病理学理论指导：流行性脑脊髓炎的病理
流行性脑脊髓膜炎
中国科学院大学宁波华美医院 周明琴
概述
简称流脑，由脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎双球菌） 引起经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。
临床上突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜 瘀点、瘀斑及脑膜刺激征为主要特征。
脑脊液呈化脓性改变。
一3
病因、机制与病理
二
流行病学
三3
临床特征
四
护理过程
（一）病因：脑膜炎球菌
1 上呼吸道感染期 2 败血症期 3 脑膜炎期 4 恢复期
皮肤淤斑及坏死
暴发型
1 休克型 2 脑膜脑炎型 3 混合型
（三）辅助检查
血常规：WBC(20-30)×109/L
脑脊液：化脓性改变
细菌学：确诊的重要方法
涂片：淤点、CSF 细菌培养: 血培养、CSF，如阳性需做药敏试验
血清免疫学检测
四
护理过程
护理诊断
1、体温过高 2、疼痛 3、组织灌注量改变 4、皮肤完整性受损 5、潜在并发症：颅内高压、脑疝
护理措施
(一）一般护理 1、隔离：呼吸道隔离隔离至症状消失后3天 2、消毒 3、休息 4、饮食 5、心理护理
（二）用药护理
1、治疗原则：病原治疗
2、常用药物： 抗菌药物
抗休克 血管活性药物 肾上腺糖皮质激素 抗DIC、预防心力衰竭
革兰氏阴性球菌 A.B.C群最常见 内毒素为主要致病因素 抵抗力弱.体外易自溶 存在于鼻咽部.血液.脑脊液
（二）、发病机制
脑膜炎球菌→鼻咽部 →血 →菌血症、败血症 (无症状) (三大症状、淤点、淤斑)
→血脑屏障→脑、脊髓膜→化脓性脑膜炎 (三大症状、脑膜刺激征)
一3
病因、机制与病理
二
流行病学
病理学课件：第十六章流行性脑脊髓膜炎
华-佛综合征
17
流行性乙型脑炎
Epidemic encephalitis B
P334
18
乙型脑炎病毒感染所致的一种急性传染病。 多在夏秋季节流行。 儿童，尤以10岁以下儿童发病率高。 起病急，病情重。
19
（一）病因及发病机制：
1. 病原体：乙型脑炎病毒
2.传染源：乙型脑炎病人 和中间宿主家禽、家畜。
变性坏死神经细胞
乙型脑炎噬神经细胞现象
小 胶 质 细 胞
29
乙型脑炎噬神经细胞现象
30
初期软化灶
31
充分液化的软化灶 32
胶临床病理联系
1. 病毒血症的表现 2. 神经细胞损害的表现
3. 颅内压升高表现
4. 脑膜刺激症状幻灯 片 38
嗜睡、昏迷。还可出 现肌张力增强、腱反 射亢进、抽搐、 痉挛、 吞咽困难、心脏麻痹、 呼吸衰竭等。
1. 肉眼观： （1）脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄
色脓性渗出物。
（2） 不同程度的脑室扩张
5
脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下 腔灰黄色脓性分泌物
6
脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下 腔灰黄色脓性分泌物
7
蛛网膜下腔灰黄色脓性分泌物
8
侧脑室 第三脑室
正常脑室大小和形状 脑室扩张
9
2. 镜下观：
脑 水 肿 —— 颅 内 压 升 高——脑疝。 小脑扁桃体疝可引起 死亡。幻灯片 37
34
正常小脑扁桃体
枕骨大孔疝 幻灯片 36
35
50
（四）结局 多可痊愈，少数遗留后遗症，如痴呆、
语言障碍、肢体瘫痪等
36
37
（1）蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔明 显增宽，充满脓性渗出物。
【病理学课件】流行性脑脊髓膜炎
软脑膜
脑蛛网膜
脑膜炎症期
Mac：
➢ 脑脊髓膜血管高度扩张充血。 ➢ 蛛网膜下腔脓性渗出物，沿血管分布，
覆盖脑沟脑回。 ➢ 脑室不同程度的扩张。
正常大脑
化脑
流脑
Mic：
• 脑膜血管高度扩张充血； • 蛛网膜下腔增宽，充满大量中性粒细胞、
纤维素，少量淋巴细胞及单核细胞； • 脑实质一般不受累，有轻度水肿。
syndrome） • 脑膜病变较轻。 • 发生机制：大量的内毒素入血引起DIC。
流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B
临床病理联系
• 由乙型脑炎病毒所致的以脑实质改变 为主的急性变质性炎症，简称乙脑。
• 夏秋季流行。
病因： 乙型脑炎病毒， 噬神经病毒、RNA病毒。
传染源： 患病/带病毒的人和家畜。
正常/稍 正常
正常/
正常
涂片培养可发 涂片培养可发 病毒培养有
现致病菌
抗酸菌
时阳性
再长的路， 一步步也能走完， 再短的路， 不迈开双脚也无法到达。
