骨性关节炎与骨质疏松症骨小梁特性及其评价方法研究进展
骨小梁微结构
骨小梁微结构
全文共四篇示例，供读者参考
第一篇示例：
人类骨骼结构复杂精细，而其中的【骨小梁微结构】更是一个引人瞩目的研究领域。骨小梁是构成骨骼的基本单位，在骨密度和强度方
面发挥着重要作用。在人类骨骼中，骨小梁的微结构决定了骨质的品
质和功能，也直接影响到骨骼的生长、发育和代谢。本文将深入探讨
骨小梁微结构的相关知识，希望读者能对这一领域有更深入的了解。
一、骨小梁的定义
骨小梁是构成骨骼组织的一种微小结构，主要由骨细胞和骨基质
组成。骨小梁具有高度的有序结构，可以承受来自外部力量的压力和
张力。
骨小梁主要由两种关键成分组成：骨细胞和骨基质。骨细胞是细
胞在骨组织中的一种，具有高度的活性，包括成骨细胞、破骨细胞和
骨基质细胞等。骨基质主要由胶原蛋白和无机盐组成，具有高度的机
械强度和硬度。
骨小梁通常呈现网状或棱柱状的形态，具有较大的表面积和边缘，便于骨细胞在其上生长和分化。骨小梁的结构复杂精细，包括骨小梁
间隔、骨小梁连接、骨小梁末端等部分，这些部分的形态对骨质的性
能有重要影响。
骨小梁在骨骼中起到了重要的支撑和保护作用。它们可以调整骨
骼的质地和构造，使骨骼更具有弹性和韧性。骨小梁还可以调节骨骼
的生长和修复过程，促进骨细胞的增殖和分化，保持骨骼的健康状
态。
五、骨小梁微结构的研究意义
骨小梁微结构的研究对于人类骨骼健康和疾病的诊断和治疗具有
重要意义。通过研究骨小梁的形态、分布和功能，可以了解骨质的性
能和品质，预测骨骼的受力和变形情况，指导临床的骨骼健康管理和
骨折的治疗。
骨小梁微结构受到多种因素的影响，包括遗传因素、营养因素、
2023原发性骨质疏松症的中医认识与探索
2023原发性骨质疏松症的中医认识与探索
世界卫生组织于1990年首次提出〃健康老龄化〃，联合国大会亦宣布2023-2030年为〃健康老龄化十年〃，骨质疏松症(oste。PoroSiS,OP)作为最常见的增龄性骨骼肌肉疾病，其带来的困难与挑战愈发成为研究的热点与难题［1-2］。原发性骨质疏松症(PrimaryoSteOPorOSiS,POP)是由骨吸收大于骨形成导致的骨重建失衡，其特点是骨小梁微结构破坏、骨强度下降及骨折风险增加，主要包括骨量减少(OSteOPenia)、绝经后骨质疏松症(POStmenOPaUSa1osteoporosis,PMOP)和老年性骨质疏松症(seni1eosteoporosis,SOP)［3］o目前对于POP的具体发病机制及治疗方案等相关认知已日趋完善。随着中医药防治POP研究的进一步深入，本文将在总结中医药防治POP的研究基础上,结合黄宏兴教授诊治的学术思想和科研探索，对POP的中医认识进行总结概括。
1一个病名-骨痿
按症状及体征而言，POP可属中医学中〃骨折"〃骨痿〃〃腰痛〃〃骨痹〃等病名范畴⑷。随着对PoP病因和病理认识的不断加深,目前研究认为〃骨痿〃这一病名的内涵、定性及定位更为准确⑸。《素问•痿论》首次提出〃骨枯而髓减〃为〃骨痿〃的基本病理变化，其中〃骨枯〃相当于现代研究的骨组织结构损坏、骨强度下降「髓减〃则相当于骨髓基质中多种活性物质减少而造成的骨矿物质丢失［6］。〃骨痿〃的〃腰脊不举、足不任身〃等症，与患者腰膝酸软无力、腰背疼痛等症状高度一致⑺。国家卫生健康委员会于2023年11月发布新版《中医病证分类与代码》［8］,〃骨质疏松症〃正式成为中医临床诊疗术语，术语类目代码为〃A03.06.04.07"。因此，在临床工作中
程晓光-骨质疏松症的影像学诊断进展
影像学进展与骨质疏松研究
北京积水潭医院放射科
程晓光闫东
骨质疏松症是一种最常见的骨代谢性疾病，以单位体积内骨量减少及骨组织微结构改变为特征，表现为骨的强度减弱，脆性增加,患者易发生骨折。目前该病的发病率、致残率、病死率日益提高，因此，越来越受到医学界的重视。影像检查作为骨质疏松症诊断和研究的重要手段之一，其发展日新月异。本文将着重叙述骨质疏松症的各种影像学诊断方法的应用、优缺点及最新进展。
1. 常规X线摄片在骨质疏松症诊断中的应用
目前，在我国多数医疗机构中，尤其是在基层医院，常规X线平片仍然是诊断骨质疏松最常用和首选的检查方法。其主要表现有以下3点：①骨的透光度增加：当发生骨质疏松症时，单位体积内的骨量减少，骨钙量降低，对X线的吸收量也随之减少，致使穿透骨骼到达胶片的射线量增加；②骨小梁与骨皮质的改变:骨小梁在骨质疏松症的发生、发展中变化早而快, 因此最能反映骨质疏松症的骨丢失情况,表现为非承重的骨小梁减少，承重骨小梁逐渐发生代偿性增厚，从而表现出典型的影像学特征，这一点在椎体上表现最为明显。骨皮质的X线表现主要为骨皮质变薄，皮质内哈佛管扩大所显现的皮质内隧道征；③骨折：骨折是骨质疏松症的主要并发症，只要存在骨质疏松症性骨折，无论骨矿密度测量结果如何都可确诊为骨质疏松症。常规X 线摄片优点很多：即方法简便、费用较低，可以观察骨骼密度、形状，骨小梁数量、形态及骨皮质的厚度，以及是否合并骨折、骨质增生及变形等。但是，上述观察存在主观因素，且易受投射条件、胶片本身质量等因素影响，同时，只有在骨量丢失超过30%以上时X线平片才会出现骨质疏松症征象，而这已是骨质疏松症的晚期表现，因此，其准确度和稳定性相对较低，对骨质疏松症的诊断，特别是对早期诊断帮助不大。
