【最新】心功能不全时临床表现的病理生理基础

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临床执业医师考前培训病理生理学讲座——心功能不全

临床执业医师考前培训病理生理学讲座——心功能不全

心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 (二)心室负荷过度 2、后负荷:心室射血时所要克服的阻力,又称压力负荷。
后负荷过度:高血压;肺动脉高压;主动脉、肺动脉及瓣 膜狭窄
特点:射血阻力↑
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 (三)心室舒张及充盈受限 在静脉回心血量无明显减少的情况下,因心脏本身的病 变引起的心脏舒张和充盈障碍。
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
三、按心排血量分类 1、低输出量性心力衰竭:常见于冠心病、高血压病及心 肌炎等 2、高输出量性心力衰竭:主要见于严重贫血、妊娠、甲 状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
四、按病变程度分类
1、心功能不全分级 Ⅰ级:无心力衰竭的症状,体力活动不受限 Ⅱ级:静息时无症状,体力活动轻度受限,日常活动可 引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状 Ⅲ级:在静息时无症状,轻度活动即感不适,体力活动 明显受限 Ⅳ级:在静息时也有症状,任何活动均严重受限
心核功心能知不识全点时1临—床—表一现、的炎病症理的生概理念基础
一、心排血量减少 (三)心排血量减少的竭时,由于交感神经兴奋,体内血流重新分 布,使脑血流仍保持在正常水平。机体的代偿失调后,脑血 流量下降。脑缺血的病人容易疲劳、虚弱,可出现头痛、眩 晕、失眠、烦躁不安等症状。严重的病人可以意识模糊、嗜 睡甚至昏迷。
D期:难治性终末期心力衰竭,有进行性器质性心脏病, 虽经积极的内科治疗,患者仍表现出心力衰竭的症状
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
五、 根据心力衰竭的发生速度 1、急性心力衰竭:主要由急性心肌梗死、严重的心肌炎 等疾病引起。 2、慢性心力衰竭:临床上常见于原发性高血压、心瓣膜 病和肺动脉高压等。

42134第十三章心功能不全临床表现

42134第十三章心功能不全临床表现

临床表现
❖皮肤苍白 ❖心慌、无力、头晕 ❖尿少 ❖ 心源性休克
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等
消化道症状 ❖ 心性水肿
(二) 肺循环淤血
(Pulmonary congestion)
当PCWP>18 mmHg时,即出现 肺循环淤血征,见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea)
呼吸困难的机制:
血、水肿加重 ❖入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
二、低排出量 综合征
低排出量综合征亦称前向衰竭
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少 ❖ 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 ❖ 射血分数 (ejection fraction)降低 ❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
第五节 心功能不全时临床表现
的病理生理基础
一、静脉淤血综合征
静脉淤血综合征亦称后向衰竭 包括:
❖ 体循环淤血 (systemic congestion) ❖ 肺循环淤血 (pulmonary congeststemic congestion)
当CVP>16 cmH2O时,即出现体循 环淤血征,见于右心衰竭及全心 衰竭。
❖ 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ ❖ 气道阻力↑ ❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁
感受器,引起反射性浅快呼吸
呼吸困难的表现形式:
❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
❖端坐呼吸
(orthopnea)
❖夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)

心功能不全症状

心功能不全症状

心功能不全症状
心功能不全是指心脏无法有效地完成泵血功能,导致全身组织器官供血不足的一种病理状态。

心功能不全症状的表现非常多样,其中常见的症状有疲劳、呼吸困难、水肿、心悸等,下面将详细介绍这些症状。

首先是疲劳。

心功能不全患者常常感到疲劳乏力。

这是由于心脏泵血功能减弱,无法满足全身组织的氧和营养的需求,导致全身疲乏。

患者在进行轻微身体活动后就会感到疲劳,甚至在休息时也无法完全缓解疲劳感。

其次是呼吸困难。

心功能不全患者常常出现呼吸急促、气喘和咳嗽等呼吸困难症状。

这是由于心脏泵血功能不全,导致心排血量减少,血液回流受阻,使肺淤血加重,刺激呼吸中枢,引起呼吸困难。

患者在平卧位或夜间睡觉时呼吸困难症状加重。

第三是水肿。

心功能不全患者常常出现心脏性水肿,主要表现为浮肿和压痛,尤以下肢为多见。

这是由于心脏泵血功能不全,导致心排血量减少,血液回流受阻,使毛细血管内压升高,促使液体渗出到间质和组织内,导致水肿。

此外,心功能不全患者还可能出现心悸、胸闷、头晕、晕厥等相关症状。

这些症状的发生与心脏泵血功能减弱,导致脑供血不足有关。

心悸是指心脏跳动加快或不规则,胸闷是指患者感觉到胸部受压迫或气短。

头晕和晕厥是由于脑供血不足,导致脑部缺氧。

总之,心功能不全症状的表现非常多样,其中常见的症状有疲劳、呼吸困难、水肿、心悸等。

如果出现这些症状,应及时就医进行诊断和治疗。

此外,还应注意调整生活方式,遵循医生的建议,保持心脏健康,提高心脏功能。

病理生理学整理15.心功能不全

病理生理学整理15.心功能不全

心功能不全定义:指各种原因引起心脏结构和功能的改变,是心脏泵血量和(或)充盈功能低下,以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。

