KN-93对肥大心肌细胞β-肌球蛋白重链及心钠素表达的影响

合集下载

米力农对严重慢性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶-9及B型钠尿肽水平的短期影响

米力农对严重慢性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶-9及B型钠尿肽水平的短期影响目的观察米力农对严重慢性心力衰竭（CHF）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及B型钠尿肽（BNP）水平的影响。

方法将66例严重CHF患者随机分为常规治疗组（n = 32）和米力农治疗组（n = 34），后者在常规治疗基础上加用米力农，于治疗7 d前后，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MMP-9及B型钠尿肽的水平，采用经胸超声心动图测定左心室射血分数（LVEF）。

结果治疗7 d后，米力农治疗组总有效率为91.18%（31/34），显著高于常规治疗组[62.50%（20/32）]（P < 0.01）；米力农治疗组血清BNP及MMP-9水平较治疗前显著下降（P < 0.01），并显著低于常规治疗组（P < 0.01）；米力农治疗组LVEF 值显著高于治疗前及常规治疗组（P < 0.01）。

结论常规治疗基础上短期应用米力农，能够显著改善严重慢性心力衰竭患者的心功能，并能显著降低血清MMP-9及BNP水平。

标签：米力农；心力衰竭；基质金属蛋白酶-9；B型钠尿肽心室重塑是慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）的基本病理生理机制，是影响慢性心力衰竭患者心功能状态及其预后的主要因素。

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）能够降解心肌中的细胞外基质（ECM），而影响心室重构[1]，基质金属蛋白酶（MMPs）在衰竭的心脏中直接调节或通过MMPs的调节因子来间接调节MMPs的活性，进而影响心室重构的进展。

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）能够特异性地降解ECM的胶原蛋白和基底膜，是ECM 成分降解的主要因子。

本研究旨在探讨米力农对严重慢性心力衰竭（CHF）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及B型钠尿肽（BNP）水平的影响。

1 资料与方法1.1 一般资料选择2009年1月～2010年12月在本院住院的慢性心力衰竭患者66例，心功能Ⅲ～Ⅳ级（NYHA分级），其中，男42例，女24例；年龄35～70岁，平均年龄（58.4±7.9）岁，病程为5～15年，均为严重CHF患者，其中心功能Ⅲ级45例，Ⅳ级21例。

肌球蛋白重链(MyHC)与心肌肥厚

MyHC与心肌肥厚心肌肥厚包括原发性心肌肥厚（即肥厚型心肌病）和继发性心肌肥厚（主要指左心室肥厚）。

肥厚型心肌病（HCM）是导致年轻人猝死的主要病因，在中国，HCM的发病率约为8/万，估计中国目前有HCM患者约100万人。

继发性左心室肥厚(LVH)是心血管疾病患病率和死亡率增加的独立危险因素。

LVH患者AMI和HF的患病率明显增加，复杂性室性心律失常的患病率也明显高于正常人群，由此导致的猝死发生率也升高。

LVH是中风尤其是缺血性中风的独立危险因素。

LVH的发病率约为20－60％，我们在中国社区高血压人群中的调查发现，LVH在高血压人群中的发病率为30－40％。

尽管目前已公认HCM是编码肌小节基因突变所导致的疾病，但HCM的临床表型受修饰基因和环境的共同作用。

不同基因的突变可以表现为相同的表型；而同一基因突变的患者的临床表现和预后也有很大的差异，即使携带同一突变的同一家系成员之间，发病的年龄和临床症状也有很大的不同。

我们由此可以认为，修饰基因在HCM的发病及预后中有重要意义。

目前认为，HCM和LVH存在许多共同的信号传导通路，如ACE基因同时是HCM修饰基因和LVH的易感基因，对LVH而言，遗传因素能够解释左室重量指数变异的60％。

心脏收缩-舒张是一个非常复杂的生理过程，受诸多生理性和/或病理性因素影响而发生变化，因此而影响心功能。

尤其临床上许多疾病都伴有心功能改变，严重时出现心功能障，心肌收缩力下降，心输出量减少。

随着分子生物学等相关学科的迅猛发展，人们从细胞水平、分子水平对心肌收缩-舒张过程及其调节的诸多参与成分各自的作用及相互间作用有了更进一步的了解和认识。

近十几年来，人们针对糖尿病、甲状腺功能异常(包括功能亢进和低下)、心肌肥厚、心肌病、缺氧等病理条件下引起的心功能改变，特别是收缩蛋白、调节蛋白与心功能的关系做了大量深入细致的工作。

组成心脏的主要蛋白分子按照功能分类包括收缩蛋白和调节蛋白。

左-甲状腺素诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶的变化及新内皮素受体拮抗剂CPU-0213的作用

左-甲状腺素诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶的变化及新内皮素受体拮抗剂CPU-0213的作用刘青;吉民;戴德哉【期刊名称】《中国药科大学学报》【年(卷),期】2004(35)2【摘要】目的 :通过新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13对左甲状腺素 (L thy)诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶 (MMPs)的改变 ,探讨内皮素参与诱导心肌肥大和细胞外基质改变的机制。

