代谢性脑病的临床诊治_郑东琳

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givosiran临床前安评概述

givosiran临床前安评概述
givosiran是一种新型的药物，用于治疗遗传性逐渐发展的急性间歇性卟啉症（AIP）。

在进行临床前安全评估时，研究人员
主要关注以下几个方面：
1. 药物的毒性：研究人员会评估givosiran对动物的毒性水平，包括急性毒性、亚急性毒性和慢性毒性等。

他们会观察动物在接受药物后的行为、生理和生化指标的变化，以确定药物的安全性。

2. 药代动力学：研究人员会调查givosiran在体内的吸收、分布、代谢和排泄情况。

他们会测定药物在动物体内的浓度、半衰期和蓄积等参数，以确保药物的有效性和安全性。

3. 人类相关性：研究人员还会评估givosiran在人类体内的药
代动力学和药效学特性。

他们会进行体外实验和动物模型研究，以确定药物在人体内的作用机制和药物-靶标相互作用。

4. 潜在的不良事件：研究人员会收集和分析givosiran使用过
程中可能出现的不良事件。

他们会观察患者在接受药物后的不良反应，包括常见的不良反应、严重的不良反应和罕见的不良事件等，以评估药物的安全性。

综合以上几个方面的评估结果，研究人员可以对givosiran的
临床前安全性进行综合评估，从而为后续的临床试验提供安全保障和指导。

大脑类淋巴系统与脑卒中研究进展

•综述.大脑类淋巴系统与脑卒中研究进展☆古锦敏”肖佩仪*邢世会宙【关键词】类淋巴系统水通道蛋白4脑卒中新近研究发现，大脑内存在着“类淋巴系统”（glym-phatic system）［1］,这一系统不仅能够协助脑脊液中的葡萄糖、大分子物质、电解质以及注射到脑脊液中的药物在脑内的分布与运输PF,还参与脑卒中、阿尔兹海默症及创伤性脑损伤等神经系统疾病的病理过程及脑功能的恢复［6罔。

既往研究发现，氧化应激、兴奋性谷氨酸、凋亡和自噬等参与脑卒中后脑组织损伤円创，而大脑类淋巴系统对脑卒中的病理进程的影响及其机制尚未完全阐明，目前亦无与此相关的系统性总结论述。

本文旨在将大脑类淋巴系统对脑卒中的进展及预后的影响及其作用机制的相关研究进行系统性综述，并就该系统在脑卒中领域的未来研究方向作了展望。

1大脑类淋巴系统蛛网膜下腔的脑脊液会通过血管周围间隙进入脑实质并与脑间质液（interstitial fluid,ISF）进行物质交换［小两，在中枢神经系统起着“淋巴液”的作用，维持中枢神经系统的内环境稳态［2朗。

早在2012年，ILIFF等⑴发现小鼠脑血管周围存在依赖于星形胶质细胞足突AQP4的间质溶质清除结构，并称其为“类淋巴系统w（glymphatic system）o GEIR等㈤］利用重复MR成像首次发现人脑脊液示踪剂从脑表面的蛛网膜下腔迅速流入并聚集在脑组织的血管周围间隙及其邻近脑组织，随后逐渐减少至消失。

RAZ等［21］doi:10.3969/j.issn,1002-0152.2021.02.010☆国家自然科学基金（编号：81971118）;广东省自然科学基金（编号：2021A1515010094）；广州市科技计划（编号:2019040 10313）;华南神经疾病早期干预及功能修复研究国际合作基地（编号:2015B050501003）;广东省神经系统重大疾病诊治工程技术研究中心；广东省神经系统重大疾病诊治转化医学创新平台;广东省神经系统疾病临床医学研究中心*中山大学附属第一医院神经科，广东省重大神经疾病诊治研究重点实验室，国家临床重点专科和国家重点学科（广州510080）0通信作者（E-mail:xingshih@maiL s ）在一组血栓切除术中发生穿孔的急性缺血性卒中患者中发现，计算机断层扫描的造影剂被脑实质逐渐吸收，最终消失。

脑机能代谢活化剂(下)

脑机能代谢活化剂(下)
彭家仪;所洪波;彭玲;杨左红
【期刊名称】《人民军医》
【年(卷),期】1995()8
【总页数】3页(P45-47)
【关键词】脑机能;代谢活化剂;都可喜;胞二磷胆碱
【作者】彭家仪;所洪波;彭玲;杨左红
【作者单位】锦州解放军205医院;解放军150医院
【正文语种】中文
【中图分类】R971
【相关文献】
1.脑代谢活化剂治疗急性脑血管病的临床观察 [J], 王广民
2.一日法PET脑血流-脑代谢联合显像评价不同程度脑血管狭窄患者的脑血流及代谢特点 [J], 崔春蕾; 尚建文; 宣萱; 李萌; 崔璨; 马云川; 吉训明; 王曼; 苏玉盛; 彭程; 张琳瑛; 刘亭廷
3.脑代谢功能活化剂在脑外伤昏迷中的应用 [J], 张天锡
4.附子肉桂对甲状腺机能减退时脑M受体代谢动力学的影响 [J], 胡雅儿;何路明;费彩云;易宁育;夏宗勤
5.脑机能代谢活化剂(上) [J], 彭家仪;所洪波;彭玲;杨左红
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代谢综合征的临床处理策略

