低颅压综合征 -
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原发性低颅压性综合征患者的护理
鼓 励 家属 陪伴 ， 减少 不 良的情 绪刺 激 ， 要 时给 予镇 必
静 止 痛药 。
克力、 高脂食 物 、 血 管 药 物 等 ） 扩 。对 于 影像 学 异 常
的 患者 ， 在 出 院后 １ 应 ～２个 月 复查 。对 于行 脊髓 硬 膜 外血贴 治疗 的患 者 ， 告 知 治 疗后 可 有 头晕 或 颈 应
解放军护理杂志
２１ ０ ２年 ４月 ，９ ４ ２ （Ａ）
原 发 性 低 颅 压 性 综 合征 患者 的护 理
梅 仕 俊 ， 长 国 张
（ 州市 第 三 人 民 医院 神 经 内科 ， 江 湖 州 ３ ３ ０ ） 湖 浙 １ ０ ０
【 要 １ 目的 探讨 原 发性 低 颅压 性 综 合 征 患者 的临 床 特 征 及 护 理 方 法 。方 法 回顾 性 分 析 ２０ 摘 ０ ６年 １ ２月 至 ２ １ ０ ０年 １ ２月 在 湖州 市第 三人 民 医 院神 经 内科 治 疗 的 １ 例 原 发 性 低 颅 压 性 综 合 征 （ｐ ｎａｅ ｕ ｔ ｃａ ｉ ｙ ｏｅｓ ｎ ＳＨ）患者 的 临 床 ８ ｓ ｏ ｔｎｏ ｓｉ ｒ ｒｎａ ｈ ｐ ｔｎｉ ， Ｉ ｎａ ｌ ｏ
因是 硬脑脊 膜 撕 裂继 发 脑 脊 液 漏 。持 续 性 、 位 性 疗 ， １ 卧床休 息 ， 体 即（ ） 采取 平 卧或 头低 足 高位 ； ２ 多 （）
的病程 。现将 其 临 床 特 征 及 相 应 的 护 理 对 策 介 绍
如下 。
止 痛 、 静等 治疗 。如治疗 无效 ， 用脊 髓硬 膜 外血 镇 采 贴 疗法 ， 对脑 脊液 漏 点 进 行 自体 静 脉 血 硬 膜 外 腔 注
士 要 主动 、 极 地 与 患 者 沟 通 ， 心 倾 听 患 者 的倾 积 耐 诉， 做好 解释 工 作 ， 予 心理 支 持 。对 于 失 眠 患 者 ， 给 可 适 当给予 安 眠 药 协 助 睡 眠 。 由于 输 液 量 大 、 间 时
低颅压综合征
原发性低颅压是良性过程, 普通经致天 到数月, 症状均能缓解, 偶有复发；其它 原因引发低颅压在解除原发疾病后症状 会很快缓解。
低颅压综合征
第36页
第一次CT检验
低颅压综合征
第37页
第二次CT检验
低颅压综合征
第38页
MR检验结果
低颅压综合征
第39页
低颅压综合征
第40页
低颅压综合征
第3页
临床表现
➢多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现, 呈急
性或亚急性起病, 头痛多位于额部或枕部, 有向颈 部、背部放散, 可伴有眩晕、精神障碍、复视、自 主神经症状, 视觉障碍和听觉障碍等
➢体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位
15min内出现头痛或头痛加重, 平卧后30min内改 进或消失
低颅压综合征
第6页
病理、生理机制
❖ Monro-Kellie定律:
❖ 在容积一定颅腔内，脑组织体积、
脑脊液容积和颅内血容量总和是不
变常数。低颅压时脑脊液容量降低，
必定会造成另外两种成份增加。而
脑组织体积相对固定不变，所以颅
内血容量增加，以静脉系统代偿性
扩张为主。因为软脑膜血管有血脑
屏障存在而硬脑膜没有，所以静脉
低颅压综合征
第7页
病理、生理机制
➢ 硬脑膜弥漫性线性增厚: 硬脑膜最内层缺乏胶 原纤维，而富含硬脑膜边界细胞。硬脑膜不 参加血－脑屏障组成，所以缺乏紧密连接。 硬脑膜内血管扩张产生压力梯度，使血管内 液体外渗，进入硬脑膜边界细胞层，再加上 硬脑膜静脉扩张充血，使硬脑膜弥漫性线性 增厚。
➢ 硬脑膜静脉窦扩大、垂体增大及脑膜静脉扩 张，是继发于CSF容量或压力减小一个容量代 偿现象
低颅压综合征
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第一次CT检验
低颅压综合征
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第二次CT检验
低颅压综合征
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MR检验结果
低颅压综合征
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低颅压综合征
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低颅压综合征
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临床表现
➢多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现, 呈急
性或亚急性起病, 头痛多位于额部或枕部, 有向颈 部、背部放散, 可伴有眩晕、精神障碍、复视、自 主神经症状, 视觉障碍和听觉障碍等
➢体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位
15min内出现头痛或头痛加重, 平卧后30min内改 进或消失
低颅压综合征
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病理、生理机制
❖ Monro-Kellie定律:
❖ 在容积一定颅腔内，脑组织体积、
脑脊液容积和颅内血容量总和是不
变常数。低颅压时脑脊液容量降低，
必定会造成另外两种成份增加。而
脑组织体积相对固定不变，所以颅
内血容量增加，以静脉系统代偿性
扩张为主。因为软脑膜血管有血脑
屏障存在而硬脑膜没有，所以静脉
低颅压综合征
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病理、生理机制
➢ 硬脑膜弥漫性线性增厚: 硬脑膜最内层缺乏胶 原纤维，而富含硬脑膜边界细胞。硬脑膜不 参加血－脑屏障组成，所以缺乏紧密连接。 硬脑膜内血管扩张产生压力梯度，使血管内 液体外渗，进入硬脑膜边界细胞层，再加上 硬脑膜静脉扩张充血，使硬脑膜弥漫性线性 增厚。