方法 :雄性SD大鼠随机分成 3组 ,除对照组外 ,大鼠每日给予L thy (sc ,0 .4mg/kg)共 10d ,药物干预组在第 7天时给新型内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13(po ,10 0mg/kg) ,连续 3d。

动物处死后取大鼠心脏测定心肌组织中总胶原含量、MDA的含量及SOD活性。

大鼠左心室的MMPs的活性由明胶酶谱法测定,Ⅰ型胶原基因(proα2 (Ⅰ )collagen)的基因表达由半定量RT PCR方法确定。

结果 :L thy心肌病组大鼠心肌中的总胶原含量减少 ,SOD活性下降 ,MDA含量增多 ,MMPs的活性被抑制。

RT PCR结果显示L thy组的大鼠左心室proα2 (Ⅰ )colla gen的基因表达下调。

给予CPU 0 2 13干预后大鼠心肌总胶原含量及SOD活性上升 ,MDA含量减少 ,大鼠左心室中MMPs活性被抑制 ,左心室中proα2 (Ⅰ )collagen的基因表达上调。

结论 :L thy诱导的大鼠心肌肥大是一种缺少纤维化的肥大 ,肥大心肌中自由基增多且脂质膜受损。

内皮素 1(ET 1)参与介导心肌MMPs活性的调节 ,新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13能明显上调proα2(Ⅰ )【总页数】6页(P150-155)【关键词】左-甲状腺素;心肌肥大;基质金属蛋白酶;内皮素受体拮抗剂;明胶酶谱法;CPU-0213【作者】刘青;吉民;戴德哉【作者单位】中国药科大学药理学研究室【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.醛固酮受体拮抗剂对心肌梗死大鼠心肌基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响 [J], 李侠;董士民2.内皮素受体拮抗剂对博莱霉素所致肺纤维化大鼠基质金属蛋白酶表达的影响 [J], 孙燕妮;顾宗元;王雄彪;李琦;王磊;李先茜3.选择性内皮素A型受体拮抗剂GF063对内皮素-1诱导的心肌细胞肥大的影响[J], 张翠;孔令雷;颜玲娣;梁远军;刘克良;宫泽辉4.基质金属蛋白酶诱导因子在阿霉素心肌病大鼠左室心肌中的表达与意义 [J], 刘洪智;曹林生;戚本玲;高传玉;徐予;陈岩;付海霞5.新内皮素受体拮抗剂CPU-0213对左甲状腺素诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响 [J], 刘青;戴德哉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

KLF10在肥大心肌细胞中的表达和分布

KLF10在肥大心肌细胞中的表达和分布发表时间：2019-07-15T11:48:24.450Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第09期作者：李琴[导读] KLF10在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中表达下调，并且呈时间和剂量依赖性。

广东医科大学湛江科研中心，东莞523808摘要：目的 KLF10在肥大心肌细胞中的表达和分布。

方法将培养的原代心肌细胞随机分为空白对照组（Con组），血管紧张素模型组（AngⅡ组），通过Rt-PCR、western-blot等方法观察KLF10在肥大心肌细胞中的表达和分布。

结果 KLF10在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中表达下调，并且呈时间和剂量依赖性。

1.2.1 心肌细胞模型的建立取1~3天的新生SD大鼠，在超净台内用75%乙醇擦拭胸部及腹部皮肤后，开胸取出心脏并放入盛有预冷PBS的无菌平皿中；用小镊子仔细剔除心脏上的结缔组织及血块，轻轻挤压心脏，使残血流出；把心脏剪成约1 mm3的碎块，将心肌组织转移到含有磁性搅拌子的锥形瓶中，加入15 ml含0.08%的胰蛋白酶。

冰上静置20 min进行冷消化，每隔5 min摇一次锥形瓶，使胰酶均匀浸入心肌组织中；冷消化结束后将锥形瓶至于磁力搅拌器上，水浴搅拌，37℃，5 min后将细胞上清液转移至3-4 ml含10%新生牛血清的DMEM培养基中。

1200 rpm离心5 min，倒掉上清，加入2 ml含10%新生牛血清的DMEM培甲醛固定15min；加入0.1%曲拉通室温避光孵育30 min；PBS洗3次， 5 min/次。

每孔加入100 μl配好的0.5 % rhodamine-phalloidin，避光孵育30 min；再加入DAPI染液，室温避光孵育10 min，激光共聚焦显微镜进行观察，随机选取5次实验的7个视野，每个视野包含心肌细胞约5～10个，测量100～120个细胞表面积，计算细胞表面积。

1.2.3 RT-PCR法检测细胞肥大相关基因ANF、BNP的mRNA表达Trizol试剂提取细胞总RNA，参照Takara公司RT-PCR试剂盒说明书，用逆转录试剂（Fermentas）将提取的RNA配置20µl 反应液，，将反应液置于PCR仪中进行DNA去除和逆转录反应。

