子宫内膜异位症患者在位子宫内膜的研究
子宫内膜异位症在位子宫内膜的超微结构
方 法 ： Ｅ 在 位 增 生早 期 子 宫 内膜 ６例 以及 正 常 对 Ｍ
育 龄妇 女增 生 早 期 子 宫 内膜 ３例 ， 常 规 透 射 电镜 按
标 本 制作 方法 处 理 ， 行超 微 结构 对 比性 研究 。 进
结 果
（ ）正 常增 生 早 期 子 宫 内 膜 腺 上 皮 的 超 微 结 １ 构 ： 上皮 细 胞 呈柱 状 ， 态规 则 、 致 ， 腺 形 一 细胞 排 列整 齐 ， 胞基 底 面位 于 基 底 膜 上 ， 胞 顶 部 围 成 腺 腔 。 细 细 分 泌 细胞 顶 部呈 圆 顶状 ， 离 面 的微 绒 毛短 少且 直 、 游 直 径 大小 一致 ， 顶部 胞 质 中 可 见 较 多 大 小 不 一 的 电 子 致 密颗 粒 。纤 毛 细 胞 游 离 面 的纤 毛 短而 少 ， 构 结 典 型 ， 毛 的 基 底 小 体 位 于 顶 部 胞 质 内 （ １ 。上 纤 图 ）
对正 常 和 子 宫 内 膜 异 位 症 （ｎ ｏ ｅ ｉ ｉ，Ｅ ｅｄ ｍ ｔｏ ｓ Ｍ） ｒｓ
在位 子 宫 内膜 腺 上 皮 的 超 微 结 构 进 行 对 比性 研 究 ， 以求找 出有 关 Ｅ Ｍ在 位 内 膜本 身 所 具 有 的特 点 及 其 在 发病 过 程 中所 起 的 作 用 ， 以探 讨 Ｅ 的 发 病 机 制 Ｍ
粒 。 纤 毛 细 胞 游 离 面 的纤 毛 短 而 少 ， 毛 的 基 底 小 体 位 于 顶 部 胞 质 内 。 Ｂｒ ｇ 纤 ａ＝２ ｍ 图 ２ 正 常 增 生 早 期 子 宫 内膜 的 基 底 膜 （ 完 整 ， 平 直 。Ｂ ｒ ｇ 十） 较 ａ ＝２ ｍ
图 ３ 子 宫 内膜 异 位 症 在 位 增 生 早 期 子 宫 内 膜 分 泌 细 胞 的 微 绒 毛 和 纤 毛 细 胞 的纤 毛 （十） 常 增 多 、 长 。Ｂ ＝ｌ ｍ 异 变 ｒ ａ ｇ
子宫内膜异位症患者在位内膜细胞的异常生物学特性
ｉ ｔ ｌＨ ａ ｊｎＬ Ｇ ｉｇ ｈ ， Ｕ Ｚ ｕ ｆｎ ， ｌＪ ｕｎ ｌｏ ｈｎ － ａ ａ ｒｅ ｄｈｐ Ｈ ｓｉ ￣ ０ ｔ ｎｓ Ｌ ｕ －ｕ ＇ＡＮ Ｊｎ － ｅ Ｉ ｈ －ｅ ｇｅ ａ／ ｏ ｒ ａ ｆＣ ｉａ Ｊ ｐ ｎ Ｆ ｉｎ ｓ ｉ ｏｐｔｌ ０ ７ ｅ ＃ Ｌ ｔ ／ ａ２
３ ，ｓ ｅｉｈｂｔ ｆｍｅ ｌ ｐｏ ｉａｅ １ＴＭＰ １ ， ｌ ｌ ｉｔ ｃｌ ｌｒａｈｓ ｎ ｍ ｌ ｕｅ １ｓＣ Ｍ一 ） Ｅ Ｆ ）ｔｓ ｎ ｉ ｏ ｏ ｔ ｌ ｒｔ ｎｓ一 （ Ｉ ～ ）ｓ ｕ ｅ ｎｅ ｅ ｕａ ｄ ｅｉ ｏ ｃ ｌ一 （ＩＡ １， Ｇ ｉｕ ｉｒ ａｏ ｅ ｏｂ ｒ ｌ ｏ ｅ Ｖ ｍ Ｎ ，ＭＰ ９ ｍ Ｎ ，Ｉ － Ｒ Ａ Ｂ ｘ ｍＲ Ａ， ｏ ｆ ａ ｏ ｎ ｅ （ Ｉ ａｄ ａｏ ｔ ｉ ｉｄｘ （ ｐ） ｉ ｈ Ｒ ＡＭ － Ｒ ＡＴＭＰ １ ｍ Ｎ ，ａ Ｎ ｐ ｌｅ ｔ ｎ ｉ ｘ Ｐ） ｎ ｐｐｏ ｓ ｎ ｅ Ａ Ｉ ｎ ｔ ｒｉｒｉ ｄ ｓ ｅ