血管套----小静脉周围，LC、单核细胞和 浆细胞浸润。也叫围管浸润。
4、增生： 胶质细胞增生→胶质结节
血管套现象
胶质细胞增生
Mic：
1、神经细胞变性、坏死
变质
2、筛网状软化灶（具有诊断意义）
3、血管反应和炎症反应
渗出
4、 胶质细胞增生
增生
临床病理联系
神经细胞损伤的表现：嗜睡、昏迷 颅神经核损害：失语、瘫痪 颅内压增高的症状 脑膜刺激症
角弓反张：婴幼儿， 颈部肌肉保护性痉挛状态。，坐骨神经受牵引而疼痛，腰 骶节段脊神经后根受压引起。
脑脊液变化
临床医学流行性脑脊髓膜炎
(三)细菌学检查
确诊的重要方法 1．直接涂片染色
淤点：阳性率可达80% 脑脊液离心沉淀后 ：阳性率为60％-70％
2．细菌培养 可取淤斑组织液、血或脑脊液
检测，但阳性率较低，应在使用抗菌药物前进 行检测。 阳性者须做药敏试验。
因本病原菌体外易自溶，故标本采集后应及时送检。
细菌培养阳性是临床诊断的金标准
（一）普通型
35
36
4．恢复期
体温逐渐下降至正常， 皮肤淤点淤斑消失，大淤斑中央坏死部位可形 成溃疡，后结痂而愈 症状逐渐好转 神经系统检查正常 约10％病人可出现口唇疱疹 一般在1—3周内可痊愈。
（一）普通型
37
38
39
(二)暴发型
多见于儿童，起病急骤，进展迅速，病 势凶险，如不及时治疗可于24小时内危 及生命，病死率高。
引起脑组织坏死、充血、出血及水肿， 颅内压显著升高，严重者可发生脑疝。
少数病人可引起脑室孔阻塞，造成脑
脊液循环障碍，可引起脑积水。
病理解剖 27
临床表现
潜伏期平均2~3日(1~10日)。 轻型 普通型 暴发型
28
（一）普通型
最常见，占全部病例的90％以上。 1.前驱期(上呼吸道感染期) ：
可无表现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻 炎等上呼吸道感染症状， 咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
概述
epidemic cerebrospinal meningitis 简称流脑 由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎 呼吸道传播，病变最后局限于脑膜和脊髓膜。 主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征 脑脊液呈化脓性改变 本病多见于冬春季，儿童发病率高
1
流行性脑脊髓膜炎
第五节流行性脑脊髓膜炎Epidemic cerebrospinal meningitis内容概述病原学流行病学发病原理病理学临床表现并发症和后遗症实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防【概述（General Description）】·流行性脑脊髓膜炎简称流脑。
·由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。
·临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
·典型流脑脑脊液呈化脓性。
·可散发或大小流行。
·冬春好发、儿童多见。
【病原学 Etiology】☆脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形 ,能产生毒力较强的内毒素。
☆该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5-10%CO2、环境中易生长.专性需氧菌。
☆该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。
☆根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为13个血清群.☆根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群.☆以A、B、C群为多见。
我国以A为主， B及C群为散发菌株，但近年来发现某些地区B 群流行有上升之势，小儿中以B群流行为主.☆脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。
我国除个别地区，A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50％以外，一般在10％左右。
☆本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡。
脑膜炎球菌☆奈瑟菌属，G-, 双球菌☆需氧菌，培养用血琼脂培养基☆分13群：A,B,C最常见☆致病力:内毒素，自溶酶☆外界生活力很弱, 采标本后须立即送检【流行病学 Epidemiology】☆传染源是带菌者和病人。