➢ 硬脑膜静脉窦扩大、垂体增大及脑膜静脉扩 张，是继发于CSF容量或压力减小一个容量代 偿现象
外伤后低颅压综合征有哪些症状？
外伤后低颅压综合征有哪些症状？
*导读：本文向您详细介绍外伤后低颅压综合征症状，尤其是外伤后低颅压综合征的早期症状，外伤后低颅压综合征有什么表现？得了外伤后低颅压综合征会怎样？以及外伤后低颅压综合征有哪些并发病症，外伤后低颅压综合征还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*外伤后低颅压综合征常见症状：
乏力、头昏、厌食、昏迷、剧烈头痛、血压偏低、失水
*一、症状：
头痛为主要症状，多发生在伤后1-2小时或2-3天后，位于前额及后枕部，随头位的升高而加剧，并可向全身放射。
采取平卧位或头低位时头痛即减轻或消失。
其次是眩晕和呕吐，每于头位变动时或剧烈头痛之后，即出现头昏目眩、恶心呕吐，病人常有动脉细速、血压偏低、畏光、乏力、厌食、失水及颈僵等表现，严重时可出现意识障碍，轻者倦睡，重者昏迷。
少数病人尚可出现植物神经症状，如生命体征显著波动、面部和颈部皮肤阵发性潮红，甚至个别患者因脑组织失去脑脊液的托浮和衬垫作用，使颅神经直接受到挤压或牵扯而出现瞳孔不等大及/或外展肌麻痹等征象。
*二、诊断：
外伤性低颅压综合征的诊断主要依靠临床特点和腰穿测压来确诊。
*以上是对于外伤后低颅压综合征的症状方面内容的相关叙述，下面再看下外伤后低颅压综合征并发症，外伤后低颅压综合征还会引起哪些疾病呢？
*外伤后低颅压综合征常见并发症：
*温馨提示：以上就是对于外伤后低颅压综合征症状，外伤后低颅压综合征并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“外伤后低颅压综合征”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
低颅压综合征的健康宣教 (2)
运动过程中，注意观 察身体反应，如有不
适，应立即停止。
保持良好的心理状态
01
保持乐观积极的心态， 避免焦虑和抑郁
02
学会自我调节，保持 良好的心理平衡
03
培养健康的兴趣爱好， 转移注意力
04
05
建立良好的人际关系， 寻求支持和帮助
定期进行心理评估，及 时发现和调整心理问题_3低颅压综合征的治 疗方法
如甘露醇等
康复治疗：进 行适当的康复 训练，帮助恢
复身体功能
手术治疗
01
手术目的：缓解症状，恢复颅内压平衡
02
手术方式：脑脊液分流术、脑室腹腔分流术等
03
手术风险：出血、感染、脑脊液漏等
04
术后护理：保持伤口清洁，避免剧烈运动，定期复查等
_
4
低颅压综合征的康 复护理
饮食调理
增加水分摄入：多 1 喝水，保持体内水 分平衡
椎病
06
疲劳、乏力：精 神不振、易疲劳， 可能伴有睡眠障
碍
07
情绪波动：焦虑、 抑郁、烦躁等情 绪变化，可能与 头痛、疲劳有关
08
其他症状：如皮 肤感觉异常、出 汗异常、心悸等。
低颅压综合征的诊断
1 症状：头痛、头晕、恶心、呕吐等 2 体征：颈静脉扩张、眼球凹陷、皮肤松弛等 3 实验室检查：脑脊液检查、血液检查等 4 影像学检查：CT、MRI等 5 诊断标准：根据症状、体征、实验室检查和影像学检查综合判断
复查注意事项： 保持情绪稳定， 避免剧烈运动， 注意饮食和休息
复查结果分析： 根据复查结果， 调整治疗方案和 护理措施，确保 康复效果
谢谢
增加盐分摄入：适 2 当增加盐分摄入， 以维持体内电解质 平衡
低颅压综合征的诊断标准
低颅压综合征的诊断标准
低颅压综合征是指脑脊液分泌过少，或者脑脊液漏出过多，导致颅腔内脑脊液缺乏，而造成颅压过低的表现。
当做腰穿时，颅压低于
60mmHg时，即可诊断。
其表现的症状主要是头疼，该头疼有特定体位性变化，比如卧位的时候不怎么疼，坐位的时候略好一些，站起来时头疼严重，患者往往佝偻身子、弯着腰、低着头可能会好一些。
低颅压头疼产生的原因主要可能是脑脊液，各种原因导致的脑脊液分泌障碍。
另外，可能导致脑脊液丢失过多，有原发性、继发性，原发性的要针对各种基础疾病，或者找到原因进行治疗。
再主要是卧床休息，等待脑脊液恢复，期间可以大量饮水。
如果硬膜损伤导致脑脊液漏，可以用血贴治疗就是，抽20mL血，找到脑脊液漏出的地方，沿着椎间隙扎进去，等血液自己凝固之后，把破口堵住就可以。
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5、低颅压综合征的MRI表现
（6）、硬膜下血肿，如有皮层静脉、桥静脉 破裂则发展为硬膜下出血。
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三、典型病例
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病例一
女，41岁，体位性头痛20天，严重时伴有恶 心呕吐。患者20天前出现立位时头痛，卧位 好转。 2月前曾行子宫切除术后。
低颅压综合征可有小脑扁桃体下疝，与Chiari Ⅰ型畸形表现相似，但后者常合并脊髓空洞， 增强扫描无脑膜强化。
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小结
体位性头痛和腰穿检查。 典型的MR表现。 脑脊液漏。 排除其他原因。
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谢 谢！
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二、低颅压综合征
1、概念： 低颅压综合征是颅内压<70mmH 2 O的一 组少见综合征，可分为原发性低颅压综合 征（PIH）及继发性低颅压综合征（SIH） 。 一般预后良好，可自然缓解。
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2、低颅压的病因
继发性可由明确的原因引起： （1）腰穿、头颈部外伤及手术、脑室分流 术等使脑脊液漏出过多； （2）脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、 严重全身感染、脑膜脑炎、过度换气和低 血压等可使脑脊液产生减少。
