毒性弥漫性甲状腺肿常见的并发症有哪些

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甲状腺功能亢进

甲状腺功能亢进

(1) FT4 、 FT3均升高 (2) TT3 、 TT4均升高 • (TT3是诊断本病较敏感指标) (3)血清反T3增高
【实验室及其他检查】
2、促甲状腺激素(TSH):
• TSH刺激甲状腺分泌T3,T3反馈抑制TSH 释放 • 甲亢:TSH降低(<0.1mU/L)
• 3、甲状腺吸131I率测定 • 正常值:3h 5~25% • 24h 20~45% • 甲亢时:3h>25%,24h>45%,高峰前 移。
• •
(二)神经系统: T3、T4升高→神经系统兴奋性升高→ 神经过敏、易激动、烦躁、失眠、多语多 动、舌、手细颤、腱反射活跃。 • 。
• • •

• • •
(三)心血管系统: 1、心动过速 常为窦速,90~120次/分, 休息和睡眠时仍快,为本病的特征之一。 2、心律失常 早搏较常见,房性为主, 可为房颤,偶有房室传导阻滞。 3、心音和杂音:心尖部S1增强SM Ⅰ—Ⅱ级,偶可闻及舒张期杂音。 4、心脏肥大和扩大 ,可发生心衰。 5、血压变化 脉压增大,可有周围血 管征。

药疹 其他:谷丙转氨酶升高、黄疸
【治疗要点】
2、其他药物治疗
1)复方碘口腹溶液 术前准备和甲亢危象
2) ß 受体阻滞剂
抗甲状腺药并不能迅速控制患者的多 种症状,改善甲亢交感神经兴奋的症状. 普萘洛尔(心得安)10~20mg,一日3次。 普萘洛尔尚可抑制甲亢危象和紧急甲状 腺手术或放射性131碘治疗前的快速准备.

毒性弥漫性甲状腺肿危害及预防课件

毒性弥漫性甲状腺肿危害及预防课件
毒性弥漫性甲 状腺肿危害及
预防课件
目录 引言 危害 预防 结语
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引言
引言
毒性弥漫性甲状腺肿的定义: 毒性弥漫性甲状腺肿是一种由 于甲状腺功能亢进引起的甲状 腺肿病。
本课件将介绍毒性弥漫性甲状 腺肿的危害以及预防措施。
危害
危害
神经精神方面:患者出现焦虑、紧张、 易激动等症状。
心血管方面:引起心率加快、心律不齐 、心绞痛等病症。
谢谢您的观赏聆听
危害
代谢方面:加速体内物质代谢 ,导致体重减轻、多食、多尿 等症状。
预防
预防
保持良好的饮食习惯:多摄入新鲜蔬菜 水果,适量摄入富含碘的食物。
避免暴露于放射性物质:减少接触放射 线和放射性污染物。
预防
定期体检:包括甲状腺检查, 及早发现问题并采取相应措施 。
结语
结语
毒性弥漫性甲状腺肿是一种常见的甲状 腺疾病,对患者的身心健康带来不良影 响。通过合理的预防措施,可以降低患 病的风险。大家要重视自身的饮食和生 活习惯,定期进行体检,保持健康的生 活方式。

甲亢甲心病患者的护理查房

甲亢甲心病患者的护理查房
甲亢、甲心病的患者护理查房
甲状腺功能亢进的相关知识
定义:甲亢是甲状腺功能亢进的简称,甲状腺功能亢进症又称Graves病或毒性 弥漫性甲状腺肿,是一种自身免疫性疾病,是由多种原因引起的甲状腺激 素分泌过多所致的,主要表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等 高代谢症候群,神经和血管兴奋性增强,以及不同程度的甲状腺肿大和眼 突、手颤、胫部血管杂音等为特征,严重的可出现甲亢危象、昏迷甚至危 及生命。
护理查体
床边查体