病人从潜伏期末开始至发病后10天内具有传染性。
以B, C 群为主，而引起流行者主要为A群。
☆传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。
病理学：流行性脑脊髓膜炎
病理学：流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。
多为散发性，在冬春季可引起流行。
临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点（斑），脑膜刺激征，部分患者可出现中毒性休克。
1传播途径。
该病菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染。
抵抗力低下者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，引起菌血症或败血症，其中少数可到达脑（脊）膜引起脑膜炎。
2.病理变化。
肉眼观：脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清。
炎性渗出物的阻碍作用使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。
镜下：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中大量嗜中性粒细胞和纤维蛋白渗出，少量单核细胞、淋巴细胞浸润。
脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿,由于内毒素的弥散作用可使神经元发生不同程度的变性。
3.临床病理联系首先：发热等感染性全身症状，其次常有下列神经系统症状：（1）颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囱饱满等。
(2)脑膜刺激症状：颈项强直。
婴幼儿可引起角弓反张的体征。
此外：Kernig征阳性。
(3)颅神经麻痹：III、IV、V、V1和V1I对颅神经出现神经麻痹症。
4.结局(1)及时治疗和应用抗生素，大多数患者可痊愈；(2)治疗不当，转慢性，并可发生以下后遗症。
1)脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致。
2)颅神经受损麻痹：如耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪等。
3)脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位因脑缺血和梗死。
暴发性脑膜炎球菌败血症：暴发型脑脊髓膜炎的一种类型，多见于儿童，本病起病急骤，主要表现为外周循环衰竭、休克和皮肤大片紫瘢，同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃一弗综合征。
发生机制：大量内毒素释放引起弥漫性血管内凝血、病情凶险，常在短期内因严重败血症死亡。
流行性脑脊髓膜炎中山医学院病理生理课件
• 分13群，我国A群占90%，致病力C>B>A
• 内毒素-致病 自溶酶-菌体自溶 • 抵抗力：很弱
流行性脑脊髓膜炎中山医学院病理生理
4
脑膜炎奈瑟氏菌
肾形或豆形， 0.6~1.0mm， CSF和瘀点中 的细菌多见于 中性粒内，仅 少数在细胞外
流行性脑脊髓膜炎中山医学院病理生理
5
4个主要抗原成分
• 脑膜炎期 主要病变部位在软脑膜和蛛 网膜，表现为脑膜血管充血、出血、 炎症和水肿。
流行性脑脊髓膜炎中山医学院病理生理
12
临床表现
• 潜伏期1-10天，一般2-3日
• 临床分型： 普通型、暴发型、 轻型
• 主要引起隐性感染，60-70%无 症状带菌者，30%上呼吸道感染 型和出血型，1%为典型。
流行性脑脊髓膜炎中山医学院病理生理
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皮肤粘膜淤斑淤点
流行性脑脊髓膜炎中山医学院病理生理
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皮肤瘀斑及坏死
流行性脑脊髓膜炎中山医学院病理生理
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布氏征阳性
流行性脑脊髓膜炎中山医学院病理生理
21
实验室检查
（一）血象
WBC明显↑，10～30×109/L以上； N>80～90%；有DIC者，血小板↓。
流行性脑脊髓膜炎中山医学院病理生理
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（一）普通型 占90%
• 前驱期（上呼吸道感染期） • 败血症期 全身感染中毒症状明显，