2021/10/1系统中很特殊的一部分，脑脊液通 过蛛网膜颗粒的再吸收作用，也汇入硬膜窦内，硬 膜窦的生理意义在于经常保持窦内静脉血容量的相 对稳定，而不至于发生剧烈变动。当输入量增加时 管腔不会随着扩大，只能促使血流加速，窦容量不 致突然加大。 颅内压改变主要有颅内压增高和低颅压改变。
自发性低颅压综合征
临床综述：自发性低颅压病例介绍患者无明显诱因出现头痛，持续时间超过1小时，无法保持直立，合并颈部僵硬，听力受损，恶心及光敏感等症状。
医院最初诊断为偏头痛（因既往有偶然性偏头痛相关症状病史），予相关药物治疗后头痛反复发作。
几经周折，最终通过磁共振检查确诊为自发性低颅压（SIH）。
行硬膜外血补片治疗后头痛即刻缓解，可保持直立。
两个月之后头痛停止，听力恢复正常。
下面将从自发性低颅压概念、流行病学、临床表现、诊断和鉴别诊断以及治疗等方面进行介绍。
1.概念低压性头痛因脑脊液压力低或容量小所致，可表现为自发性或促发性（例如腰椎穿刺术后或神经外科手术后等）。
在没有明显促发因素的情况下，低压性头痛被称之为自发性低颅压。
此类头痛往往与体位有关，平躺位缓解而直立位加剧。
体位相关性可能是由于脑脊液通过硬脑膜裂孔损失造成，这会导致大脑重力性向下移位，引起疼痛敏感结构受到牵拉或变形。
另外，大脑静脉和静脉窦反射性扩张也可能导致疼痛。
2.流行病学自发性低颅压较为罕见，主要发病人群为年龄40-60岁之间的女性。
随着影像学技术以及对疾病认识的发展，自发性低颅压诊断率较过去增加。
目前尚无关于其发病率的全面的流行病学资料，预计每年发病率为0.02‰-0.05‰。
3.脑脊液漏大多数自发性脑脊液漏发生于脊椎，很少发生于颅底。
另外，脑脊液漏一般发生于神经根袖，最常见为胸椎神经根袖，其次为颈椎，腰椎较为罕见。
但是，脑脊液漏位置往往无法明确界定。
4.危险因素危险因素包括马凡综合症、多囊肾、多发性神经纤维瘤等影响结缔组织的疾病，在遭受轻微创伤的情况下，这些患者的硬外膜可能发生撕裂。
但是，绝大多数患者无危险因素。
5.临床表现体位性（直立性）头痛是颅内低压的标志。
头痛往往呈渐进性（也有骤发可能性），直立数分钟后头痛剧烈程度达顶峰，但躺下15分钟内疼痛缓解。
头痛严重程度不一，许多轻度头痛病例可能终生未被诊断。
另外，头痛范围往往涉及额部和枕部，呈搏动性头痛，有时也会出现颈部疼痛，其它症状包括颈部僵硬、恶心、呕吐、复视、视力模糊以及耳鸣或听力改变。
低颅压综合症课件
①Mo nr o - Ke lli e 假说来进行解释 , 即脑组织体积 、 脑脊液容量和颅内血容量的总和是不变的 。低颅压时脑脊液容
量减少 , 而脑组织体积相对固定不变 , 因此颅内血容量增加 , 以静脉系统的代偿性扩张为主 , 而静脉系统的扩张只能
表现在硬脑膜和静脉窦上
②体位性头痛 , 由于 CSF 水垫的缓冲作用减弱或消失 ,因重力关系脑组织下沉 , 使脑底部硬脑膜 、 动脉 、 静脉和神
▪ 硬膜外隙注入普通生理盐水
SIH的其它治疗脑血管扩张剂常用CO2吸入,通以5%
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SIH的鉴别诊断
▪ 血管性头痛 ▪ SAH ▪ 椎底动脉供血不足 ▪ 病毒性脑炎
脑膜强化的鉴别 ✓ 感染或炎症 ✓ 转移性脑膜癌
▪ 颈椎病 ▪ 脑干病变
脑结构移位的鉴别 ✓ Chiari 畸形
移性脑膜癌 , 多表现为软脑膜 - 蛛网膜下腔的
SIH的病因目前还不很清楚5
4
SIH的临床表现
1. 体位性头痛
坐、立位时头痛剧烈，平卧位时则很快缓解或消失。头痛部位不定，呈胀痛、 牵扯痛、钻痛或搏动性痛。
SIHS性头痛为直位后15分钟内出现头痛或头痛加重，卧位30分钟内头痛消失或缓解。头痛呈 搏动性，偶有紧缩感或压迫感，类似肌紧张样头痛。头痛通常为双侧，如双侧额部、额枕部 或枕部。引起头痛的机制，可能是在低颅压状态下，立位时脑下垂，使痛觉感受器血管和脑 神经、颈神经等受牵拉刺激所致
4. 硬膜下积液和硬膜下血肿
约10 %的病人可出现硬膜下积液，Mokri 等报道约69 %病人发生在双侧。硬膜 下积液厚度一般< 1cm ,无占位效应。 SIH的影像学表现头颅MR12
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SIH的影像学表现
▪ 脊柱MRI 表现
低颅压综合征
五、影像学检查
1.
2.
头颅CT 头颅CT 大多数学者报道低颅压患者；头颅 CT正常。有些学者报告侧脑室，第三、四脑 CT正常。有些学者报告侧脑室，第三、四脑 室、基底池和皮层沟回极狭窄。在临床症状消 失后此征象消失。说明这种改变是低颅压所引 起的暂时的可逆现象，可能与脑水肿有关。强 化扫描脑膜无增强与CT的敏感性较低有关。 化扫描脑膜无增强与CT的敏感性较低有关。 有人报告约10％的患者头颅CT出现硬膜下血 有人报告约10％的患者头颅CT出现硬膜下血 肿。 MRI 头颅M颅压患者中， 有些可能是因为剧烈活动、咳嗽或被忽略的跌 倒等引起脊神经根袖的撕裂。另外还有一种脊 膜缺陷——Tarlov囊，它的囊膜很薄，极小的 膜缺陷——Tarlov囊，它的囊膜很薄，极小的 外伤都能导致囊膜的破裂。所致症状多出现于 臀部跌落后1 臀部跌落后1—2天、除头痛外，腰背及下肢后 侧疼痛较明显。
CSF的生化检查中．大多数病人有蛋白、红细胞、 CSF的生化检查中．大多数病人有蛋白、红细胞、 白细胞的轻度升高．脑脊液黄变。白细胞升高以 淋巴细胞为主，这被认为是对脑脊液漏的一种局 部炎症反应，而蛋白与红细胞的升高与脑膜血管 扩张和脑膜撕裂有关。但CSF的培养均为阴性， 扩张和脑膜撕裂有关。但CSF的培养均为阴性， 没有感染和肿瘤转移的征像： 虽然CSF压力测定可明确诊断，但对于脑脊液漏 虽然CSF压力测定可明确诊断，但对于脑脊液漏 引起SIH的病人．腰穿将再一次造成一个脑脊液 引起SIH的病人．腰穿将再一次造成一个脑脊液 漏的机会，因此有人认为当其它辅助检查及临床 表现可以明确诊断时．CSF腰穿可不必进行. 表现可以明确诊断时．CSF腰穿可不必进行.