组 织


者 查 右侧
左侧


床 尾
主 管 护 师 、 护 师 、 护 士 、 护 生
责 任 护 士 、 副 主 任 护 师
传递物品护士、物品车
查体结果
病人意识昏迷,间断使用镇静药物,持续使用升压药,全身散在皮下 瘀斑,病人全身黄染,四肢浮肿,腹胀明显,持续呼吸机辅助呼吸, 听诊双肺呼吸音有湿性啰音;右胸管接无菌水封瓶引出黄色液体; 床边行CRRT。患者已出现多器官功能衰竭,DIC,预后差。
甲心病临床表现:
1、甲亢时心律失常最常见,包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动 过速等,其中最常见为房颤,偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞。
2、心房或心室扩大。甲亢心脏增大的原因: (1)高动力循环状态,T3、T4升高引起显著的血流动力学改变,表现为外周组
织及心肌耗氧量增多,心脏长期容量负荷过重,致心脏扩大; (2)T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长,引起心肌肥大; (3)甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用,增加了内源性儿茶

夏枯草与甲状腺肿大

夏枯草与甲状腺肿大

正常甲状腺病理切片 非毒性弥漫性甲状腺肿病理切片
结节性甲状腺肿病理切片
五. 结节性毒性甲状腺肿
结节性甲状腺肿合并甲亢约占甲亢总发生率 的10% ~30%,由非毒性结节性甲状腺肿继发而来。 病人的甲状腺肿是经过小滤泡弥漫性增生、滤泡 胀大、胶质潴留和结节形成的变化过程。结节形 成是甲状腺组织反复过度增生的结果。
2.甲状腺轻、中度肿大,触痛显著 3.实验室检查:三期,甲状腺毒症期 (破坏性甲状腺毒症期,T3、T4升高、
TSH降低、131I摄取率降低)、甲减 期、恢复期 治疗:糖皮质激素和非甾体抗炎药
四. 非毒性弥漫性和结节性甲状腺肿
1. 病因:甲状腺激素分泌减少
2. 病理:
●TSH大量分泌刺激甲状腺细胞增生 ●甲状腺生长免疫球蛋白(TGIS)有TSH作用
夏枯草治疗Grazes病的依据
中西医结合治疗甲亢
理论依据
❖ 夏枯草是一种免疫抑制剂,表现出对特异 性免疫有相当强的抑制作用, 因而对自身免疫 疾病引起的病理有潜在的治疗作用.
夏枯草治疗Graves病的文献依据
❖ 杨 坤等观察夏枯草口服液在甲状腺功能亢进症时对甲状腺 大小的影响的患者56例,
❖ 方法:A1经典治疗组:他巴唑
4.
经受压迫,无痛,发展缓慢,最终
5.
变为甲减
6. 治疗:无特效药物和有效治疗方法
7. 发病率:1—2%

甲状腺功能亢症

甲状腺功能亢症

甲状腺功能亢症

甲状腺功能亢症

赣南医学院附属医院内分泌科

吕维名

甲状腺功能亢症(简称甲亢)是常见的内分泌疾病,甲亢从广义上讲,系由多种病因导致病人血清甲状腺激素水平过多所造成的一组临床综合征。包括一些甲状腺本身功能并无亢进,而血清甲状腺激素却升高的患者,如药物性甲亢、卵巢甲状腺肿等。一般所说的甲亢是指由于甲状腺自身病变所引起的基础代谢率(BMR)增高、自主神经系统失控等一系列综合征。

甲亢按病变部位及病因分类如下:1.甲状腺性甲亢

(1)毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病),又称弥漫性甲状腺肿伴甲亢,突眼性甲状腺肿伴甲亢。