心力衰竭:指心功能不全的失代偿阶段。

充女性心力衰竭:由于钠水潴留、血容量增加,出现心腔扩大,静脉淤血以及组织水肿的表现。

第一节病因和诱因一、病因(一)心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。

(二)心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心室舒张末期容量或压力。

又称容量负荷。

左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。

右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。

2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力,又称压力负荷。

通常用动脉血压衡量。

左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。

右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。

(三)心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因(一)感染1.发热时,代谢增加,加重心脏负荷。

2.心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。

3.内毒素直接损伤心肌细胞。

4.若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。

(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。

2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。

(三)心律失常1 .房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍。

2 .舒张期缩短,过脉血流不足,心肌缺血缺氧。

3.心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。

(四)妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。

(五)其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。

第二节分类一、按发生部位分类(一)左心衰竭病因:能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床:心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。

心力衰竭临床表现的病理生理基础

心力衰竭临床表现的病理生理基础

从血流动力学角度来看,心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类:肺循环充血;体循环淤血;心输出量不足。

当左心衰竭时,可引起不同程度的肺循环充血,主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。

产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱,负荷过重或顺应性降低,引起左室舒张末期压力上升,并带动左房压升高,肺静脉回流障碍,最终肺循环毛细血管静压升高,造成肺充血,并为肺水肿的发生奠定了基础。

肺循环充血的主要表现是:(一)呼吸困难1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。

造成劳力性呼吸困难的原因是:①体力活动时机体需氧增加,但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量,机体缺氧加剧,CO:储留,刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。

②体力活动时,心率加快,舒张期缩短,一方面冠脉灌注不足,加剧心肌缺氧,另一方面左室充盈减少加重肺淤血。

③体力活动时,回心血量增多,肺淤血加重,肺顺应性降低,通气作功增大,病人感到呼吸困难。

2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸(oahopnea)。

出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。

端坐体位可减轻肺淤血,从而使病人呼吸困难减轻,这是因为:①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部,使肺淤血减轻。

②端坐时膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加;特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时,端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓,通气改善。

③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多,而端坐位则可减少水肿液的吸收,肺淤血减轻。

3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea),这是左心衰竭的典型表现。

其发生机制如下:①病人平卧后,胸腔容积减少,不利于通气。

②入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩,气道阻力增大。

心功能不全病理生理概述

心功能不全病理生理概述

心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下,心功能必将受到不同程度的影响,即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。

在疾病的早期,机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施,可使机体的生命活动处于相对恒定状态,患者无明显的临床症状和体征,此为心功能不全的代偿阶段。

心力衰竭一般是指心功能不全的晚期,属于失代偿阶段,患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。

2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下,心脏泵功能发生异常变化,导致心输出量绝对减少或相对不足,以致不能满足机体组织细胞代谢需要,患者有明显的临床症状和体征的病理过程。

3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。

例如急性心肌梗塞时,部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少,引起心肌收缩力原发性降低,此时心泵功能障碍是原发的。

因此心肌衰竭属于心力衰竭。

这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。

高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿,最后转向失代偿的心力衰竭,此时泵功能衰竭是继发的。

4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时,往往伴有血容量和组织间液增多,并出现静脉淤血和水肿,称为充血性心力衰竭。

从本质上讲,心功能不全和心力衰竭是一致的,仅仅是在病变的程度上有所区别,故而在实际工作中二者往往是通用的。

第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足,而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。

病理生理学:心功能不全

病理生理学:心功能不全
2)高输出量性心力衰竭 心输出量较发病
前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态,见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(三)心力衰竭分类 4、按心力衰竭的发病部位分
1)左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2)右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 2、心肌能量代谢紊乱 1)心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧, ATP生成减少;VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2)能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大,过度肥大的心肌,肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3)全心衰竭
5、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 1)心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后,心肌细胞发生坏死。 2)心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素,如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等,都可诱导心肌细胞凋亡。
(一)心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋-收缩耦联障碍 1)肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱: 由心肌缺血 缺氧,ATP减少,肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起;
②肌浆网Ca2+储存量减少: 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降,线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少: 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒

病理生理学案例心功能不全

病理生理学案例心功能不全

病理生理学案例心功能不全心功能不全是一种临床常见的心血管疾病,其主要特征是心脏无法满足全身组织和器官的需要,导致机体出现水肿、疲劳、呼吸困难等一系列症状。

本文以一个具体案例为例,探讨心功能不全的病理生理学机制。

患者,男性,65岁,已婚,农民。

主要诉病史:体力活动耐力显著下降,上楼、爬坡时出现胸闷、气短,休息后能缓解。

近期体重明显增加,双下肢、腹部水肿,食欲下降。

体格检查:心率90次/分,呼吸60次/分,血压140/90mmHg,颈静脉压高,肺部闻及细湿罗音。

心功能不全是指心脏无法有效泵出足够的血液以满足机体的代谢需求。

慢性心功能不全通常是由心肌病变引起的,最常见的病因是冠心病、高血压、心肌梗死等。

这些病变导致心肌结构与功能的改变,进而影响心脏的收缩和舒张功能。

在本案例中,冠心病是导致心功能不全的主要病因。

冠心病是指心脏冠状动脉的供血不足,导致心肌缺氧、坏死和纤维化。

缺血引起心肌细胞死亡,降低心肌收缩力,并引发炎症反应和纤维化,进一步影响心肌的收缩和舒张功能。

这些病理改变导致心脏舒张末压升高,心肌舒张后负荷增加,进而导致舒张功能下降。

冠心病引起的损伤还会导致心肌重构。

心肌重构是指心肌细胞形态和功能的改变,通常包括心肌肥厚、纤维化和扩张等。

在本案例中,心脏重构导致心室壁变厚,心肌肥厚影响心脏舒张能力,而心肌纤维化导致心脏僵硬,进一步降低心脏的舒张功能。

水肿是心功能不全的典型表现之一、冠心病引起的心功能不全导致心脏泵血能力下降,导致回心血量减少和肾脏钠潴留。

心脏泵血能力下降导致组织和器官灌注不足,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,进一步导致体液潴留。