摘 要 目 的 ： 讨 子 宫 内膜 异 位症 （ Ｍ） 者 在 位 子 宫 内膜 细 胞 在 侵 袭 、 生 血 管 形 成 、 殖 、 亡 诸 多 方 面 是 探 Ｅ 患 新 增 凋
否有别于正常内膜 细胞 。方法 ：． １ 应用 Ｅ ＩＡ方法对离体培养的人 Ｅ ＬＳ Ｍ在位 内膜细胞及正常子宫内膜 细胞 的培 养基 中血管内皮生长 因子 （ Ｅ Ｆ 、 Ｖ Ｇ ）基质金属蛋 白酶一 （ Ｐ ３ 、 ３ ＭＭ － ） 基质金属蛋 白酶组织抑制剂一 （ １ＨＭＰ １和细 一） 胞间黏附分子一 （Ｃ Ｍ一 ） １ＩＡ １的浓度进行测定 。２应用逆转录聚合酶链反应对离体培养的人 Ｅ 在位内膜细胞及 ． Ｍ
子宫内膜异位症在位内膜多效营养因子和中期因子的表达研究
者在位 内膜 组织 中的表达变化及 临床 意义。方 法： 应用 免疫 组化链霉菌抗 生物素蛋 白一过氧化 物酶连接 （Ｐ 法 ， 测 ３ ｓ） 检 ０例 Ｅ Ｍ 患者（ 研究组 ） 的在位 内膜组织及 ２ 例 子宫肌瘤患者（ ９ 对照组 ） 的内膜组织 中 Ｆ Ｎ和 ＭＫ蛋 白的表达 。结果 ：Ｔ ｒ ｒ Ｐ Ｎ蛋 白主要 在子宫 内膜腺上皮细胞浆和细胞 膜中表达 ， Ｍ 而 Ｋ蛋白阳性表达也主要定 位于子宫 内膜腺上皮细胞 的细胞浆 ， 部分标本 细胞核 也有 阳性表达。 Ｍ 组 中 Ｆ Ｎ和 Ｍ Ｅ ｓ ｒ ｒ Ｋ蛋白表达均较对照组显著升高（ Ｐ均 ＜ ． １ｏ ００ 结论 ： ｒ ０ Ｆ Ｎ和 Ｍ ｒ Ｋ蛋白在 Ｅ ｓ Ｍ 患者的在位 内 膜过度表达 ， 导致其 血管生成能力增强。Ｅ 在位 内膜 中 Ｐ Ｎ和 ＭＫ蛋 白的表达变化可能与 Ｅ 的发生 发展有关。 Ｍｓ ｒ Ｍｓ
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４８ 一 ７
重庆 医科大学学报 ２ ０ ０ ８年第 ３ ３卷第 ４期 （ｏ ｒａ ｆ ｏ ｇ ｉｇＭｅ ｉ ｌ ｎｖ ｒｉ ０ ８ Ｖ １３Ｎ ．） Ｊ ｕｎ ｌ ｎ ｑｎ ｄｃ ｉ ｓｙ２ ０ ． Ｏ． ｏ４ ｏ Ｃｈ ａＵ ｅ ｔ ３
ｓ ｏ ： ｖ ｒ ｅ ｐ ｅ ｓ ｎ ｏ ｒＮ ａ ｄ ＭＫ ｒ ｔｉ ｎ ｅ ｄ ｍｅｒ ｍ ｆ ｅ ｄ ｍｅｒｏ ｉ ｃ ｒｅａｅ ｏ ｅ ｄ ｍｅｒ ｔ ｅｌ ａ ｇｏ ｅ ｅ ｉ． ｅ ７ ｏ ｅ － ｘ ｒ ｓｉ ｆ Ｆｒ ｏ ｎ ｐ ｏｅ ｎ ｉ ｎ ｏ ｔｉ ｕ ｏ ｎ ｏ ｔ ｓ ｏ ｒ ｌｔｄ ｔ ｎ ｏ ｔｉ ｉ ｃ ｌ ｎ ｉｇ ｎ ｓｓ ｉ ｓ ｏｃ ｈ Ｔ
謦 章 号 ２ ３ （ ８—７０ 文 编 ：３ ２０）０８ ０ — ６ ０４ — ５ ６ ２ ０４ ３