(2)毒性结节性甲状腺肿:①多结节性甲状腺肿伴甲亢;②单结节性甲状腺肿伴甲亢(自主性高功能甲状腺结节或腺瘤)。

(3)新生儿甲亢。

(4)碘源性甲亢。

(5)滤泡性甲状腺癌。 2.垂体性甲亢(如垂体TSH瘤)。

3.异源TSH综合征:绒毛膜上皮癌、葡萄胎、肺癌和消化道癌肿分泌TSH样物质所致。

4.卵巢甲状腺肿伴甲亢。

Graves病

目前普遍认为Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病,是在多基因遗传的基础上由多种环境因素如精神刺激、感染等诱发的自身免疫反应所致,在发病中既有体液免疫因素,又有细胞免疫因素。

[病因和发病机制]

一.遗传免疫因素

二.免疫调控功能异常

三.病毒感染

四.肠道细菌免疫交叉

五.Graves病病人的自身抗体及临床意义

Graves病病人血中可测得多种对甲状腺自身抗原的抗体,其中TRAb 对Graves病最具特征性,是引发Graves病甲状腺功能亢进的主要原因。另外尚有甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(TGAb)等。

毒性弥漫性甲状腺肿病理特点、发病因素、发病人群、高发人群及影像学超声诊断

毒性弥漫性甲状腺肿病理特点、发病因素、发病人群、高发人群及影像学超声诊断

毒性弥漫性甲状腺肿病理特点、发病因素、发病人群、高发人群及影像学超声诊断

甲亢并不特指某一种疾病,它是指由多种病因引起甲状腺激素分泌增多导致的一种临床综合征,其中以毒性弥漫性甲状腺肿最常见。

毒性弥漫性甲状腺肿

毒性弥漫性甲状腺肿又称作是Graves病、突眼性甲状腺肿或者是Basedow病,是一种常见的甲状腺弥漫性疾病,发病率在甲状腺疾病中排第二,仅次于甲状腺单纯性结节。

病理特点表现为甲状腺的滤泡细胞弥漫性增生,数目增多,间质血管丰富、充血,并且伴有弥漫性的淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成。它好发于20~40岁的妙龄女性,发病原因跟很多因素有关,比如说感染、精神创伤、遗传、每日摄碘量等等。患者基础代谢率增高,表现为食欲增多、消瘦、怕热、容易出汗、皮肤温暖而潮湿、双手还会有细微而有节律的颤抖,最典型患者还可表现为眼球突出、眼裂开大等等。

超声表现

外形。甲状腺呈对称性、均匀性肿大,以长径增大为主;边缘相对不规则,可以出现分叶状,而包膜也欠光滑,边界欠清晰,与周边组织无粘连。

回声。典型病例表现为甲状腺内部回声弥漫性减低,分布较均匀。根据疾病的程度以及发病时间长短的不同,它里面会出现局灶性的低回声、高回声以及正常的甲状腺组织。

血流。在大多数还没有治疗的患者当中,甲状腺内血流信号非常的丰富,表现为甲状腺周边以及实质内,弥漫性分布的点状、分支状、斑片状血流信号,呈搏动性闪烁,也就是我们通常说的“火海征”;

少数情况下也可以表现为“海岛征”。

频谱。甲状腺上、下动脉增宽,同时血流速度增加,阻力减低。甲状腺上动脉收缩期峰值流度>80cm/s对这个疾病的诊断有重大的意义。

甲状腺:弥漫性毒性甲状腺肿

甲状腺:弥漫性毒性甲状腺肿

甲状腺:弥漫性毒性甲状腺肿

弥漫性毒性甲状腺肿(甲状腺功能亢进症、突眼性甲状腺肿,Graves病,Besedow病)

血中甲状腺素过多

⅓患者有突眼

多见于女性

病因:

血中球蛋白增高,有多种抗甲状腺的自身抗体,常与一些自身免疫病并存;

血中存在与TSH受体结合的抗体;

某些患者亲属中有此自身免疫病;

精神创伤,干扰免疫系统,促进自身免疫病发生

表现:

甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性升高,如心悸、多汗、烦热、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力、突眼等