骨质疏松症药物研究进展
骨质疏松症药物研究进展
骨质疏松症是以骨量降低，骨组织的显微结构破坏为特征，导致骨的脆性增高，易于骨折的一种全身代谢性骨病。在临床上表现为腰背疼和病理性骨折，主要发生在中老年人，尤其是绝经后妇女中，发生率高达60 %以上。一些最新提供的药物已证实能够降低骨质疏松症椎体和非椎体骨折的风险。然而，在现代工业化国家的人口老龄化进程中，现在仍然有越来越多的骨折发生，骨质疏松症的治疗需要新的治疗药物和理念。新的骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，如组织蛋白酶K抑制剂，通过维持破骨细胞-成骨细胞的平衡，从而维持骨形成。基于对骨质疏松症在病理生理学上更深入的理解，这些新药物的出现，将对防治骨质疏松性骨折有很大的改善，有助于大大降低目前骨质疏松症并发骨折在发生率，该研究就此作一综述。
[Abstract] Osteoporosis is a systemic metabolic bone disease identified by bone mass loss and bone microstructure failure which is easy to fracture. The major symptoms，low back pain and pathological fractures，mainly occur in the elderly，especially in the postmenopausal women. The incidence is up to more than 60%. Some drugs have been shown to reduce the risk of osteoporotic vertebral and non vertebral fractures. However，in the process of population ageing and modern industrializ，more and more osteoporotic fracture occurred. Osteoporosis treatment needs new drugs and new ideas. The new bone formation enhancers and inhibitors of bone resorption，such as cathepsin K inhibitors，can improved bone formation by maintaining the osteoclast and osteoblast balance. Based on advancement of osteoporosis in the pathophysiology，The appearance of new drugs，will have a great improvement on the prevention and treatment of osteoporotic fractures，helps to reduce the osteoporosis complicated with fracture in the incidence，this paper reviewed this.
参考骨质疏松症发病机制研究进展
骨质疏松症发病机制研究进展
骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种常见的骨代谢性疾病。随着社会人口的老龄化，本病的患病率正日益上升。哥本哈根（1990年）和香港（1993年）两次国际会议上提出了骨质疏松症的定义：骨质疏松症是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加、易于发生骨折。2000年的美国国立公共卫生研究所(National Institutes Of Health，NIH)召开的骨矿会议引入了骨质量的概念，提出骨质疏松症是因为骨强度的问题而引起骨折危险增加为特征的骨骼疾病；骨强度是由骨密度和骨质量综合决定的；骨密度是以单位面积或单位体积的骨量表示，骨密度是由人的骨量峰值和从骨量峰值开始减少的速度决定的；骨质量是由骨的显微结构、骨代谢转换、微损伤的蓄积、矿化的程度及骨胶原等骨基质的特性决定的[1]。
自1885年Pommer提出骨质疏松以来，国内外学者从不同角度对其病因病机、诊断及防治等方面进行广泛的研究和探讨，但迄今为止，骨质疏松的详细发病机制仍不明确。
1 骨质疏松的分子机制
1.1激素与骨质疏松
1.1.1 雌激素