①
脑膜增强 ： 头MRI轧强化扫描时出现硬脑膜增强，这 MRI轧强化扫描时出现硬脑膜增强，这 是低颅压肯定而共有的现象。其特点为大脑凸面和小 脑幕的脑膜呈弥漫的、连续的线形增强，侧裂及脑干 表面的脑膜无增强。目前，绝大多数学者都认为其机 制是由于低颅压时脑脊液减少，硬脑膜（主要是静脉） 代偿性扩张，通透性增加，因此轧在硬脑膜血管及间 质聚集。脑膜增强为可逆性的，当症状减轻或消失时， 它们也会减轻或消失。临床上应注意在脑膜炎症、硬 膜下积液、蛛网膜下腔出血、鞘内化疗后、颅脑手术 后，脑膜癌或神经肉芽肿时也会出现脑膜的增强；脑 膜炎时的脑膜增强不应局限于幕上或硬脑膜，它可以 是局限性地增强，软脑膜也可受累。其病理基础是脑 膜的增厚和纤维化，所以炎症好转后脑膜增强的现象 仍长期存在，与低颅压所致的脑膜增强不同。
低颅压综合征
低颅压综合征
疼痛科 孙晶Logo • 青年女性，曾在某诊所行腰部神经阻滞，数日后出现显
著体位性头痛，坐立、站位时头痛明显，平卧后头痛减 轻 • 无头晕、恶心、呕吐、耳鸣，无四肢不适 • 静脉滴注生理盐水3天后头痛症状减轻，来我科门诊复诊 • 诊断：低颅压综合征
• • • • • • • • • •
4、外科手术治疗
• 保守治疗和硬膜外治疗无效者 • 术前明确漏口位置、判断是否存在憩室是关键 • 浸血的明胶海绵、纤维蛋白封固剂压迫填塞；复杂的憩室
可用外科缝合或夹闭
1000~2000ml/d） • 脑血管扩张剂：CO2吸入，通常5%CO2和95%O2混合， 每小时吸入5~10min • 药物：咖啡因、麻黄素、罂粟碱等 • 皮质类固醇激素：地塞米松10mg ivdrip qd
2、自身血硬膜外注射疗法（Epidural blood patch，EBP）
• 起效快，治愈率高，100% • 血液机化形成血凝块，有效填塞破损处，阻止CSF外漏；
• （2）脑组织结构移位：表现为中脑导水管开口位置下移、
小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡。桥前池明显狭窄、 视神经视交叉受牵拉而向下移位；鞍上池消失、脑垂体受 压。上述现象均提示脑干向下移位，统称“下垂脑” （sagging brain）。 • （3）硬膜下积液和硬膜下血肿：低颅压引起的硬膜下积液 可累及额顶部，无占位效应。低颅压时小静脉代偿性扩张 ，血液中水分外渗形成硬膜下积液，若小静脉破裂则形成 硬膜下血肿。
脊膜膨出伴脑脊液漏等） 典型体位性头痛 腰椎穿刺脑脊液压力＜60mmH2O MRI检查 CT检查 除外其他神经系统疾病
鉴别诊断
1、高颅内压综合征
• 颅内压增高时可导致头痛、呕吐，多在活动站立后减轻，
疼痛科 孙晶Logo • 青年女性，曾在某诊所行腰部神经阻滞，数日后出现显
著体位性头痛，坐立、站位时头痛明显，平卧后头痛减 轻 • 无头晕、恶心、呕吐、耳鸣，无四肢不适 • 静脉滴注生理盐水3天后头痛症状减轻，来我科门诊复诊 • 诊断：低颅压综合征
• • • • • • • • • •
4、外科手术治疗
• 保守治疗和硬膜外治疗无效者 • 术前明确漏口位置、判断是否存在憩室是关键 • 浸血的明胶海绵、纤维蛋白封固剂压迫填塞；复杂的憩室
可用外科缝合或夹闭
1000~2000ml/d） • 脑血管扩张剂：CO2吸入，通常5%CO2和95%O2混合， 每小时吸入5~10min • 药物：咖啡因、麻黄素、罂粟碱等 • 皮质类固醇激素：地塞米松10mg ivdrip qd
2、自身血硬膜外注射疗法（Epidural blood patch，EBP）
• 起效快，治愈率高，100% • 血液机化形成血凝块，有效填塞破损处，阻止CSF外漏；
• （2）脑组织结构移位：表现为中脑导水管开口位置下移、
小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡。桥前池明显狭窄、 视神经视交叉受牵拉而向下移位；鞍上池消失、脑垂体受 压。上述现象均提示脑干向下移位，统称“下垂脑” （sagging brain）。 • （3）硬膜下积液和硬膜下血肿：低颅压引起的硬膜下积液 可累及额顶部，无占位效应。低颅压时小静脉代偿性扩张 ，血液中水分外渗形成硬膜下积液，若小静脉破裂则形成 硬膜下血肿。
脊膜膨出伴脑脊液漏等） 典型体位性头痛 腰椎穿刺脑脊液压力＜60mmH2O MRI检查 CT检查 除外其他神经系统疾病
鉴别诊断
1、高颅内压综合征
• 颅内压增高时可导致头痛、呕吐，多在活动站立后减轻，
什么是低颅压综合征？
什么是低颅压综合征？
低颅压综合症是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59kPa(60mmH2O)以下，以体位性头痛为特征的临床综合症。
低颅压综合症一般是由于脑体积的减少、脑脊液的减少或脑内血液量的减少形成颅内总的体积减少而使颅压下降，并且造成一系列的临床表现，其独特的临床表现近来逐渐引起人们的注意，但有许多问题至今还未阐明。
临床上此综合症并不太少见，常见于未能认识而误诊，临床上常分为症状性低颅压和原发性低颅压。
颅内低压起病可很急骤，多见于青壮年男性多于女性，其临床特点是头痛剧烈，呈全头痛或枕颈额颞持续性胀痛或无固定位置痛，可向项肩放射。
基本知识
医保疾病：否
患病比例：0.005%
易感人群：无特殊人群
传染方式：无传染性
并发症：癫痫
治疗常识就诊科室：内科神经内科
治疗方式：药物治疗支持性治疗
治疗周期：3-6个月
治愈率：85%
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）
温馨提示尽量少吃辛辣、刺激的食物。
例如：洋葱、胡椒、辣椒。
低颅压综合症的病因治疗与预防
低颅压综合症的病因治疗与预防低颅压综合症是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59kPa（60mmH2O）以下是以体位性头痛为特征的临床综合征。
低颅压综合征一般是由于脑体积减少、脑脊液减少或脑血量减少，导致颅内总体积减少，导致一系列临床表现，其独特的临床表现逐渐引起人们的注意，但仍有许多问题尚未澄清。
这种综合征在临床上并不少见，常见于未被理解和误诊，临床上常分为症状性低颅压和原发性低颅压。
颅内低压常由脑实质体积减少、脑脊液减少和脑血管床体积减少引起，具体如下：一、脑实质体积减小颅内低压是由大脑实质性水分流失和大脑体积减少引起的；脑脊液产生减少；血液浓缩和血液渗透压增加导致脑脊液吸收增加。