［ "］ (T.V;）和 6 型糖尿病的发 *B B?FE*AL?CB03?F E*C=?C= ，
［ "］ (NS! 和 6##$ 年国际糖尿病联盟（ ,1>=F1?>*A1?3 ;*?2 ［ $］ @=>=C Q=E=F?>*A1 ， ,;Q）提出的代谢综合征诊断标准，
其共同点是简单易行。腰围、空腹葡萄糖、三酰甘油、 &;:2. 、血压水平 $ 项测定中有 % 项异常即诊断代谢综合征（表 "）。两套标准的主要差别在于 ,;Q 建议腰围阈值应按不同人种进行调节（欧洲人男 !54 BG，女非日本亚洲人男!5# BG，女 !8# BG；日本人 !8# BG；男!8$ BG，女!5# BG）。
"! 引言代谢综合征（ G=>?@A3*B CD1EFAG=， <T ）是一组代谢起源的、相互关联的、通常集束存在的危险因子（代谢危险因子）。这些危险因子包括致动脉粥样硬化性血脂异常［高三酰甘油和载脂蛋白 U （ ?KAU ），小而密低密度脂蛋白颗粒增加和高密度脂蛋白胆固醇（ &;:2. ）水平降低］，血压升高，血糖升高，促血栓状态，促炎状态。它们直接促进粥样硬化心血管疾病（ ?>/=FACB3=FA>2
［ N］要。
减肥药在肥胖的处置中作用有限。但在某些病人中可能会有帮助。对肥胖并发症高危者采用减肥手术会有益，低危者则无益。手术病例应慎重选择。 !" !" ,$ 少体力活动：增加体力活动不仅有助于体重降低，同时对代谢危险因子产生有益作用；更重要的是可以减少总的 %&’() 风险。鼓励每天 !1 @ H1 E<5 的连

病例分析：代谢性脑病

β2-MG：36.39mg/L↑、PTH：215pg/ml↑、Ca：1.85mmol/L↓、
? 血清γ-GT：569U/L↑、AST：77U/L↑、ALT肝：功10异3U常/L↑、ALP： 379.0U/L↑
? 超敏TNT0.205ng/mL ↑、脂肪酶943.0U/L↑、淀粉胰酶腺测异定常
259U/L↑、血清白蛋白测定29.5g/L↓、球蛋白32.50g/L↑、
? 诊断：慢性肾功能不全、尿毒症、肾性高血压、肾性贫血
? 3天前患者血液透析后出现意识不清，意识模糊，不能回答问题，胡言乱语，无抽搐，无四肢运动障碍。为进一步治疗来我院。
LOGO
辅助检查：
?脑CT未见异常
?化验：
肾功异常
? 尿素16.00mmol/L↑、肌酐604.0umol/L↑、胱抑素C 3.82mg/L↑、
初始治疗药物分析表
丹参川芎嗪
药动学特点
主要经生物转化清除，绝大部分经肾脏从尿液排出，极少许从粪便排出。
佐匹克隆水飞蓟素
代谢物主要经肺排出，分布容积为 1.8L/kg,血浆蛋白结合率为45%
脂溶性强，蛋白结合率约为70%，大部分经胆道排泄
阿罗洛尔主要经肝脏代谢；蛋白结合率90%
泮托拉唑钠
经肝细胞色素酶代谢，约80%代谢物经肾排泄
低钠血症、低血钾症等。
3．内分泌失调甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退、皮质醇增多症、
甲状旁腺功能不足或亢进等。
4．感染 5．癌肿 6．外源性中毒 7．其他病因如中暑昏迷、高山昏迷等
LOGO
? 临床表现： 1．症状在原发病的基础上首先出现意识、
精神障碍。随意识障碍程度加深及体内酸碱平衡失调的出
现，可以出现呼吸模式的变化，病人可以有过度换气后呼吸暂停和(或)潮式呼吸的表现。有的病人可以有惊厥发作。大多无高颅压症状。

《代谢性脑病》课件

神经递质代谢异常包括多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素等神经递质的代谢异常
细胞凋亡是指细胞在受到内外因素刺激后，通过一系列基因调控程序，主动结束生命的过程
代谢性脑病的病理变化
代谢性脑病是由于代谢紊乱引起的脑功能
障碍
病理变化包括神经元细胞死亡、神经递质异常、脑血流
改变等
代谢性脑病可导致认知功能障碍、运动功能障碍、情感
脑部MRA扫描：显示脑部血管病变，如脑血管狭窄、脑血管扩张等，更清晰、更准确
影像学诊断和鉴别诊断
影像学表现：包括CT、MRI、PET等诊断标准：根据影像学表现和临床症状进行诊断鉴别诊断：与其他脑病进行鉴别，如阿尔茨海默病、帕金森病等治疗方案：根据影像学诊断结果制定治疗方案，如药物治疗、手术治疗等
副作用：可能出现头晕、头痛、恶心、呕吐等副作用，需密切观察并采取相应措施
代谢性脑病的康复治疗
康复治疗的原则和目标
原则：个体化、综合性、持续性目标：改善认知功能、提高生活质量、恢复社会功能治疗方法：药物治疗、物理治疗、心理治疗、康复训练治疗效果：因人而异，需要长期坚持和定期评估
康复治疗方法和技术
药物副作用：注意药物的副作用，如肝肾功能损害、神经系统损害等，及时调整药物剂量或更换药物
药物监测：定期监测患者的病情和药物反应，及时调整药物剂量或更换药物
常用药物及作用机制
抗癫痫药物：如丙戊酸、卡马西平、苯妥英钠等，用于控制癫痫发作
抗抑郁药物：如氟西汀、帕罗西汀等，用于改善抑郁症状
脑代谢需要大量的能量和营
养物质
脑代谢受到多种因素的影响，如年龄、性别、
疾病等
脑代谢异常可能导致代谢性