低硒大鼠心肌组织中微小RNA的差异表达研究

低硒大鼠心肌组织中微小RNA的差异表达研究高登峰;冯雁京;邢玉洁;牛小麟【摘要】目的筛选低硒大鼠心肌组织中差异表达的微小RNA(miRNA),为克山病的发病机制研究提供参考.方法采用随机数字表法将30只清洁级SD大鼠分为对照组、低硒组、补硒组,每组10只.对照组大鼠给予AIN-93标准饲料喂养,低硒组及补硒组大鼠均给予AIN-93 M(低硒)饲料喂养;3组大鼠均喂养14周.之后补硒组大鼠给予亚硒酸钠溶液灌胃,对照组和低硒组大鼠则给予相同剂量蒸馏水灌胃;3组大鼠均连续灌胃3周.入组17周后留取3组大鼠外周血检测血清硒及血浆脑钠肽(BNP)水平;采用基因芯片测序筛选差异表达的miRNA,并行聚类分析及靶基因功能显著性分析;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测差异表达显著的miRNA表达情况.结果 (1)低硒组和补硒组大鼠血清硒水平低于对照组,血浆BNP水平高于对照组(P<0.05);低硒组大鼠血清硒水平低于补硒组,血浆BNP水平高于补硒组(P<0.05).(2)基因芯片测序结果显示,有40个miRNA为硒敏感性miRNA.(3)基因本体(GO)功能富集分析结果显示,上述40个差异表达miRNA靶基因功能主要富集于脂代谢、心脏发育、细胞黏附、血管发育、轴突导向、细胞迁移调控、输尿管芽发育、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路、细胞分化、有机氮化物反应、棕色脂肪分化、髓系祖细胞分化、细胞-基质黏附、细胞增殖调控、生物钟节律.靶基因投射的13条信号转导通路为肾细胞癌、转录调节、多巴胺能突触、焦点黏附、Rap 信号通路、脂代谢、PPAR信号通路、Ras信号通路、Oxytocin信号通路、长期抑制、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、HTLV-1感染.(4)以表达最显著的8种miRNA作为验证基因,以对照组心肌组织miRNA为参照,补硒组大鼠心肌组织miRNA-374、miRNA-16、miRNA-199a-5p、miRNA-195、miRNA-30e*相对表达量低于低硒组,心肌组织miRNA-3571、miRNA-675、miRNA-450a*相对表达量高于低硒组(P<0.05).结论低硒会导致大鼠心功能损伤,低硒大鼠心肌组织中存在多个差异表达的miRNA,主要涉及15种生物学功能和13条信号转导通路,这些差异表达的miRNA可能参与克山病的发生发展.【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》【年(卷),期】2018(026)008【总页数】5页(P48-52)【关键词】硒;克山病;微小RNA;大鼠【作者】高登峰;冯雁京;邢玉洁;牛小麟【作者单位】620000 四川省眉山市,延安大学医学院第三附属医院眉山心脑血管病医院;710000 陕西省西安市,西安交通大学第二附属医院心内科;710000 陕西省西安市,西安交通大学第二附属医院心内科;710000 陕西省西安市,西安交通大学第二附属医院心内科;620000 四川省眉山市,延安大学医学院第三附属医院眉山心脑血管病医院;710000 陕西省西安市,西安交通大学第二附属医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R916.3克山病是一种原因未明的地方性心肌病，曾多次暴发流行，病死率较高［1］。

缬沙坦对心肌肌球蛋白重链基因表达改变的相关分析

缬沙坦对心肌肌球蛋白重链基因表达改变的相关分析王玉艳;吴翔;景红美【期刊名称】《实用老年医学》【年(卷),期】2006(20)6【摘要】目的研究缬沙坦对阿霉素(ADR)致心肌损伤大鼠心功能及心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达改变的相关分析.方法 30只SD大鼠腹腔注射ADR(20mg/kg,分8次)造成心脏损伤模型,缬沙坦330 mg/kg灌胃,分11次观察其对ADR致心肌损伤的保护作用.停药24 h后,测定大鼠左心室功能,肌球蛋白重链分析(半定量). 结果①α-MHC mRNA基因表达减弱,β-MHC mRNA基因表达增强;②心肌α-MHC向β-MHC的表型转变与心功能的损伤具有显著相关性.结论缬沙坦能逆转α-MHC向β-MHC的表型转变,心室功能的改善与MHC表型改变的逆转具有显著相关性.【总页数】3页(P398-400)【作者】王玉艳;吴翔;景红美【作者单位】210006,江苏省南京市,南京医科大学附属南京第一医院;226001,江苏省南通市,南通大学附属医院心内科;226001,江苏省南通市,南通大学附属医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.温肾方对亚临床甲状腺功能减退模型大鼠心肌肌球蛋白重链基因表达的影响 [J], 杨瑞霞;陈如泉2.甲状腺素对AngⅡ所致心肌细胞肌球蛋白重链基因表达改变的影响及其机制 [J], 王保华;欧阳静萍;刘永明;郑汉巧;魏蕾;杨静薇;李柯;杨海鹭3.微小核糖核酸-34a对大鼠肥厚心肌组织肌球蛋白重链α基因表达的调控 [J], 杨蕊珂;杨丽红;王淑辉;乔鹏;徐金义;李涵;张强4.缬沙坦对实验性心肌损伤大鼠心肌肌球蛋白重链基因表达的影响 [J], 王玉艳;吴翔;景红美;鄂群5.巯甲丙脯酸防治心肌肥厚对血液动力学和心肌肌球蛋白重链基因表达的影响 [J], 吴扬;马玉华;刘霞;吴翔;祝玉成因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠血浆内皮素及心钠素的影响的开题报告