二、脑脊液减少1、脑脊液泄漏：由于脑脊液从针孔连续泄漏、局部脉络丛血管反射性痉挛和控制脑脊液引起的下丘脑中枢紊乱，可产生低颅压2、颅脑创伤或颅脑手术后：脑循环减少，局部脉络丛血管反射性痉挛引起颅内低压，常伴有意识障碍。
此外，脑创伤可导致脉络丛绒毛基质出血，在绒毛基质纤维化阶段出现颅内低压，因此脑创伤后的低颅压综合征往往是脑创伤后期的主要症状之一。
3.感染或感染反庆慢性软脑膜炎和脑脉络膜室管膜炎：由于患者脑脉络丛绒毛基质纤维化，上脉络丛经常萎缩在绒毛基质中，胶原纤维和嗜银纤维增生，胶原纤维和绑毛小动脉发生透明变化，因此绒毛小动脉腔经常狭窄或闭塞，绒毛血管外有纤维被膜形成。
颅内低压是由上述病理变化引起的。
4.中毒:据报道，慢性巴比妥类中毒有低颅压综合征，发病机制不明。
5.原发性颅内低压:原发性低颅内低压的病因和发病机制不明确。
根据文献报告，可能与以下因素有关:脉络丛脊液生成减少或吸收过多、神经根解剖异常、脉络丛血管痉挛、下丘脑功能障碍等。
6.休克:任何原因引起的休克都可以减少脑血流量，从而降低脑脊液压力。
三、脑血管床体积减少当血液中的二氧化碳分压降低时，脑血管床的体积减少，颅内压显著降低，患者往往精神迟钝。
低颅压综合征79029课件
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低颅压的病因
自发性： 可能与脉络膜血管舒缩功能紊乱、CSF 分泌障碍、 蛛网膜颗粒吸收过度等有关
继发性
创伤：颅底骨折、硬脑膜撕裂等 先天异常：脑膜憩室 脱水：频繁呕吐；大量使用脱水药、利尿剂、限制液体摄入等 医源性：腰穿、脑室或椎管引流放液过多
脊髓造影和硬膜外麻醉、颅脑或脊柱手术等操作不当损伤硬脊膜 结缔组织病：马凡综合征、 多囊肾、多发性神经纤维瘤等 其他：感染、糖尿病昏迷、尿毒症、休克、营养不良、 安眠药中毒、 头颅放疗、蛛
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硬膜外 血贴
即向脊髓硬膜外间隙注射自体静脉血，通过增加CSF容量，压迫硬膜囊，同时形成 血凝块阻塞脑脊液漏出口
注射的入口通常选择腰大池，首次治疗的注入量一般为 10-35ml，如果未成功可以 注入更大量到 100ml，患者在注射后需以头低脚高位休息30～60min
适用于腰穿后头痛和自发性低颅压性头痛
茶碱 机制：与咖啡因类似 用法：300mg/次，3 次/ d
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药物 治疗
皮质醇激素 机制：水钠潴留，减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应，减少血管渗漏
抗脉络丛血管痉挛：首选前列腺素E1和尼莫通
鞘内注射：生理盐水10-20ml
硬膜外注射：生理盐水20ml
对于腰穿后低颅压，可吸入5%CO2和95%O2混合气体，每小时5-10ml
低颅压的临床表现
体位性头痛
通常在站立位后 15min内出现或加重、卧位时减轻或消失。 部位可以在额部、枕部或全头部。 性质呈轻至中度钝痛或搏动样痛，少数病例会出现雷击样、震动性头痛。
机制可能为 ① 由于 CSF 减少，对脑实质的衬垫作用减弱或消失，患者坐立位时脑组织因重力作 用向下移位，使颅内血管、颅底脑膜的痛觉纤维、三叉神经、舌咽神经及迷走神经等 痛敏结构受到牵拉或压迫产生疼痛； ② 低颅压导致颅内血管（主要是静脉）的扩张和血管移位而造成头痛； ③ CSF减少，激活腺苷受体产生头痛。
低颅压综合征79057
➢ 增强后出现弥漫的、连续明显异常对比强化，轮廓清 晰，双侧对称，平滑、无结节，信号均匀呈浓集“线 样”
硬脑膜增强是低颅压综合征的特征性表现，是肯定而 共有的现象。
脑膜增强为可逆性的，当症状减轻或消失时，它们也
会减轻或消失
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双侧 额顶 部及 纵裂 脑膜 明显 对称 性增 厚并 明显 增强
✓ 整理版
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MRI特点及发生机制
可以通过观察中脑导水管与切迹线的关系和有否 小脑扁桃体下疝来判定是否有移位及严重程度
➢ 小脑扁桃体下疝：小脑扁桃体变形向下
移位，向下疝出枕大孔进入颈椎椎管上部， 其长度超过5mm者具有诊断价值
➢ 导水管移位：正常情况下．中脑导水管
❖ 增强扫描对脑膜增强的敏感性低
整理版
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MRI特点及发生机制
✓ 局部脑结构的移位：表现为中脑导水管开口位置 下移、小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡
✓ 桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移 位；鞍上池消失、脑垂体受压。上述现象均提示 脑干向下移位，统称为“下垂脑”(sagging brain)
➢ 静脉窦和脑静脉扩张：脑脊液容量低时，因静脉 有更大的顺应性和容量，补偿大多通过静脉扩张 实现
整理版
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MRI特点及发生机制
硬脑膜增厚、强化
平扫可发现大脑表面、小脑表面的硬脑膜、小脑幕、 前后纵裂池、侧脑室条状等T1、长T2、高FLAIR信号 影
FLAIR序列、T1序列显示增厚的硬脑膜要优于T2序列， 这是由于T2序列的脑脊液信号会对观察脑膜信号有一 定的干扰
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两侧 小脑 幕及 硬脑 膜明 显增 厚， 对比 增强
整理版
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冠状 位显 示小 脑幕、 额颞 枕部 对称 性条 形明 显强
低颅压
MRI表现。 左图：MRI未增强T1见脑组织下沉，鞍上池消失，桥 脑变形。 中，右侧：增强图像。
• 左侧：左侧硬膜下积液。 右侧：见脑组织下陷及脑桥扁平，视交叉上池变 平。
脑血管造影
造影时大脑镰前动脉扩张，且皮层和 髓质静脉扩张，证实了Monro-Kellie 理论的正确性，并进一步说明MRI中 硬脑膜增强是颅内血容量增加所致
五、影像学检查