血中T3、T4高,吸碘率高

病理变化:

肉眼观,甲状腺弥漫性对称性增大,表面光滑,血管充血,质较软,切面灰红呈分叶状,胶质少,棕红色,质如肌肉

镜下,滤泡上皮增生呈高柱状,有的呈乳头样增生,并有小滤泡形成;

滤泡腔内胶质稀薄,滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡;

间质血管丰富,充血,淋巴组织增生;

电镜下,滤泡上皮细胞胞质内内质网丰富、扩张,高尔基体肥大,核糖体增多,分泌活跃

免疫荧光,滤泡上皮基底膜上有IgG沉着

甲状腺术后经碘治疗:甲状腺体积缩小,质变实。镜下,上皮细胞变矮,增生减轻,胶质增多变浓,吸收空泡减少,质间血管减少,

充血减轻,淋巴细胞减少。全身可伴淋巴组织增生,胸腺和脾增大,心脏肥大、扩大,心肌细胞和肝细胞可有变性、坏死及纤维化。眼球外突的原因是眼球外肌水肿,球后纤维脂肪组织增生,淋巴细胞浸润和黏液水肿

弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症

弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症

弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症

【概述】

弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症(ICD-10:E05.0)又称Graves病,是临床上最常见的引起甲状腺功能亢进的疾病。属自身免疫性疾病,体内存在甲状腺刺激抗体,精神创伤等可诱发发病。本病有一定遗传倾向,家族中可有本病或其他自身免疫性甲状腺疾病。相当于中医“瘿病”、“心悸”。

【诊断要点】

一、临床症征

(一)典型表现

1.高代谢症候群兴奋、急躁、哆嗦、怕热、多汗、多吃、消瘦、心悸、心率加快、心音有力、大便次数多。

2.甲状腺肿大为轻中度弥漫性肿大,甲状腺两侧上、下极有动脉杂音。3.突眼多为良性突眼,重者为恶性或浸润性突眼,复视,眼睑不能闭合。少数有胫骨前粘液性水肿。突眼及胫骨前粘液性水肿对诊断Graves病有帮助。

