颅内压增高,脑疝【外科学】
外科学第七版第十九章-第二十章
第十九章颅内压增高和脑疝1．颅内压增高诊断：①病因；②临床表现；③腰穿适应证、禁忌证。
答：①病因；有如下：1.颅脑损伤，2.颅内肿瘤，3.颅内感染，4.脑血管疾病，5.脑寄生虫病，6.颅脑先天性疾病，7.良性颅内压增高，8.脑缺氧②临床表现；颅内压增高的三主征：1.头痛，2.呕吐，3.视乳头水肿，还有4.意识障碍及生命体征变化，5.其他症状和体征③腰穿适应证、禁忌证2．颅内压增高处理：答：①一般处理；凡有颅内压增高的病人，应留院观察。
密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
②降颅内压治疗：适用于颅内压增高但暂时未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
3．脑疝形成原因及种类。
答：常见的病因有：1.外伤所致的各种颅内血肿，2.颅内脓肿，3.颅内肿瘤，4.颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变，5.医源性因素。
常见有三类：1. 小脑幕切迹疝，2.枕骨大孔疝，3.大脑镰下疝4．小脑幕切迹疝：①解剖学基础；②临床表现。
答：小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。
导致颞叶钩回通过小脑幕切迹，从高压区向低压区移位，疝出到幕下，压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等，从而产生了一系列的临床表现，称为小脑幕切迹疝。
临床表现主要有①颅内压增高症状。
②生命体征明显改变。
③病人意识模糊或昏迷，且逐渐加深。
④早期患侧瞳孔短时间缩小，继之逐渐散大对光反射消失，对侧瞳孔亦逐渐散大。
对侧肢体出现锥体束征或偏瘫，晚期出现去大脑强直。
5．枕骨大孔疝的临床表现。
答：由于颅内压增高，病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。
生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。
6．脑疝处理：①处理原则；快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。
②气管内插管。
第二十章颅脑损伤1．头皮损伤的处理原则。
答：较小的头皮损伤在1-2周左右可自行吸收，巨大的血肿可能需4-6周才吸收。
外科学17颅内压增高和脑疝
第一节概述颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床综合征。
颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。
了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制，是学习和掌握神经外科学的重点和关键。
一、颅内压的形成与正常值颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。
颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~ 1500ml。
颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(in- tracranial pressure，ICP)。
成人的正常颅内压为70~ 200mmH2O，儿童为50~ 100mmH2O。
临床可以采用颅内压监护装置，持续地动态观察颅内压。
二、颅内压调节与代偿生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小范围的波动。
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。
颅内压发生变化时，构成颅内压力的各个部分对颅内压的调节作用是不同的。
颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压高于70mmH2O时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
当颅内压低于70mmH2O 时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%，颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。
当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。
三、颅内压增高的原因引起颅内压增高原因可分为五大类：1.颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
2.脑组织体积增大，如脑水肿。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
颅内高压和脑疝--外科学
第三节 急性脑疝·处理
❖处理 ➢颅内压增高的紧急处理用药 ➢病因处理 ➢姑息性手术 ：脑室引流术、内 外减压术及脑脊液分流术
颅内压正常值
第一节 概述