VEGF和CD31在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义
Ｅ Ｍｓ 患者 在位及异位 子宫 内膜 的灰度值 均低于正 常对照 子 宫 内膜 ， 差异有统计学意 义（ 均Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。前两者 比较差异 无 统计学意义 （ Ｐ ＞ Ｏ ． ０ ５ ） 。即与 正常子宫 内膜 比较 ， Ｅ Ｍｓ 患者 在
位及异位 内膜 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ的表 达均增高 ， 差异 有统计 学意义 （ 均 Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。后两者 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ的表达差异无统计学意义（ 尸 ＞ ０ ． ０ ５ ） 。
差异无统计学意义 （ Ｐ ＞ Ｏ ． ０ ５ ） 。 即与 正 常 子 宫 内膜 比较 ， Ｅ Ｍｓ
１ ． ２ 实 验方 法 ： 采用免疫组化学 方法检测 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ及 Ｃ Ｄ ３ １ 表
达。操作严格按照试剂盒说明书进行 。主要 步骤 ： 石蜡切片 ，
常规脱蜡 ； 灭活 内源性 过氧 化物酶 ； 抗原 修复 ； 山羊血 清孵
张晓梅 郭 欢 任艺婷 李兆艾
近年来 很多研究 指出子宫 内膜异位 症 的发 病有赖 于血 管生成和血液供应 。 本实验通过研究子宫 内膜异位症患者 异位 子宫 内膜 和在位子 宫 内膜及正 常对照子 宫 内膜 中血管
Ｌ Ｓ Ｄ ． 法进行多重 比较和 Ｐ ｅ ａ ｒ ｓ ｏ ｎ 相关 分析 ．以 Ｐ ＜ ０ ． ０ ５为差
表１ Ｖቤተ መጻሕፍቲ ባይዱＥ Ｇ Ｆ蛋 白在子宫 内膜组织 中的表达 （ ； ）
１ ． １ 标本来源 ： 研究对象年龄在 ２ ０ ～ ４ ５ 岁 之间 ， ２ ０ １ １ 年 ６月 至 ２ ０ １ ３年 ８月在 山西省妇 幼保健 院行 手术 治疗 的患者 ７ ０ 例 。其 中研究 组 ５ Ｏ例为经腹腔镜检查确诊 的子 宫内膜异位
患者在位及异位内膜 Ｃ Ｄ ３ １的表达均增高 ．差异有统计学意 义（ 均Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。后两者 Ｃ Ｄ ３ １ 的表达差异 无统计学意义 （ 尸 ＞
子宫内膜异位症疾病研究报告