雌激素对于维持骨吸收与骨形成的平衡具有极其重要的作用。雌激素可通过成骨细胞和破骨细胞雌激素受体直接作用，来限制骨转换。当雌激素缺乏时，这种限制开始丧失，则整个骨转换增加。雌激素缺乏引起的骨丢失导致骨髓腔增大，骨皮质变薄，小梁骨量减少，最终引发骨质疏松。雌激素受体（ER）分布于OC和OB及其前体细胞，在OC和OB的表达水平比在生殖器官至少低10倍，故雌激素对非生殖器官骨的分子作用机制与其在生殖器官不同，后者通过经典转录活性介导为促基因效应，前者可以通过快速非促基因效应的方式实现作用。在非促基因效应作用方式途径中，雌激素与成骨细胞膜上经典ER或其他受体结合，通过一系列信号级联反应，激活OB胞浆激酶，后者再转运至核内，调节其他转录因子，实现抗OB凋亡的作用。
膝关节炎的研究进展
限制性假体主要用于翻修或肿瘤 切除重建。非限制性假体常用于3种： 1、不保留后十字韧带的后方稳定型， 2、侧副韧带稳定型，3、保留后十字 韧带型。近来还有带半月板装置假体， 胫骨平台可调式假体和胫骨平台内外 不对称假体，这些都是特殊假体，应 根据患者具体情况加以选择。
关于髌骨假体置换问题存在争议。 有一现象，70年代只有30%病例在膝 关节置换的同时行髌骨假体置换。到 1985年这一比例上升到68%。髌骨置 换的唯一禁忌症是髌骨的严重缺损。 残存的骨组织无法提供足够强度的骨 床。
关节镜下软骨成形术，软骨移植 术，微骨折软骨修复术，这些都是针 对OA软骨缺损的新兴手术，疗效不十 分确切。韩国学者的微骨折术在软骨 缺损处用钢针戳出数个小孔，二次关 节镜检查，见原缺损处有软骨样组织 附于骨面上，这种组织日后能否演变 成真正的软骨，还有待进一步研究。
人工全膝关节置换的状况 1. 材料分两大类，钴合金和钛合金，
OA膝关节周围截骨术 膝关节单室性OA施行关节周围截
骨术，仍是极有生命力的术式（改变下 肢承重力线，降低骨内压等机制减轻疼 痛有效提高患者生活质量）。
适应症：1、45~60岁患者。2、膝 内翻小于15。，内侧间隙狭窄不超过1/2， 且伸屈活动度大于90。 。3、膝关节周 围肌力大于4级，并能配合功能锻炼。
细胞介素1β ，肿瘤坏死因子。 目前认为滑膜炎在骨关节病中起
骨质疏松症和骨转换指标
影响因素
女性、老龄、低体重、遗 传、缺乏运动、不良饮食 习惯等都是骨质疏松症的 危险因素。
02
骨转换指标
骨形成标志物
骨碱性磷酸酶（BAP）
Ⅰ型胶原蛋白
BAP是成骨细胞合成的一种蛋白质， 在骨形成过程中释放到血液中，可作 为骨形成的标志物。
Ⅰ型胶原蛋白是骨组织的主要胶原成 分，在骨形成过程中大量合成并释放 到血液中，也可作为骨形成的标志物。
基因编辑技术
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技术，对致病基因进行精确修复。
干细胞治疗
干细胞移植
将健康的干细胞移植到患者体内，分化为成骨细胞，促进骨形成。
组织工程
利用组织工程技术构建人工骨组织，用于骨质疏松症的治疗。
细胞因子调控
通过调控细胞因子的表达，调节骨代谢平衡，达到治疗目的。
THANKS
促进骨形成药物
促进成骨细胞活性，增加骨形成，如甲状旁腺激素类似物等。
双重作用机制药物
同时具有抑制骨吸收和促进骨形成的作用，如RANKL抑制剂等。
基因治疗
基因敲除技术
通过基因敲除技术，消除与骨质疏松症相关的有害基因，达到治 疗目的。
基因转移技术
将有益基因转移到患者体内，增强成骨细胞活性，促进骨形成。
折风险。
雄激素替代疗法
适用于男性骨质疏松症，可以改 善骨密度和增强骨骼强度。
松质骨骨小梁的微观构筑对骨质力学强度影响的实验研究
松质骨骨小梁的微观构筑对骨质力学强度影响的实验研究
吴子祥;雷伟;胡蕴玉;王海强;万世勇;王军;李波;付索超
【期刊名称】《医用生物力学》
【年(卷),期】2008(23)1
【摘要】目的观察骨质疏松和非骨质疏松状态的松质骨的三维微观结构对其骨强
度的影响。方法16只雌性成年绵羊随机分为去势(OVX)组(8只)和假手术(Sham)
组(8只)。OVX组行双侧卵巢切除术,假手术组仅显露双侧卵巢,术前测定腰椎竹密
度(BMD)。术后12个月处死动物,测定腰椎的BMD,用环钻钻取椎体松质骨,并行MicroCT分析及生物力学测试。结果去势12个月后,OVX组的BMD较Sham组显著降低。松质骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)较Sham组显著降低,表面积体积比(BS/BV)和骨小梁分离度(Tb.Sp)较对照显著增高。生物力学测试表明,去势12个月后,OVX组松质骨的力学强度显著下降。骨小梁的力学强度与骨小梁厚度(r=0.945,R^2=0.886)、骨体积分数
(r=0.783,R^2=0.586)及面积体积比(r=0.643,R^2=0.372)呈线性相关。结论骨小梁的三维微观结构改变可以影响松质骨的力学强度,两者之间具有一定的线性关系。【总页数】4页(P66-69)
【关键词】骨小梁;微观结构;显微CT;生物力学
【作者】吴子祥;雷伟;胡蕴玉;王海强;万世勇;王军;李波;付索超
【作者单位】第四军医大学西京医院全军骨科研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R318.01