基于帕累托前沿的代谢通量极限预测

第４２卷第２期２０２４年３月贵州师范大学学报（自然科学版）ＪｏｕｒｎａｌｏｆＧｕｉｚｈｏｕＮｏｒｍａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ）Ｖｏｌ．４２．Ｎｏ．２Ｍａｒ．２０２４引用格式：张梓学，申铁．基于帕累托前沿的代谢通量极限预测［Ｊ］．贵州师范大学学报（自然科学版），２０２４，４２（２）：１０６１１１．［ＺＨＡＮＧＺＸ，ＳＨＥＮＴ．ＭｅｔａｂｏｌｉｃｆｌｕｘｌｉｍｉｔｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｂａｓｅｄｏｎＰａｒｅｔｏｆｒｏｎｔｉｅｒ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＧｕｉｚｈｏｕＮｏｒｍａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ），２０２４，４２（２）：１０６１１１．］基于帕累托前沿的代谢通量极限预测张梓学，申　铁（贵州师范大学贵州省信息与计算科学重点实验室，贵州贵阳　５５０００１）摘要：代谢通量是描述生物体内代谢的重要指标，在医学与生物工程等领域有着广泛应用。

代谢通量极限更是对揭示生物体内化学反应机制、预测生物体生长代谢特性和生态系统研究有着重要意义。

代谢通量极限的计算也被广泛地应用于生物制造工程、寻找疾病治疗靶点和研发药物方面。

但目前的传统计算代谢通量的方法仅依靠理化性质约束，所得到的代谢通量极限不一定会真实发生。

论文在生物体进化的群体中引入帕累托前沿的概念，并基于已知的代谢通量数据进行代谢通量极限预测。

关键词：代谢通量极限；帕累托前沿；代谢通量预测中图分类号：ＴＰ３－０；Ｑ８１９文献标识码：Ａ文章编号：１００４—５５７０（２０２４）０２－０１０６－０６ＤＯＩ：１０．１６６１４／ｊ．ｇｚｎｕｊ．ｚｒｂ．２０２４．０２．０１２ＭｅｔａｂｏｌｉｃｆｌｕｘｌｉｍｉｔｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｂａｓｅｄｏｎＰａｒｅｔｏｆｒｏｎｔｉｅｒＺＨＡＮＧＺｉｘｕｅ，ＳＨＥＮＴｉｅ（ＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄＣｏｍｐｕｔｉｎｇＳｃｉｅｎｃｅｏｆＧｕｉｚｈｏｕＰｒｏｖｉｎｃｅ，ＧｕｉｚｈｏｕＮｏｒｍａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕｉｙａｎｇ，Ｇｕｉｚｈｏｕ５５０００１，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｌｕｘ，ａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｉｎｄｉｃａｔｏｒｄｅｓｃｒｉｂｉｎｇｔｈｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｗｉｔｈｉｎｌｉｖｉｎｇｏｒｇａｎｉｓｍｓ，ｉｓｗｉｄｅｌｙａｐｐｌｉｅｄｉｎｆｉｅｌｄｓｓｕｃｈａｓｍｅｄｉｃｉｎｅａｎｄｂｉｏｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ．Ｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｌｕｘｌｉｍｉｔｓａｒｅｃｒｕｃｉａｌｆｏｒｒｅｖｅａｌｉｎｇｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｃｈｅｍｉｃａｌｒｅａｃｔｉｏｎｓｉｎｌｉｖｉｎｇｏｒｇａｎｉｓｍｓ，ｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｔｈｅｍｅｔａｂｏｌｉｃｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｏｒｇａｎｉｓｍｓ′ｇｒｏｗｔｈ，ａｎｄｓｔｕｄｙｉｎｇｅｃｏｓｙｓｔｅｍｓ．Ｃａｌｃｕｌａｔｉｎｇｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｌｕｘｌｉｍｉｔｓｉｓｅｘｔｅｎｓｉｖｅｌｙｕｓｅｄｉｎｂｉｏｍａｎｕｆａｃｔｕｒｉｎｇｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，ｉｄｅｎｔｉｆｙｉｎｇｄｉｓｅａｓｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｔａｒｇｅｔｓ，ａｎｄｄｒｕｇｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｍｅｔｈｏｄｓｆｏｒｃａｌｃｕｌａｔｉｎｇｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｌｕｘｌｉｍｉｔｓｓｏｌｅｌｙｒｅｌｙｏｎｐｈｙｓｉｃｏｃｈｅｍｉｃａｌｃｏｎｓｔｒａｉｎｔｓ，ａｎｄｔｈｅｏｂｔａｉｎｅｄｌｉｍｉｔｓｍａｙｎｏｔｎｅｃｅｓｓａｒｉｌｙｒｅｆｌｅｃｔｒｅａｌｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｓ．Ｉｎｔｈｉｓｐａｐｅｒ，ｗｅｉｎｔｒｏｄｕｃｅｔｈｅｃｏｎｃｅｐｔｏｆＰａｒｅｔｏｆｒｏｎｔｉｅｒｉｎｔｈｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｏｆｏｒｇａｎｉｓｍｅｖｏｌｕｔｉｏｎａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｌｕｘｌｉｍｉｔｓｂｙｕｓｉｎｇｋｎｏｗｎｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｌｕｘｄａｔａ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｌｕｘｌｉｍｉｔｓ；Ｐａｒｅｔｏｆｒｏｎｔｉｅｒ；ｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｌｕｘｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎ０　引言传统的通量平衡分析（Ｆｌｕｘｂａｌａｎｃｅａｎａｌｙｓｉｓ）将代谢网络拓扑学和化学计量学知识结合起来，通过目标函数优化进行代谢流预测，取得了不错的效果［１］。