➢成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）; ➢儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
第一节 概述
四、颅内压的调节途径
➢颅内静脉血加快排挤到颅外去； ➢增减脑脊液分泌量； ICP<0.7kPa脑脊液分泌增加,吸收减少； ICP>0.7kPa脑脊液分泌减少,吸收增加。 ➢脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。
第一节 概述
当颅内病变缓慢增长，可以长期 不出现颅内压增高的症状，一旦由于 颅内压代偿功能失调，则病情将迅速 发展，短时间内出现颅内高压危象或 脑疝。
第一节 概述
3、病变的部位 4、伴发脑水肿的程度 5、全身系统性疾病：
尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部 感染、高热、酸碱平衡紊乱等
第一节 概述
（二）颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低 正常人每分钟约有1200ml血液进入 颅内 脑血流量（CBF）=[脑灌注压（CCP ）]/脑血管阻力（CVR）
1.年龄 婴幼儿由于颅缝未闭合，颅腔容积 可增大；老年人由于脑萎缩使颅内 的代偿空间增多。故可缓和或延长 病情的进展。
第一节 概述
500
颅 400
内
300
压
200
(mmH2 O) 100
1 2 34 5 67 8
颅内容积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
（volume-pressure response）
第十九章 颅内高压和脑疝
目的要求： 1、了解引起颅内压增高的病因
和病理生理。 2、掌握颅内压增高的定义和临
外科学课件：颅内压增高和脑疝
第二节 颅内压增高的临床
五、颅内压增高的治疗原则
1.一般处理 观察生命体征、神志、瞳孔变化；呕吐
者禁食，补液；注意酸碱平衡；保持呼吸道通畅；通 便；
2.病因治疗 3.降低颅内压治疗 4.激素应用 可减轻脑水肿 5.亚低温冬眠疗法 降低脑的新陈代谢率，减少脑组
织氧耗，防止脑水肿的发生发展。
第二节 颅内压增高的临床
1.颅脑损伤 2.颅内肿瘤 肿瘤部位、性质、生长速度 3.颅内感染 脓肿、结核 4.脑血管疾病 5.脑寄生虫病 脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等 7.良性颅内压增高（又称假脑瘤综合征）以脑蛛网
膜炎多见，颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形 成及中毒性脑病等
8.脑缺氧 心跳骤停、呼吸道梗阻、癫痫
CBF = ( MAP - ICP ) / CVR
CBF=CPP / CVR
脑灌注压 Cerebral Perfusion Pressure CPP
normal: 9.3~12kPa (70~90mmHg)
自我调节机理 Autoregulatory Mechanisms
脑血管阻力CVR为 0.16～0.33kPa(1.2～2.5mmHg) 如果CPP <5.3kPa，脑血管调节功能丧失。
二、颅内压生理调节与代偿
➢几个数据：
CSF总量占颅腔总容积的10％ 血液占颅腔总容积的2％～11％ 允许颅内增加的临界容积为5％
➢失代偿：
内容物体积增大或颅腔容积缩减超过颅腔容积 的 8％～10％，ICP持续超过 2.0kPa(200mmH2O),生理调节已无能为力，
称 颅内压增高
三、颅内压增高的原因
第二节 颅内压增高的临床
三、颅内压增高的临床表现
脑疝的名词解释
脑疝的名词解释
脑疝是指颅内压力增高，导致颅内压超过颅内组织所能承受的压力，从而使脑组织向颅骨内或颅骨外疝出的一种病理现象。
脑疝是一种严重的疾病，如果不及时治疗，可能会导致严重的后果，甚至危及生命。
脑疝的形成原因有很多，其中最常见的是颅内压增高。
颅内压增高的原因可以是脑部肿瘤、脑出血、脑损伤等。
此外，脑炎、脑膜炎、颅内感染等也可以导致颅内压增高，从而引发脑疝。
脑疝的症状主要包括头痛、恶心、呕吐、意识障碍等。
当脑疝发生时，由于脑组织向颅骨内或颅骨外疝出，会压迫脑干和大脑，从而导致脑功能障碍。
严重的脑疝还可能引起脑干受损，导致呼吸、循环等重要生命体征的衰竭。
治疗脑疝的方法主要是降低颅内压力，以减轻脑组织的压迫。
常用的治疗方法包括药物治疗、手术治疗等。
在药物治疗方面，常用的药物包括降颅压药、利尿剂等，可以通过降低颅内压力来缓解脑疝的症状。
在手术治疗方面，常用的方法包括减压手术、颅内引流术等，可以通过手术的方式减轻颅内压力，以达到治疗脑疝的目的。
在预防脑疝方面，我们需要注意以下几点。
首先，要注意脑部健康，避免发生脑部损伤、感染等情况。
其次，要保持良好的生活习惯，避免过度劳累、饮酒过度等不良习惯。
最后，要及时就医，对于脑部疾病及时进行治疗，以避免脑疝的发生。
总之，脑疝是一种严重的疾病，需要引起足够的重视。
我们要加
强脑部健康管理，保持良好的生活习惯，及时就医，以预防和治疗脑疝的发生。
同时，我们也要加强对脑疝的了解，提高自我预防和应对的能力，以确保自身的健康和安全。
外科学复习资料---第19章颅内压增高.doc
第19章颅内压增高教学要点1.掌握颅内压增高的概念、原因、类型及临床表现、诊断、处理；脑疝的原因、类型；小脑幕切迹疝的病理生理、临床表现及处理；枕骨大孔疝的临床表现、处理。