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠血浆内皮素及心钠素的影
响的开题报告
研究背景：
心力衰竭是临床上常见的疾病，其主要症状为心肌收缩力衰退，导致心排血量下降，引起心脏负荷增加，最终导致充血性心力衰竭。

治疗心力衰竭的方法主要包括药物治疗和手术治疗，但其有效性和安全性需要进一步的研究和探索。

研究目的：
本研究旨在探究利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠血浆内皮素及心钠素的影响。

研究方法：
本研究将使用充血性心力衰竭大鼠模型，将其分为两组，一组为治疗组，即给予利心Ⅰ号处理，另一组为对照组，即不进行任何处理。

然后测定两组大鼠的心功能指标、血浆内皮素及心钠素含量，以比较两组大鼠之间的差异。

研究内容：
1. 建立充血性心力衰竭大鼠模型。

2. 将充血性心力衰竭大鼠分为治疗组和对照组。

3. 给予治疗组利心Ⅰ号处理，观察其对充血性心力衰竭大鼠的影响。

4. 测定两组大鼠的心功能指标、血浆内皮素及心钠素含量。

5. 对比治疗组和对照组大鼠的差异。

研究意义：
本研究将探究利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠血浆内皮素及心钠素的影响，为深入了解其治疗机制、提高治疗有效性和安全性提供参考，有助于推动治疗充血性心力衰竭的研究和发展。

心力衰竭相关的新标志物

我们的研究
我们的研究对象包括149 名缺血性心肌病患者及 198名扩张性心肌病患者， LVEF均<45%。
在这347名心衰患者中， 125例伴有2型糖尿病， 222例不伴有糖尿病。
从柱状图可以看出，无论是否伴有糖尿病，只要患者发生心力衰竭，其血清HMGB1水平均高于对照组，差异均有统计学意义（P均<0.001)。
这些研究提示HMGB1与心梗后心力衰竭的发生可能密切相关。
国际上对HMGB1与心力衰竭相关性的研究
Hiroyuki Naruse等人报道，在一组年龄、BNP值、白细胞计数和C反应蛋白都无明显差异，NYHA分级3-4级的慢性心衰病人中，伴有HMGB1升高组（≥0.3ng/ml）在19个月的观察期内心血管事件发生率(死亡或心功能恶化)明显高于不伴有HMGBI升高组。
0.441 (0.231-0.841)
高血压
2.891 (0.877-9.532)
收缩压 (mmHg, SD)
0.662 (0.336-1.304)
舒张压 (mmHg, SD)
0.986 (0.522-1.864)
尿素氮 (mmol/L)
1.158 (0.734-1.825)
肌酐 (μmol/L, SD)
2.160 (1.262-3.699)
尿酸 (μmol/L, SD)
1.720 (1.082-2.736)
甘油三酯 (mmol/L)
1.441 (0.789-2.632)
总胆固醇 (mmol/L)
0.571 (0.303-1.078)
校正传统危险因素与S100B等指标的多因素回归分析 (Model II)
HMGB原为HMG-1/-2,因其特征性结构域 HMG-box，在2001年被重新命名并沿用至今，是HMG的3个亚族之一。

IHC-93对咖啡因损伤心肌细胞的保护机制

IHC-93对咖啡因损伤心肌细胞的保护机制杨彦玲;李冬梅;刘俊田;林蓉【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2003(007)012【摘要】目的观察 3,6- [二甲氨基 ]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC-93)对培养心肌细胞咖啡因损伤的影响.方法以 SD乳鼠( n=8)培养的心肌细胞建立咖啡因损伤模型,观察咖啡因对心肌细胞乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK) 活性、丙二醛( MDA)含量以及 IHC-93对咖啡因损伤心肌细胞的影响.结果 IHC-93呈剂量依赖地提高咖啡因损伤心肌细胞 LDH和 CK活性 (t=4.9～ 11.5,P< 0.01; t=3.5～13.6,P< 0.01),降低 MDA含量 (t=2.3～ 9.8,P< 0.01).结论 IHC-93对咖啡因损伤的心肌细胞具有直接保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关.【总页数】2页(P1756-1757)【作者】杨彦玲;李冬梅;刘俊田;林蓉【作者单位】延安大学医学院生理教研室,陕西省延安市,716000;江门市中心医院妇产科,广东省江门市,529071;西安交通大学医学院药理教研室,陕西省西安市,710061;西安交通大学医学院药理教研室,陕西省西安市,710061【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.心脉隆注射液对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护机制研究 [J], 袁李礼;蒋宇2.姜黄素对阿霉素诱导H9C2心肌细胞损伤保护机制的研究 [J], 张新慰;李丽;王岩;吴庆景;李雪峰3.柴胡皂苷D对H2O2诱导大鼠心肌细胞H9c2损伤保护机制研究 [J], 丁雨; 陈雪梅; 吴思思4.黄花倒水莲下调miR-369对LPS诱导大鼠心肌细胞损伤的保护机制研究 [J], 代天;杨萍;赵谦;刘泰民;蒋品;张苏川5.活血解毒中药配伍对缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞自噬损伤的保护机制 [J], 谭令;付长庚;邓秘;曲华;于子凯;黄明艳;龙霖梓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