代谢性脑病的护理

个性化护理方案
根据患者的具体病情和身体状况，制定个性化的护理方案，确保患者得到最适合的护理。
及时的病情观察
密切观察患者的病情变化，及时发现并处理可能出现的并发症，确保患者的安全。
存在问题分析及原因ຫໍສະໝຸດ 析护理记录不规范部分护理记录存在漏记、错记等问题，导致护理评估不准确，影响护理效果。
沟通不畅
医护之间、护患之间沟通不够顺畅，有时导致信息传递不及时，影响治疗和护理的连续性。
社会资源利用
引导患者和家属了解并利用各种社会资源，如康复中心、心理咨询机构等，为患者提供更全面的康复支持。
05 并发症预防与处理策略
肺部感染防控措施执行
01
严格执行手卫生和消毒隔离制度
医护人员接触患者前后要洗手或手消毒，防止交叉感染。
02
加强呼吸道管理
保持患者呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，定期翻身拍背，促进痰
主动运动
平衡与协调训练
通过站立、行走等练习，提高患者的平衡感和身体协调能力。
鼓励患者尝试进行简单的主动运动，如手指抓握、脚趾活动等，逐渐增加运动强度和范围。
日常生活能力提高技巧传授
自理能力训练
指导患者进行穿衣、洗漱、进食等日常生活技能训练，提高生活
自理能力。
家居环境改造
根据患者的实际情况，对家居环境进行适当改造，如增加扶手、降低家具高度等，便于患者生活
。
辅助器具使用
介绍并教授患者使用各种辅助器具，如轮椅、助行器等，提高生
活质量。
心理干预和家属支持工作
心理疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等情绪问题，进行心理疏导和干预，帮助患者建立积极心态。
家属沟通与培训
与家属保持密切沟通，了解患者需求，同时提供必要的护理知识和技能培训，使家属能够更好地参与患者的康复过程。

代谢性脑病表现

短期记忆受损
患者可能无法记住刚刚发生的事情或信息，如忘记刚刚吃过的饭菜、刚见过的人等。
长期记忆减退
患者可能逐渐忘记过去的重要事件、人物和经历。
定向力障碍和判断力下降
时间和地点定向障碍
患者可能无法准确判断当前的时间和地点，如不知道今天是几号、身处何处等。
人物定向障碍
患者可能无法准确识别周围的人物，如认错家人、朋友等。
人格改变和行为异常
人格改变
患者的性格、价值观、道德观等可能发生显著变化，与病前判若两人。
行为异常
患者可能出现冲动行为、自伤行为、攻击行为等，这些行为可能对自己或他人造成伤害。
05 运动系统异常表现
肌无力或肌强直
肌无力
患者可能感到肌肉疲劳、无力或丧失力量，导致日常活动受限。
VS
肌强直
肌肉在收缩后不易放松，导致肌肉僵硬和疼痛。
检测尿酮体、尿糖、尿蛋白等，有助于发现糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等代谢性疾病。
脑脊液检查
对于疑似中枢神经系统感染或代谢性脑病的患者，可进行脑脊液常规、生化及病原学检查。
影像学检查方法及应用价值
头颅CT
可显示脑水肿、脑梗死、脑出血等病变，有助于评估病情严重程度。
头颅MRI
对脑组织分辨率更高，可发现早期脑梗死、脑炎等病变，有助于明确诊断。
获得性代谢异常
对于获得性代谢异常引起的代谢性脑病，如肝性脑病、尿毒症脑病等，治疗原则包括去除病因、调整饮食、药物治疗等，以恢复正常的代谢平衡。
营养支持及纠正电解质紊乱措施
营养支持
根据患者的营养状况和代谢需求，制定合理的饮食计划，提供足够的能量和营养物质，如葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等，以维持正常的代谢和生理功能。

儿童抗-N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎合并横纹肌溶解症1例

儿童抗-N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎合并横纹肌溶解症1例郑克哲;艾戎;成善青;刘维亮;钱娜;田宜【摘要】抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）脑炎以精神症状、癫痫发作、意识障碍、不自主运动增多等为主要表现,是一种与免疫相关的脑炎。

近几年发生在成人的抗NMDAR脑炎报道较多,发生在儿童的报道较少,现报道1例儿童抗NMDAR脑炎合并横纹肌溶解症。

1临床资料女性患儿,12岁,因＂发热、烦躁1＋周,【期刊名称】《贵州医科大学学报》【年(卷),期】2017(042)008【总页数】2页(P991-992)【关键词】N-甲基-D-天门冬氨酸受体;脑炎;横纹肌溶解症;儿童【作者】郑克哲;艾戎;成善青;刘维亮;钱娜;田宜【作者单位】贵州医科大学附属医院儿科,贵州贵阳550004【正文语种】中文【中图分类】R725.1抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)脑炎以精神症状、癫痫发作、意识障碍、不自主运动增多等为主要表现，是一种与免疫相关的脑炎[1]。

近几年发生在成人的抗NMDAR脑炎报道较多，发生在儿童的报道较少，现报道1例儿童抗NMDAR脑炎合并横纹肌溶解症。

女性患儿，12岁，因“发热、烦躁1+周，意识不清3 d”入院。

患儿于1+周前无明显诱因出现发热、烦躁、入睡困难，伴语无伦次、胡言乱语；3 d前出现反复抽搐，为强直阵挛发作，持续3～20 min不等，就诊于外院检查脑脊液常规、生化、腺苷脱胺酶无异常，头颅CT检查显示右侧颞叶、枕叶可疑低密度影，肌酶、肝酶增高，诊断“颅内感染”，予“抗感染、降颅压”等治疗，病情无好转，后转诊我院。

查体：体温37.5 ℃，浅昏迷，双瞳等圆等大，光反射迟钝，颈亢(+)，心肺腹检查无特殊，肢端冰凉，毛细血管充盈时间约5 s，肌张力阵发性增高，布氏征(-)、克氏征(-)、巴氏征(-)。