此外,心脏舒张功能下降也导致静脉压力升高,增加水分从血管进入组织间隙的趋势。

这些机制导致水肿的形成,尤其在双下肢和腹部。

呼吸困难是心功能不全患者常见的症状之一、心脏泵血不足导致肺部淤血和充血。

心力衰竭时,由于心脏收缩能力下降,心室无法将血液迅速排出,导致回心血量和右心房压力升高,进而导致肺静脉压力升高。

心功能不全诊断标准

心功能不全诊断标准

心功能不全诊断标准心功能不全是一种临床综合征,通常由于心脏结构或功能的异常所致。

心功能不全的诊断标准对于临床医生来说非常重要,因为它可以帮助医生及时诊断和治疗心功能不全患者,提高患者的生存率和生活质量。

下面将介绍心功能不全的诊断标准,以帮助临床医生更好地了解和应用这些标准。

1. 临床表现。

心功能不全患者的主要临床表现包括呼吸困难、乏力、水肿、体重增加、心悸、胸闷等。

其中,呼吸困难是最常见的症状,患者在平卧时会感到气促,夜间甚至会出现夜间呼吸困难。

此外,患者还可能出现咳嗽、咳痰、食欲不振等症状。

2. 影像学检查。

心功能不全患者在影像学检查中常常出现心脏扩大、心包积液、肺水肿等表现。

心脏超声是常用的检查方法,可以帮助医生了解心脏的结构和功能,判断心功能是否存在异常。

3. 实验室检查。

血液学和生化学检查可以帮助医生了解患者的心功能状态。

常见的检查项目包括血红蛋白、白细胞计数、肝肾功能、肌钙蛋白等。

这些检查可以帮助医生判断患者的心功能是否存在异常。

4. 心电图检查。

心电图是诊断心功能不全的重要检查方法之一。

心功能不全患者在心电图上常常出现心律失常、ST段改变、T波改变等表现。

通过心电图检查,医生可以判断患者的心脏电生理状态,辅助诊断心功能是否存在异常。

5. 心功能评估。

心功能评估是诊断心功能不全的关键步骤。

常用的评估方法包括NYHA心功能分级、心功能等级评分、运动耐量测试等。

这些评估方法可以帮助医生了解患者的心功能状态,指导治疗方案的制定。

总结,心功能不全的诊断标准包括临床表现、影像学检查、实验室检查、心电图检查和心功能评估等多个方面。

临床医生在诊断心功能不全时,需要综合运用这些标准,全面了解患者的病情,为患者制定合理的治疗方案提供依据。

希望本文介绍的心功能不全诊断标准对临床医生有所帮助,提高心功能不全患者的诊断和治疗水平。

病理生理学心功能不全

病理生理学心功能不全

一、肺循环充血
当PCWP>18 mmHg时,即出现肺循 环淤血征,见于左心衰竭。
(一)呼吸困难
劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
端坐呼吸
(orthopnea)
夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
劳力性呼吸困难的发生机制:
回心血量增多,加重肺淤血 心率加快,舒张期缩短 机体活动时需氧量增加
神经-体液 快速启动的 缓慢持久的 调节机制 功能性调整 结构性适应
一、心脏的代偿反应
(一) 心率加快 机制
压力感受器 容量感受器
交感神 经兴奋
心率↑
(二)心脏扩张
紧张源性扩张
心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏 扩张
肌源性扩张
心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
收缩力
心脏扩张
Frank-Starling定律
高输出量 型心衰
按病情的严重程度
轻度(Ⅰ)心衰 心功能一级(完全代偿) 或心功能二级(体力活动略受限)
中度(Ⅱ)心衰 心功能三级 代偿不全 (体力活动明显受限)
重度(Ⅲ)心衰 心功能四级 完全失代 偿(安静时就有心衰表现 病情危重)
第二节 心力衰竭的发病机制
一、心肌收缩力降低 二、心室舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动不协调
肌浆网Ca2+释放量↓ 心衰时ryanodin receptor受体蛋白及其
mRNA的表达均减少
2. 胞外Ca2+内流障碍
正常状态下
钙通道:交感神经兴奋
去甲肾上腺素
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
β1-受体 Ca2+通道开放

病理生理学的知识点归纳

病理生理学的知识点归纳

病理生理学的知识点归纳病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科,它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质,为临床诊断和治疗提供理论基础。

以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。

一、疾病概论(一)健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱,而是身体、心理和社会适应的完好状态。

而疾病则是机体在一定病因作用下,自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

(二)病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神心理社会因素等。

生物性因素是最常见的病因,如细菌、病毒、寄生虫等。

理化因素包括高温、低温、强酸、强碱、辐射等。

(三)发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律,包括因果交替规律、损伤与抗损伤反应、局部与整体的关系等。

