慢性阻塞性肺疾病 医学知识讲座优质PPT课件
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慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
18
【护理措施】
（五）呼吸功能锻炼 缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼气(呈吹口哨
样），吸与呼时间之比为1：2。
19
【护理措施】
（六）并发症护理 1.肺性脑病：绝对卧床休息，呼吸困难严重者取 半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束带防止 坠床，必要时专人护理。密切观察病情变化，定 期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低流量、低浓 度吸氧并应用呼吸兴奋剂。 2.自发性气胸：应立即报告医生并协助处理。
20
【护理措施】
（七）心理护理 • 要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾
病的过程，提高应对能力，增强自信心。 • 培养病人的生活情趣，分散病人的注意力，以
消除焦虑，缓解压力。 • 积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病
人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。
21
【护理措施】
（八）健康指导 1.疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生 、发展过程及导致疾病加重的因素。告知病人戒 烟是防治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保 暖，防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强 劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少去 公共场所。
23
【护理措施】
（八）健康指导 3.康复锻炼指导：根据病人心肺功能和体力情况，
为病人制定康复锻炼计划，如慢跑、快走及打太 极拳等，提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和 腹式呼吸锻炼，以改善通气和增加有效呼吸。鼓 励病人进行耐寒锻炼，如冷水洗脸、洗鼻等。教 会病人及家属判断呼吸困难的程度，合理安排工 作和生活。
2
• 【概述】
• 阻塞性肺气肿：（简称肺气肿） • 是指肺部终末细支气管远端气腔出现异
常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显肺纤维化。 • 临床表现为进行性加重的呼吸困难，晚 期常呈缩唇呼气 • 诊断标准：当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
【护理措施】
（五）呼吸功能锻炼 缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼气(呈吹口哨
样），吸与呼时间之比为1：2。
19
【护理措施】
（六）并发症护理 1.肺性脑病：绝对卧床休息，呼吸困难严重者取 半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束带防止 坠床，必要时专人护理。密切观察病情变化，定 期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低流量、低浓 度吸氧并应用呼吸兴奋剂。 2.自发性气胸：应立即报告医生并协助处理。
20
【护理措施】
（七）心理护理 • 要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾
病的过程，提高应对能力，增强自信心。 • 培养病人的生活情趣，分散病人的注意力，以
消除焦虑，缓解压力。 • 积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病
人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。
21
【护理措施】
（八）健康指导 1.疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生 、发展过程及导致疾病加重的因素。告知病人戒 烟是防治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保 暖，防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强 劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少去 公共场所。
23
【护理措施】
（八）健康指导 3.康复锻炼指导：根据病人心肺功能和体力情况，
为病人制定康复锻炼计划，如慢跑、快走及打太 极拳等，提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和 腹式呼吸锻炼，以改善通气和增加有效呼吸。鼓 励病人进行耐寒锻炼，如冷水洗脸、洗鼻等。教 会病人及家属判断呼吸困难的程度，合理安排工 作和生活。
2
• 【概述】