15532088_盐酸法舒地尔联合银杏叶提取物治疗急性脑梗死的效果及对血清NSE的影响

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1 一般资料选择 2015 年 11 月—2016 年 10 月
在河北省人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者
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代谢性脑病指南

记录大脑电活动，可发现代谢性脑病引起的脑电异常，如慢波增多、癫痫样放电等。
诱发电位
通过刺激特定神经通路并记录相应电反应，可评估神经系统传导功能，有助于诊断代谢性脑病引起的神经损害。
其他辅助检查手段
基因检测
01
针对遗传性代谢性脑病，可进行基因检测以明确诊断和评估疾
病风险。
肌肉活检
02
对于疑诊为线粒体肌病等累及肌肉的代谢性脑病，可进行肌肉
活检以明确诊断。
脑脊液氨基酸分析
03
通过腰椎穿刺获取脑脊液样本，进行氨基酸定量分析，有助于
诊断某些氨基酸代谢异常引起的代谢性脑病。
03
代谢性脑病治疗方案
药物治疗策略
针对病因治疗
如补充缺乏的维生素、激素替代治疗、停用导致脑代谢障碍的药物等。
对症治疗
如抗癫痫药物控制癫痫发作、精神药物改善精神症状等。
04
代谢性脑病并发症预防与处理
常见并发症类型及危险因素
癫痫发作
代谢性脑病患者易发生癫痫发作，可能由脑内代谢异常、电解质紊乱等因素引起。
认知障碍
代谢性脑病可能导致认知功能下降，表现为记忆力减退、注意力不集中等症状。
意识障碍
严重代谢性脑病可引发意识障碍，如昏迷、谵妄等，危及患者生命。
危险因素
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
代谢性脑病的诊断需结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等综合判断。一般来说，医生会根据患者的病史、症状和体征进行初步诊断，并通过血液生化检查、脑脊
液检查、脑电图、头颅CT或MRI等进一步检查来确诊。
鉴别诊断
代谢性脑病的症状与其他神经系统疾病相似，因此需要进行鉴别诊断。医生会根据患者的临床表现和检查结果，排除其他可能的疾病，如脑血管病、颅内感染、脑肿瘤等。

代谢性脑病治疗

药物治疗
使用特定的药物来补充缺乏的酶或辅酶，促进代谢产物的排出，改善脑功能。
基因治疗
对于某些先天性代谢异常，基因治疗可能是一种有效的治疗方法，但目前仍处于研究阶段。
获得性代谢异常所致脑病治疗策略
病因治疗
针对导致代谢异常的病因进行治疗，如控制感染、纠正电解质紊乱等。
对症治疗
针对脑病的症状进行治疗，如控制癫痫发作、降低颅内压等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，以改善其全身状况，促进脑功能的恢复。
不同年龄段患者治疗注意事项
01
新生儿期
新生儿期是大脑发育的关键时期，因此应尽早诊断和治疗代谢性脑病，
以避免对大脑造成不可逆的损伤。
02
儿童期
儿童期患者的治疗应注重全面性，包括药物治疗、心理治疗、康复训练
等，以促进其身心健康发展。
颅内压增高
由于脑水肿等原因，可能导致颅内压增高，表现为头痛、呕吐等症状。危险因素包括脑水肿、颅内出血等。
预防措施制定和实施
控制原发病
积极治疗引起代谢性脑病的原发病，如糖尿病、肝病等，以减少脑代谢紊乱的发生。
维持内环境稳定
保持血糖、电解质等内环境稳定，避免诱发癫痫发作和意识障碍。
加强监护和护理
密切观察患者病情变化，及时发现并处理并发症。
新药研发
针对代谢性脑病的发病机制，未来将有更多新药问世，为患者提供更多治疗选择。
综合治疗模式
未来代谢性脑病的治疗将更加注重综合治疗模式，包括药物治疗、非药物治疗、康复治疗等多元化手段相结合，提高治疗效果。
国际合作与交流加强
随着全球化进程的加速，国际间在代谢性脑病领域的合作与交流将更加紧密，共同推动该领域的发展与进步。