骨性关节炎文章
骨性关节炎的诱因有哪些？
骨性关节炎的发生率随年龄的增高而增多，是一个常见的老年人的关节病，起病比较缓慢。那骨性关节炎的诱因有哪些？
（一）关节长期负重受损
现在大多数中老年人喜欢每周爬两三次山，或每天上下爬楼梯三次，下蹲10分钟，慢跑半小时等运动，其实这些运动如果过度，是非常有损关节的。
比如爬楼梯时，关节就须承担体重的3至4倍，会加剧膝关节的负担和损伤，膝关节的弯曲度增加，髌骨与股骨之间的压力也相应增加，而且伴随着骨与骨之间的磨损加大，导致膝关节的疼痛。所以下山的时候，有缆车您最好坐缆车下来，下楼时以乘电梯为宜。
（二）胶原蛋白成分的流失
随着年龄的增长，膝关节会产生退行性变化。我们都知道，胶原蛋白在骨与关节中均占有很大分量，胶原蛋白在骨骼中占1/3，而在关节软骨中占到59%。人到了35岁以后，胶原蛋白和钙逐渐流失，容易引起骨关节炎、骨质疏松等骨关节疾病。
（三）肥胖是重要因素
流行病学研究发现，肥胖会诱发膝关节骨性关节炎的发生。膝关节承受的应力及方向取决于肢体的力线、体形、肌肉力量及其相互作用。
肥胖者尤其女性，膝关节骨性关节炎的发病率是正常体重女性的4倍。此外，肥胖时脂肪的分布与骨性关节炎的发生有相关性，即腰部脂肪多的病人易患髋关节、膝关节骨性关节炎，而髋部、大腿的脂肪却很少引起骨关节炎
别忽视膝盖之外的关节炎部位
关节炎很常见，但是认识却往往不够。说起关节炎，很多的第一反应就是膝关节炎、膝关节痛。确实，膝关节炎是最常见的关节炎，但是专家告诉大家，除此之外，关节炎还有很多种类，千万不可忽视。
别忽视膝盖之外的关节炎部位
软骨下骨在骨性关节炎中的研究进展
软骨下骨在骨性关节炎中的研究进展
摘要】骨性关节炎(OA)不仅是骨与软骨发生退行性变的过程,同时软骨下骨也发
生着改变，其在维持软骨的正常结构与功能中起着重要的作用。在生物学及生物
力学作用下，软骨下骨的重塑过程使骨与软骨承受更高的应力。软骨下骨损伤及
新生血管的形成扩大了骨与软骨之间异常的交流通道，软骨下骨代谢产生的生物
调节因子通过扩大的生物学交流通道直接促进软骨的退变。因此，研究软骨下骨
内细胞及结构的变化、新生血管形成、骨与软骨之间的生物学交流以及软骨下骨
的重塑过程，将会对OA的研究及治疗有很大的帮助。本文从解剖结构、生物力学、骨重塑和治疗等方面对软骨下骨在OA中的改变及作用的相关研究进展作一
综述。
【关键词】骨性关节炎；软骨下骨；骨重塑
【中图分类号】R68 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）21-0005-03
引言
随着全球老龄化人口增加，骨性关节炎(OA)正逐渐成为关节炎中最常见的类
型之一，它是导致中老年人群功能残疾和造成经济损失的主要疾病之一[1]。通过
大量的调查研究显示，软骨下骨的变化在OA的发生与发展过程中起着极为重要
的作用，是OA进程的重要标志。在OA发展过程中不论软骨下骨改变是否早于
软骨损伤，软骨下骨都是治疗OA的潜在目标[2]。现对近年来软骨下骨在OA中
的相关研究进展进行综述。
1.软骨下骨解剖结构
骨和软骨之间由骨软骨板相隔，骨软骨板是骨与软骨之间的交流区。骨软骨
板由薄层皮质骨(软骨下皮质终板)和钙化软骨层组成，起抵抗剪切力、传导分散
应力、紧密连接骨软骨等作用。钙化的软骨层经潮线与关节软骨相隔，潮线表面
骨质疏松症的中医药治疗研究现状及进展
骨质疏松症是一种具有高发病率的全身代谢性骨病，主要包括原发性骨质疏松及继发性骨质疏松等类型，有研究提出在年龄超出40岁的群体中，女性的患病率明显高于男性。该病由于骨皮质变薄、骨量及骨小梁降低而导致骨脆性增长，可诱发不同程度的疼痛感，并引发骨折、脊柱变形等不良症状，严重影响患者的身心健康，降低其生活质量[1-2]。近年来，随着中医学理论不断发展，对于辅助改善骨质疏松症的相关研究日趋丰富，其可通过内治及外治等方式缓解临床症状，为骨质疏松症的治疗提供了有力依据[3-4]。
1骨质疏松的中医病因病机
中医学将骨质疏松症归为“骨痿”范畴，其主张瘀毒及脏腑虚衰是骨质疏松致病的影响原因，其中脏腑虚衰是引发骨痿的根本因素，且肾虚是较为常见的病因之一，肾主藏精，精生髓化血以养骨，肾和骨之间存在紧密关联，若肾精充沛，那么可见骨骼强健，若肾精缺乏，则骨髓则可能为无水之源，髓不养骨。有文献报道提出，肾虚证者的骨密度显著低下，肾虚则会影响钙磷代谢，继而引发骨质疏松；脾胃化生气血，是后天骨髓之本，如果患者脾虚不运，血无以化精，先天之精难以获取充养，可能会导致骨髓失养[5-6]。在现代医学分析中，其认为脾不仅具有消化系统的相关功能，同时参与了人体免疫、物质代谢、神经调节等过程，利用这些途径能够对磷、骨钙等矿物质的吸收产生直接或间接影响，引起骨质疏松。此外，骨痿的发病率可随年龄增长而逐步升高，这可能和高龄者虚、瘀等体质相关，且虚、瘀均为骨痿发病的重要病机，两者互为因果，若患者脏腑虚衰，则无力行血，血滞则疲成，新血不生，导致虚更虚，促使肌肉、筋脉和骨髓难以获取营养，进一步引发痿废、疼痛等，加剧骨痿。
骨质疏松的研究进展渠海波
