿瘤细胞的有丝分裂，阻碍肿瘤细胞的增殖。

顺铂还可以阻断DNA合成并激活DNA损伤修复机制，导致肿瘤细胞死亡。

2.2 阿霉素（doxorubicin）阿霉素是一种广谱抗肿瘤药物，其作用机制是通过干扰DNA的合成和复制过程，抑制肿瘤细胞的增殖。

阿霉素还可以产生氧自由基，进一步引发细胞凋亡，增强抗肿瘤效果。

2.3 环磷酰胺（cyclophosphamide）环磷酰胺是一种烷化剂，其作用机制是通过与DNA发生交联，造成DNA链的断裂，从而抑制肿瘤细胞的分裂和增殖。

环磷酰胺还可以抑制免疫系统，减少免疫反应对肿瘤的抑制作用，使化疗药物更容易发挥作用。

3. VAC化疗方案的应用范围VAC化疗方案主要用于治疗以下几种恶性肿瘤：•小细胞肺癌：VAC化疗常用于小细胞肺癌的辅助治疗，可以明显提高患者的生存率。

•恶性淋巴瘤：VAC化疗在恶性淋巴瘤的治疗中也有很好的应用效果，可以缓解症状，延缓疾病的进展。

•骨肉瘤：VAC化疗是骨肉瘤的标准治疗方案之一，可以控制病情，提高手术切除率。

VAC化疗方案通常采用多药联合应用的方式，可以增加治疗效果，降低耐药性。

4. VAC化疗方案的副作用VAC化疗方案虽然具有较高的治疗效果，但其药物也会带来一些副作用。

常见的副作用包括：•恶心和呕吐：顺铂和阿霉素常常会导致患者出现恶心和呕吐的不适感。

阿霉素 (Doxorubicin) 抗癌药物

阿霉素 (Doxorubicin) 抗癌药物阿霉素（Doxorubicin）抗癌药物阿霉素（Doxorubicin）是一种广泛应用于临床治疗的抗癌药物。

它属于类似抗生素的化学物质，具有卓越的抗肿瘤活性，并被广泛用于多种癌症的治疗，包括乳腺癌、卵巢癌、肺癌、淋巴瘤和骨肉瘤等。

本文将重点介绍阿霉素的药理特性、治疗途径以及副作用等方面的内容。

一、药理特性阿霉素是一种抗肿瘤抗生素类似物，具有广谱的抗癌活性。

该药物通过与细胞核DNA相互作用，抑制肿瘤细胞DNA的合成和修复，从而阻断癌细胞的生长和分裂。

此外，阿霉素还可以通过多种机制诱导细胞凋亡，促进肿瘤细胞的程序性死亡。

二、治疗途径阿霉素可以通过多种途径进行治疗，包括静脉注射、动脉灌注和局部注射等。

静脉注射是最常见的给药途径，常用于泵入患者的静脉中。

动脉灌注适用于肿瘤局限于某个特定区域的患者，通过导管将阿霉素注射到肿瘤供应血管旁边，以增加药物在瘤内的浓度，提高治疗效果。

局部注射适用于某些表浅肿瘤的治疗，例如表皮下肿瘤或胸腔积液。

三、常见副作用使用阿霉素治疗可能会伴随一些副作用，包括恶心、呕吐、脱发、骨髓抑制、心肌毒性等。

恶心和呕吐是最常见的副作用，可通过同时使用其他抗恶心药物来减轻。

脱发通常在治疗期间开始，但停药后会逐渐恢复。

骨髓抑制是由于阿霉素对骨髓造血功能的抑制，导致贫血、白细胞减少和血小板减少等不良反应。

心肌毒性是较严重的副作用之一，长期使用阿霉素可能导致心肌炎和心力衰竭等心脏问题。

四、注意事项在使用阿霉素时，医生需要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，包括给药剂量、给药途径和使用周期等。

另外，患者在接受阿霉素治疗期间应密切监测治疗效果和不良反应，定期进行心功能和血常规检查。

总结起来，阿霉素是一种常用的抗癌药物，通过抑制肿瘤细胞的DNA合成和诱导细胞凋亡等机制，发挥着显著的抗癌活性。

尽管阿霉素在治疗癌症方面表现出色，但也存在着一些副作用，如恶心、脱发和心肌毒性等。

阿霉素 (Doxorubicin) 化疗药物

阿霉素 (Doxorubicin) 化疗药物阿霉素（Doxorubicin）化疗药物阿霉素（Doxorubicin）是一种广泛应用于临床的化疗药物，常用于治疗多种恶性肿瘤，如乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌等。

本文将对阿霉素的药理作用、副作用及使用注意事项进行探讨。

一、药理作用阿霉素作为一种抗肿瘤药物，主要通过以下几个方面的药理作用来抑制肿瘤细胞的生长和扩散：1. DNA相互作用：阿霉素能够与DNA结合，干扰DNA的正常复制和修复过程，从而抑制肿瘤细胞的增殖。