其他原因引起的甲状腺功能亢进无这些表现。

(二)不典型变现尤其发生在老年人。

1.甲亢心脏病心律不齐,心房纤颤最常见,心脏大,心力衰竭。

2.甲亢肌病行动困难,蹲起及上下楼为甚。周期性麻痹易发生在年轻男性。

3.恶心、呕吐,水电解质紊乱或厌食、严重腹泻,以致恶液质,肝损害,ALT

升高,以及黄疸等。

4.淡漠无欲等精神病样变化。

二、实验室检查

血清甲状腺激素(T4、T3、FT3、FT4)升高。高敏感方法测定血清TSH减低。必要时甲状腺刺激抗体阳性。甲状腺B超示火海症。

必要时甲状腺细针穿刺细胞活检示:甲状腺上皮细胞大,核深染、出血重、胶质少。

【鉴别诊断】

一、神经官能症睡眠心率不快,T3、T4正常。

二、单纯甲状腺肿无甲亢高代谢表现,实验室检查正常,甲状腺吸131 I

毒性弥漫性甲状腺肿护理课件

毒性弥漫性甲状腺肿护理课件
健康教育与康复指导
疾病知识教育
毒性弥漫性甲状腺肿的发病机制
01
详细解释疾病的发生原因和过程,帮助患者理解自身病情。
疾病的症状与表现
02
让患者了解可能出现的症状,如甲状腺肿大、突眼等,以便及
时发现并就医。
治疗方法的介绍
03
介绍药物治疗、放射性碘治疗和手术治疗等不同治疗方法的优
缺点。
生活方式指导
饮食调整
密切观察患者病情变化,如出现高热、脉快、大汗、烦躁不安等 症状时,应及时报告医生处理。
心血管疾病的护理
对于合并心血管疾病的患者,应密切监测心功能状况,控制心率和 血压,预防心脑血管意外的发生。
甲状腺功能亢进的护理
注意观察患者的情绪状态和行为表现,及时发现和处理患者的焦虑 、抑郁等情绪问题。
PART 04
和生活质量。
评估注意事项
保护患者隐私
在评估过程中,应注意保 护患者的隐私和个人信息 ,避免泄露和滥用。
遵循伦理原则
评估过程中应遵循医学伦 理原则,尊重患者的知情 权和自主权,不损害患者 的身心健康。
客观公正
评估时应客观公正,避免 主观臆断和偏见,保证评 估结果的准确性和可靠性 。
PART 03
护理措施
指导患者选择低碘、高热量、高 蛋白、高维生素的食物,避免刺
激性食物和饮料。
规律作息

甲状腺功能亢进症-甲亢

甲状腺功能亢进症-甲亢

2021/3/14
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(一)血清甲状腺激素测定
2.血清总甲状腺素(TT4)是判定甲 状腺功能最基本的筛选指标。
血清中99.95%以上T4与蛋白结合,其中 80%~90%与甲状腺激素结合球蛋白 (TBG)结合。 TT4是指T4与蛋白结合 的总量,受TBG等结合蛋白量和结合力变 化的影响。 TBG又受妊娠、雌激素、病 毒性肝炎等的影响而升高;受雄激素、低 蛋白血症、泼尼松等的影响而下降。
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[临床表现]
本病女性多见,男女比例约为 1:4~6,各年龄组均可发病,以20~ 40岁为多。多数起病缓慢,典型表 现有TH分泌过多所致高代谢症群、 甲状腺肿及眼征。老年和小儿病 人表现多不典型。
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(一)Ts、T4分泌过多症群
1.高代谢症群 T3、T4分泌
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(一)遗传因素
临床可见家族性Graves病。病人 本身及其家属同时或先后发生其 他自身免疫性甲状腺疾病,如桥本 甲状腺炎、特发性粘液性水肿等; 也可发生其他自身免疫疾病,如重 症肌无力、1型糖尿病、恶性贫血、 萎缩性胃炎等。
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Graves病有一定的家族倾向,并于一定的 HLA类型有关,以遗传易感为背景,在感 染、精神创伤等因素作用下,诱发体内的
后复发而 不宜用131I治疗者;③作为放射性131I治

毒性弥漫性甲状腺肿诊疗指南

毒性弥漫性甲状腺肿诊疗指南

毒性弥漫性甲状腺肿诊疗指南

又称Graves病。约占所有甲亢病例的85%以上,是一种器官特异性自身免疫病,本病与桥本氏甲状腺炎,特发性甲减关系密切,统称为自身免疫性甲状腺病。

【诊断】

一、临床表现:女性多见,男女之比为1:4~6,发病高峰年龄为20~40岁。典型病例具有高代谢,甲状腺肿,突眼三大症群。在老人,小儿临床表现多不典型。近年来不典型病例增加。

(一)高代谢症群:

1.高代谢综合征:怕热,多汗,皮肤湿润,可有低热,危象时可有高热。

2.神经系统:易激动,精神过敏,舌和双手有细震颤,多言,失眠,思想不集中,焦虑烦躁,可有幻觉,甚至躁狂,但也有寡言,抑郁者。

3.心血管系统:心悸,气促,活动后加剧。心动过速,常为窦性,每分100~120次,静息或睡眠时心率仍快,为

本病特征之一。心律不齐,以早搏为常见。心搏有力,心音亢进,常可闻及收缩期杂音。严重者心脏扩大,可发生心衰。收缩压可升高,舒张压稍降,脉压差增大。

4.消化系统:食欲亢进,但体重下降。老年患者可发展到恶液质状态。常有腹泻。

5.运动系统:有多种表现形式。常见的有:慢性甲亢肌病:起病慢,早期近端肌群受累,晚时远端,进行性肌无力,消瘦,甚至萎缩。甲亢并周期性麻痹:东方男性多见,常伴低血钾,病机不清。其他还有急性甲亢肌病,甲亢并重症肌无力,甲亢眼肌麻痹症。