因果交替是指在疾病的发生发展过程中,原始病因引起的结果又可作为新的原因引起新的结果,如此不断循环。

损伤与抗损伤反应贯穿于疾病始终,两者之间的力量对比决定着疾病的发展方向。

(四)疾病的转归疾病的转归有康复和死亡两种。

康复可分为完全康复和不完全康复。

完全康复是指致病因素已消除,症状和体征完全消失,机体的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。

不完全康复是指疾病的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,但有时可留有后遗症。

死亡是生命活动的终止,可分为生理性死亡和病理性死亡。

传统上把心跳和呼吸停止作为死亡的标志,目前一般认为脑死亡是全脑功能的永久性丧失。

二、水、电解质代谢紊乱(一)水钠代谢紊乱1、低渗性脱水又称低容量性低钠血症,特点是失钠多于失水,血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于 280mmol/L。

原因常见于大量体液丢失后只补充水分而未补充钠盐,如长期使用排钠利尿剂、急性肾衰竭多尿期等。

2、高渗性脱水又称低容量性高钠血症,特点是失水多于失钠,血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于 310mmol/L。

病理生理学心功能不全

病理生理学心功能不全

(二) 心脏扩张(紧张源性扩张)
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张(Frank—starling定律)
在一定范围内,心舒张未期容积增长,心肌 初长增长,心缩力增长(变长性本身调整)
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生,未充分代偿,心输
出量急聚下降,伴有肺循环压力增高,肺
水肿—心源性休克,心脏骤停。
常见:急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢,有代偿(心肌 肥厚、心腔扩大等),常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+,H2O 潴留,又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长,心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化,相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶

临床医学病理生理学心功能不全思维导图

临床医学病理生理学心功能不全思维导图

心 功 能 不 全各种原因引起心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和(或)充盈功能低下,以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征,又称为心力衰竭影响心排血量的因素心率每搏输出量前负荷后负荷心肌收缩性病因与诱因心功能不全的病因心肌收缩性降低心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏心室负荷过度前负荷:心脏收缩前所承受的负荷,相当于心室舒张末期容量或压力,又称容量负荷前负荷过度瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环特点:舒张末期容积↑后负荷:心室射血时所要克服的阻力,又称压力负荷后负荷过度高血压;肺动脉高压;主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄特点:射血阻力↑心室舒张及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下,因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病诱因感染直接损伤心肌;增加心肌耗氧量心律失常心室充盈不足;房、室收缩不协调水、电解质及酸碱平衡紊乱过量、过快输液加重心肌负担;酸中毒抑制心肌收缩力、高钾血症妊娠及分娩加重心脏前、后负荷机体的代偿反应神经-体液调节机制激活是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制,也是导致心功能不全发生与发展的关键途径交感-肾上腺髓质系统激活心排血量↓→压力感受器(位于心房和心室)→激活交感-肾上腺髓质系统↑心率↑心肌收缩性↑血流重分布心排血量↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心输出量减少→肾血流量减少交感神经激活肾素分泌增加血管紧张素原 ↓ ↓→ ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓血管紧张素Ⅱ激活AT1受体→醛固酮分泌→钠水潴留→增加前负荷心输出量↑钠尿肽系统激活心房肌:心房钠尿肽(ANP)心室肌:B型钠尿肽(BNP)心脏本身的代偿心率增快①压力感受器;②容量感受器;③化学感受器心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律心肌收缩性增强机制:交感-肾上腺髓质系统兴奋 ,cAMP、Ca离子浓度增加心室重塑心肌损伤或负荷增加时,通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应心肌细胞重塑心肌肥大细胞体积增大细胞水平:细胞直径增宽,长度增加器官水平:心室质(重)量增加,心室壁增厚向心性肥大原因高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄机制后负荷增加,收缩期室壁张力增加,肌节呈并联性增生,心肌细胞增粗特征心室壁增厚,心腔容积正常或减小,室壁厚度与心腔半径之比增大离心性肥大原因二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制前负荷增加,舒张期室壁张力增加,肌节呈串联性增生,心肌细胞增长,心腔容积增大特征心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存,室壁厚度与心腔半径之比基本正常心肌细胞表型改变由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变胎儿期基因激活:ANP、BNP、β-肌球蛋白重链(β-MHC)等某些功能基因的表达抑制:钙泵、离子通道等非心肌细胞及细胞外基质的变化细胞外基质增加,心肌纤维化心脏以外的代偿增加血容量机制①交感神经兴奋;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)激活;③抗利尿激素(ADH)增多;④抑制钠水重吸收的激素减少血流重新分布皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少,心、脑血流量不变或略增加课前提问问题一 : 压力、容量、化学感受器的位置?心率增快的机制?①由于心排出量减少,对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱,经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少,引起心率加快;②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加,心室舒张末期容积和压力升高,刺激心房和心室的容量感受器,使迷走抑制、交感神经兴奋③如果合并缺氧,可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器,反射性兴奋引起心率加快。