子宫内膜异位症疾病研究报告疾病别名：子宫内膜异位症所属部位：生殖部位就诊科室：妇产科病症体征：尿频，痛经，女性不孕，性交疼痛，月经量多疾病介绍：什么是子宫内膜异位症？子宫内膜异位症是怎么回事？子宫腺肌病，又称内在性子宫内膜异位症，为子宫内膜侵入子宫肌壁层，属于子宫内膜异位症的一种特殊型，可以和外在或主要是盆腔子宫内膜异位症同时存在，子宫内膜可以两种形式侵入子宫肌壁层，即弥漫型和局限型，前者为异位内膜侵入整个子宫的肌壁内，在不同部位其侵入范围和深浅可不同；后者异位内膜仅侵及某部分肌壁，形同子宫肌瘤，但其与周围正常组织并无分界（假包膜）据统计，约70%的子宫内膜异位症患者有典型的继发痛经，性交不快或性交痛，不育及月经改变，当子宫内膜异位症发生于其它特殊部位时，可出现许多其它令人迷惑的临床表现而大多数子宫内膜异位症患者的主要症状是继发性痛经，伴下腹部和背部进行性疼痛，常可放射至腿部，疼痛常于月经1-2天开始，相当于异位子宫内膜出血时，月经开始达到最高峰，大多数患者在行经期疼痛可缓解，但在晚期患者中，尤其是当盆腔有广泛和显著粘连时疼痛可持续存在典型的继发痛经患者年龄多在30-45岁之间，有的子宫内膜异位病灶导致子宫后倾，固定的患者常有性感不快，性交痛，甚至性交困难，约三分之一原因不明的不孕与子宫内膜异位症有关，子宫内膜异位症患者的不孕率可高达40%，重度子宫内膜异位患者不孕的原因可能与解剖结构的改变有关，轻度子宫内膜异位症患者不孕的原因决非单纯解剖因素所致，现多认为与腹腔内微环境因素，卵巢功能异常等有关子宫内膜异位的人为因素有哪些：1，人工流产手术，子宫腔与盆腔，腹腔的压力不平衡，子宫内膜组织被吸入盆腔和腹腔2，剖腹产手术，子宫内膜组织随羊水可能留在手术切口处和盆，腹腔各处，一旦时机成熟，子宫内膜就会生长3，经血逆流，阴道闭锁粘连，子宫内膜组织不能随经血顺利地排出，就只好从输卵管逆流向盆腔和腹腔4，多次生产，子宫内膜层的损伤使子宫内膜组织可以到达子宫肌层，为形成一种特殊的子宫内膜异位症子宫腺肌症提供方便症状体征：子宫内膜异位症有什么症状？以下就是有关子宫内膜异位症症状的介绍：子宫内膜异位症的症状与体征随异位内膜的部位而不同，并与月经周期有密切关系。
子宫内膜异位症患者在位内膜特质的研究
１２ 检 测 方 法 ．
术 中诊刮 Ｅ 患者 和肌 问型子宫肌 瘤患者获取 宫 Ｍ 腔 内膜 ， 分别 为研 究 组 和 对 照组 的在 位 内膜 ． １％ 置 ０ 的 甲醛液 固定 ， 蜡包 埋 ， 石 ４ 连续 切 片 ， Ｅ染 色后 Ｈ 镜下 观察到典 型子宫 内膜组 织 为人 选标 本 ． 采用 免疫 组化 ｓ Ｐ法 检测 ＭＭＰ 、 Ｉ １Ｖ Ｇ 、 Ｒ、 Ｒ， ９ ＴＭＰ 、 Ｅ Ｆ Ｅ Ｐ 试剂
究组 ） ３ 例肌间型子宫肌瘤患者（ 及 ５ 对照组） 的在位 内膜 中基质金属蛋 自酶 ９ Ｍ ９ 及其 抑制剂（ Ｉ Ｐ ）血管 内皮 （ ＭＰ ） ＴＭ １ ， 生长 因子 （ Ｅ Ｆ ， Ｖ Ｇ ） 雌激素受体（ Ｒ） Ｅ 和孕激素受体 （ Ｒ） Ｐ 的表 达 ， 利用 图像分析仪测定相应 密度代表其表达强 度 ， 发现