• 阻塞性肺气肿：（简称肺气肿） • 是指肺部终末细支气管远端气腔出现异
常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显肺纤维化。 • 临床表现为进行性加重的呼吸困难，晚 期常呈缩唇呼气 • 诊断标准：当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
慢性阻塞性肺病讲解医学实用PPT解析课件
秋天，漫步花园。万树枯竭，唯独菊 花一枝 独秀， 我们在 花园中 尽情漫 步，菊 花慷慨 大方地 送上淳 朴的花 香。小 动物们 无暇顾 及这这 菊花的 幽香， 而忙着 去采集 过冬的 食物， 为度过 难熬的 冬天而 忙碌着 。小松 鼠将食 物藏在 树洞中 ，熊将 自己缩 成一团 ，熟睡 起来， 青蛙也 躲在了 自己的 洞中， 不再出 来演唱 自己那 洪亮的 歌声。
秋天，漫步花园。万树枯竭，唯独菊 花一枝 独秀， 我们在 花园中 尽情漫 步，菊 花慷慨 大方地 送上淳 朴的花 香。小 动物们 无暇顾 及这这 菊花的 幽香， 而忙着 去采集 过冬的 食物， 为度过 难熬的 冬天而 忙碌着 。小松 鼠将食 物藏在 树洞中 ，熊将 自己缩 成一团 ，熟睡 起来， 青蛙也 躲在了 自己的 洞中， 不再出 来演唱 自己那 洪亮的 歌声。
前言
据世界卫生组织(WHO)估计，目前慢阻肺为世界第四大致死原因，次于心
脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位，但至2020年可能
上升为世界第三大致死原因。经多国呼吸病专家的积极倡议，2002年的11月
秋天，漫步花园。万树枯竭，唯独菊 花一枝 独秀， 我们在 花园中 尽情漫 步，菊 花慷慨 大方地 送上淳 朴的花 香。小 动物们 无暇顾 及这这 菊花的 幽香， 而忙着 去采集 过冬的 食物， 为度过 难熬的 冬天而 忙碌着 。小松 鼠将食 物藏在 树洞中 ，熊将 自己缩 成一团 ，熟睡 起来， 青蛙也 躲在了 自己的 洞中， 不再出 来演唱 自己那 洪亮的 歌声。
内因（即个体易 患因素）
病因
外因（即环境因 素）
外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入源自空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营 秋天，漫步花园。万树枯竭，唯独菊花一枝独秀，我们在花园中尽情漫步，菊花慷慨大方地送上淳朴的花香。小动物们无暇顾及这这菊花的幽香，而忙着去采集过冬的食物，为度过难熬的冬天而忙碌着。小松鼠将食物藏在树洞中，熊将自己缩成一团，熟睡起来，青蛙也躲在了自己的洞中，不再出来演唱自己那洪亮的歌声。 秋天，漫步花园。万树枯竭，唯独菊 花一枝 独秀， 我们在 花园中 尽情漫 步，菊 花慷慨 大方地 送上淳 朴的花 香。小 动物们 无暇顾 及这这 菊花的 幽香， 而忙着 去采集 过冬的 食物， 为度过 难熬的 冬天而 忙碌着 。小松 鼠将食 物藏在 树洞中 ，熊将 自己缩 成一团 ，熟睡 起来， 青蛙也 躲在了 自己的 洞中， 不再出 来演唱 自己那 洪亮的 歌声。
秋天，漫步花园。万树枯竭，唯独菊 花一枝 独秀， 我们在 花园中 尽情漫 步，菊 花慷慨 大方地 送上淳 朴的花 香。小 动物们 无暇顾 及这这 菊花的 幽香， 而忙着 去采集 过冬的 食物， 为度过 难熬的 冬天而 忙碌着 。小松 鼠将食 物藏在 树洞中 ，熊将 自己缩 成一团 ，熟睡 起来， 青蛙也 躲在了 自己的 洞中， 不再出 来演唱 自己那 洪亮的 歌声。
前言
据世界卫生组织(WHO)估计，目前慢阻肺为世界第四大致死原因，次于心
脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位，但至2020年可能
上升为世界第三大致死原因。经多国呼吸病专家的积极倡议，2002年的11月
秋天，漫步花园。万树枯竭，唯独菊 花一枝 独秀， 我们在 花园中 尽情漫 步，菊 花慷慨 大方地 送上淳 朴的花 香。小 动物们 无暇顾 及这这 菊花的 幽香， 而忙着 去采集 过冬的 食物， 为度过 难熬的 冬天而 忙碌着 。小松 鼠将食 物藏在 树洞中 ，熊将 自己缩 成一团 ，熟睡 起来， 青蛙也 躲在了 自己的 洞中， 不再出 来演唱 自己那 洪亮的 歌声。
内因（即个体易 患因素）
病因
外因（即环境因 素）
外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入源自空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营 秋天，漫步花园。万树枯竭，唯独菊花一枝独秀，我们在花园中尽情漫步，菊花慷慨大方地送上淳朴的花香。小动物们无暇顾及这这菊花的幽香，而忙着去采集过冬的食物，为度过难熬的冬天而忙碌着。小松鼠将食物藏在树洞中，熊将自己缩成一团，熟睡起来，青蛙也躲在了自己的洞中，不再出来演唱自己那洪亮的歌声。 秋天，漫步花园。万树枯竭，唯独菊 花一枝 独秀， 我们在 花园中 尽情漫 步，菊 花慷慨 大方地 送上淳 朴的花 香。小 动物们 无暇顾 及这这 菊花的 幽香， 而忙着 去采集 过冬的 食物， 为度过 难熬的 冬天而 忙碌着 。小松 鼠将食 物藏在 树洞中 ，熊将 自己缩 成一团 ，熟睡 起来， 青蛙也 躲在了 自己的 洞中， 不再出 来演唱 自己那 洪亮的 歌声。
慢性阻塞性肺疾病PPT演示课件
18
家庭氧疗
目的： 使患者在海平面水平，静息状态下，达到