2.了解颅内压增高的调节机理、测定方法、病理生理及定义；脑疝的定义及分类。
重点难点剖析一、概述（一）概念及测定方法颅内压增高是各种原因所引起的颅腔内脑脊液压力超过正常范围（＞2.0kPa）,以头痛、呕吐、视神经乳头水肿为主要表现的一种临床综合征。
常见于颅内占位性病变，颅脑损伤，颅内炎症性及血管性、先天性疾病和某些全身性疾病o- •般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量成人的正常颅内压力为0.7〜2.0kPa,儿童的正常颅内压为0.5〜l.OkPa。
（二）病因及分类1.引起颅内压增高的原因（1）颅腔内容物的体积增大；（2）颅内占位性病变使颅内空间相对变小；（3）先天性畸形使颅腔的容积变小。
2.根据病因的不同分（1）弥漫性颅内压增高；（2）局灶性颅内压增高。
3.根据病变发展的快慢不同分（1）急性颅内压增高；（2）亚急性颅内压增高；（3）慢性颅内压增高。
（三）诊断要点1.颅内压增高的三主征（1）头痛多发生在清晨或晚间，以额部及颗部为主，常呈持续性阵发性加重。
（2）呕吐常发生于头痛剧烈之时，呈喷射状，与饮食无关。
（3）视神经乳头水肿早期视力不受影响，晚期可导致继发性视神经萎缩，视力减退，视野向心性缩小，甚至失明。
眼底镜检查视神经乳头充血，边缘模糊，中央凹消失，视盘隆起, 静脉怒张。
2.生命体征变化出现Cushing反应表现两慢一高（脉搏缓慢、呼吸减慢、血压升高）。
常见于急性颅内压增iWjo3.其他神经系统症状可见展神经麻痹、复视、抽搐、头晕、猝倒及意识障碍（嗜睡、昏迷、昏睡）。
4.小儿患者常有颅缝增宽或分离、前冈扩大膨隆、头围进行性增大、头皮和额眶部浅静脉怒张；头颅叩诊时呈破罐音。
5 .腰椎穿刺脑脊液压力〉2.0kPa,但要慎用，以免造成医源性脑疝。
外科 名词解释
第13章颅内压增高病人的护理1. 颅内压增高：颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小，超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于200mmH2O，出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病征。
2. 库欣反应（Cushing反应）：呼吸慢而深，脉搏慢而有力，动脉压升高（“两慢一高”）的三联反应。
3. 脑疝：脑组织从高压区向低压区移位，部分脑组织被挤入颅内生理孔道或裂隙中，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，产生相应的临床症状和体征。
脑疝是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因。
（当颅内压增高到一定程度时，因颅内分腔之间存在压力差，使一部分脑组织从高压区向低压区移位，形成脑疝。
）4. Glasgow昏迷评分表：依据病人睁眼、语言及运动反应进行评分，三者得分相加表示意识障碍程度。
最高15分，表示意识清醒，8分以下为昏迷，最低3分，分数越低表明意识障碍越严重。
5. 颅内高压三主征：头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病征。
第14章颅脑损伤病人的护理逆行性遗忘：脑震荡患者清醒后大多不能回忆受伤当时及伤前近期的情况，而对往事记忆清楚。
“中间清醒期”：原发性脑损伤的意识障碍清醒后，经过一段时间因颅内血肿形成，颅内压增高使病人再度出现昏迷，并进行性加重。
（原发性昏迷---清醒----继发性昏迷）第15章常见颅脑疾病病人的护理脑卒中：指各种原因引起的脑血管疾病急性发作，造成脑的供应动脉狭窄或闭塞及非外伤性的脑实质性出血，并出现相应临床症状及体征。
包括：缺血性脑卒中及出血性脑卒中。
第18章胸部损伤病人的护理1. 连枷胸：多根多处肋骨骨折使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动现象，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突。
2.开放性气胸：胸膜腔内气体经胸壁伤口随呼吸自由出入胸膜腔。
3. 张力性气胸：由于气管、支气管或肺损伤裂口呈活瓣状，吸气时空气进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭，气体不能从胸膜腔排出，使得胸膜腔压力不断升高，超过大气压。
脑疝名词解释 外科学
脑疝名词解释外科学
脑疝是指由于颅内压力增高，导致脑组织在颅骨的任何开口处（如颅骨骨缝、裂隙、孔洞等）突出或移位，进入颅外空间的情况。
这是一种紧急且严重的病症，可能会引发严重脑损伤或死亡。
脑疝分为下列几种类型：
1. 低位脑疝（下疝）：脑组织突出或移位至颅底。
2. 上位脑疝（上疝）：脑组织突出或移位至颅顶。
3. 前降大脑幕下疝：脑组织突出或移位至大脑前降部分，即大脑幕之下。
4. 中央性疝：脑组织突出至小脑幕下方，威胁延髓。
5. 假性疝：脑脊液或脑组织通过颅内血管或裂隙进入蛛网膜下腔。
脑疝的常见原因包括颅内压增高、颅内出血、脑肿瘤、脑出血、脑囊虫病等。
脑疝症状包括剧烈头痛、呕吐、意识障碍、瞳孔异常等。
治疗通常包括降低颅内压力、立即手术以减轻脑疝压迫、处理引起脑疝的原因等。
外科学课件：颅内压增高和脑疝
枕骨大孔疝的临床表现