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本质的不同， Ｅ 发生发展的根本原因． 是 Ｍ 但鲜见关于 在位 内膜特质研 究 的报 道 ． 年 的研究 认 为口 ， 子 近 在
宫内膜异位种植过程中， Ｐ 是 降解细胞外基质 的 ＭＭ ｓ
最重要 因子 ； Ｉ Ｔ ＭＰ是 ＭＭＰ 的特 异 性 抑制 剂 ； Ｅ Ｆ ｓ Ｖ Ｇ
抗（ 即用 型 鼠抗 单 克隆 抗 体 ） 由美 国 Ｍａｉ ｉｔ ｈ ｘ Ｂｏｅ ｎ ｃ
见病 、 难治 病 ． 经典 的 Ｓｍｐｅ 学 说 难 以解 释 ７％ 一 ａ ｌ ｓ ０
的官腔内膜， 均无月经性状的改变． 患者术前 ３ 个月内 无激 素及抗 Ｅ 药物 治疗史 ． Ｍ
９％的妇女 出现经血逆 流却 只有 １％ 一 ５ ０ ０ １％人群患 病率 的现象 … ． 在 位 内膜 决 定 论 ” 运而 生 Ｊ此 理 “ 应 ．
子宫内膜异位症在位内膜决定论与中医体质的相关性研究进展
子宫内膜异位症在位内膜决定论与中医体质的相关性研究进展发表时间：2019-02-22T10:59:42.207Z 来源：《世界复合医学》2018年第11期作者：郝霞1，刀双婷1，何渝煦*2[导读] 文章就子宫内膜异位症的在位内膜决定论与中医体质学说的相关性进行综述。
1.云南中医学院云南昆明 6500002.云南中医学院第一附属医院云南昆明 650000摘要：子宫内膜异位症是女性的常见疑难疾病，但对子宫内膜异位症的病因、发病机制的研究至今还未达到十分明晰的地步，近年来国内学者提出“在位内膜决定论”表明不同患者（患子宫内膜异位症患者与未患子宫内膜异位症者）的在位子宫内膜存在差异，这一学说与中医的体质学说相吻合。
文章就子宫内膜异位症的在位内膜决定论与中医体质学说的相关性进行综述。
关键字：子宫内膜异位症；子宫内膜；中医体质学说；瘀血质子宫内膜异位症（endometriosis EMs）简称内异症，是子宫在位内膜的异位生长、浸润、周期性出血所致的多种临床病理表现。
内异症的发病率可高达 10%~15%，且呈上升趋势。
其临床表现多种多样，盆腔痛和不孕是主要的症状[1-2]；祖国医学方面，古籍中没有“子宫内膜异位症”的病名记载，根据其临床表现，可归属于“痛经”、“月经过多”、“癥瘕”、“不孕”等病症中。
1、从经典的“经血逆流学说”到“在位内膜决定论”1.1Sampson首先提出经期时子宫内膜上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植与卵巢和附近的盆腔腹膜，并在该处继续生长蔓延，形成盆腔内异症，成为主导理论。
亦有上皮化生学说、远处转移学说、苗勒管残迹学说等 ,但都未臻完善。
特别是经血流见90%的育龄妇女 ,几乎是生理现象, 而罹患内异症的却只有10%～15%, 故Sampson学说遭到质疑。
对此 ,学者们又提出遗传、炎症、免疫、激素等因素在发病中的作用,争论不辍[3]。