肺泡内氧分压≥60mmHg和（或）使血氧饱 和度升至90%，维持重要器官的功能，保 证周围组织的氧供。
19
家庭氧疗
原则：低流量持续给氧 低流量（1-2L/min）低浓度（＜30%） 长期（每天＞15h）
20
家庭氧疗
方法 双腔鼻导管、单腔鼻导管或鼻塞 氧气装置的消毒及安全用氧 氧气装置的检查 温度及湿度 消毒 安全使用
5
慢性支气管炎的分型分期
单纯型：以咳嗽、咳痰为主要表现； 喘息型：有咳嗽、咳痰和喘息症状，常伴
有哮鸣音，喘鸣于睡眠时明显，阵咳时加 剧。
6
慢性支气管炎的分型分期
①急性发作期：指病人1周内出现脓性或粘液脓性 痰，痰量明显增多或伴有发热等炎症表现；或指1 周内“咳”、 “痰”、 “喘”症状中任何一项 明显加重者。
32
护理措施
胸壁震荡 双手掌重叠，位于欲引流的胸廓部位 吸气最高点开始至呼气期 震荡患者胸壁5-7次，每一部位重复6-7个呼
吸周期
33
指导正确的深呼吸和咳嗽
深吸气、暂停、放松呼吸 深吸气、腹肌收缩、连续两次咳嗽 前倾端坐及缩唇呼吸后咳嗽
34
松弛与锻炼
逐步调整活动状态 呼吸体操 有氧训练 提高上肢活动能力训练
35
预防原则
一级预防 开展控烟禁烟运动 改善空气质量 合理锻炼 加强劳动保护 健康教育
36
预防措施
二级预防 筛查对象 长期职业性暴露或生活在粉尘、烟雾、拥挤、潮
湿、通风不良的环境中 5年以上慢性咳嗽史或慢性支气管炎史者 曾有过过敏性哮喘史 初始吸烟年龄小于20岁，连续吸烟10年以上或吸
体征加重 新近发生的心律失常
家庭氧疗
目的： 使患者在海平面水平，静息状态下，达到
肺泡内氧分压≥60mmHg和（或）使血氧饱 和度升至90%，维持重要器官的功能，保 证周围组织的氧供。
19
家庭氧疗
原则：低流量持续给氧 低流量（1-2L/min）低浓度（＜30%） 长期（每天＞15h）
20
家庭氧疗
方法 双腔鼻导管、单腔鼻导管或鼻塞 氧气装置的消毒及安全用氧 氧气装置的检查 温度及湿度 消毒 安全使用
5
慢性支气管炎的分型分期
单纯型：以咳嗽、咳痰为主要表现； 喘息型：有咳嗽、咳痰和喘息症状，常伴
有哮鸣音，喘鸣于睡眠时明显，阵咳时加 剧。
6
慢性支气管炎的分型分期
①急性发作期：指病人1周内出现脓性或粘液脓性 痰，痰量明显增多或伴有发热等炎症表现；或指1 周内“咳”、 “痰”、 “喘”症状中任何一项 明显加重者。
32
护理措施
胸壁震荡 双手掌重叠，位于欲引流的胸廓部位 吸气最高点开始至呼气期 震荡患者胸壁5-7次，每一部位重复6-7个呼
吸周期
33
指导正确的深呼吸和咳嗽
深吸气、暂停、放松呼吸 深吸气、腹肌收缩、连续两次咳嗽 前倾端坐及缩唇呼吸后咳嗽
34
松弛与锻炼
逐步调整活动状态 呼吸体操 有氧训练 提高上肢活动能力训练
35
预防原则
一级预防 开展控烟禁烟运动 改善空气质量 合理锻炼 加强劳动保护 健康教育
36
预防措施
二级预防 筛查对象 长期职业性暴露或生活在粉尘、烟雾、拥挤、潮
湿、通风不良的环境中 5年以上慢性咳嗽史或慢性支气管炎史者 曾有过过敏性哮喘史 初始吸烟年龄小于20岁，连续吸烟10年以上或吸
体征加重 新近发生的心律失常
07545_慢性阻塞性肺疾病医学PPT课件
药物治疗
非药物治疗
通过改善生活方式、饮食调整、运动 锻炼等非药物治疗措施，降低心血管 合并症的发生风险。
针对患者具体心血管疾病给予相应药 物治疗，如降压药、抗心绞痛药、强 心药等。
2024/1/26
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其他相关并发症的防范和处理
01 02
肺部感染
慢性阻塞性肺疾病患者易并发肺部感染，需加强预防措施，如保持呼吸 道通畅、避免受凉、注意口腔卫生等。一旦发生感染，应及时给予抗感 染治疗。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其全球患病率和死亡率均较高 。据估计，全球有6亿人患有COPD，每年约有300万人死于该病。
危害程度
COPD不仅严重影响患者的劳动能力和生活质量，还给家庭和社会带来沉重的 经济负担。此外，COPD患者常常合并其他慢性疾病，如心血管疾病、骨质疏 松等，进一步增加了患者的疾病负担。
6
2024/1/26
02
诊断方法与标准
7
病史采集和体格检查
2024/1/26
询问患者是否有长期咳嗽、咳痰或呼吸困 难等症状。
了解患者的吸烟史、职业暴露史和家族病 史。
观察患者的呼吸频率、呼吸深度和呼吸节 律。
检查患者的肺部，听取呼吸音，观察是否 有异常呼吸音或啰音。
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实验室检查及辅助诊断技术
肺功能检查
22
06
2024/1/26
总结回顾与展望未来发展趋势
23
本次课程重点知识点总结回顾
慢性阻塞性肺疾病的定义 、流行病学和病理生理学 基础
2024/1/26
治疗方案及药物选择原则
临床表现、诊断和鉴别诊 断的方法
慢性阻塞性肺疾病 ()ppt课件
23
2021/1/28
临床表现
•症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短 3、合并呼吸道感染时，分泌物增多，通气功能 障碍加重，胸闷气促加剧，严重者可发生呼吸衰 竭的症状：如发绀头痛、嗜睡、神志恍惚 •体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语 颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱 、呼气时间延长等，并发感染是肺部可闻及湿罗 音，并发肺心病时，右心增大