枕下疼痛、项强或强迫头位 颅内压增高症状加剧 后组颅神经受累 生命体征改变
Clinical manifestation
Respiratory changes Compressed respiration center
枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝 临床表现的比较
生命体征变化较早 瞳孔变化、意识障碍出现晚
本次课的思考题
颅内压增高的常见病因? 颅内压增高的治疗原则? 小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝的主要表现、
处理原则?
参考文献
1、王忠诚主编.王忠诚神经外科学. 2005,第二版.湖 北科技出版社
2、 [美]Donald W. Marion原著; 只达石等主译.颅 脑创伤学. 人民卫生出版社
脱水限制入量，渗透性脱水，利尿性脱水 激素 冬眠 过度换气 手术
脑疝
BRAIN HERNIATION
脑疝的机理 Mechanism of herniation
高压区的脑组织
相邻的孔隙
低压区
压迫重要结构/生命中
枢
死亡
Brain creeping out of adjacent foramina [displaced along the brain the least resistant Toward the tentorial incision or great occipital foramen]
病史和临床表现：[History and clinical manifestation]
辅助检查：[Accessorytest] X-ray，腰穿， 颅内压监护 特别： CT，MRI，DSA
颅内压增高,脑疝【外科学】ppt课件
第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
头皮损伤（scalp Injury)
颅内压增高,脑疝【外科学】
第一节 概
定义：
述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高
。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
颅盖骨折（Fracture of skull vault)
部位
颅底骨折（Fracture of skull base)
线形骨折（Linear Fracture) 凹陷性骨折（Depressed Fracture)
颅骨骨折
(Skull Fracture)
形态
外界关系
开放性骨折（Open Fracture) 闭合性骨折（Closed Fracture)
4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高， 脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止，最后心跳停止死亡。 临床表现：
临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极 少。
颅内压增高及脑疝
早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液 产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成 是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑 积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而 50年代以后这种手术已被废弃。 • 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流 实验结果证明，脑脊液产生臵每分钟47u1，而在犬 的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每 分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以 外亦可产生脑脊液。 • 1975年Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的 部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液 量减少仅为40％，所以相当数量的脑脊液是在脉络 丛以外的脑实质内形成的。 •
•
• 蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为4—12um的细管 道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦 压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉 窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由 蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。
脑脊液的吸收