*基金项目：内蒙古自治区卫生厅医疗卫生科研计划项目（2010157）通讯作者：吴刚
骨质疏松的研究进展
*
渠海波
1，2
张朝
1
吴刚
2
(1．包头医学院第一附属医院骨科，内蒙古包头014010;2．包头医学院)
骨质疏松已经成为当今骨科常见的疾病，得到了人们的高度重视。目前关于骨质疏松的发病原因以及对于骨质疏松的干预代谢治疗的研究也越来越多，
关于骨质疏松模型的建立、治疗药物的实验研究以及实验观测指标的选定等问题还在继续探讨研究中，本文就骨质疏松研究的进展综述如下。1
骨质疏松的概念
骨质疏松（Osteoporosis ，
OP ）是一种由于某些原因在骨骼中单位体积内的骨量减少，从而导致骨结构发生变化的代谢性疾病
［1］
。临床表现主要体现为骨密度（BMD ）降低，骨皮质发生
变化变薄，髓腔逐渐增宽，骨小梁数目减少，容易发生骨折。2001年NIH 组织对骨质疏松的定义提出了新的定论：骨质疏松主要以骨强度下降来衡量，
主要通过骨质量和骨矿密度来反应骨强度的变化。同时也对骨质疏松的发病年龄以及常见的人群作出了明确的报道，报道指出以吸烟及应用激素的老年男性以及妇女绝经以后多见。骨质疏松由于发病的原因不同可分为原发骨质疏松和继发骨质疏松两类。原发性骨质疏松在临床上比较多见，主要表现为3种：妇女绝经后由于激素缺乏引起的骨质疏松症、老年性由于多种因素引起的骨质疏松症和特发性骨质疏松症。继发性的主要由于以下因素引起：内分泌因素、过多使用激素等药物、营养因素、机体疾病因素以及其他因素，诸如日照不足、吸烟嗜酒以及维生素D 合成障碍等因素。2
骨小梁微结构-概述说明以及解释
骨小梁微结构-概述说明以及解释
1.引言
1.1 概述
在人体骨骼组织中，骨小梁是一个非常重要的组成部分，它们构成了整个骨骼的结构基础。骨小梁是由钙盐和胶原纤维等有机物质组成的微小结构，其形态和排列方式对骨骼的力学性能和生物学功能具有重要影响。研究骨小梁的微结构不仅有助于深入了解骨骼组织的构造与功能，还有助于揭示骨质疾病的病理机制并指导相关临床治疗。因此，对骨小梁微结构的研究具有重要的理论和实际意义。
1.2文章结构
1.2 文章结构
本文将首先介绍骨小梁的定义和组成，包括骨小梁在骨骼组织中所起的作用以及其组成成分。随后将详细讨论骨小梁的形态和排列，探讨不同类型的骨小梁在不同部位的组织结构及其功能。最后，结合目前的研究成果和实践经验，探讨骨小梁微结构在骨骼健康和疾病中的重要性，并总结当前研究进展和未来发展方向。通过本文的阐述，读者将对骨小梁微结构有更深入的理解，有助于促进骨科医学领域的发展和进步。
1.3 目的
骨小梁微结构是构成骨骼的基本单元之一，对于骨骼的力学性能和生
物力学功能具有重要影响。本文旨在深入探讨骨小梁微结构的组成、形态和排列特征，分析其在骨骼力学性能中的作用，以及对骨骼疾病的研究和治疗的意义。通过系统分析和综合研究，旨在为骨科医生、研究人员和生物医学工程师提供更多关于骨小梁微结构的知识，促进骨骼疾病的预防和治疗，为改善人类健康水平做出贡献。
2.正文
2.1 骨小梁的定义和组成
骨小梁是构成骨骼组织的基本单位，它是由骨细胞和骨基质组成的微小结构。骨细胞主要有成骨细胞、破骨细胞和成纤维细胞，它们在骨小梁内起着重要的作用。骨基质是由胶原纤维和矿物盐组成的，胶原纤维赋予骨韧性，而矿物盐则使骨具有硬度和强度。
近十年骨质疏松症的中医药治疗及其研究进展
近十年骨质疏松症的中医药治疗及其研究进展
发布时间：2021-04-22T12:56:03.150Z 来源：《医师在线》2020年34期作者：杜绪田琦
[导读] 骨质疏松是以骨量减少，骨小梁变细断裂，数量减少，皮质骨多孔
杜绪田琦
遵义市中医院中医经典科贵州遵义 563000
1、概述
骨质疏松是以骨量减少，骨小梁变细断裂，数量减少，皮质骨多孔、变薄为特征，以致骨的脆性增高的一种全身性疾病。中医药在骨质疏松的治疗中发挥着重要作用，现对近10年来骨质疏松中医药治疗及其研究综述如下：
2、中医认识
在中医古籍中无“骨质疏松症”病名，据其临床表现，大致与中医文献中“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”、“骨极”相类似。《中西汇通医经精义》言:“肾藏精，精生髓，髓养骨，故骨者，肾之合也。髓者，发精所生，精足则髓足，髓在骨中，髓足则骨强”。故肾虚是骨质疏松症的根本病机，因此肾精乏源，骨骼失养可致骨质疏松症。《灵枢·本藏》中提到:“经脉者，所以行气血而营阴阳，濡筋骨，利关节”可见骨骼也必须依靠经脉中之气血营养自身，若气血瘀滞，脉络瘀阻，可致筋骨关节失养而出现疼痛、痿废。中医学认为血瘀是骨质疏松症发病的促进因素。
3、中医药治疗
3.1口服中药汤剂