2-3次/天 • 缩唇呼吸 10-20分钟/次，2次/天，提高呼气时
肺泡内压力，防止小气道过早萎缩 • 体育锻炼 提高耐力，改善肺功能 • 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶
碱类 • 祛痰药 • 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
35
2021/1/28
预后
• 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 • FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年
实验室和其他检查
Pulmonary function in obstructive disease
Vol. (L) 4
FEF 25–75%
3 FEV1
FEV1
2
© Novartis
FEV1 and FEF25–75% reduced Obstruction
FEF25–75% Normal
9
8
7
6
5
5
2021/1/28
病因和发病机制
• 尚未完全明确
• 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等） 、空气污染、气候变化、职业粉尘和化学物质 等
• 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和自 主神经功能紊乱等
6
2021/1/28
临床表现
•症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短 3、合并呼吸道感染时，分泌物增多，通气功能 障碍加重，胸闷气促加剧，严重者可发生呼吸衰 竭的症状：如发绀头痛、嗜睡、神志恍惚 •体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语 颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱 、呼气时间延长等，并发感染是肺部可闻及湿罗 音，并发肺心病时，右心增大
2-3次/天 • 缩唇呼吸 10-20分钟/次，2次/天，提高呼气时
肺泡内压力，防止小气道过早萎缩 • 体育锻炼 提高耐力，改善肺功能 • 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶
碱类 • 祛痰药 • 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
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2021/1/28
预后
• 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 • FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年
实验室和其他检查
Pulmonary function in obstructive disease
Vol. (L) 4
FEF 25–75%
3 FEV1
FEV1
2
© Novartis
FEV1 and FEF25–75% reduced Obstruction
FEF25–75% Normal
9
8
7
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5
5
2021/1/28
病因和发病机制
• 尚未完全明确
• 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等） 、空气污染、气候变化、职业粉尘和化学物质 等
• 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和自 主神经功能紊乱等
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《慢性阻塞性肺疾》PPT课件
大通气量降低→换气功能障碍 → 呼 吸衰竭
正常
COPD
最大通气量
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 大量减少
肺通气血流比 例失调
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
临床表现
（一）症状 （二）体征 （三）COPD的严重程度分级 （四）COPD病程分期 （五）并发症
率为3％，湖北和辽宁分别为1.8%和 1.6%，北京地区为4.5%，上海城区60岁 以上人群的COPD患病率为11.9%，农村 地区为15.2%。
在“十五”期间对我国7个地区（北京、 上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西） 40岁以上的人群的抽样调查结果显示， COPD总患病率为8.2%，患病率存在性别、 城乡和地区差异，男性高于女性（12.4% 和5.1%），患病率随年龄增大而增加， 农村患病率高于城市（8.8%和7.8%）。
粘液分泌增多 纤毛运动减退
抗蛋白酶系统
中性粒细胞 +
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
气流受限
破坏肺弹力纤维
肺泡壁破坏 （肺气肿）
病理
COPD的病理改变主要是慢性支气 管炎和肺气肿的病理改变.