• 1．脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般 认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)， 低于此压力则脑脊液不能吸收。 • • 2．血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液 因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑 脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也 有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。
•
脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和 灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血 液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血 流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经 系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清 等弥漫性供血不足症状的产生原因。
外科学-第十六章 外科微创技术-第十七章 颅内压增高和脑疝(含案例分析)
慢性萎缩性胃炎伴隆起糜烂 电子染色图像
外科学（第9版）
三、内镜下常用的诊疗技术及治疗器械
（二）常用的治疗器械
高频电刀、激光、微波、射频、氩氦刀
高频电刀系统
外科学（第9版）
四、内镜技术在外科中的临床应用
1.消化外科相关内镜 2.泌尿外科相关内镜 3.支气管镜 4.关节镜 5.神经内镜
第三节
腔镜外科技术
常用的手术包括腹腔镜胆囊切除术、结肠切除术（良性肿瘤）、阑尾切除术、食管反流手术（ Nissen手术）、小肠切除术、疝修补术、甲状腺手术、胃部分（楔形）切除术、脾切除术、胰腺尾部 切除术、淋巴清扫术、肝楔形切除术（良性肿瘤）。现在结直肠癌根治性切除术、胃癌根治术等也越 来越普及。而胰十二指肠切除术（Whipple手术）、解剖性半肝切除术等复杂手术在国内外的专业治 疗中心也逐步开展，并形成良好的发展态势。
外科学（第9版）
二、腹腔镜外科手术设备、器械与基本技术
（四）基本技术
1. 建立气腹：①闭合法；②开放法。 2.腹腔镜下止血： 电凝止血是腹腔镜手术中的主要止血方式，有单极和双极电凝两种。
其他有钛夹、超声刀、自动切割吻合器、闭合器、热凝固、内套圈结扎及缝合等。
3.腹腔镜下组织分离与切开：主要有电凝切割、剪刀锐性剪开、超声刀凝固切割、分离钳钝性分离、
由全自动大流量气腹机、二氧化碳钢瓶、带保护装置的穿刺套管鞘、弹簧安全气腹针组成。
（三）手术设备与器械
设备主要有高频电凝装置、激光器、超声刀、腹腔镜B超、冲洗吸引器等。手术器械主要有电钩、分 离钳、抓钳、持钳、肠钳、吸引管、穿刺针、扇形牵拉钳、持针钳、术中胆道造影钳、打结器、施夹器、 各类腔内切割缝合与吻合器等。
第十六章
外科微创技术
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病情进展缓和延长
2、病变扩张的速度
压力超过临界点，释放少量 脑脊液，颅内压力明
显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降
不明显。 500
450
400
颅 内
350
压 300
250
200 150
100
12 34 5678
体 积 增 加（ml）
Langfitt 压力关系曲线
3、病变的部位
1、中线和后颅窝病变 早期阻塞脑脊液 循环通路 ，导致 脑积水，颅高压症状出现 早而严重。 2、颅内大静脉附近的病变 静脉窦受压
脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高 压症状出现早而严重。
4、伴发脑水种的程度
1、转移性肿瘤 2、脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿、 3、脑寄生虫病 以上疾病常见早期出现严重脑水肿的疾病
5、全身系统性疾病
可引起颅内压增高的全身系统性性疾 病
尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、 酸硷平衡失调
二、颅内压增高的后果
慢性颅内压增高：
常见颅内生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬模下血肿。 病情发展缓慢、长期无颅内高压的症状。
导致颅内压增高的疾病
1、颅脑损伤 2、颅内肿瘤 3、颅内感染 4、脑血管疾病 5、脑寄生虫病 6、颅脑先天性疾病 7、良性颅内压增高 8、脑缺氧
临床表现
颅内高压三主征 1、头痛：早晚多，额和两颞为主，用力、咳嗽、
第十七章
颅内压增高和脑疝
P188 东南大学附属中大医院
神经外科
第一节 概 述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
定义：
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
5 、腰穿：
脑脊液检查 炎症：浑浊、白细胞增多。 出血：黄染或带血 肿瘤：清亮但蛋白含量增加。测量压力
如已经明确有颅内高压征象的病人禁止腰穿!!!