硝苯地平对去负荷比目鱼肌肌球蛋白重链(MHC)异构体转化的影响

硝苯地平对去负荷比目鱼肌肌球蛋白重链(MHC)异构体转化的影响冯汉忠;余志斌【期刊名称】《航天医学与医学工程》【年(卷),期】2005(18)2【摘要】目的观测L型钙离子通道抑制剂硝苯地平对尾部悬吊大鼠比目鱼肌重量,以及肌球蛋白重链(MHC)表达水平的影响。

方法经饮水每天给予大鼠10mg/kg体重的硝苯地平1与2周。

称量比目鱼肌(SOL)与趾长伸肌(EDL)的湿重,用低温SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳观测MHC异构体蛋白表达,并用RT PCR方法观测MHCmRNA的表达。

结果与正常对照组相比,给予硝苯地平处理1与2周的同步对照组大鼠SOL的相对重量未见明显改变;而尾部悬吊1周与2周大鼠SOL的相对重量则分别降低了39.5%和51.7%。

经硝苯地平处理的1与2周悬吊大鼠的SOL相对重量较其对照组分别降低了36.6%与52.0%,但与同步悬吊组相比,无明显差异。

各组EDL相对重量均未见明显改变。

正常对照组与经硝苯地平处理的对照组可检测到MHCI、IIamRNA与蛋白的表达,悬吊组与经硝苯地平处理的悬吊组可检测到MHCI、IIa、IIb与IIxmRNA以及MHCI与IIa蛋白的表达。

在对照组与悬吊组,硝苯地平对II型MHCmRNA表达均产生抑制作用,并降低MHCIIa蛋白表达。

结论硝苯地平不能防止去负荷引起的SOL萎缩,但在转录水平抑制萎缩SOL 的MHC异构体由慢型向快型转化。

【总页数】5页(P89-93)【关键词】硝苯地平;比目鱼肌;尾吊;去负荷;相对重量;肌球蛋白重链【作者】冯汉忠;余志斌【作者单位】第四军医大学航空航天生理教研室【正文语种】中文【中图分类】R852.22【相关文献】1.急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响 [J], 潘同斌;毛杉杉;王瑞元;袁建琴2.模拟失重影响大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维肌球蛋白重链的表达 [J], 周继斌;邢东琦;冯鉴强;樊小力3.间歇低氧训练对SD大鼠心肌肌球蛋白重链异构型α-MHC、β-MHC mRNA表达的影响 [J], 刘旭东;周里4.模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响(英文) [J], 唐斌;樊小力;吴苏娣5.高频振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响 [J], 杨威;樊小力;吴苏娣;宋新爱因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

苦参碱对内皮素诱导心肌细胞肥大及肌球蛋白基因表达的影响

苦参碱对内皮素诱导心肌细胞肥大及肌球蛋白基因表达的影响阮长武;张代富;于萍;王瑞娟【期刊名称】《同济大学学报（医学版）》【年(卷),期】2002(023)004【摘要】目的探讨苦参碱对内皮素(ET)诱导心肌细胞肥大及肌球蛋白重链(MHC)基因表达作用的影响.方法采用测定心肌细胞直径、数目、3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入率及分子杂交的方法,观察内皮素(ET)对大鼠培养心肌细胞肥大及MHC基因表达的影响,并用苦参碱治疗.结果 ET显著促进心肌细胞直径增大(P<0.05)及3H-Leu 掺入率的增加(P<0.01),并诱导心肌细胞β-MHC基因表达,α-MHC基因表达相应减少,苦参碱对ET诱导心肌细胞直径增大及3H-Leu掺入率增加作用无明显影响,但显著抑制ET致心肌细胞MHC同功蛋白的病理性转换作用,即增加α-MHC基因表达,减少β-MHC基因表达.结论苦参碱对 ET诱导心肌细胞肥大作用无明显影响,但显著逆转ET致MHC同功蛋白的病理性转换作用,故苦参碱在心肌细胞肥大的防治中仍有一定价值.【总页数】3页(P271-272,281)【作者】阮长武;张代富;于萍;王瑞娟【作者单位】同济大学附属东方医院心内科,上海,200120;同济大学附属东方医院心内科,上海,200120;同济大学附属东方医院心内科,上海,200120;同济大学附属东方医院心内科,上海,200120【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.抑制肌球蛋白轻链激酶活性对内皮素-1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及凋亡失衡的影响 [J], 杨永曜;杨天和;蒋清安;杨龙;唐峰;谭洪文2.雌激素对内皮素诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制 [J], 郭益民;潘虹;崔雨虹;林桂平;王庭槐3.新型可溶性鸟苷酸环化酶激动剂sGC003对内皮素诱导的心肌细胞肥大的作用[J], 刘可;颜玲娣;雍政;宫泽辉;苏瑞斌4.选择性内皮素A型受体拮抗剂GF063对内皮素-1诱导的心肌细胞肥大的影响[J], 张翠;孔令雷;颜玲娣;梁远军;刘克良;宫泽辉5.氧化苦参碱对苯巴比妥钠诱导的肝细胞凋亡小鼠肝细胞bcl-2、bax基因表达的影响 [J], 唐翠兰;江河清;孙长宇;安敬军;周舟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大黄素固相脂质纳米粒对大鼠帕金森模型的治疗效果