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃 疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘 连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸 润（浆细胞、淋 见大小不一肺大泡.
按累及肺小叶的部位，将阻塞性肺 气肿分为小叶中央型肺气肿、全小 叶型肺气肿、混合型肺气肿。
TB：终末细支气管 RB：呼吸性细支气管 AD：肺泡管 AS：肺泡囊
病理生理
随疾病的进程： 早期病变：局限于细小气道，表现为
闭合容积增大 侵入大气道 ：肺通气功能明显障碍最
正常
COPD
最大通气量
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 大量减少
肺通气血流比 例失调
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
临床表现
（一）症状 （二）体征 （三）COPD的严重程度分级 （四）COPD病程分期 （五）并发症
率为3％，湖北和辽宁分别为1.8%和 1.6%，北京地区为4.5%，上海城区60岁 以上人群的COPD患病率为11.9%，农村 地区为15.2%。
在“十五”期间对我国7个地区（北京、 上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西） 40岁以上的人群的抽样调查结果显示， COPD总患病率为8.2%，患病率存在性别、 城乡和地区差异，男性高于女性（12.4% 和5.1%），患病率随年龄增大而增加， 农村患病率高于城市（8.8%和7.8%）。
粘液分泌增多 纤毛运动减退
抗蛋白酶系统
中性粒细胞 +
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
气流受限
破坏肺弹力纤维
肺泡壁破坏 （肺气肿）
病理
COPD的病理改变主要是慢性支气 管炎和肺气肿的病理改变.
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃 疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘 连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸 润（浆细胞、淋 见大小不一肺大泡.
按累及肺小叶的部位，将阻塞性肺 气肿分为小叶中央型肺气肿、全小 叶型肺气肿、混合型肺气肿。
TB：终末细支气管 RB：呼吸性细支气管 AD：肺泡管 AS：肺泡囊
病理生理
随疾病的进程： 早期病变：局限于细小气道，表现为
闭合容积增大 侵入大气道 ：肺通气功能明显障碍最
慢性阻塞性肺疾病-ppt课件
体征
视诊及触诊：胸部过度膨胀，前后径增 大，呼吸变浅，频率增加，前倾座位， 皮肤紫绀，下肢水肿，肝脏增大
叩诊 听诊
实验室检查及其它监测指标
肺功能检查
FEV1占预计值百分比，基本项目 FEV1/FVC比值，敏感指标，可检出轻度
气流受限。 吸入支气管扩张剂后 （FEV1/FVC）*100%<70%，可确定为 不完全可逆气流受限
氧疗指征
PaO2 ≤55mmHg或SaO2≤88% 有或无高 碳酸血症
PaO255~60mmHg或SaO2＜89% 伴有肺 动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多 症（红细胞比积＞55%）
长期家庭氧疗方法
经鼻导管吸入 流量1.0-2.0L/min
吸氧持续时间＞15h/d
康复治疗
肺功能பைடு நூலகம்定指标是 COPD诊断的金标准
鉴别诊断
哮喘 支气管扩张症 充血性心力衰竭 结核 闭塞性细支气管炎 弥漫性泛细支气管炎
Differential Diagnosis: COPD and Asthma
COPD
ASTHMA
• Onset in mid-life
• Symptoms slowly
progressive
• Onset early in life (often
childhood)
• Symptoms vary from day to day
• Long smoking history
• Symptoms at night/early morning
• Dyspnea during exercise • Allergy, rhinitis, and/or eczema
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呼吸困难
早期在劳力时出现，后逐步加重，以致在日常活动甚至休息 时感气短
• 喘息或胸闷
可有喘息症状，查体有哮鸣音。
体征