代谢性脑病

之阳早格格创做代开性脑病多爆收于慢性战缓性肾功能没有齐患者，若没有即时处理，成果宽重.其简直爆收机理尚领会.分解其病果如下：①毒素潴留：由于百般本果制成肾功能衰竭，引导循环系统内毒素的聚集，如胍类、肌酸、肌酐等.上述毒素可压制线粒体的呼吸效率，搞扰氧化磷酸化反应，使脑构制氧耗非常十分、葡萄糖代开障碍，从而引起粗神、神经症状.其余，肾功能衰竭患者血胺类浓度删下，引导周身特天是脑构制血液循环障碍，酸碱仄稳混治，火、电解量代开仄衡，脑内毛细血管通透性减少，引起神经细胞与胶量细胞膜的个性改变，使脑内毒性物量包罗有机酸等洪量蓄积，从而阻断胶量细胞的神经传导效率.毒物概括效率以致脑及周围神经爆收代开混治而致病；②内分泌活动的非常十分：肾功能衰竭会引起继收性甲状旁腺功能卑进，血PTH降下，PTH被认为是一种要害的毒素，不妨督促细胞钙离子内流，使脑以及中周神经构制钙离子含量删下，改变细胞内中钙离子比率得衡，从而使组织的仄常功能受到效率；③电解量混治及酸中毒：肾功能没有齐患者死物膜上Na 一K 一ATP酶战钙泵非常十分，可通过效率神经疑息正在突触部位的传播而效率脑功能，当矮钠血症致脑火肿时，肌体又处于代开性酸中毒战下钾血症的内环境中，即爆收大脑功能障碍．昏迷也会进一步加重（七）得衡概括症是指爆收于透析中或者透析后早期，以脑电图非常十分及齐身战神经系统症状为个性的一组病症，沉者可表示为头痛、恶心、呕吐及躁动，重者出现抽搐、意识障碍以至昏迷. 1、病果收病体制是由于血液透析赶快扫除溶量，引导患者血液溶量浓度赶快下落，血浆渗透压下落，血液战脑构制液渗透压好删大，火背脑构制变化，从而引起颅内压删下、颅内pH 改变.得衡概括征不妨爆收正在所有一次透析历程中，但是多睹于尾次透析、透前血肌酐战血尿素很下、赶快扫除毒素（如下效透析）等情况.2、治疗（1）沉者仅需减缓血流速度，以缩小溶量扫除，减少血浆渗透压战pH 过分变更.对于伴肌肉痉挛者可共时输注下弛盐火或者下渗葡萄糖，并予相映对于症处理.如经上述处理仍无缓解，则提前末止透析.（2）重者（出现抽搐、意识障碍战昏迷）修议坐时末止透析，并做出鉴别诊疗，排除脑血管不料，共时予输注苦露醇.之后根据治疗反应予其余相映处理.透析得衡概括征引起的昏迷普遍于24 小时内佳转.3、防止针对于下危人群采与防止步伐，是防止爆收透析得衡概括症的闭键.（1）尾次透析患者：防止短时间内赶快扫除洪量溶量.尾次透析血浑尿素氮下落统制正在30%～40%以内.修议采与矮效透析要领，包罗减缓血流速度、收缩屡屡透析时间（屡屡透析时间统制正在2~3 小时内）、应用里积小的透析器等.（2）保护性透析患者：采与钠浓度直线透析液序贯透析可落矮得衡概括的爆收率.其余，顺序战充分透析，减少透析频次、收缩屡屡透析时间等对于防止有益.人体的绝大数细胞本去没有直交与中界环境相交触，它们直交交触的是细胞中液.果此细胞中液成为体内细胞直交交触的环境，正在死理教中称之为内环境.内环境的百般物理的战化教的果素是脆持相对于宁静的，称为内环境的稳态.正在下等动物中，内环境的稳态是细胞能保护仄常死理功能的需要条件，也是所有肌体能保护仄常死命活动的需要条件.内环境稳态的脆持，是肌体各个细胞、器官战系统的活动，以及肌体与环境相互效率的截止.代开障碍一、代开性脑病的定义战本果正在意识障碍的本果中，除颅内病变中，另有由颅中病变而致者.颅中病变主假如由于脑神经细胞的代开障碍引起机能矮下.果为神经细胞的主要能量是葡萄糖战O2，所以矮氧状态，矮血糖，由此激励的脑循环障碍(脱火、血压矮下、心律没有齐等)所致的脑缺血、呼吸障碍是最要害的.胰岛细胞瘤、酒粗中毒、胰岛素注射、落血糖药、抗心律没有齐药等为矮血糖的本果.别的，使脑细胞代开障碍的果素，包罗使有害物量爆收减少的肝、肾徐病，内分泌非常十分(甲状腺、垂体、肾上腺皮量系统、甲状旁腺、胰徐病)、电解量非常十分(矮Na血症<125mEq／L、下Na血症>170mEq／L、下Ca血症>13．5mg／dl，矮P血症<1．5mg／d1)、酸碱仄稳障碍(酸中毒、碱中毒)、血浆渗透压非常十分(非酮性下血糖性下渗性昏睡等)，维死素B1、烟酸缺累、热射病、矮体温等，以那些为本果而继收性天爆收机能障碍时，称为代开性脑病.一、诊察重心代开性脑病的诊疗，最先要除中脑的器量性病变.蓄意识障碍的患者无神经教定位体征(共共偏偏视、疏通瘫痪、感觉障碍、得语、偏偏盲等).出现震颤、扑翼样震颤、肌阵挛等没有随意疏通，但是对于光反射存留时，可可定器量性脑徐病，而思量代开性脑病.代开性脑病通过治疗本果性徐病而使病情得到革新，但是纵然没有克没有及治疗本果徐病，也可通过各个代开非常十分的体制去治疗，也会使其革新，可睹本果诊疗是要害的. 