郎景和教授近年提出“在位内膜决定论”，是对经典的“经血逆流学说”是对传统经血逆流学说的修正和补充，认为 EMs患者的子宫内膜(术语称“在位内膜”)在很多方面与正常妇女不同，大体外观上似无差别，实际在超微结构、免疫特性和分子水平的功能活性方面都存在源自基因水平的差异[4]。
子宫内膜异位症异位及在位内膜中E—cad表达水平的研究
［１］牛保太 ，王
艳 ．新 生儿 缺氧 缺血性 脑病 心肌 酶变
化与脑 Ｃ Ｔ的关 系 ［ ］．实 用儿科 临床杂 志 ，２０ ， Ｊ ０１
１ （ ） ：７ — ５ ６ ５ ３４３ ． ７
［ ２］ 叶重亮 ．围产窒息后 的心肌损 害 ［ ］．国外 医学儿 Ｊ
科学分册 ，１９ ，２ （ ） ：． ９８ ５ １ ６
上 皮型钙 粘蛋 白的低 表达 可能 与子宫 内膜 异位
【 关键词 】 上皮型钙粘蛋 白 子宫 内 膜异住 症 在位 内 膜
异住 内 膜
Ｔｈ ｔ ｄ ｎ ｔ ｅ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆＥ－ａ ｅ ｉ ｕ ｏ ｃ ａ ｄ ｅ ｔ ｐ ｃ ｅ ｄ ｍ ｅｒ ｕ ｏ ｍ ｅ ｔ ｎ ｏ ｔ ｉｓｓ ｅ ｓｕ ｙ ｏ ｈ ｘ ｒ ｓ ｉ ｎ ｏ ｃ ｄ ｈ ｒｎ ｉ ｅ ｔ ｐｉ ｎ ｃ ｏ ｉ ｎ ｏ ｔ ｉ ｍ ｗｏ ｎ ｗｉ ｅ ｄ ｍｅ ｒ ｏ ｉ ｎ ｆ ｈ
少 ，细胞 内酸中毒 ，从而 导致心 肌细 胞膜 受损 ，致心 肌酶 逸 出，因此与心肌损害有关 的酶 Ｌ Ｋ、Ｃ Ｄ Ｋ、Ｃ ． Ｋ ＭＢ明显增 高 …但 Ｌ Ｈ、ＨＢ Ｈ不仅存 在于骨 骼肌 和大脑 中 ，在新生 Ｄ Ｄ 儿患感染性疾病 时 ，由于缺 氧和 酸中毒也 会增 高 。而 Ｃ — Ｋ ＭＢ绝大部分存 在 于心肌 细胞 内，是 心肌 特异 性 酶 ，其活 性测定对心肌损 害有较高 的敏感性 和特 异性 。
肌酶谱 ５天下降 明显 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ ，轻度窒 息组 ５天心肌酶 谱下降无差异性 。（ ０ ０ ） Ｐ＞ ．５ 。
３ 讨 论
正常 。因此 ，血清心肌酶 可作为判 断新 生儿 窒息心肌 损害
程度 的早期指标 。早期 发现心 肌损 害并给 予及 时处理 ，受
子宫内膜异位症在位、异位内膜COX-2表达及腹腔液PGE2含量的研究
（． １ 西安 市 中心 医 院妇 产 科 ， 西 陕
西安
７ ００ ； １０ ３ ７０ ０ ） １０ ４
２ 西安 交通 大 学 第二 医院妇 产科 ， ． 陕西 西安