早期可无异常体征，随病程进展可有 • 桶状胸，呼吸浅快，缩唇呼吸 触诊语颤减弱 过清音、心浊音界缩小或不易叩出，肺下界或肝
浊音界下移
心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，可有散在干
蛋白酶及抗蛋白酶失衡
• 体内存在弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制因子（主要为抗胰
蛋白酶)平衡，弹性蛋白酶分解弹力纤维，造成肺气肿病 变，弹性蛋白酶抑制因子抑制此酶的活性，避免肺气肿 的发生
• 弹性蛋白酶增加，或a 1-AT减少可引起肺组织结构破坏，
导致肺气肿发生 – a 1-AT先天性遗传缺乏，国外较多 – 慢性炎症导致中性粒细胞释放的蛋白酶相对增多
道功能（第一秒用力呼气量FEV1、最大通气量、 最大呼气中期流速）多正常．
随病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气
功能检查可有不同程度异常，缓解期可恢复正 常．
疾病发展，气道阻力增加成不可逆气道阻塞。
病理生理
• 通气功能障碍
• 换气功能障碍
病变累及小气道，表现 为闭合气量增加，动态 肺顺应性降低
职业性粉尘及化学物质如烟雾、过敏原、工业废
气、室内空气污染与COPD有关
• 大气污染
有害气体（如SO2、NO2、Cl2）等对支气管粘膜造
成损伤，纤毛清除功能下降，粘液分泌物增加， 为细菌入侵创造条件
感染因素
细菌
肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌 葡萄球菌
病毒
鼻病毒 流感病毒 腺病毒 呼吸道合胞病毒
• COPD高危期：患者只有慢性支气管炎，而无明显的气
流受限
• COPD：当慢性支气管炎患者肺功能检查出现气流受限,
并且不能完全可逆
哮喘是不是COPD？
• 支气管哮喘具有气流受限，但其气流受限具有可
逆性，不是COPD
• 哮喘合并慢性支气管炎时,气流受限不完全可逆，
为COPD
COPD的三环理论
慢性支气管炎
特点
• 缓慢起病:病程长，反复发作。 • 诱发因素：气候变化。 • 季节性：冬季发病，夏天气候转暖时自然缓解。
临床表现
• 咳嗽
白天较轻，晨间咳嗽较重，晚间睡前阵咳。 支气管粘膜充血、水肿，分泌物积聚
• 咳痰
痰液一般为白色粘液或ຫໍສະໝຸດ 沫性，急性期为粘液脓性，咳嗽剧列时可有咯血。
夜间痰液蓄积，起床或体位变动引起刺激性排痰
湿性罗音，多在背部及肺底部
实验检查
X线检查
慢性阻塞性肺疾病 医学 知识讲座
慢性阻塞性肺疾病(COPD)定义
是一种以气流受限为特征的肺部疾病，气流 受限呈进行性发展，不完全可逆，主要累及肺 部，但可以引起肺外器官的损害。
流行病学
• COPD的死亡率居所有死因的第4位 • 美国1965至1998年COPD死亡率增加了163%，而冠
心病、高血压、脑血管病分别有明显下降
肺气肿
COPD
哮喘
病因
• 吸烟
烟草中含焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道 上皮细胞及纤毛运动。促进支气管粘液腺肥大，杯状 细胞增生，分泌增加。
吸烟使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白 酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气 肿形成。
吸烟者慢支发病率高2~8倍。
职业性粉尘和化学物质
小叶中央型
一级呼吸性细支气管
因炎症而致管腔狭窄 ，其远端的二级呼吸 性细支气管呈囊状扩 张
小叶边缘的肺泡无明
显扩张，
腔径较大，2-8.5mm,
大小不均匀
全小叶型
肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张。弥漫而均匀性的 肺泡扩张，腔泡较小，大小较均匀，一般为12.2mm。
病理生理
早期，小气道功能（闭合气量）发生异常,大气
发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。
支气管腺体厚度与支气管壁厚度比
正常值：0.14~0.36(小于0.4) 慢支时增至0.55~0.79 指数愈大，炎症愈重
COPD气流受限机制
• 支气管壁炎症细胞浸润，急性期以中性粒
细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、 水肿、变性坏死
• 基底部肉芽组织和机化纤维组织增生，导
致管腔狭窄，气道壁的炎症损伤与修复反 复发生，气道壁结构重塑，胶原含量增加 及疤痕形成，导致气流受限
肺气肿病理改变
• 外观呈灰白或苍白，表面多个大小不一的大泡，肺过度
膨胀，气肿不能回缩 肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂、形成肺大泡，弹力