2. 发挥自由基效应：阿霉素可生成一种具有强氧化性的物质，这种物质可以破坏肿瘤细胞的核酸和脂质，导致细胞死亡。

3. 阻断RNA和蛋白质合成：阿霉素能够直接干扰肿瘤细胞内的RNA和蛋白质的合成过程，从而抑制细胞功能的正常表达。

二、副作用1. 心脏毒性：阿霉素的使用可能导致心脏毒性反应，如心肌炎、心肌坏死等。

因此，在使用阿霉素期间，患者需要进行定期心脏功能监测，以及采取必要的心脏保护措施。

2. 骨髓抑制：使用阿霉素可能会导致骨髓功能的抑制，从而降低患者的免疫力和造血功能。

因此，在使用阿霉素期间，需要进行定期血常规监测，以及加强感染防护和输血治疗。

3. 恶心、呕吐和腹泻：阿霉素的使用可能引起消化系统反应，如恶心、呕吐和腹泻。

对于这些不良反应，可以采取给予抗吐药物、分次给药等措施来减轻症状。

4. 毛发脱落：阿霉素可导致患者发生暂时性的头发脱落现象。

尽管这对于许多患者来说是难以接受的副作用，但头发通常会在停药后逐渐恢复生长。

三、使用注意事项1. 必须在专业医生的指导下使用：阿霉素是一种非常强效的抗肿瘤药物，其用药方案需要根据患者的具体情况进行调整。

因此，患者在使用阿霉素之前必须咨询专业医生，并按照医生的指导进行使用。

2. 注意药物存储条件：阿霉素是一种需要特殊存储条件的药物，应远离阳光照射、高温和潮湿等环境，避免因不当存储导致药物失效。

3. 避免剂量遗漏或过量使用：使用阿霉素需要严格按照医嘱剂量进行，避免剂量遗漏或过量使用，以免影响治疗效果或出现严重副作用。

紫杉醇及阿霉素对细胞增殖及凋亡的影响细胞生物学综合实验报告

紫杉醇及阿霉素对细胞增殖及凋亡的影响课程名称：班级组员：紫杉醇及阿霉素对细胞增殖及凋亡的影响摘要:本实验探究阿霉素和紫杉醇对细胞增殖及细胞凋亡的影响，以人胃癌BGC-823细胞为材料，用MTT法检测BGC-823细胞的增殖水平，根据测得的吸光度值（OD值）来判断细胞活性，得出IC 50，对细胞进行药物处理，荧光染色后利用荧光显微镜观察实验结果。

阿霉素IC50为0.48μg/ml，紫杉醇则未能得出结果。

关键词：细胞增殖；BGC-823细胞；细胞凋亡；MTT检测法；荧光染色；IC 50；OD；阿霉素；紫杉醇；The Effect of the Adriamycin and Paclitaxel on CellProliferation and ApoptosisAbstract:We are aim to study the effect of the drug on cell proliferation and apoptosis. We used BGC-823 cells to do the experiment，and cell proliferation is assessed by the MTT assay. According to the measured absorbance value (OD value), we can determine the cell viability and then conclude the IC 50. Using the drugs to treat with the cells. Finally, we observed the cells under fluorescent microscope after fluorescent staining. The assayed IC 50 of Adriamycin is0.48μg/ml while we couldn’t obtained a meaningful IC 50 of paclitaxel.Key words: cell proliferation；BGC-823 cells；apoptosis；MTT assay；fluorescent staining；IC 50；OD；adriamycin；paclitaxel；1引言（Introduction）恶性肿瘤作为全球较大的公共卫生问题之一，极大地危害人类的健康，并将成为新世纪人类的第一杀手。

化疗m方案

简介化疗是一种通过使用化学药物杀死或抑制癌细胞生长的治疗方法。

化疗方案的选择对于治疗的效果和患者的生活质量至关重要。

M方案是一种常用的化疗方案之一，本文将详细介绍化疗M方案的组成、作用、副作用以及注意事项。

M方案的组成M方案由多种药物组成，其中包括：1.甲氨蝶呤（Methotrexate）：甲氨蝶呤是一种抗代谢药物，通过抑制细胞内的酶活性，干扰癌细胞的DNA和RNA合成，从而阻止癌细胞的增殖。

2.环磷酰胺（Cyclophosphamide）：环磷酰胺是一种细胞毒性药物，能够干扰DNA复制和细胞分裂过程，通过杀死癌细胞来治疗癌症。

3.阿霉素（Doxorubicin）：阿霉素是一种抗肿瘤药物，通过干扰DNA的复制和细胞分裂，阻止癌细胞的生长和扩散。

4.长春新碱（Vincristine）：长春新碱是一种天然植物生物碱类药物，可抑制癌细胞的有丝分裂，主要用于治疗白血病和淋巴瘤。

M方案的作用M方案通过联合使用多种药物，针对癌细胞的不同生长原理和路径进行作用，以达到最佳的治疗效果。

M方案的主要作用包括：1.杀灭癌细胞：M方案中的药物针对癌细胞的生长和分裂过程，干扰其DNA 和RNA的合成，从而抑制或杀死癌细胞。

2.阻断癌细胞扩散：M方案中的药物能够阻断癌细胞的分裂和生长过程，从而防止癌细胞向周围组织和器官扩散。

3.减小肿瘤体积：M方案中的药物可以缩小肿瘤的体积，减轻患者的症状和不适感。

4.预防复发和转移：M方案中的药物可以预防癌细胞的复发和转移，提高患者的治疗效果和生存率。

M方案的副作用虽然M方案可以有效治疗癌症，但同时也会带来一些副作用。

常见的M方案的副作用包括：1.恶心和呕吐：M方案中的药物可能导致患者出现恶心和呕吐的症状。

医生通常会同时给予患者相应的抗恶心药物来减轻这些副作用。

2.脱发：M方案中的药物可能导致患者暂时性的脱发。

脱发通常在化疗结束后几个月内会逐渐恢复。

3.免疫功能下降：M方案中的药物可能抑制患者的免疫系统功能，增加感染的风险。

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