6.生殖系统:女性月经减少,周期延长,甚至闭经。男性多阳痿,少数乳房发育。

7.血液系统:贫血,白细胞减少,血小板寿命缩短,可出现紫癜。

(二)甲状腺肿;弥漫性对称性肿大,质软,血流丰富,可闻及血管杂音和触及震颤,以腺体上部明显。甲状腺弥漫对称性肿大伴血管杂音和震颤为本病一种特殊体征。

毒性弥漫性甲状腺肿的护理PPT课件

毒性弥漫性甲状腺肿的护理PPT课件

毒性弥漫性甲状 腺肿的护理要点
饮食护理
1. 饮食原则:高热量、高蛋白、高 维生素
2. 食物选择:瘦肉、鱼、禽、蛋、 奶、豆类、蔬菜、水果
3. 避免刺激性食物:辛辣、油腻、 生冷
4. 适量补充碘:根据病情和医生建 议,适量摄入碘盐和海产品
5. 保持饮食规律:定时定量,避免 暴饮暴食
药物治疗护理
01

鼓励患者参 加社交活动, 增强自信心 和自我价值

监测患者的 情绪变化, 及时发现并 处理精神症

必要时,寻 求专业心理 医生的帮助
毒性弥漫性甲状 腺肿的康复护理
定期随访和复查
01 随访时间:出院后1个月、 3个月、6个月、1年
02 复查项目:甲状腺功能、甲 状腺超声、甲状腺抗体
03 随访目的:监测病情变化, 调整治疗方案
药物选择:根据病情和医生建议选择
合适的药物
02
药物剂量:按照医生处方,严格控制
03
药物用法:按照医生建议,按时按量
药物剂量
服用药物
04
药物副作用:了解药物可能产生的副
05
药物储存:按照药物说明书要求,妥
作用,并采取相应措施预防和处理
善储存药物,避免药物变质或失效
生活方式指导
01
保持良好的作息规律, 保证充足的睡眠
病理:甲状腺滤泡 2 细胞增生,甲状腺

毒性弥漫性甲状腺肿

毒性弥漫性甲状腺肿

疾病名:毒性弥漫性甲状腺肿

英文名:toxic diffuse goiter

缩写:

别名:Basedow病;Graves病;弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症;突眼性甲状腺肿;原发性甲状腺肿伴功能亢进症

ICD号:E05.0

分类:普通外科

概述:毒性弥漫性甲状腺肿(toxic diffuse goiter)是一种自身免疫性疾病,临床表现并不限于甲状腺,而是一种多系统的综合征,包括:高代谢症候群,弥漫性甲状腺肿,眼征,皮损和甲状腺肢端病。由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大,故称为毒性弥漫性甲状腺肿,又称Graves病,亦有弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症、突眼性甲状腺肿、原发性甲状腺肿伴功能亢进症、Basedow病等之称。甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼,可以单独存在而不伴有高代谢症。

流行病学:本病的发病率大约占总人口的0.5%,占甲状腺功能亢进症的60%~80%,男女之比为1:4~1:9。女子发病年龄在20~50岁之间,白人和亚洲人基本相同,而黑人的发病率较低。

病因:对于Graves病,虽然经过近几十年的不断探讨,包括临床及实验研究,但对其发生仍未能得到肯定的解释,但已有一些较清晰的解释。

1.遗传因素 遗传因素是多数人承认的病因,说明Graves病与遗传基因有密切的关系的例子,是在一个家族中常可见到先后发病的病例,且多为女性。大约有15%的病人有明显的遗传因素。Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关,其检出率因人种的不同而不同。我国人与HLA-H46明显相关,除了HLA基因外,还有非HLA基因。