1．问诊听与前提徐病战既往史极为要害，果为缓性代开性徐病往往会成为意识障碍的本果，所以通干涉诊(包罗家属史)可赢得闭于前提徐病的其重症度的情报，也偶尔只靠问诊即可诊疗.其中勿记询问收病年龄、收病办法、通过、使用的药物以及饮酒史也很要害.2．主要症状(1)意识障碍意识障碍可分为意识火仄矮下(意识浑浊)战意识体味的变更(意识变貌).前者可赢得意识浑晰度的变更，后者表示为沉度的意识浑浊.对于中界变得没有克没有及粗确认识、思索正直、纷治、止止也可被压制的非常十分状态.代开性脑病是二者混正在而出现的截止，根据脑机能障碍程度，意识障碍的重症度也爆收变更.沉度时，注意力、定背力、影象力均障碍，中等度以上时，出现镇静或者谵妄等，从而逆转呈昏睡.正在意识障碍的评介中，除日本昏睡挨分法(Japan Coma Scale，jcs)的3．3-9度办法中，另有加进意识变貌的肝性脑病的昏睡度分类(犬山教术计划会)等.沉度意识障碍偶尔战痴呆、抑郁症的鉴别艰易.(2)死命体征战身体所睹确认血压、脉搏、体温除中.应注意呼吸非常十分.矮体温是指身体核心温度(直肠温度)34℃以下的状态.可正在矮血糖、Wemicke脑病、糖尿病性酮性酸中毒等时睹到，身体核心体温26℃以下的意识障碍提示预后没有良.有呼吸非常十分时，常常为过分呼吸状态，但是正在药物中毒等时也可睹呼吸压制.瞅察呼吸状态时，也要确认呼气臭(酮体臭、酒粗臭、粪臭等).皮肤、指甲、粘膜状态(惨黑、潮黑、收绀、黄疸、色素重着、出血斑、收汗、脱火)、眼底(乳头火肿、视网膜状态、有无出血)也很要害.(3)神经教所睹除意识火仄中，尽管瞅察闭于眼位战眼球疏通、瞳孔(大小、形状、安排好、对于光反射)，头位、肢位、有无脑膜刺激征，颜里、四肢的疏通麻痹，小脑仄衡，有无没有随意疏通，腱反射、病理反射，尽管查看感觉所睹.意识障碍沉时，还要查看智能.动做没有随意疏通，常可睹震颤、扑翼样震颤、肌阵挛等.所谓扑翼样震颤是指没有克没有及脆持某种牢固姿势的状态，可通过是可可脆持脚闭节背伸的姿势去查看.纵然是昏睡状态，正在瞳孔等大、正圆、对于光反射被死存时，即可可定脑的器量性徐病.酒粗或者药物中毒偶尔也伴瞳孔非常十分.代开性脑病也时常可睹眼球徘徊(昏睡状态单眼球共期性缓缓天安排移动)，提示脑搞机能完佳，是预后良佳的征象.头位变更眼球反射(OCR)也对于确认脑搞障碍有用.Wemicke脑病战矮氧脑病等脑搞机能益伤时，可出现OCR消得，故如果昏睡状态下OCR消得，便要料到那些徐病.代开性脑病准则上没有出现脑定位体征，即无共共偏偏视战四肢所睹的安排好，但是偶尔会出现腱反射的安排好战病理反射.3．查看为了诊疗代开性脑病的本果徐病，应举止筛查.脑电图对于意识障碍火仄的评介战由癫痫等所致的意识障碍的鉴别也是有用的.伴伴意识障碍的加深，早期正在前提波里可睹混进缓波，但是随着病情加重，前提波也呈缓波化.三相波动做肝性脑病从谵妄到半昏睡时期，从额叶到核心部浮现振幅大的波形，但是病情进一步加重时则消得.其余，正在肝性脑病以中的代开性脑病(尿毒症、充血性心力衰竭、甲状腺机能卑进症等)也可出现.二、诊疗由于代开障碍所致的意识障碍的个性是，无脑的局灶体征，伴随没有随意疏通为其个性.但是偶尔正在亚慢性通过的沉度意识障碍战器量性痴呆问的辨别上时有艰易.普遍，痴呆时症状变更少，影象战思索力简单矮下，但是初期可脆持基础死计习惯.另圆里，意识障碍以数日到数周为单位，症状变更且易动摇.凡是习惯本已掌握的事也易搞没有到，易出现尿得禁战定背力障碍、谵妄、庞杂状态等.从而可伴伴本果徐病治疗的奏效而有革新，鉴别器量性脑徐病(缓性硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎等)很要害.肝功能仄常，惟有沉度血小板缩小的肝软化或者先天性尿素循环酶缺累症(瓜氨酸血症等)、内分泌徐病等以意识障碍初收，通过粗查的截止而被诊疗者也很多.别的，偶尔果少久的核心静脉营养也可制成医源性的电解量非常十分战维死素缺累等，也可引起意识障碍.下龄者的缓性徐病时，偶尔会浮现久短性伴扑翼样震颤、肌阵挛状态，如再有沉度意识障碍，则出现肌阵挛、扑翼样震颤，脑电图缓波化，但是预后良佳.赋予安靖战氯硝安靖，或者只瞅察通过，可一过性消得.三、治疗须尽早治疗的是矮血糖战缺氧.治疗时，有维死素B1缺累状态者，葡萄糖的投予可使维死素B1的缺累加重，故本果没有明的意识障碍时，正在投给葡萄糖之前勿记赋予维死素B1.普遍认为，由代开性脑病所致的意识障碍，通过本果徐病的治疗，病情革新的共时意识也转背回复.其余，慢性意识障碍是果脑火肿所致时，可止苦油等抗火肿疗法.。