心功能不全试题

心功能不全试题

第十三章心功能不全[A型选择题]1 . 衡量心力衰竭的指标是A .心泵功能改变B .心肌舒张功能障碍C. 心肌收缩功能障碍D .回心血量不足E .心输出量不能满足机体代谢需要[答案]E 2.原发性心肌舒缩功能障碍的原因常见于:A. 主动脉瓣狭窄B. 心肌炎C. 主动脉瓣关闭不全D. 二尖瓣关闭不全E. 高血压[答案]B 3•心力衰竭临床表现产生的病理生理基础是:A. 压力负荷过重B. 容量负荷过重C. 心输出量不足和回流障碍D. 心肌能量代谢障碍E. 心肌梗死[答案]C4.下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭?A .维生素B i缺之症B .冠心病C .肺源性心脏病D .风湿性心脏病E .高血压病[答案]A5. 容量负荷过重损害心功能常见于A. 肺动脉高压B. 二尖瓣关闭不全C. 肺栓塞D. 肺动脉狭窄E. 心肌病[答案]B--2--6. 高输出量性心力衰竭病人的血流动力学特点是 A. 心衰时心输出量比心衰前有所增加 B. 心衰时心输出量比心衰前有所降低 C. 心衰时心输出量比心衰前有所增加D. 心衰时心输出量比心衰前有所降低E. 以上说法都不正确 [答案]B7. 下列哪种因素可导致左心室后负荷过度? A. 肺循环阻力增加B. 体循环阻力增加C. 回心血量增加D. 主动脉瓣关闭不全 E. 二尖瓣关闭不全[答案]B8. 下列哪种疾病不会出现低输出量性心力衰竭 A. 严重贫血B. 冠心病C. 高血压心脏病 D. 心肌病E. 心脏瓣膜病[答案]A9. 不列哪种疾病伴有右心室前负荷明显加重?A. 肺源性心脏病B. 肺动脉瓣狭窄C. 高血压病D. 室间隔缺损E. 心肌病[答案]D10. 可发生心脏离心性肥大的疾病是A. 高血压病B. 肺源性心脏病C. 主动脉瓣闭锁不全D. 二尖瓣狭窄E. 冠心病[答案]C11•心肌肥大不平衡生长的器官水平主要特征是A. 单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少,可稍高于正常水平 ,但可高于正常水平 ,但低于正常水平B. 整个心脏重量的增加超过了心脏交感神经轴突的生长C. 支配心脏的交感神经生长过快--3--[答案]B--4--D. 心肌细胞体积的增长过快E. 心脏各部分不均匀生长[答案]B12•心力衰竭时心肌收缩性降低的机制 ,下列哪项不正确?A. 兴奋-收缩偶联障碍B. 心肌能量代谢紊乱C. 心肌细胞凋亡D. 心肌细胞坏死E. 心肌交感神经分布密度增加[答案]E13•心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是A. 皮肤B. 肝脏C. 骨骼肌D. 脑E. 肾脏[答案]E 16.心脏前负荷过重的常见原因是A. 肺动脉高压B. 肺栓塞C. 慢性贫血D. 主动脉狭窄E. 心肌炎[答案]C 17•心脏压力负荷过重的常见原因是A. 肺动脉高压B. 室间隔缺损C . 甲亢D . 动-静脉痿E. 心肌病[答案]A18.可发生心肌向心性肥大的疾病是A. 心肌炎B. 高血压病C. 二尖瓣关闭不全D. 甲亢E. 心肌中毒19.心肌离心性肥大的特点是A.心肌细胞增生B.心肌纤维变粗C.肌节串联性增生D.肌节并联性增生E.见于压力负荷过度情况下[答案]C20.心肌离心性肥大的主要原因是A.心脏收缩期阻力过大B .冠脉血流量增加C .舒张期室壁张力增高D .心率加快E .心输出量增加[答案]C21.心力衰竭的常见诱因是A.酸中毒B .高钾血症C .分娩D .肺部感染E .以上都是[答案]E22.严重贫血引起心力衰竭的主要机制是A. 心肌能量生成障碍B. 心肌能量利用障碍C. 兴奋-收缩偶联障碍D. 心肌收缩蛋白破坏E. 心肌能量储存障碍[答案]A23.引起心室舒张功能异常因素中,下列哪项错误A.钠钙交换体与Ca2亲和力下降B.Ca2+复位加速C.心肌能量缺乏D.心室舒张势能减少E.心室僵硬度增大[答案]B24.心肌细胞内Ca2+达到何种数值才达到心肌收缩的阈值A .-8 10 mol/LB .-710mol/L“5--C .-610mol/L“6--[答案]D--7---5D. 10 mol/L -4E. 10 mol/L [答案]D 25.心室舒张势能减少是由于A. 心室收缩加强B. 室壁张力减弱C. 冠膜内血栓形成 D. 室内压过低E. 以上都是[答案]C26. 引起心室顺应性下降的常见原因中。