大黄素固相脂质纳米粒对大鼠帕金森模型的治疗效果王霞;孟敏;吴玉琼;李金成;史彦斌【摘要】Objective To evaluate therapeutic effect of emodin loaded solid lipid nanoparticles (EMO-SLN)on Parkinson model of rats.Methods EMO-SLN were prepared by applying emulsion evaporation-solidification at low temperature method with glyceryl monostearate and cremophor RH40 as well as polysorbate 80(tween 80)(3:1,w/w).To observe the influence of EMO-SLN in 6-OHDA induced the behavior of Parkinson modelrats′,concentration of MAO-B and COMT in middle brain following oral administration,therapeutic effect of EMO-SLN on rats model of Parkinson disease.Results EMO-SLN was spherical in morphology and the diameter was in the range of 40-100 nm. Compared with Parkinson disease model rats divided into normal saline group,rotating behavior of rats in EMO-SLN group and emodin suspension group was improved.Concentrations of MAO-B and COMT in middle brain of Parkinson disease model rats for EMO-SLN group were significantly reduced,while MAO-B concentration in middle brain of emodin suspension group reduced significantly but COMT concentration showed no significant difference compared to normal saline control group.Conclusion EMO-SLN showed effect on 6-OHDA rat model of Parkinson disease by lowering concnentation of COMT and MAO-B,and its therapeutic efficiency is better than that of emodin suspension.%目的评价大黄素固相脂质纳米粒对大鼠帕金森模型的防治效果,为大黄素新制剂的研发提供参考.方法采用乳化蒸发-低温固化法,应用单硬酯酸甘油酯、聚氧乙烯氢化蓖麻油RH40和聚山梨酯(吐温-80)(3:1,w/w)将大黄素制成固相脂质纳米粒,通过口服给药,调查其对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱发的帕金森病模型大鼠的行为学、中脑组织中儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶B(MAO-B)含量的影响,评价其对帕金森症的防治作用.结果大黄素固相脂质纳米粒在透视电镜下观察,外观呈圆球形,粒径介于40～100 nm;与生理盐水组帕金森模型大鼠比较,大黄素固相脂质纳米粒能够显著降低帕金森模型大鼠的中脑组织中的COMT和MAO-B浓度,大黄素混悬液能显著降低帕金森模型大鼠中脑组织中MAO-B浓度,但对COMT浓度无显著影响.结论大黄素固相脂质纳米粒通过降低6-OHDA诱发的帕金森模型大鼠脑内的COMT和MAO-B水平发挥治疗帕金森症的作用,其效果优于混悬液.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2017(032)009【总页数】5页(P782-786)【关键词】帕金森障碍;大黄素;固相脂质纳米粒【作者】王霞;孟敏;吴玉琼;李金成;史彦斌【作者单位】甘肃省人民医院药剂科,甘肃兰州 730000;甘肃省人民医院药剂科,甘肃兰州 730000;甘肃省第二人民医院药剂科,甘肃兰州 730000;兰州大学药学院,甘肃兰州 730000;兰州大学药学院,甘肃兰州 730000【正文语种】中文【中图分类】R745.7·实验研究·大黄素(1， 3， 8-三羟基-6-甲基蒽醌)是一种广泛存在于蓼科植物大黄、首乌和虎杖中植物中的蒽醌类衍生物。

阿霉素致大鼠心衰心肌肌球蛋白重链变化

阿霉素致大鼠心衰心肌肌球蛋白重链变化王华军;陈金水;等【期刊名称】《上海实验动物科学》【年(卷),期】2002(022)003【摘要】为观察阿霉素所致大鼠心衰时心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变，采用雄性SD大鼠22只，随机分为2组：①正常对照组：ip等体积生理盐水；②阿霉素组（ADR）：于实验开始后第2、4天ip ADR 1mg/kg；第6、8天ip ADR 2mg/kg；第10天、12天ip ADR 3mg/kg；第14、16天ip ADR4mg/kg,16d累计用药剂量达20mg/kg。