弥漫性毒性甲状腺肿ppt课件

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2 临床表现
(1)三大表现
(一)甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多) 1.高代谢症状群:产热和散热增多,蛋白质、脂 肪和碳水化合物分解加速 2.神经精神系统兴奋表现:多言好动 焦躁易怒 3.心血管系统:心动过速,房性心律失常,房颤, 脉压增大,心脏病 4.消化系统:胃肠蠕动增快;肝功能异常 5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹,急慢性甲亢肌病, 骨质疏松 6.其他(生殖、血液)
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弥漫性毒性甲状腺肿
讲授目的和要求
1.了解Graves的病因及发病机制。 2.掌握Graves临床表现(包括特殊临床表 现)、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则 3.掌握甲状腺危象的诊断和处理原则 4.了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的 适应证、并发症
1.病因及发病机制
(1)自身免疫
3. 淡漠型甲亢
(1)多见于老年患者 (2)临床表现不典型,高代谢症和甲状腺 肿大以及眼征不明显,常突出某一系统 症状,尤其是心血管和胃肠道症状。食 欲减退、消瘦、腹泻;房颤,心绞痛等。 (3)全身症状重,全身衰竭,抑郁淡漠, 重者出现意识障碍,昏迷。
4.妊娠期甲状腺功能亢进症 因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊 娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据 FT4和FT3以及TSH作出 主要有:甲亢合并妊娠 HcG相关性甲亢
• 5.其他 T3型甲亢和T4型甲亢 亚临床甲亢 甲状腺功能亢进性周期性瘫痪:双侧对 称性肌无力起病,发作时血钾降低。 胫前粘液性水肿

甲亢

甲亢
总的T4(或T3)由结合的和游离的两部分构成,后者仅 占10%左右;
TT4、TT3是检测甲状腺功能的基本指标,测定的是这部 分结合于蛋白的激素,但易受多种因素的影响
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2、FT3、FT4 是实现该激素生物效应的主要部分,是判定甲功状态 的首选指标,不受TBG的影响
3、TSH 传统的测定法(RIA)不能测出TSH正常水平的低限;近 年采用IRMA(免疫放射分析法)明显提高了测定的敏感 性,现已广泛用于甲亢和甲减的诊断和治疗监测。 sTSH (敏感TSH)的测定,可用于甲低或甲亢的诊断;是诊 断甲状腺功能最敏感的指标
3-4月减至维持量 • 维持期:50-100mg,维持1—1.5年
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(4)ATD的严重不良反应
粒细胞减少:开始治疗的2—3月
WBC<3.0×109/L停药 NEUT <1.5×109/L停药
皮疹 中毒性肝病:多在用药后的3周
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(5)停药指标
• 主要依靠临床症状和体征,目前认为ATD治 疗维持18—24月可以停药
• 预示甲亢可能治愈 ①甲状腺肿明显缩小 ②TSAb(或TRAb)转为阴性
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2. 放射性碘治疗:
机制:甲状腺摄取131I后释放出β射线,破坏 甲状腺组织细胞。
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放射性碘治疗:
• 适应证:成人Graves病伴甲状腺肿大II度以 上;ATD治疗失败或过敏;甲亢手术后复 发;甲状腺毒性心脏病或甲亢伴其他原因 心脏病;甲亢合并WBC和(或)PLT减少; 老年甲亢;毒性多结节性甲状腺肿;自主 功能性甲状腺结节合并甲亢。