Castleman病变异型POEMS综合征1例报告并文献复习

深,伴双足麻木,四肢活动可,均未予系统诊疗。6
月前患者开始出现双眼睑及下肢水肿,当地医院查
尿蛋白(
2+ ),考虑“肾炎”可能,给予 “复方肾炎片、
黄芪颗粒”等保肾治疗,水肿未见改善。3 月余前患
者水肿进一步加重,并出现乏力,伴腹胀、腹部隆起,
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醒脑静注射液对内毒素诱导脓毒症大鼠脑线粒体氧化应激的影响

醒脑静注射液对内毒素诱导脓毒症大鼠脑线粒体氧化应激的影响陈东;王金华;车頔;曾其毅【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2017(30)7【摘要】Objective Mitochondrial dysfunction, cell energy metabolism, and oxidative stress play important roles in sepsis-induced acute brain injury.This study was to investigate the effects of Xingnaojing Injection (XNJ) on brain mitochondrial oxidative stress in rats with lipopolysaccharide (LPS)-induced sepsis.Methods Totally, 252 male SD rats were randomly divided into a normal control group, 3 LPS-induced sepsis model groups (LPS 6, 24, and 48 h), and 3 XNJ treatment groups (XNJ 6, 24, and 48 h), with 36 in each group.After treatment, the mitochondrial membrane potential (MMP) was monitored by flow cytometry and the levels of manganese superoxide dismutase (Mn-SOD), malondialdehyde (MDA), nitric oxide (NO), and nitric oxide synthase (NOS) were determined by chromatometry.Results The MMP was significantly increased in the XNJ 6 h group as compared with the LPS 6 h group (0.80±0.11 vs 0.54±0.19,P<0.05).In the LPS and XNJ groups, the levels of MDA and NOS reached the peak at 6 hours and then dropped gradually, while those of NO and Mn-SOD rose to the peak at 24 hours followed by a gradualfall.Statistically significant differences were observed in the levels of MDA,NOS and NO between the LPS 6h and XNJ 6 h groups (P<0.05), as well asin those of NOS, NO and Mn-SOD between the LPS 24 h and XNJ 24 h groups (P<0.05).Conclusion Xingnaojing Injection can elevate the level of the brain mitochondrial membrane potential, improve anti-oxidation indexes in the mitochondria, and protect brain mitochondria in sepsis rats.%目的线粒体功能障碍、细胞能量代谢以及氧化应激在脓毒症引起的急性脑损伤中起到重要作用.文中探讨醒脑静注射液对内毒素诱导脓毒症大鼠脑线粒体氧化应激的影响. 方法将252只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、脓毒症组与醒脑静组,其中脓毒症组与醒脑静组又按照不同干预时间分为脓毒症6h组(LPS 6h组)、脓毒症24h组(LPS 24h组)、脓毒症48h组(LPS 48h组)、醒脑静6h组(XNJ 6h组)、醒脑静24h组(XNJ 24h组)和醒脑静48h组(XNJ 48h 组),共计7组,每组36只.脓毒症组大鼠腹腔注射脂多糖试剂(LPS) 10mg/kg后1h 尾静脉注射等渗盐水1mL;醒脑静组大鼠腹腔注射LPS 10mg/kg后1h尾静脉注射醒脑静注射液1.6mL/kg;正常对照组大鼠腹腔与尾静脉注射与其他2组等体积的等渗盐水.每组在相应时间点处理后,以流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化,比色法检测脑线粒体内锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合成酶(NOS)及一氧化氮(NO)等氧化应激指标. 结果与LPS 6h组比较,XNJ 6h组膜电位差异有统计学意义[(0.54±0.19) vs (0.80±0.11), P<0.05].LPS组与XNJ组脑线粒体的MDA含量与NOS活性在6h达到高峰,随时间延长呈下降趋势.LPS组与XNJ组脑线粒体的NO浓度与Mn-SOD活性呈先升后降的趋势,在24h达到高峰.与LPS 6h组比较,XNJ6h组的脑线粒体MDA含量、NOS活性与NO浓度的差异均有统计学意义(P<0.05);与LPS 24h组比较,XNJ 24h组的脑线粒体NOS活性、NO浓度、Mn-SOD活性的差异有统计学意义(P<0.05). 结论醒脑静注射液可以提高脓毒症大鼠脑线粒体膜电位,改善线粒体内抗氧化指标,对脓毒症大鼠脑线粒体具有一定的保护作用.【总页数】4页(P715-718)【作者】陈东;王金华;车頔;曾其毅【作者单位】510282 广州,南方医科大学珠江医院儿科中心;511400 广州,广州市番禺中心医院儿科;510282 广州,南方医科大学珠江医院儿科中心;510282 广州,南方医科大学珠江医院儿科中心【正文语种】中文【中图分类】R631.2【相关文献】1.醒脑静注射液对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞核转录因子-κB激活和细胞因子产生的影响 [J], 王进;杨光田;乔礼芬;李永胜2.益脑通络胶囊对内毒素诱导大鼠肿瘤坏死因子和白介素含量的影响 [J], 张梅奎;尹岭;姚斌;刘育英;赵秀梅;郑一;宋春杰;刘凤荣3.姜黄素对内毒素诱导的脓毒症大鼠器官功能保护及血清IL-18水平的影响 [J], 康杰;张碧丽4.醒脑静注射液对脓毒症大鼠心肌线粒体氧化应激损伤的作用 [J], 王金华;车頔;陈东;曾其毅5.谷氨酰胺对内毒素诱导大鼠肺组织氧化应激反应的影响 [J], 白涛;刘阳;王俊科因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脑外科患者血中苯妥英钠和苯巴比妥钠的胶束电动毛细管色谱分析

脑外科患者血中苯妥英钠和苯巴比妥钠的胶束电动毛细管色谱
分析
黄慧玲;只达石
【期刊名称】《天津医药》
【年(卷),期】1998(026)010
【摘要】利用胶束电动毛细管电泳分析方法，监测脑外科患者血中苯妥英钠和苯巴比妥钠浓度。

方法：使用Ｂｅｃｋｍａｎ毛细管电泳仪，以含３０ｍｍｏ／Ｌ十二烷基硫酸钠及１０ｍｍｏｌ／Ｌ磷酸二氢钠的２５ｍｍｏｌ／Ｌ硼酸钠溶液为缓冲液。

【总页数】4页(P612-615)
【作者】黄慧玲;只达石
【作者单位】天津市环湖医院;天津市环湖医院
【正文语种】中文
【中图分类】R651.15
【相关文献】
1.血中苯妥英钠和苯巴比妥钠的高效毛细管电泳优化分析 [J], 黄慧玲;只达石;周小东
2.临床药师参与1例癫痫患者苯妥英钠中毒治疗的实践与分析 [J], 邓惠容;常惠礼;江晟
3.苯妥英钠对癫痫患者体内3种心血管疾病相关因子水平影响的Meta分析 [J],
张孟媛; 吕媛; 洪秀琴; 易尚辉; 刘桃成
4.精神病患者苯妥英钠中毒的原因分析及预防对策 [J], 李万文; 梁丽; 童庆好; 王昆; 余万庆; 杨晓辉
5.基于HPLC同时监测癫痫患者卡马西平和苯妥英钠血药浓度及合理用药分析 [J], 梁乐;朱琳;刘春莹;田娜妮;何青青;白婷;崔涛
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