病理生理学习题:第十一章 心功能不全

病理生理学习题:第十一章 心功能不全

第十一章心功能不全一、选择题A型题1.下列哪项最符合心力衰竭的概念?A.心输出量降低B.心脏每搏输出量降低C.心脏指数低于正常D.由原发性心肌收缩功能障碍引起的泵衰竭E.心输出量绝对或相对减少,难以满足机体代谢需要2.心力衰竭临床表现产生的病理生理基础是A.压力负荷过重B.容量负荷过重C.心输出量不足和回流障碍D.心肌能量代谢障碍E.心肌梗死3.原发性心肌舒缩功能障碍的原因常见于A.主动脉瓣狭窄B.心肌炎C.主动脉瓣关闭不全D.二尖瓣关闭不全E.高血压4.下述疾病中哪一种伴有左心室容量负荷增加A.主动脉瓣关闭不全B.心肌梗死C.高血压病D.心肌炎E.肥厚性心肌病5.下列哪一种疾病伴有左心室后负荷增加?A.甲亢B.高血压病C.肺动脉高压D.心室间隔缺损E.心肌炎6.下列哪种疾病不会出现低输出量性心力衰竭?A.心脏瓣膜病B.严重贫血C.冠心病D.高血压心脏病E.心肌病7.下列疾病中最容易发生向心性肥大的疾病是A.甲亢B.严重贫血C.维生素B1缺乏D.高血压病E.主动脉瓣关闭不全8.可发生心脏离心性肥大的疾病是A.高血压病B.肺源性心脏病C.主动脉瓣闭锁不全D.二尖瓣狭窄E.冠心病9.心肌向心性肥大的主要发病机制是A.心脏收缩力增强B.冠脉血流量增加C.心率加快D.心输出量增加E.收缩期室壁张力增高10.关于心肌肥大的叙述,下列哪项是错误的?A.心肌肥大主要是心肌细胞体积增大B.心肌细胞表型变化,胞内收缩蛋白的类型改变C.心肌肥大代偿作用之一是降低室壁张力D.压力负荷主要通过磷酸酯酶系统促心肌肥大E.心肌肥大能防止心力衰竭的发生11.心肌串联性增生的主要原因是A.心肌细胞增生B.心肌兴奋-收缩偶联障碍C.心脏前负荷长期过重D.心脏后负荷长期过重E.心肌结构破坏12.心力衰竭的常见诱因是A.酸中毒B.高钾血症C.分娩D.肺部感染E.以上都是13.心衰时肌浆网钙处理功能紊乱下列哪项不正确A.肌浆网钙摄取减少B.肌浆网钙储存量增多C.肌浆网钙释放量下降D.肌浆网钙释放通道蛋白减少E.受磷蛋白磷酸化减弱14.离心性心肌肥大的主要发生机制是A.心脏收缩期阻力过大B.冠脉血流量增加C.舒张期室壁张力增加D.心率加快E.心输出量增加15.引起心室舒张功能异常因素中,下列哪项错误A.钠钙交换体与Ca2+ 亲和力下降B.Ca2+ 复位加速C.心肌能量缺乏D.心室舒张势能减少E.心室僵硬度增大16.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是A.毛细血管总数增多B.毛细血管间距减少C.闭合状态的毛细血管开放D.单位重量心肌毛细血管数减少E.整个心脏重量的增长超过了心脏交感神经轴突的生长17.心肌肥大不平衡生长的器官水平特征是A.单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少B.整个心脏重量的增长超过了心脏交感神经轴突的生长C.支配心脏的交感神经生长过快D.心肌细胞体积生长过快E.心脏各部位不均匀生长18.贫血引起心力衰竭的主要机制是A.心肌能量生成障碍B.心肌能量利用障碍C.心肌兴奋-收缩偶联障碍D.心肌收缩蛋白破坏E.心肌能量储存障碍19.维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是A.心肌能量生成障碍B.心肌能量利用障碍C.心肌兴奋-收缩偶联障碍D.心肌收缩蛋白破坏E.心肌能量储存障碍20.在心肌兴奋-收缩偶联中起关键作用的离子是A.Mg2+B.Ca2+C.K+D.Na+E.Fe2+21.高输出量性心力衰竭病人的血液动力学特点是A.心输出量比心力衰竭前有所增加,可稍高于正常水平B.心输出量比心力衰竭前有所降低,但可高于正常水平C.心输出量比心力衰竭前有所增加,但低于正常水平D.心输出量比心力衰竭前有所降低,可低于正常水平E.心输出量比心力衰竭前增加22.引起心室顺应性下降的常见原因中,下列哪项不正确A.心肌肥大室壁变厚B.心肌炎C.水肿D.心肌收缩性减弱E.间质纤维化23.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是A.各种类型的心律失常B.水肿C.收缩性减弱D.甲状腺功能减退E.心肌细胞凋亡24.心衰时血容量增加的代偿反应可产生的负面影响是A.水钠排出增加B.心输出量减少C.心脏前负荷增加D.心脏后负荷减少E.心室充盈不足25.心力衰竭时血液灌注量减少最显著的器官是A.心脏B.皮肤C.肾脏D.骨骼肌E.肝脏26.心肌肌节长度小于下列哪一种情况时,随着肌节长度增加,收缩力逐渐增加A.1.2μmB.1.5μmC.2.2μmD.2.5μmE.3.2μm27.心功能不全时机体最先启动的代偿反应是A.心肌肥大B.心脏扩张C.心率加快D.血容量增加E.红细胞增多28.关于心脏前负荷,下面哪项叙述是正确的A.指心室射血所要克服的张力B.又称压力负荷C.指心脏收缩前所承受的容量负荷D.指循环血量E.前负荷过度可导致心肌向心性肥大29.关于心脏后负荷,下面哪项叙述不正确A.又称压力负荷B.决定心肌收缩的初长度C.指心脏收缩时所遇到的负荷D.肺动脉高压可导致右室后负荷增加E.高血压可导致左室后负荷增加30.下列哪一项不会引起高输出量性心力衰竭A.甲亢B.贫血C.VitB1缺乏D.动静脉瘘E.二尖瓣狭窄31.急性心力衰竭时下列哪种代偿方式不可能发生A.心率加快B.交感神经兴奋C.心肌肥大D.血液重新分布E.心脏紧张源性扩张32.