头颅CT
大多数学者报道低颅压患者；头颅CT正 常。有些学者报告侧脑室，第三、四脑 室、基底池和皮层沟回极狭窄。强化扫 描脑膜无增强与CT的敏感性较低有关。 有人报告约10％的患者头颅CT出现硬 膜下血肿。
低颅压CT脑组织下沉，基底池、鞍上池 消失。容易和SAH混淆。
头 MRI
弥漫性硬脑膜强化：此种表现最常见，无 软脑膜受累，双侧幕上幕下硬脑膜均表现 为连续、无结节的线样强化。此种增强表 现具有可逆性。
外伤后低颅压, Leriche报告此型约占l 6％，多于外伤后1—2小时之内出现， 亦可在2—3天后出现，头痛重，可有意 识改变 腰穿后低颅压, 发生率约32％一55％。 颅压正常或偏低者易出现。腰穿后数小 时到数日出现，意识障碍少见，病程约 1周，可持续2—3周。
腰神经袖撕裂 少见。在原发性低颅 压患者中，有些可能是因为剧烈活动、 咳嗽或被忽略的跌倒等引起脊神经根 袖的撕裂。另外还有一种脊膜缺陷— —Tarlov囊，它的囊膜很薄，极小的 外伤都能导致囊膜的破裂。所致症状 多出现于臀部跌落后1—2天、除头痛 外，腰背及下肢后侧疼痛较明显。
手术 对长期未愈合的硬脊膜穿刺 孔国注射，如生 理盐水、胶体（右旋糖苷），在反 复硬膜下血液修补(EBPs)失败或 无法选择外科手术时是一种方法但 结果不确定，且有感染可能。
自发性低颅压综合征
05
避免长时间保持同一姿势， 如久坐、久站等。
06
定期进行身体检查，及时 发现和治疗相关疾病。
饮食调理
增加水分摄入： 多喝水，保持体 内水分平衡
01
增加蛋白质摄入： 多吃富含蛋白质 的食物，如瘦肉、 鸡蛋、豆类等
03
避免刺激性食物： 避免辛辣、油腻、 生冷等刺激性食 物，以免加重病 情
05
02
增加盐分摄入： 适当增加盐分摄 入，以维持体内 电解质平衡
预防误区
01
避免长时间站 立或久坐，以
免加重症状
02
避免剧烈运动， 以免加重症状
03
避免过度劳累， 以免加重症状
04
避免过度饮酒， 以免加重症状
05
避免过度饮食， 以免加重症状
06
避免过度饮水， 以免加重症状
07
避免过度使用 药物，以免加
重症状
08
避免过度使用 电子产品，以
免加重症状
09
避免过度使用 眼睛，以免加
07
药物因素：某些 药物可能导致颅
内压力降低
08
其他原因：如脱 水、电解质紊乱 等，可能导致颅
内压力降低
常见症状
头痛：持续性、搏动性头痛， 可伴有恶心、呕吐等症状
视觉障碍：视力模糊、视野 缺损等
颈项部疼痛：颈部肌肉紧张、 疼痛，可向肩部、背部放射
情绪波动：情绪不稳定，易 怒、焦虑、抑郁等
皮肤感觉异常：皮肤感觉异 常，如麻木、刺痛等
05
药物治疗：使用利尿剂、 补液等药物，缓解症状
02
体格检查：观察患者体征， 如头痛、头晕、恶心、呕吐 等
04
腰椎穿刺：测量脑脊液压 力，判断是否低颅压
低颅压综合征诊治进展
万方数据
·４５４·
Ｐｒ—ｅ—ｖｅ—ｎｔｉ—ｏｎ ａｎｄ—Ｔ—ｒｅａ—ｔ—ｍ———ｅｎｔ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏ－Ｃｅｒｅｂｒａ—ｌ－—Ｖａｓｃｕｌ—ａ—ｒ Ｄｉｓｅａｓｅ Ｄｅｃ ２００９．Ｖｏｌ ９．Ｎｏ ６
２．２．４放射性核素脑池显像：此法可证实低颅压综合征的 ＣＳＦ漏出及查找漏出部位，目前已引起人们的重视。放射性核 素显像（ｍ）脑池闪烁法可发现脊髓蛛网膜下隙的急速Ｉｕ清除 率及核素向泌尿系的早期排泄。另外，从解剖学角度看，颈 髓、胸髓神经根部的蛛网膜返转部位根袖是很脆弱的，如ＣＳＦ 从此裂孔及脊髓蛛网膜囊肿、憩室漏出，亦可通过该检查得到 证实。一般来说，脑池闪烁扫描对于小的硬膜破裂引起的ＣＳＦ 漏的敏感度较高¨２Ｊ。 ２．２．５脊髓造影后薄层ＣＴ扫描：是定位脑脊液漏口的最敏感 方法。应用水溶性的造影剂进行脊髓造影，观察脊髓腔的形 态，造影剂在蛛网膜下隙流动，并改变体位进行观察，可以估 计蛛网膜腔的形态、大小和走向有无异常，这对于排除脊髓蛛 网膜炎、占位和能够引起蛛网膜腔形态改变的疾病所致的继 发性蛛网膜漏有一定诊断价值。随后进行脊柱全长的ＣＦ薄 层扫描，可以清晰显示硬膜、神经根、骨性结构等组织，准确定 位脑脊液漏口的位置。
参考文献
［１］朱青峰，耿左军，赵丹妮，等．２８例低颅压综合征磁共振成像表现的
பைடு நூலகம்
研究［Ｊ］．临床荟革，２００７，２２（１４）：１０３０—１０３１．
［２］侯熙德，用善仁．临床脑脊液细胞学［Ｍ］．南京：江苏科学技术出版 社，１９６８，２４—３６：８１—８５．
［３］ＧｒｉｍａｌｄｉＤ，ＭｅａＥ，ＣＩｆｉａｐｐａＨｎｉＬ，ｅｔ ａ１．Ｓｐｏｒｔ＂ｔｕｎｅｏｕｓ ｌｏｗ ｃｅｒｅｂｒｏｓｐｉｎａｌ
脑脊液（ＣＳＦ）压力低于４４．１３ｍｍＨｇ，多以体位性头痛、恶心、呕 吐为主要表现，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状等 的一种临床综合征，通常可分为原发性低颅压综合征和继发 性低颅压综合征…。现对其临床表现、诊断方法及治疗研究 进展作一综述。
低颅压综合征的MRI诊断与鉴别诊断
腰穿检查：脑脊液压力低，多小于 50mmH2O。
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6
低颅压综合征的MRI表现
低颅压综合征的MRI表现有其特征性：
1、平扫表现：硬脑膜增厚，T1WI呈稍 低或等信号、T2WI呈高信号，静脉窦和 脑静脉扩张；
2、增强扫描表现：增厚的硬脑膜弥漫性、 均匀、线样强化，幕上、幕下均可受累， 但侧裂池、脑干表面的脑膜一般无强化；
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14
MRV
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15
典型病例
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16
病例一
女，41岁，体位性头痛20天，立位时头痛 明显，严重时伴恶心呕吐。卧位好转。
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19
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20
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21
病例二