治疗原则
1 、一般处理
必须住院检查 观察意识、瞳孔、BP、R、P、T。 颅压监护 呕吐频繁者，注意水、电解质平衡 通便，禁止高位灌肠和用力大便。 昏迷和咳痰困难病人，气管切开和吸氧。 尽快行明确诊断，去除病因。
第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。
在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
颅脑 损伤
头皮损伤（scalp Injury) 颅骨损伤（Skull Injury) 脑损伤（Brain Injury)
颅底骨折
临床征象（诊断依据）
迟发性淤斑 脑脊液漏 颅神经损伤
处理要点
半座卧位 预防和治疗感染 密切观察有无脑伤
二、凹陷骨折
临床表现 见于颅盖部，成人多为粉碎性骨折，儿童 可呈“ 乒乓球凹陷样骨折”。
手术适应症 合并有脑伤或大片骨折片陷入颅腔，颅压 增高，中线移位有发生脑疝可能 骨折片压迫重要部位，出现癫痫和定位体 征 位于大静脉窦处骨折 非功能区，骨折片深度超过1cm－择期手 术 开放性骨折
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止，最后心跳停止死亡。
临床表现： 临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极 少。
5、胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二 织肠应 急性溃疡出血、穿孔。 与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关
6 、神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红 色泡沫样痰液。 与下丘脑、延髓受压导致α神经活性增强
3、脑水肿
颅内压增高
脑代谢异常和 血流量减少
脑水肿
血管源性脑水肿－液体集聚在细胞外的组 织间隙。
细胞毒性脑水肿－液体集聚在细胞内。
混合性脑水肿－两种类型的脑水肿同时或 先后存在。
4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高， 脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的 压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP）。
正常颅内压：
腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH2O
(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH2O
三、头皮撕脱伤
临床表现
常是由因发辫被卷入转动的机器，强力牵 扯，而将头皮撕脱。伤员觉剧烈疼痛，伴 有失血，可出现失血性休克。
处理
抗休克、清创、抗感染 头皮回植
中厚皮片 颅骨钻孔 大网膜移植
第二节 颅骨损伤
颅骨骨折
(Skull Fracture)
部位 形态
颅盖骨折（Fracture of skull vault) 颅底骨折（Fracture of skull base)
枕骨大孔缘 椎动脉
小脑扁桃体 延髓
枕骨大孔区局部解剖示意图
（由颅外向颅内观，寰枢椎已去除）
概念：当颅腔内某一分腔的压力增高时， 脑组织从高压区向低压区移位， 导致脑组织、 血管、颅神经等重要结构受压和移位从而引 起一系列综合征称为脑疝。
分类
小脑幕切迹疝：幕上病变推压幕上脑组织 （颞叶海马回、钩回、），通过小脑幕裂 孔被挤向幕下。
枕骨大孔疝：幕下病变推压小脑扁桃体、延 髓经枕骨大孔被挤向锥管内。
大脑镰下疝：
病理
继发性脑干损伤： 脑干受压、移位，附近颅神经和
血管受到牵拉和压迫，造成动眼神经损 伤、脑和脑干出血、梗塞和软化。 脑脊液循环通路阻塞：
加速颅内压的增高，从而造成恶性 循环，使病情恶化。
临床表现
1、小脑幕切迹疝： 颅内压增高症状：剧烈头痛、呕吐和烦躁不安。 意识改变：嗜睡、浅昏迷以致昏迷，对外界刺激迟 钝或消失。 瞳孔散大：病侧瞳孔先缩小后散大、光发射迟钝， 直接、间接光反射消失，眼睑下垂、眼 球外斜。最后双瞳散大，光反射消失。 运动障碍：对侧肢体瘫痪、生理反射亢进、病理反 射阳性和去大脑强直。 生命体征改变：血压、呼吸不稳定，高热或体温不 升，面色潮红或苍白。最后呼吸停 止，终于血压下降，心跳停止。
第二节：颅内压增高
颅内压增高的类型(病因分类)
弥漫性颅内压增高 常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交
通性脑积水等。 特点：颅腔狭小和全面脑体积增加，颅腔
内不存在压力差，中线不 移位。病人对颅压 增高的耐受性 大，释放少量脑脊液,颅压明显 下降，解除压力后，神经功能恢复快。
局灶性颅内压增高
常见病种：肿瘤、血肿等占 位病变。 特 点：颅内存在压力差，脑 组 织移位，中线
2 、病因治疗
颅内占位性病变： 根治性全切 大部分、部分切除 减压术 内减压 外减压
－急性脑疝：必须紧急处理!!!