皮肤粘膜的改变突出 • 脑膜炎期 中枢神经系统症状 • 恢复期 体温及症状逐日改善
流行性脑脊髓膜炎中山医学院病理生理
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（二）爆发型 危重，儿童多见，
治疗不及时可于24h内死亡，病死率达50%， 婴幼儿可达80%。
流行性脑脊髓膜炎--执业医师考试病理学考点
流行性脑脊髓膜炎--执业医师考试病理学考点
1.病理变化
病变性质为化脓性炎症。
肉眼观，脑脊髓膜高度充血，蛛网膜下腔有大量灰白色或灰黄色脓性渗出物，尤以大脑额叶、顶叶和脑底最为明显。
镜下，蛛网膜下腔充满大量中性粒细胞、少量单核细胞及纤维素性渗出物，血管扩张充血。
2.病理临床联系
（1）脑膜刺激症状。
表现为颈项强直，屈髋伸膝征阳性。
颈项强直是由于炎症使颈神经根肿大，通过椎间孔时受压，颈部运动时产生疼痛，故肌肉保护性痉挛。
若腰骶部神经根受炎症波及，当屈髋伸膝时，因牵拉坐骨神经引起疼痛而出现阳性体征。
（2）颅内压升高的症状。
由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔脓性渗出物堆积，蛛网膜颗粒堵塞使脑脊液回流吸收障碍，导致颅内压升高，患者可出现剧烈头痛、呕吐、昏迷、抽搐及小儿前囟饱满等颅内压升高症状和体征。
（3）脑脊液改变。
压力升高，浑浊，有大量中性粒细胞，蛋白含量增多，糖及氯化物减少，培养及涂片可找到病原菌。
少数患者起病急骤，迅速出现休克和皮肤、黏膜、双侧肾上腺等广泛出血以及急性肾上腺皮质功能衰竭，称华佛综合征。
脑脊髓膜病变不明显。
其发生机制是大量内毒素释放入血引起中毒性休克和弥散性血管内凝血的结果。
病理学流脑乙脑医学
病理学流脑乙脑医学病理学：流行性脑脊髓膜炎与乙型脑炎病理学是研究疾病的变化和发展规律的科学，它在医学领域中具有重要的地位。
本文将探讨病理学在两种常见的神经系统感染疾病中的应用，即流行性脑脊髓膜炎和乙型脑炎。
一、病理学在流行性脑脊髓膜炎中的应用流行性脑脊髓膜炎，又称为脑膜炎，是一种由病毒或细菌感染引起的脑膜和脊髓的炎症性疾病。
其病理学特点主要表现为以下几个方面。
首先，炎症性细胞浸润。
在流行性脑脊髓膜炎的病变组织中，可见大量淋巴细胞、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。
这些炎症细胞的积聚导致脑膜和脊髓的充血和肿胀，进而引起头痛、发热等症状。
其次，血管损伤。
炎症细胞的浸润导致炎症物质（如炎性介质）的释放，进一步引起血管内皮细胞的损伤和通透性增加。
这会导致血浆和白细胞的渗出，形成脑脊髓膜间隙的渗出性渗液。
这种渗液中富含病原体和毒素，增加了神经系统感染的程度。
此外，细胞坏死和脱落。
病理切片观察还可见病变组织中出现坏死的神经细胞和脱落的上皮细胞。
这些变化与炎症反应的严重程度有关，亦可用于判断疾病的进展。
总的来说，病理学在流行性脑脊髓膜炎的诊断中起着重要的作用。
通过病理切片的观察和分析，我们能够了解病变组织的炎症程度、病原体的类型和部位等信息。
这对于选择适当的治疗方案和评估预后具有重要的指导意义。
二、病理学在乙型脑炎中的应用乙型脑炎，又称流行性乙型脑炎，是由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。
其病理学特点主要表现为以下几个方面。
首先，神经细胞的变性和坏死。
在乙型脑炎的病变组织中，经常可见受损的神经细胞，部分细胞出现变性和坏死。
这是由于乙型脑炎病毒直接感染神经细胞，破坏了神经细胞的结构和功能。
其次，神经胶质细胞的反应性增生。
神经胶质细胞是神经系统的支持细胞，能够参与炎症反应。
在乙型脑炎病变组织中，由于神经细胞的损伤，神经胶质细胞会发生反应性增生，并形成胶质瘢痕。
这种反应性增生可以提供一定的保护和修复作用，但也可能导致病变区域的功能障碍。
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一、病理变化
肉眼观：
蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑回、脑沟模糊不清；
脑顶部及脑底部积脓；
由于炎性渗出物的阻塞，脑脊液循环发生障碍，可引起脑室扩张。
镜下：
蛛网膜、软脑膜血管高度扩张充血；
蛛网膜下腔内见大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及纤维素；
严重病例在近脑膜的脑组织处亦可出现化脓性炎症，称脑膜脑炎。
二、临床病理联系
（1）颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等。
（2）脑膜刺激症状：表现为颈项强直和屈髋伸膝征（Kenig征）阳性。
（3）脑脊液改变：压力升高，呈脓样，脑脊液中白细胞数增加，蛋白含量增多，糖减少，涂片及培养可找到病原菌。