纤维破坏 细支气管壁炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增
生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少。管腔狭窄、扭 曲、扩张 细支气管血管内膜增厚或管腔闭塞
病变累及大气道，最大 通气量降低，产生通气 功能障碍
肺泡周围毛细血管受挤压， 毛细血管血流减少，部分 肺泡无血液供应，无效通 气增加；
部分肺泡虽有血流，但肺 泡通气不良，不能进行气 体交换，动静脉分流样效
肺弹性降低，肺泡扩大， 应；
残气量扩大
通气血流比例失调，肺泡 弥散功能障碍
临床表现
• 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担第5位 • 1992年我国北部和中部地区COPD患病率为3%，近
年来占40岁以上人群的8.2%
• 美国男性COPD 4~6%，女性1~3%
慢性支气管炎与COPD的关系？
• 慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，每年
咳嗽、咳痰达3月以上，连续2年或更长，排除其他已 知原因的慢性咳嗽
• 氧化应激
氧化物有超氧阴离子，OH，次氯酸，过 氧化氢，一氧化氮，氧化物可破坏生化大 分子物质（蛋白质、核酸），导致细胞功 能障碍或细胞坏死，导致蛋白酶抗蛋白酶 失衡，激活炎症反应。
• 炎症机制：
气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是 COPD的特征性病变。中性粒细胞活化聚集 是COPD炎症过程的一个重要环节，中性粒 细胞通过分泌多种蛋白酶引起肺组织损害、 粘液高分泌状态。
• 其他
如自主神经功能失调，营养不良，气温 变化等都可参与COPD的发生发展。
COPD病理改变
• 慢性支气管炎 • 肺气肿
慢支病理改变
上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，粘膜上皮细胞空泡变
性、坏死、增生、鳞状上皮化生；
杯状细胞增生，粘液腺肥大 粘膜萎缩，纤维组织增生，支气管管腔僵硬或塌陷。 病变蔓延至细支气管及肺泡壁，导致肺组织结构的破坏，
早期在劳力时出现，后逐步加重，以致在日常活动甚至休息 时感气短
• 喘息或胸闷
可有喘息症状，查体有哮鸣音。
体征
早期可无异常体征，随病程进展可有 • 桶状胸，呼吸浅快，缩唇呼吸 触诊语颤减弱 过清音、心浊音界缩小或不易叩出，肺下界或肝
浊音界下移
心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，可有散在干
蛋白酶及抗蛋白酶失衡
• 体内存在弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制因子（主要为抗胰
蛋白酶)平衡，弹性蛋白酶分解弹力纤维，造成肺气肿病 变，弹性蛋白酶抑制因子抑制此酶的活性，避免肺气肿 的发生
• 弹性蛋白酶增加，或a 1-AT减少可引起肺组织结构破坏，
导致肺气肿发生 – a 1-AT先天性遗传缺乏，国外较多 – 慢性炎症导致中性粒细胞释放的蛋白酶相对增多
道功能（第一秒用力呼气量FEV1、最大通气量、 最大呼气中期流速）多正常．
随病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气
功能检查可有不同程度异常，缓解期可恢复正 常．
疾病发展，气道阻力增加成不可逆气道阻塞。
病理生理
• 通气功能障碍
• 换气功能障碍
病变累及小气道，表现 为闭合气量增加，动态 肺顺应性降低
职业性粉尘及化学物质如烟雾、过敏原、工业废
气、室内空气污染与COPD有关
• 大气污染
有害气体（如SO2、NO2、Cl2）等对支气管粘膜造
成损伤，纤毛清除功能下降，粘液分泌物增加， 为细菌入侵创造条件
感染因素
细菌
肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌 葡萄球菌
病毒
鼻病毒 流感病毒 腺病毒 呼吸道合胞病毒
• COPD高危期：患者只有慢性支气管炎，而无明显的气
流受限
• COPD：当慢性支气管炎患者肺功能检查出现气流受限,
并且不能完全可逆
哮喘是不是COPD？
• 支气管哮喘具有气流受限，但其气流受限具有可
逆性，不是COPD
• 哮喘合并慢性支气管炎时,气流受限不完全可逆，
为COPD
COPD的三环理论
慢性支气管炎
特点
• 缓慢起病:病程长，反复发作。 • 诱发因素：气候变化。 • 季节性：冬季发病，夏天气候转暖时自然缓解。
临床表现
• 咳嗽
白天较轻，晨间咳嗽较重，晚间睡前阵咳。 支气管粘膜充血、水肿，分泌物积聚
• 咳痰