心力衰竭时,有关心率加快的叙述,下列哪项是不正确的A.无论急性或慢性心力衰竭,心率都加快B.心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿方式C.心率越快其代偿效果就越好D.心率加快与交感神经兴奋有关E.代偿作用有限,不太经济33.心力衰竭时可引起心肌细胞凋亡的因素有,除外:A.氧化应激B.细胞因子C.钙稳态失衡D.线粒体功能异常E.严重缺血缺氧34.酸中毒影响心肌兴奋-收缩偶联的机制是,除外:A.H+在肌钙蛋白上与Ca2+竞争结合B.肌浆网释放Ca2+减少C.细胞外液Ca2+内流减慢D.肌浆网释放Ca2+增多E.降低β-受体对去甲肾上腺素敏感性35.下列因素中哪项不增加心脏耗氧量A.心率加快B.收缩性加强C.回心血量增加D.周围血管阻力下降E.左室射血阻抗增加36.心力衰竭时,下列哪种代偿反应不正确A.血容量增加B.红细胞增加C.组织利用氧的能力减少D.血液重新分布E.肾小球滤过率降低37.心肌缺血缺氧可使何种细胞因子分泌增加,从而产生大量氧自由基A.TXA2B.TNFC.PKCD.INFE.ADH38.关于心肌重构,下列哪项错误A.心肌细胞体积增大B.重构心肌表达β-MHC为主C.心肌顺应性增加D.线粒体数量增多E.肌原纤维增多39.促进心肌间质重构的重要因素A.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活B.交感神经强烈兴奋C.ADH大量分泌D.肿瘤坏死因子作用E.白介素大量分泌40.左心衰竭引起肺循环充血主要表现是A.下肢水肿B.呼吸困难C.心律失常D.肝肿大压痛E.颈静脉怒张41.左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是A.肺动脉高压B.肺瘀血、肺水肿C.深睡眠时迷走神经紧张性增高D.平卧时静脉回流加速E.平卧时胸腔容积减少42.夜间阵发性呼吸困难发生的主要机制是A.平卧时回心血量减少B.平卧时水肿液不易入血C.迷走神经紧张性降低D.入睡后神经反射的敏感性降低E.夜间周围血管紧张性增高43.下列哪项不是右心衰的主要临床表现A.水肿B.静脉压升高C.肝肿大D.颈静脉怒张E.臂肺循环时间缩短44.心力衰竭最具特征的血流动力学变化是A.肺循环充血B.心输出量不足C.体循环淤血D.静脉回流障碍E.毛细血管通透性增加45.酸中毒诱发心衰的机制主要是A.H+与Ca2+竞争肌钙蛋白B.毛细血管括约肌痉挛C.高血钾促进心肌Ca2+内流D.H+使血流阻力增加E.使心肌细胞动作电位不能产生46.心输出量严重不足,患者肢端皮肤呈现斑状青紫,其原因下列哪项错误A.血流速度下降B.组织摄氧过多C.血小板数量减少D.循环时间延长E.静脉血氧含量下降47.心衰时尿量减少主要是由于A.ADH分泌增加B.心输出量减少和交感神经兴奋C.肾小管细胞受损D.肾动脉反射性扩张E.静脉压力升高48.心肌紧张源性扩张的特点是A.容量增大并伴有收缩力增强B.容量减少并伴有收缩力增强C.心肌拉长不伴有收缩力增强D.是一种失代偿后出现的扩张E.肌节长度达到3.65µm49.增加心肌收缩功能的药物是A.钙拮抗剂B.硝酸甘油C.多巴胺D.β受体阻断剂E.α受体阻断剂50.改善心肌舒张功能的药物是A.地高辛B.多巴胺C.氨联吡啶酮D.硝酸酯类E.肼苯达嗪B型题A.右心室容量负荷过重B.左心室压力负荷过重C.心肌结构损害D.心肌能量代谢障碍E.右心室压力负荷过重51.慢性阻塞性肺疾患主要引起52.心肌炎时主要引起A.左心室容量负荷过重B.心肌细胞不平衡生长C.心肌能量生成障碍D.心肌能量利用障碍E.心肌兴奋-收缩偶联障碍53.贫血导致心力衰竭的主要机制是54.VitB2缺乏导致心力衰竭的主要机制是55.肥大心肌发生衰竭的病理生理学基础是56.心肌内去甲肾上腺素减少加重心力衰竭的主要机制是A.肌原纤维串联性增生B.肌原纤维并联性增生C.心肌细胞变大D.心肌细胞增生E.心脏扩大57.向心性心肌肥大的机制是58.离心性心肌肥大的机制是A.冠心病B.肺动脉高压C.心肌炎D.VitB1缺乏E.慢性肺炎59.右心衰竭常见于60.左心衰竭常见于61.全心衰竭常见于62.高输出量性心力衰竭常见于A.急性心肌梗死B.自由基生成增多C.血容量过度增加D.心肌缺血缺氧E.交感神经强烈兴奋63.心肌细胞坏死最常见的原因是64.引起心肌能量生成障碍最常见的原因是65.心衰时引起心肌细胞凋亡的因素是A.肌球蛋白B.肌钙蛋白和钙网蛋白C.钠-钙交换体D.RyR蛋白E.受磷蛋白66.与肌浆网Ca2+摄取功能有关的蛋白质是67.与肌浆网Ca2+储存功能有关的蛋白质是68.与Ca2+ 跨膜内流有关的蛋白质是69.与肌浆网Ca2+ 释放有关的蛋白质是A.钠-钙交换体与Ca2+亲和力下降B.心肌收缩性减弱C.心肌室壁增厚、纤维化D.心律失常E.心肌去甲肾上腺素合成减少70.心室顺应性下降的常见原因是71.与心室舒张势能减少有关的因素是72.心脏舒缩活动协调性减弱的原因是73.与钙离子复位延缓有关的因素是A.紧张性扩张B.肌源性扩张C.向心性肥大D.心室僵硬度E.心肌重构74.心脏容量扩大伴收缩增强,称为75.心脏扩张不伴收缩增强,称为76.心衰时心肌及间质在结构、功能和遗传表型等方面所出现的适应性变化,称为77.心室在单位压力变化下所引起容积改变的倒数,称为二、判断题(对者用T表示;错者用F表示)1.心力衰竭是指各种原因引起心脏泵功能障碍,心输出量绝对或相对减少,不能满足组织代谢需要的一种病理过程。