中药仍是目前治疗重度骨质疏松的有效方法，程金莲{1}等运用网络药理学探究独活-桑寄生治疗骨质疏松症的活性成分，其结果显示独活和桑寄生配伍的多成分、多靶点、多通路通过抗炎和抗氧化的作用，从而治疗骨质疏松症。边瑞民等{2}在研究中对骨质疏松患者以二仙汤联用淫羊藿治疗，发挥了补肾壮骨的作用，对于骨质疏松患者有显著治疗效果。安玉兰等{3}采用金匮肾气丸联合补中益气汤治疗绝经后骨质疏松症脾肾两虚型患者，可提高雌二醇水平，升高骨密度，减轻临床症状，提高生活质量，能调节骨代谢指标，还能调节免疫炎症反应，有着较好的临床疗效，且安全。刘源等{4}认为骨质疏松的本质与脏腑衰败，气血亏虚有关，故提倡从虚治疗骨质疏松症，其主张补肾、补肝、健脾、益气、养血等治疗原则，方可选左归丸、右归丸（补肾），虎潜丸（补肝），健脾补肾方（健脾）,十全大补汤（益气养血）等治疗。
骨性关节炎—搜狗百科
骨性关节炎—搜狗百科
概述
骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征的慢性关节病。骨性关节炎属中医学'骨痹'、'膝痹'范畴。它的主要改变是关节软骨面的退行性变和继发性的骨质增生。主要表现是关节疼痛和活动不灵活，X线表现关节间隙变窄，软骨下骨质致密，骨小梁断裂，有硬化和囊性变。关节边缘有唇样增生。后期骨端变形，关节面凹凸不平。关节内软骨剥落，骨质碎裂进入关节，形成关节内游离体。
疾病别名
退行性关节病增生性骨关节炎
骨性关节炎又叫退行性关节炎，实际上并非炎症，主要为退行性变，属关节提前老化，特别是关节软骨的老化。
骨性关节炎代表着关节的衰老，故称之为老年性关节炎。
广义的骨关节炎还包括其他一些无菌性关节炎疾患。
骨关节炎为局限性疾患，全身的原因并不重要。
疾病病因
本病的发生可能与以下因素有关：
一、肥胖体重的增加和膝骨性关节炎的发病成正比。肥胖亦病情加重的因素。肥胖者的体重下降则可以减少膝骨关节炎的发病。
二、骨密度当软骨下骨小梁变薄、变僵硬时，其承受压力的耐受性就减少，因此，在骨质疏松者出现骨性关节炎的几率就增多。
三、外伤和力的承受异常状态下的关节，如在髌骨切除术后环节处于不稳定状态时，当关节承受肌力不平衡并加上局部压力，就会出现软骨的退行性变。正常的关节和活动甚至剧烈运动后是不会出现骨性关节炎的。
四、遗传因素不同种族的关节受累情况是各不相同的，如髋关节、腕掌关节的骨性关节炎在白种人多见，但有色人种及国人中少见，性别亦有影响，本病在女性较多见。资料表明表患有Heberden结节的
骨小梁评分在预测内分泌代谢性疾病中骨折风险性的可行性进展
骨小梁评分在预测内分泌代谢性疾病屮
骨折风险性的可行性进展
吕顺一1徐进2
1.山东中医药大学中医学院，山东济南250000;
2.山东省立医院内分泌科，山东济南250000
［摘要］骨小梁评分(TBS)是一种利用腰椎双能X线骨密度仪(DXA)图像数据生成的灰度结构指数，且与独立于骨密度(BMD)的骨骼微结构密切相关，可预测临床上骨质疏松性骨折风险。目前BMD是临床评估骨折风险最常用的方法,但其在评估骨骼微结构方面有一定局限性，而TBS可以进行骨骼微结构纹理的评估，因此在患有内分泌代谢性疾病同时发生骨结构变化的人群中,TBS可作为补充工具用来无创评估骨骼质量和骨折风险。本文就TBS对该群体中骨折风险评估的最新研究成果进行综述。
［关键字］骨质疏松症；骨折风险评估；骨小梁评分；内分泌疾病
［中图分类号］R681［文献标识码］A［文章编号］1673-7210(2021)05(C)-0049-04
Progress in the feasibility of trabecular bone score in predicting fracture risk in endocrine metabolic diseases
LYU Shunyi'XU Jin2
1.College of TradiLional Chinese Medicine,Shandong UniversiLy of TradiLional Chinese Medicine,Shandong Province, Ji'nan250000,China;
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・综述・
骨性关节炎与骨质疏松症骨小梁特性及其评价方法研究进展
胡建华
黄公怡
作者单位9#"":$"
北京医院骨科
骨质疏松症和骨性关节炎是最常见的与年龄相关的退行性骨与关节疾病。骨质疏松症骨量丢失首先是骨小梁，其次是皮质骨。骨强度;<,+=(>,&?下降除因骨量减少外，骨小梁的显微结构、几何形状发生改变也是重要的原因。
通过对骨性关节炎的研究，大多数学者认为关节软骨的退变是本病的起始改变。越来越多的研究表明，软骨下骨小梁的特性改变在关节软骨退变的发生、发展中起着重要的作用。本文就骨性关节炎与骨质疏松症骨小梁特性及其评价方法进行综述。