痰液一般为白色粘液或ຫໍສະໝຸດ 沫性，急性期为粘液脓性，咳嗽剧列时可有咯血。
夜间痰液蓄积，起床或体位变动引起刺激性排痰
湿性罗音，多在背部及肺底部
实验检查
X线检查
慢性阻塞性肺疾病 医学 知识讲座
慢性阻塞性肺疾病(COPD)定义
是一种以气流受限为特征的肺部疾病，气流 受限呈进行性发展，不完全可逆，主要累及肺 部，但可以引起肺外器官的损害。
流行病学
• COPD的死亡率居所有死因的第4位 • 美国1965至1998年COPD死亡率增加了163%，而冠
心病、高血压、脑血管病分别有明显下降
肺气肿
COPD
哮喘
病因
• 吸烟
烟草中含焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道 上皮细胞及纤毛运动。促进支气管粘液腺肥大，杯状 细胞增生，分泌增加。
吸烟使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白 酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气 肿形成。
吸烟者慢支发病率高2~8倍。
职业性粉尘和化学物质
小叶中央型
一级呼吸性细支气管
因炎症而致管腔狭窄 ，其远端的二级呼吸 性细支气管呈囊状扩 张
小叶边缘的肺泡无明
显扩张，
腔径较大，2-8.5mm,
大小不均匀
全小叶型
肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张。弥漫而均匀性的 肺泡扩张，腔泡较小，大小较均匀，一般为12.2mm。
病理生理
早期，小气道功能（闭合气量）发生异常,大气
发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。
支气管腺体厚度与支气管壁厚度比
正常值：0.14~0.36(小于0.4) 慢支时增至0.55~0.79 指数愈大，炎症愈重
COPD气流受限机制
• 支气管壁炎症细胞浸润，急性期以中性粒
细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、 水肿、变性坏死
• 基底部肉芽组织和机化纤维组织增生，导
致管腔狭窄，气道壁的炎症损伤与修复反 复发生，气道壁结构重塑，胶原含量增加 及疤痕形成，导致气流受限
肺气肿病理改变
• 外观呈灰白或苍白，表面多个大小不一的大泡，肺过度
膨胀，气肿不能回缩 肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂、形成肺大泡，弹力
纤维破坏 细支气管壁炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增
生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少。管腔狭窄、扭 曲、扩张 细支气管血管内膜增厚或管腔闭塞
病变累及大气道，最大 通气量降低，产生通气 功能障碍
肺泡周围毛细血管受挤压， 毛细血管血流减少，部分 肺泡无血液供应，无效通 气增加；
部分肺泡虽有血流，但肺 泡通气不良，不能进行气 体交换，动静脉分流样效
肺弹性降低，肺泡扩大， 应；
残气量扩大
通气血流比例失调，肺泡 弥散功能障碍
临床表现
• 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担第5位 • 1992年我国北部和中部地区COPD患病率为3%，近
年来占40岁以上人群的8.2%
• 美国男性COPD 4~6%，女性1~3%
慢性支气管炎与COPD的关系？
• 慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，每年
咳嗽、咳痰达3月以上，连续2年或更长，排除其他已 知原因的慢性咳嗽
• 氧化应激
氧化物有超氧阴离子，OH，次氯酸，过 氧化氢，一氧化氮，氧化物可破坏生化大 分子物质（蛋白质、核酸），导致细胞功 能障碍或细胞坏死，导致蛋白酶抗蛋白酶 失衡，激活炎症反应。
• 炎症机制：
气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是 COPD的特征性病变。中性粒细胞活化聚集 是COPD炎症过程的一个重要环节，中性粒 细胞通过分泌多种蛋白酶引起肺组织损害、 粘液高分泌状态。
• 其他
如自主神经功能失调，营养不良，气温 变化等都可参与COPD的发生发展。
COPD病理改变
• 慢性支气管炎 • 肺气肿
慢支病理改变
上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，粘膜上皮细胞空泡变
性、坏死、增生、鳞状上皮化生；
杯状细胞增生，粘液腺肥大 粘膜萎缩，纤维组织增生，支气管管腔僵硬或塌陷。 病变蔓延至细支气管及肺泡壁，导致肺组织结构的破坏，