女，33岁，头痛伴恶心、呕吐1周，头痛与 体位有关，直立时出现头痛，平卧后缓解， 头痛发作时伴恶心、呕吐，吐胃内容物， 非喷射性，病程中无发热，无面部、肢体 麻木，无肢体抽搐，无眩晕，饮食差，大、 小便正常。
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7
低颅压综合征的MRI表现
3、垂体淤血致垂体增大。 4、脑下垂，小脑扁桃体下疝，桥前池和鞍上池变
窄，脑室缩小，视交叉变平或下移，后颅窝结构 拥挤。 5、硬膜下积液，约占10%，多为双侧，额顶部最 多见。 6、硬膜下血肿，如有皮层静脉、桥静脉破裂则发 展为硬膜下出血。
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特点： 1）表现为薄、均匀而光滑的脑膜强化； 2）多局限于手术野附近，也可呈弥漫性脑膜
强化；
3）一般在1～2年逐渐好转消失，也可永久 存在。
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38
Chiari Ⅰ型畸形
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低颅压综合征的MRI表现
低颅压综合征的MRI表现有其特征性：
1、平扫表现：硬脑膜增厚，T1WI呈稍 低或等信号、T2WI呈高信号，静脉窦和 脑静脉扩张；
2、增强扫描表现：增厚的硬脑膜弥漫性、 均匀、线样强化，幕上、幕下均可受累， 但侧裂池、脑干表面的脑膜一般无强化；
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MRV
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典型病例
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病例一
女，41岁，体位性头痛20天，立位时头痛 明显，严重时伴恶心呕吐。卧位好转。
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21
病例二
女，33岁，头痛伴恶心、呕吐1周，头痛与 体位有关，直立时出现头痛，平卧后缓解， 头痛发作时伴恶心、呕吐，吐胃内容物， 非喷射性，病程中无发热，无面部、肢体 麻木，无肢体抽搐，无眩晕，饮食差，大、 小便正常。
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低颅压综合征的MRI表现
3、垂体淤血致垂体增大。 4、脑下垂，小脑扁桃体下疝，桥前池和鞍上池变
窄，脑室缩小，视交叉变平或下移，后颅窝结构 拥挤。 5、硬膜下积液，约占10%，多为双侧，额顶部最 多见。 6、硬膜下血肿，如有皮层静脉、桥静脉破裂则发 展为硬膜下出血。
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特点： 1）表现为薄、均匀而光滑的脑膜强化； 2）多局限于手术野附近，也可呈弥漫性脑膜
强化；
3）一般在1～2年逐渐好转消失，也可永久 存在。
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Chiari Ⅰ型畸形
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➢ 硬脑膜弥漫性线性增厚：硬脑膜最内层缺乏胶原纤 维，而富含硬脑膜边界细胞。硬脑膜不参与血－脑 屏障的构成，因此缺乏紧密连接。硬脑膜内血管的 扩张产生的压力梯度，使血管内液体外渗，进入硬 脑膜边界细胞层，再加上硬脑膜静脉的扩张充血， 使硬脑膜弥漫性线性增厚。
➢ 静脉窦和脑静脉扩张：脑脊液容量低时，因静脉 有更大的顺应性和容量，补偿大多通过静脉扩张 实现
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பைடு நூலகம்RI特点及发生机制
✓ 局部脑结构的移位：表现为中脑导水管开口位置 下移、小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡
✓ 桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移 位；鞍上池消失、脑垂体受压。上述现象均提示 脑干向下移位，统称为“下垂脑”(sagging brain)
✓ 脑移位为可逆性的，当症状改善后脑移位也会好 转或消失
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下垂脑
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MRI特点及发生机制
可以通过观察中脑导水管与切迹线的关系和有否 小脑扁桃体下疝来判定是否有移位及严重程度
➢ 小脑扁桃体下疝：小脑扁桃体变形向下
移位，向下疝出枕大孔进入颈椎椎管上部， 其长度超过5mm者具有诊断价值
➢ 导水管移位：正常情况下．中脑导水管
上口位于切迹线(鞍结节至大脑大静脉、直窦 交汇点间的连线)下( -0. 2±0. 8) mm，>1. 8 mm被认为明显向下移位。
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MRI特点及发生机制
轻度脑组织肿胀 双侧侧脑室变窄 环池、四叠体池变小 脑沟、裂变窄
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病理、生理机制
❖ Monro-Kellie定律：
✓体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内 出现头痛或头痛加重，平卧后30min内改善或消失
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➢ 体位性头痛
正常情况下，人脑约重1500克，悬浮在水中则重48克，脑脊液对 脑组织的衬垫起着重要作用，对外界的震动与冲击起着机械缓冲 作用
当脑脊液减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，使坐、立 位时脑组织发生下沉，引起脑底部的硬脑膜、动脉、静脉和神经 被压在高低不平的颅底骨上，使痛觉敏感结构遭受刺激；同时， 位于斜坡的基底静脉丛及相关静脉窦受压，使颅内静脉回流受阻， 静脉压和颅内压突然升高，头顶部的静脉窦和颅内其他结构受牵 拉，当患者直立体位时出现剧烈头痛，而改为平卧或头低位时， 上述影响消失，症状减轻或消失