一、正常人骨小梁特性及其评价;一?物理性质及组成9骨密度;@-(=A=(<’,B ?被广泛用于评价骨小梁的硬度和力学强度。例如9骨表观密度;1..1+=(,A=(<’,B ?和骨体积分数;C-4DE=F+12G ,’-(?。骨密度能在很大程度上反映骨小梁的杨氏模量;H-D(>I 皮质骨的主要成分包括矿物质和胶原。矿物质的质和量决定它的杨氏模量和强度；胶原决定骨的弹性。胶原的排列方向是决定皮质骨力学特性的一个重要因素。J=+<<=(<等K #L 对腰椎、髂嵴、股骨颈和跟骨的骨小梁的组成进行比较，发现腰椎矿化率最低，胶原含量最高；股骨颈正相反。随着年龄增长，所有部位都有矿物质增加、胶原含量减少的趋势，但差异无显著性意义。M1’4=B 等K !L 发现胶原含量与年龄呈负相关，但骨小梁胶原的分子组成无改变。胶原含量与生物力学特性密切相关。N’(>等K $L 认为正常人骨小梁矿物质含量随年龄变化保持比较稳定的水平。骨小梁胶原含量随年龄增长无明显变化，但老年人胶原密度下降。生理性力学特性下降在于骨量的丢失;数量改 变?，而不是骨小梁组成的变化;质量不变?。取材部位及实验方法不同可能是研究结果存在差异的重要原因。 ;二?结构9以往对骨小梁结构的研究主要应用组织形态计量及模式化的二维研究方法。其结果表明结构参数，例如9骨体积分数、骨表面密度; 水平方向骨小梁厚度、骨体积随年龄增长而下降。骨髓间隙星状体积;E1++-O <.12=<,1+C-4DE=?随年龄增长而增加。JE4’(>等 K 8L 在年龄、性别相匹配的人群 中比较椎体、髂嵴、股骨和跟骨骨小梁显微结构，发现年龄引起的椎体骨量丢失主要是水平方向骨小梁丢失，增龄引起的骨量和骨结构变化在上述四处解剖位置几乎相同。骨小梁有三个主要的显微结构9板状结构;.41,= K P L 。上述组织形态 或二维方法不能准确地反映骨小梁三维显微结构。体视学及组织断层技术的发展使之成为可能。外周骨定量电子计算机断层摄影;.=+’.&=+14QD1(,’,1,’C=2-EG .D,=A ,-E->+1.&B ，RS%T ?、显微电子计算机断层摄影;E’2+-G2-E.D,=A ,-E->+1.&B ，E’2+-G%T ?及核磁共振;E1>(=,’2+=<-(1(2=’E1>’(>，0UV ?等逐步得到应用，从三维图像可直接观察骨小梁的显微结构并定量分析其三维结构参数。 各向异性;1(’<-,+-.B ?、三维连接性;2-((=2,’C’,B ?、骨密度、骨体积分数及骨小梁结构形态;<,+D2,D+=E-A=4,B.=?是骨小梁最重要的三维结构参数 K W L 。结构与 力学特性密切相关。%’1+=44’等K :L 报告单一骨密度指标能决定8"X Y 7"X 杨氏模量和极限应力;D4,’E1,=<,+=< 年龄组各向异性都是按主要方向排列的;.+’E1+B A’+=2,’-(-+’=(,1,=A ?。老年组各向异性程度最高/骨小梁强烈集中在胫骨纵轴方向上以支持负重K Z L 。三维图像分析能够定量三维连接性。年龄引起的三维连接性密度;2-((=2,’C’,B A=(<’,B ?变化与解剖位置有关。靠近髓腔的骨小梁发生改变的可能性较大。三维连接性的生理性改变也与性别有关。另外，随年龄增长，骨小梁体积下降超过其表面积的下降，故老年人骨表面与体积比率较高。 ;三?力学9近!"年，人们对人体骨小梁力学特性的研究主要集中在椎体骨小梁。0-<=[’4A=K #"L 发现椎体骨量丢失每#"年达75PX 。 研究表明杨氏模量、骨折能量;F1’4D+==(=+>B ?及极限应力与年龄呈负相关。此外，02%14A=(等K ##L 报告股骨骨小梁骨量及抗压强度;2-E.+=<<’C=<,+=(>,&?每#"年下降75PX 。对于年龄引起的胫骨骨小梁生物力学特性变化，N’(>等 K $L 研究结果显示杨氏模量在 8"Y P"岁时达最高峰值，W"岁后明显下降；极限应力在$"Y PZ 岁之间保持稳定，W"岁后下降；极限应变;D4,’E1,=<,+1’(?在青年组值最大， 不同年龄组之间差异无显著性意义；骨折能量与极限应 力的研究结果相似。因为骨的结构是非均质体，不同部位所受应力不同，骨结构的构成符合力学载荷的需要，因此力学特性在不同解剖位置变化很大/且受到许多实验条件的影响。 二、骨质疏松症骨小梁特性及其评价 低骨量是骨质疏松症重要的特征，但是骨量丢失本身并不能完全解释骨质疏松症患者骨小梁强度下降、脆性及骨折危险性增加这一现象。研究表明骨质疏松症患者骨小梁骨体积分数轻度下降时，其显微结构已发生明显改变K #!L 。与性别及年龄相匹配的正常人比较，骨质 疏松症患者骨小梁体积、骨小梁表面密度和骨小梁数目均下降，而骨小梁间距9,+1:;2<41+=;.1+1,’-(>和骨髓间隙星状体积却增加?#$@。结构的变化可能与骨小梁穿孔有关，其结果是骨小梁网状连续性中断。结构变化引起的骨小梁强度下降比骨量丢失引起的强度下降要大?#A@。通过对骨质疏松症患者椎体骨小梁研究发现，随着骨量减少骨小梁数目也减少；水平方向骨小梁首先被吸收，而后垂直方向骨小梁代偿性肥大?#A/#8@。但B(CD;+等?#E@的研究结果正相反。他们发现骨密度下降时，椎体垂直方向骨小梁丢失的速度是水平方向骨小梁的两倍。患者处于不同病期可能是两者形成明显差异的重要原因。B 骨质疏松症患者骨量丢失增加，但保留的骨小梁组成成分与正常无异?#7@。*H4<(D等?#I@在骨质疏松性骨折患者的椎体研究中发现，虽然其胶原密度与正常人无异，但是其胶原交联却减少。 综上所述，骨质疏松症患者一方面骨量丢失，另一方面骨小梁显微结构发生改变。