停药24h后，称体重、心肌重量、左心室重复及心肌蛋白的提取、肌球蛋白重链（MHC）分析，电镜观察心肌细胞超微结构的变化。

结果表明ADR组大鼠的体重、心体比及左室心体比（LVM／BW）均较正常对照组有显著改变（P＜0．01）。

电镜下可见心肌纤维溶解，肌质网扩张空泡化，线粒体水肿，嵴断裂。

心肌α-MHC向β-MHC转化，即α-MHC含量下降，β－MHC含量上升。

结果提示阿霉素导致的心肌损害伴有心肌细胞结构和功能蛋白质合成的改变。

【总页数】4页(P152-154,195)【作者】王华军;陈金水;等【作者单位】福建医科大学附属第一医院，福建省高血压研究所，福州350005;福建医科大学附属第一医院，福建省高血压研究所，福州350005【正文语种】中文【中图分类】R979.14【相关文献】1.天保宁对阿霉素致大鼠心肌损伤心肌肌球蛋白重链变化的影响 [J], 王华军;陈金水;陈小明;吴天敏;许昌声;谢良地2.祛痰化瘀温阳法对阿霉素致慢性心衰大鼠心肌MMP-2、TIMP-1影响的实验研究 [J], 赵惠;孙波;闫成海;孙宏;刘莉3.阿霉素致大鼠心衰心肌肌球蛋白重链变化 [J], 王华军;陈金水;陈小明;吴天敏;许昌声;谢良地4.阿霉素致大鼠心衰心肌肌球蛋白重链变化 [J], 王华军; 陈金水; 陈小明; 吴天敏; 许昌声; 谢良地5.白藜芦醇对阿霉素致心衰大鼠心肌损伤的保护作用 [J], 王桂英;王永梅;张丽男;李乾;岳华;宋翠淼;冯敬坤;王娜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

心钠素对血管紧张素II促大鼠心肌细胞增殖的影响

心钠素对血管紧张素II促大鼠心肌细胞增殖的影响
吴建明;孙双丹
【期刊名称】《心肺血管学报》
【年(卷),期】1991(010)002
【摘要】本工作应用培养的大鼠乳鼠心肌细胞,以细胞增殖和~3氢·胸腺嘧啶核苷掺入为指标,观察到血管紧张素Ⅱ可以刺激乳鼠心肌细胞的增殖和~3氢·胸腺嘧啶核苷的掺入,这种效应可以为心钠素所抑制。

【总页数】3页(P107-109)
【作者】吴建明;孙双丹
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R329.28
【相关文献】
1.心钠素对内皮素促大鼠心肌细胞增殖的影响 [J], 吴建明
2.力竭性运动对大鼠血浆心钠素、内皮素及心肌血供的影响 [J], 李伟;肖琳;谭欢;徐国栋
3.血管紧张素II和醛固酮对大鼠心成纤维细胞增殖的影响 [J], 谢永进;颜梅生;盖鲁粤
4.巯甲丙脯酸对心肌梗塞大鼠血浆血管紧张素II动态变化的影响 [J], 林海龙;雷立权
5.心钠素及内皮素对心肌细胞肥大及心脏成纤维细胞增殖的影响 [J], 油红文;陈曦;油红捷;张宇清;蔡艳;刘国仗
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

哺乳类心脏肌浆球蛋白重链基因中的富嘧啶基内含子的唯一保守性

哺乳类心脏肌浆球蛋白重链基因中的富嘧啶基内含子的唯一保守性佚名【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2001(032)0z1【摘要】研究了人类和大鼠的心脏α和β-肌球蛋白重链基因中的嘧啶基比例。

编码MyH C尾的外显子均是缺少嘧啶基的。

这一特殊发现，即某些内含子是富嘧啶基的，而此种富嘧啶基状态在人类和大鼠均有保留，使所有四种等位基因共有两个富含嘧啶基的内因子，并且每对标准基因均含有两种不同的富含嘧啶基内因子。