弥漫性毒性甲状腺肿课件

弥漫性毒性甲状腺肿课件
甲状腺内产生TSH受体抗体(TRAb),有 模拟TSH的作用,且不受下丘脑→垂体 →甲状腺轴调控,使甲状腺激素分泌增 多。
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(2)环境因素
感染:病毒或耶尔辛肠炎菌 应激:诱发自身免疫反应 性激素:女性多见
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脉压增大,心脏病 4.消化系统:胃肠蠕动增快;肝功能异常 5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹,急慢性甲亢肌病,
骨质疏松 6.其他(生殖、血液)
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(二)甲状腺肿: 弥漫性、对称性甲状腺肿 质软、无压痛 肿大程度与甲亢的轻重无关 震颤、杂音为诊断本病的重要体征
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(4) Graves病突眼的机制
• 机制也未完全阐明。 • 一般认为患者血中针对甲状腺滤泡细
胞抗原的T细胞,可识别球后组织在内 的共同抗原决定簇,球后成纤维细胞 作为免疫效应细胞,合成葡萄糖胺聚 糖,成纤维细胞、脂肪细胞增生,产 生突眼。
颈前粘液性水肿(图六)
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颈前粘液性水肿(图七)
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毒性弥漫性甲状腺肿常见的并发症有哪些

毒性弥漫性甲状腺肿常见的并发症

糖尿病

毒性弥漫性甲状腺肿有什么并发症

一、并发病症

1、甲状腺机能减退:这是131碘治疗后较为突出的并发平。据国外一系列的研究,常量组,即每克甲状腺投131碘3.7MBq(100μCi)治疗后第一年甲减发生率约5%~10%,此后每年增加2%~3%至治后10年以上可达30%~70%。近年来

国内随访较长期的资料中,甲减的发生率也明显提高,这是因为开展了血清TSH 放射免疫测定后,对甲减的诊断灵敏度提高所致。根据我院随访958~1980年间64例,131碘治疗后期甲减发生率2~5年为25%,6~10年为50%,16~20年为83.5%,总的甲减发生率52.08%。甲减的可能原因有三种推测:一是131碘治疗剂量过大,破坏甲状腺组织过多。第二种推测可能是电离辐射使细胞核受到了损伤,以致不能分裂再生,时间越长,甲状腺功能越减退。第三种认为由于自身免疫反应所致。

2、致癌问题:临床应用本疗法约30余年来,白血病和甲状腺和甲状腺癌变的发生率与该二种病的自然发生率相比,并不增高。有人分析三种疗法的甲状腺癌发生率,131碘治疗组(22714例)为0.1%、外科手术组(11732例)为0.5%、抗甲状腺药物(1238例)为.3%。另有一组报告131碘治疗60 000例中有18例白血病发生,这个数字并不比一般居民白血病的自然发生率高。国内131碘治疗甲亢迄今已约有5万余例,仅有2例白血病报告,其发生率也并不高于一般居民的自然发病率。且此二例均在131碘治疗后1年左右发生,发病时间均较短,是否与131碘治疗直接有关,也尚有疑问。由于年轻患者对民离辐射敏感,有人报告婴儿和儿童时期颈部接受过X线治疗者,甲状腺癌的发生率高,所以为慎重起见,年龄在25岁以下的青少年患者应选择其他治疗方法为宜。

3、遗传效应:甲亢病人经131碘治疗后其生育力不受影响,生育的后代先天性畸形、死胎及早产儿的发生率未见增加,不育症的发生率与正常居民无显著差别。国内外的资料表明,许多131碘治疗过的病人均生育了健康的子女,甚至有些女性患者原来因甲亢存在在内分泌失调而不育者经治疗后反而生育了子女。当然也有人观察到131碘治疗后染色体有变异,但可以逐渐恢复正常,因而131碘治疗后引起染色体变异的生物学意义及临床意义仍有待深入探讨。尽管目前认为从遗传学的观点来看,131碘治疗增加基因突变和染色体畸变的危险性是很小的,但考虑到电离辐射的远期效应,遗传效应也需要长期随访观察才能得出正确结论。为了保障下一代及隔代子女的健康,将妊娠期列为131碘治疗的禁忌证是合理的。

4、突眼症加重:仅见于小部分病人。大多数患者治疗后有不同程度的减轻、好转。

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