后者在骨质疏松症患者骨脆性、骨折危险性增加中起着重要的作用。 三、骨性关节炎骨小梁特性及其评价 在过去的$"年中，关节软骨破坏是骨性关节炎病因研究的焦点。骨性关节炎的病理变化包括组成关节的所有结构，软骨下骨小梁也包含其中，它们在关节软骨退变的发生、发展过程中起着重要的作用。髋关节骨性关节炎随着骨密度的增加，软骨下骨小梁的结构也发生改变?!"@。其原因可能是骨改建加速，骨质的体积和厚度增加。骨性关节炎患者骨小梁的表面和形状与正常人不同，其软骨下骨小梁数目增加，间距变小，而厚度无改变?!"@。因年龄引起的正常人骨密度下降，骨小梁数目虽然减少但厚度增加，骨小梁间距也无改变?!#@。J1K’:1C1=&’等?!!@研究认为骨性关节炎软骨下骨小梁骨体积分数增加的同时，骨小梁厚度也增加。他还发现与正常人比较，骨性关节炎骨小梁方向与关节表面更垂直?!$@。 骨性关节炎患者虽然软骨下骨小梁 数目增加，骨表观密度增高，但间距下 降。相对于骨表观密度增加速度而言，骨 小梁刚度增加速度较慢。研究表明，与正 常人相对照，骨性关节炎患者骨组织密度 9,’==<;D;(=’,C>明显下降?!A@。上述结果反 映了骨性关节炎患者软骨下骨小梁骨转 化率较高，而骨矿化率较低。 胶原代谢在骨性关节炎病理发生中 的作用，也引起诸多学者的重视。对一例 髋关节骨性关节炎患者的研究发现，股 骨头软骨下骨小梁胶原代谢及胶原交联 增加，但处于低矿化?!8@。 骨性关节炎病理发生、发展是一个 缓慢的过程，当能观察到关节软骨退变 时，它已进展了相当长的一段时间。此时 要识别哪一部分改变是最早期的改变显 然太晚。软骨下骨9包括软骨下骨板和软 骨下骨小梁>特性的变化是否改变了关 节软骨的力学环境而使软骨趋于退变， 还不十分清楚。虽然动物实验已揭示软 骨下骨增厚早于软骨纤维化?!E@，但是对 于人类还有待进一步研究。 四、骨小梁各种特性的评价方法 9一>物理特性及组成L现在可用标 准的方法检测骨小梁的物理特性及组 成。物理特性中胶原密度和体积分数是 决定力学特性的主要元素。胶原和矿物 质含量测定能给力学特性变化提供更多 信息。 9二>结构L力学试验在研究骨小梁 力学特性时有一个重要问题不能得到解 决，即骨小梁的各向异性，不同负荷方向 的骨小梁力学特性不同。#I世纪下半 叶，从M-4NN定律开始逐步建立起的力学 特性决定了骨小梁结构，而它又反映了 骨小梁力学特性的理论。密度在评价结 构变化时，对单一解剖位置及方向的骨 小梁能作出较好的判断。而不同个体、解 剖位置和方向的骨小梁单用密度这一指 标不能全面地解释力学特性。骨小梁结 构变化很大，模式化的二维方法显然有 局限性。组织形态计量学因限于二维断 面，其中大部分方法不能准确反映结构 特征。近来，三维影像技术的发展使骨小 梁三维定量成为可能。三维影像是研究 和了解骨小梁力学特性的有力工具。从 三维图像可以直接计算结构参数，例如L 各向异性和三维连接性。只有三维图像 才能描述三维连接性。三维图像研究各 向异性的方法有界面方法 9’(,;+N12;O:1=;D K;,&-D>和体积方法 9P-4 全依赖于骨和髓腔的界面，当结构明显 各向异性时，所得结果可能为各向同 性。因此体积方法更可靠。三维影像技术 主要有自动连续切片成像9=;+’14=;2,’-(> 技术、Q线断层影像技术及核磁共振技 术。三维结构在反映力学特性的同时还 是骨密度检测的补充。R4+’2&等?!G@应用 显微%S检测腰椎、髂嵴、股骨头和跟骨 骨小梁三维结构，当样本骨密度值介于 骨质疏松和正常值之间的临界值时，三 维结构参数能很好地反映骨小梁力学特 性。不同的结构参数可相互叠加，增强此 种作用。 9三>力学L骨小梁力学特性很容易 从传统力学试验获得，例如L压缩试验 92-K.+;==’-(,;=,’(F>及拉伸试验9,;(=’4; ,;=,’(F>。但也存在很多问题，最重要的是 骨小梁样品及力学测量仪器压力轴的终 端界面误差9;(DO.41,;;++-+>和随机误 差。比如杨氏模量的测量误差前者达 !"T U A"T，后者亦可达#!58T。另外， 影响力学试验结果的因素还有L介于骨 小梁样品及测量仪器界面的摩擦力，样 品的几何形态，骨小梁结构界面因素，骨 小梁连续性假设成立与否，样品的储存， 样品干燥的程度，试验温度等。P1(V’O ;,:;+F;(等?!7@应用显微力学有限元件模 型9K’2+-K;2&1(’214N’(’,;O;4;K;(,K-D;4=> 检测骨小梁弹力特性，该方法能降低以 上试验误差，为准确评价力学特性带来 了希望。虽然力学测试技术有了长足的 进步，但仍需强调活体在体力学试验是 不可能的，没有一种体外力学测试技术 是完美无缺的。 总之，骨小梁研究的最终目的包括 三方面L9#>骨小梁力学特性的决定因 素，9!>骨小梁如何保持力学特性，9$>力 学环境改变时，骨小梁特性如何变化。骨 质疏松症通常被认为是松质骨的病变。 骨改建过程加速，骨量丢失的同时，骨小 梁结构按新的应力分布特征发生明显改 变，其结果又使骨小梁力学特性发生变 化，使骨质疏松症患者骨脆性增加，易于 骨折。研究骨小梁显微结构及组成有助