动物医学-病理生理学《心功能不全》课件

动物医学-病理生理学《心功能不全》课件
• 最适长度(肌节在2.2um)时,粗细肌丝处 于最佳重叠状态,有效横桥数目最多,产生 收缩力最大。
• 当肌节长度< 2.2um,随肌节长度增加,收缩 力增大。
• 当肌节长度>2.2um,收缩力降低,当达到 3.65 um时,粗细肌丝不能重叠,肌节驰张, 丧失收缩能力。
肌源性扩张心肌横切
正常心肌横切面
第十一章 心功能不全
(cardiac insufficiency)
➢ 概述 ➢ 发生原因 ➢ 发生机制 ➢ 临床病理学
一 定义
因心肌收缩力减弱,心输出 量下降,静脉回流受阻,心搏输 出量不足,以至于机体在静息状 态下,心输出量还不能满足机体 需要,从而出现的全身性机能, 代谢和结构改变的病理过息状态下,心输出量
不能满足需要 ---症状
➢ 全身性机能、代谢和结构改变
---范围
二 分类
1 依据心肌收缩力减弱发生的部位
✓ 左心机能障碍
见于二尖瓣闭锁不全,主动脉狭窄等
✓ 右心机能障碍
见于三尖瓣闭锁不全,肺动脉瓣狭窄等
✓ 全心机能障碍
见于严重的心肌炎,左右心室心肌梗死
影响三羧循环 ATP减少
2、能量储存障碍 正常情况下:
磷酸肌酸酶
ATP + C
ADP + CP
供能物质 肌酸


磷酸肌酸 高能物质
异常时:如缺血、缺氧,H+升高等
3、能量利用障碍
心肌收缩时:肌球蛋白分子头部 ATP酶分解ATP,化学能转变为机械能。 所以ATP酶的活性高低对能量的利用决 定性作用。
心肌出血
间 寄质 生性 虫心 感肌 染炎

心肌坏死
(二) 心脏负荷过重
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第五节心功能不全时临床表现的 病理生理基础
2左室射血分数(LVEF)降低 LVEF=每搏输出量(SV)/左心室舒张末容积(VEDV) 正常左室:0.6±0.09 心衰时可<0.3 此外,反映心肌收缩性的指标,如等容收缩期心室内压 上升的最大速率(+dp/dtmax)以及反映心肌舒张性的指标, 如等容舒张期心室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)在心 力衰竭时也有不同程度的降低
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一心脏泵血功能降低
1心排血量(CO)减少及心脏指数(CI)降低
心排血量绝对或相对降低是心衰时最根本的变化,又称 前向衰竭。 泵功能储备↓ CO↓:正常人:3.5-5.5L/min
心衰:<3.5L/min CI↓(是指单位体表面积的每分心排血量。CI=CO/体表面
积) 正常人:2.5-3.5L/min/m2 心衰:<2.2L/min/m2
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THANKs
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2、器官血流重新分配
①肾血流量减少 ②骨骼血流量减少 ③脑血流量减少 ④皮肤血流量减少
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二、静脉淤血
1、体循环淤血 ①静脉淤血和静脉压升高 ②肝肿大及肝功能损害 ③胃肠功能改变 ④水肿
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2、肺循环淤血
①呼吸困难发生的基本机制
②呼吸困难的表现形式 ⑴劳力性呼吸困难 ⑵夜间阵发性呼吸困难 ⑶端坐呼吸 ⑷急性肺水肿
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3心室充盈受损 通常以 肺毛细血管楔压(PCWP)反应左心室舒张末压
(LVEDP) 正常值6~12mmHg。 以中心静脉压(CVP)反应右心室舒张末压(RVEDP) 正常值为0.05~0.12Kpa(5~12cmH2O) 由于射血分数↓,心室射血后剩余容量↑,心室收缩末容
积(VESV)↑,心室容量负荷增大,心室充盈受限。心力 衰竭早期可出现心室舒张末压↑
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4心率增快 由于交感神经系统兴奋,心力衰竭早期有明显的心率增
快。随心搏出量的进行性降低,心排血量的维持对心率依 赖的程度增大。因此心悸常是心力衰竭最早最明显的症状。
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二、器官血流重新分配
1、动脉血压的变化 心力衰竭对血压的影响依
心力衰竭发生的速度和严重程度 决定
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