3 、降颅内压治疗
脱水剂 口服：双氢克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。 静脉：甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油果
糖等。
4 、激素应用：地塞米松、氢化可的松、 强的松等。
移 位、局部 脑受 压部位血管张力丧失、通透 性 增加，局部水肿、出血。压力 解除后，神 经功能恢复慢。
按病变发展的速度分类
急性颅内压增高：
常见急性颅脑损伤、高血压颅内血肿。 病情发展快，反应重。
亚急性颅内压增高：
常见颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种颅内炎症。 病情发展较快，颅内高压的的症状反应轻或不明显
成人：进行性加剧的头痛、癫痫发作、瘫痪、
视力减退。呕吐。 儿童：反复呕吐、头痛和头围增加。
2、体征：视乳头水肿等。
辅助检查
1、CT 2、或MRI检查：
颅内占位病变 3、脑血管造影（数字减影血管造影 DSA）：
脑血管病变、畸形等。
了解肿瘤的血供情况
4、头颅X光片检查：
颅逢裂开。钙化松果体移位、脑回压迹加深。 蛛网膜颗粒压迹增大、加深。蝶鞍扩大、鞍被 及前后床突吸收或破坏。颅骨破坏、增生异常 钙化
5 、冬眠低温疗法（亚低温治疗） 6 、脑脊液外引流 7 、巴比妥治疗 8 、过度换气 9 、抗生素治疗 10 、症状治疗：抗癫痫治疗。镇痛剂禁止用吗啡、
度冷丁。 防止对呼吸中腔： 幕上腔：小脑幕以上 容纳大脑半球 幕下腔：小脑幕以下 容纳小脑半球和脑干。
第三节 脑损伤
一、闭合性脑损伤的机制
接触力：颅骨损伤
局部脑损伤
惯性力：多处或弥散性脑伤
加速性损伤
为受伤局部的脑损伤和硬膜外血肿
减速性损伤
冲击伤和对冲伤
为着力点对侧脑损伤和硬膜下血肿称为对冲伤
受力侧的脑损伤称为冲击伤
同一病人可能有多种受伤机制，致使病人出 现多发性颅内血肿。
1、对脑血流量的影响
自动调节功能：
正常人脑血流量＝1200ml/min 公式
代偿状态：
颅内压增高 脑灌注压下降 血管扩张 血管阻力下降 脑血流量不变
失代偿状态：
颅内压增高 脑灌注压<40mmHg
脑血管自动调节失调
脑血流量下降
当颅内压＝平均动脉压的时候 颅内血流停止
2、脑移位和脑疝（下一节）
第一节 头皮损伤
一、头皮血肿
皮下血肿 帽状腱膜下血肿 骨膜下血肿
治疗
一般处理，包扎，止痛，预防感染 注意鉴别有无颅骨和脑损伤
二、头皮裂伤
临床表现
钝器刺伤、切伤或砍伤。 局部剧痛，伴有不同程度的出血。创口常