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2
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3
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4
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5
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6
患者行两次腰穿，脑脊液不能自行流出，未 测到压力。
脑脊液生化检查：蛋白定性（+），葡萄糖 5.45mmol/L、氯110mmol/L、蛋白2.45g/L； 临床诊断：低颅压综合征
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7
诊断
低颅压综合征? 脑膜炎? 蛛网膜下腔出血? 脑膜转移?
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低颅压综合征
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• 目前还不清楚，有以下几种说法：
➢ ①下丘脑功能紊乱，脉络丛血管舒缩功能失调，导 致脑脊液生成减少
➢ ②矢状窦及蛛网膜颗粒吸收脑脊液亢进 ➢ ③潜在的脑脊液漏 ➢ ④脉络丛钙化 ➢ 亦有人认为，与病毒感染、劳累、饮酒后使脉络丛
功能暂时性障碍、脑脊液分泌减少有关
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影像学特点及发生机制
CT MRI 目前MRI是公认的诊断低颅压综合征
spontaneous intracranial hypotension，SIH
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概
念
1938年德国神经内科医生Schaltenb rand第 一次描述该病
是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下 腔的脑脊液压力在0.59 kPa（60mmH2O） 以下，以体位性头痛为特征的临床综合征
分原发性与症状性(继发性)
FLAIR序列、T1序列显示增厚的硬脑膜要优于T2序列， 这是由于T2序列的脑脊液信号会对观察脑膜信号有一 定的干扰
➢ 增强后出现弥漫的、连续明显异常对比强化，轮廓清 晰，双侧对称，平滑、无结节，信号均匀呈浓集“线 样”
硬脑膜增强是低颅压综合征的特征性表现，是肯定而 共有的现象。
脑膜增强为可逆性的，当症状减轻或消失时，它们也
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❖ 腰穿、脊髓造影和脊髓麻醉后
❖ 颅脑外伤、颅脑手术
❖ 腰神经根袖撕裂
❖ 频繁呕吐及慢性腹泻引起脱水、静脉输入高渗液体 后
❖ 尿毒症、休克、恶液质、过度换气、严重感染、慢 性巴比妥及安眠药中毒
❖ 脑膜脑炎、糖尿病性昏迷
❖ 头颅放射性治疗
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临床表现
✓多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，呈急性或 亚急性起病，头痛多位于额部或枕部，有的向颈部、 背部放散，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经 症状，视觉障碍和听觉障碍等
会减轻或消失
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双侧 额顶 部及 纵裂 脑膜 明显 对称 性增 厚并 明显 增强
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两侧 小脑 幕及 硬脑 膜明 显增 厚， 对比 增强
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冠状 位显 示小 脑幕、 额颞 枕部 对称 性条 形明 显强
化
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MRI特点及发生机制
➢ 硬膜下积液和硬膜下血肿：可累及额顶部，没有 占位效应。硬脑膜中的硬脑膜边缘细胞层缺乏胶 原纤维，结构较疏松、薄弱。低颅压时其中的小 静脉代偿性扩张，血液中水分外渗形成硬膜下积 液，若小静脉破裂则形成硬膜下血肿
❖ 在容积一定的颅腔内，脑组织体积、脑脊液容 积和颅内血容量的总和是不变的常数。低颅压时 脑脊液容量减少，必然会导致另外两种成分的增 加。而脑组织体积相对固定不变，因此颅内血容 量增加，以静脉系统的代偿性扩张为主。因为软 脑膜的血管有血脑屏障存在而硬脑膜没有，所以 静脉系统的扩张只能表现在硬脑膜和静脉窦上
首选的无创检查方法
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❖ 侧脑室，第三、四脑室、基底池和脑沟、裂 的狭窄
❖ 硬膜下积液、硬膜下积血、蛛网膜下腔出血、 下垂脑等
❖ 如果是脑脊液漏引发的低颅压，行CT的脊 髓造影还可发现脑脊液漏的部位
❖ 增强扫描对脑膜增强的敏感性低
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MRI特点及发生机制
硬脑膜增厚、强化
平扫可发现大脑表面、小脑表面的硬脑膜、小脑幕、 前后纵裂池、侧脑室条状等T1、长T2、高FLAIR信号 影
引言
男性，28岁，主因持续性头痛2天入院
病例特点：
✓青年男性，急性起病 ✓头痛呈持续性中度胀痛，以前额部、后枕显著。 ✓头痛与体位变化有关，平卧可缓解，站立位及坐 位时加重，伴有头晕、恶心。 ✓既往体健 ✓颈略抵抗，双侧巴氏征阴性。 ✓住院1周后出现复视，右眼外展受限。
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头CT 头MRI+C、MRV 头CTA 腰椎穿刺