此种强烈保守性与这些内含子的序列无关。

基于基因组序列的对比研究所得到的上述发现提示基因组序列除了编码心脏肌球蛋白重链多肽的作用以外，还具有其他附加的功能。

%The pyrimidine ratio of the cardiac α -and β-myosin heavy chain gene s from human and the Syrian hamster was studied.Exons coding for the MyHC tail w ere uniformly pyrimidine-poor (36.72%)，due to the coding for large numbe r of amino acid residues with low or no pyrimidines.The puzzling finding was that som e introns were purimidine-rich(CT-rich)and the CT-richnesses were conserved i n b oth the Syrian hamster and human,with all the four isogenes sharing two CT-ric h introns and each pair of orthologous genes having another two distinctive sets o f CT-rich introns.The strong conservation of the CT-richness was independent of the sequences of these introns,which were poorly conserved.In addition,regardles s of the probable strand-asymmetrybrought forth by the CT-richness,these intr ons were not involved in any detectable genomic recombination events,indicating existence of evolutionary constraints.This novel finding based on the comparison of the genomic sequences indicates additional functions of the genomic sequence besides the coding for cardiac myosin heavy chain polypeptides.【总页数】6页(P22-27)【正文语种】中文【中图分类】Q754【相关文献】1.β肌球蛋白重链及心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因突变的肥厚型心肌病患者生存分析 [J], 王曙霞;邹玉宝;王虎;王继征;薛浩;陈敬洲;惠汝太2.心脏β-肌球蛋白重链基因Arg870位点不同突变基因型与肥厚型心肌病临床表型分析 [J], 杨瑶瑶;吴桂鑫;罗晓亮;张禅那;惠汝太;王继征;宋雷;邹玉宝3.骨骼肌肌浆球蛋白的重链与心力衰竭的相关性 [J], 黄佐贵4.非肌性肌球蛋白重链9基因突变相关的遗传性血小板减少症一例 [J], 夏世梅;林云碧;奎莉越;世淑兰;周百灵5.1例非肌性肌球蛋白重链9基因相关疾病家系并文献复习 [J], 罗小娟;曹科;陈诗杨;付笑迎;毛晓宁;张艳;李长钢;陈运生因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

AT1-R-JAK／STAT 信号通路对肥大心肌细胞表达内脂素的调节

AT1-R-JAK／STAT 信号通路对肥大心肌细胞表达内脂素的调节杨蓉;常亮;王亚玲;苗成龙;贾妍;李拥军【摘要】目的：观察心肌细胞肥大过程中应用不同的信号通道阻断剂阻断AngⅡ作用后内脂素的表达情况，研究内脂素水平变化的意义。

方法采用SD乳鼠（出生2～3 d），利用差速贴壁法提取原代心肌细胞并进行培养，48 h后改为无血清的培养基继续培养，24 h后分组。

分别应用不同的信号通道阻断剂阻断AngⅡ的干预作用。

应用RT-PCR、Western-Blot技术检测心肌细胞中内脂素表达情况，应用Western-Blot技术检测心肌细胞脑氨钠素（ BNP）表达情况。

结果心肌细胞活力（光密度值）和BNP表达水平在AngⅡ浓度为10－8、10－7、10－6 mol／L时逐渐升高，AngⅡ浓度为10－6 mol／L时达峰值，而AngⅡ浓度升高为10－5 mol／L时心肌细胞活力下降，BNP表达水平下降。

内脂素和内脂素mRNA水平，在AngⅡ浓度为10－8、10－7、10－6 mol／L时呈逐渐升高趋势，AngⅡ浓度为10－5 mol／L时达峰值。

在AngⅡ浓度为10－6 mo1／L时，心肌细胞活力、内脂素mRNA表达和内脂素蛋白表达与对照组比较，差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。

心肌细胞MTT产物（ OD值）、内脂素mRNA和蛋白表达、BNP蛋白表达水平，随时间延长而增加。

PD123319预干预组和AngⅡ干预组内脂素mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组和替米沙坦预干预组（P＜0．05）。

AngⅡ组内脂素mRNA和蛋白表达水平与对照组、AG490＋AngⅡ组、SP600125＋AngⅡ组和U0126＋AngⅡ组比较，差异有统计学意义（ P ＜0．05），AG490＋AngⅡ组、SP600125＋AngⅡ组和U0126＋AngⅡ组明显高于对照组（P＜0．05）。

结论在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中内脂素表达的增加，由AT1-R-JAK／STAT信号通路所介导。

高血压大鼠肥大心肌血小板衍生生长因子受体含量的变化

高血压大鼠肥大心肌血小板衍生生长因子受体含量的变化孙银平;王省;姬明丽;千智斌
【期刊名称】《新乡医学院学报》
【年(卷),期】2001(018)001
【摘要】目的观察高血压大鼠心肌组织血小板衍生生长因子(PDGF)-β受体含量的变化.方法以二肾一夹(2K1C)高血压大鼠动物模型为实验组,观察术后4、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织PDGF-β受体含量的变化,并与对照组进行比较.结果实验组大鼠术后4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重,PDGF-β受体含量明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论PDGF-β受体上调可能参与肾血管性高血压促心肌肥大的病理生理机制.
【总页数】3页(P15-17)
【作者】孙银平;王省;姬明丽;千智斌
【作者单位】新乡医学院病理生理教研室;解剖教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院病理生理教研室;新乡医学院病理生理教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.肾性和自发性高血压大鼠心肌肥大前后心肌Gαq/11含量的变化 [J], 刘洁;白桦;李丽;邢东琦;吴立玲
2.Pyk2介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大时的变化 [J], 吴
浩;陈清枝;邢淑华;秦伟
3.肾性高血压大鼠肥大心肌组织内皮素水平的变化 [J], 孙银平
4.心肌肥大的机制:丝裂素活化蛋白激酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体表达的影响 [J], 孙银平;王省;白桦;邢东琦;吴立玲
5.血小板源生长因子受体介导的信号转导在自发性高血压大鼠心肌肥大中的作用(英文) [J], 刘洁;白桦;邢东琦;孙银平;吴立玲
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。