【 摘要 】 目的 通过测定子宫 内膜 异位症患 者腹腔液 中的前列 腺素 Ｅ （ Ｇ 水平 ， 、 Ｐ Ｅ） 在位 异位 内膜组 织环氧合 酶 一 （ Ｏ ２ 的表达情况 ， ２ Ｃ Ｘ一 ） 以及它们 二者之 间的相关性 ， 探讨 Ｃ Ｘ一 Ｐ Ｅ Ｏ ２、Ｇ 与子宫 内膜异位症 发病 的相关性 。方法 采用放射 免疫 法 ， 定 ２ 测 ８例子宫 内膜异位症患者 （ 研究 组 ） ２ 及 ２例浆膜 下子宫肌瘤 或单纯卵巢囊 肿患者 （ 照组 ） 对 腹腔液 Ｐ Ｅ 水平 ； 用免疫组化 ｓ Ｇ 采 Ｐ法测定研究 组在位 、 异位 内膜 ， 以及对 照 组子宫 内膜 Ｃ Ｘ一２表达 。结果 （ ） Ｏ １ 研究组 Ｉ一Ⅱ期 、 一Ⅳ期腹腔液 中 Ｐ Ｅ 水平均 高于对照组 （ ０ Ⅲ Ｇ Ｐ＜ ． Ｏ ） 而 Ｉ一Ⅱ期 、 一Ⅳ期相 比较 差异无统计学 意义 （ ５， Ⅲ Ｐ＞０ ０ ） ２ 两组腹 腔液 Ｐ Ｅ ．５ 。（ ） Ｇ ：水平均表 现为在月
ｔ ｅ ｎ ｔ ｅ ，ａ ｄ ｔ ｅ ｉｃ ｓ ｈ ｏ ｒ ｌｔ ｎ ｂ ｔ ｅ ＯＸ 一２，Ｐ ｗ ｅ ｈ ｍ ｎ ｈ ｎ ｄ ｓ ｕ ｓｔ ｅ ｃ ｒｅａｉ ｗｅ ｎ Ｃ ｏ ｅ ＧＥ２ａ ｄ ｅ ｄ ｍ ｎ ｏ ｔ ｓｓ Ｍ ｔ ｏ ｓ ｉ ｈ ＧＥ ｎ ｃ
Ｖ Ｉ １Ｎ ． ｒｈ２ １ Ｏ． Ｏ ５Ｍａｃ ０ ０ ２
Ｉ Ｉ Ｎ ＭＥ Ｉ Ａ ＯＵ ＮＡ ｔ ＮＡ Ｄ Ｃ Ｌ Ｊ Ｒ Ｌ Ａ
《 南医学） ０ ０ 第 ２ 卷第 ５期 海 ２１ 年 ｌ
子宫内膜异位症在位子宫内膜神经因子表达与疼痛关系论文
子宫内膜异位症在位子宫内膜神经因子的表达与疼痛的关系【摘要】目的：研究子宫内膜异位症(ems)患者在位子宫内膜神经生长因子(ngf)的表达与疼痛的关系。
方法：免疫组化法测定７５例不同疼痛程度、不同分期的ems患者（实验组）及２０例卵巢良性肿瘤患者（对照组）在位子宫内膜ngf的表达，并分析其与ems患者的疼痛程度及内异症分期的关系。
结果：实验组在位子宫内膜功能层中ngf的表达均较对照组明显升高（p0.05）。
3 讨论神经生长因子（ngf）是nt家族成员之一，是1952年levimontalcini发现nt家族中发现最早、研究最多的一个成员。
ngf是引起和维持疼痛状态的一种重要递质。
特异性地维持与痛觉有关的aδ和c类感觉审计纤维发育和功能分化[2]。
ngf是和炎性痛有关的初级传入神经敏感化的重要成分，与伤害性信息的感受和传导有关[3]。
研究发现ngf既能刺激感觉神经和营养细纤维感觉神经元的生长，也能刺激参与调节痛觉的交感神经的生长，同时还能促进致痛物质p物质（sp）和降钙素基因相关肽（cgrp）等的表达。
ngf及其受体是否涉及ems的发病机制长期未受到关注。
tokushige[4]等应用免疫组化方法检测ems腹膜异位病灶中ngf及其受体的表达，发现ngf和其受体的表达显著高于正常腹膜提示ngf 及其受体,可能参与ems的发病，同样也有研究发现ems患者不同类型的异位病灶均有ngf的高表达，且与患者疼痛症状的严重程度密切相关[5]。
本实验发现ems患者在位子宫内膜存在ngf的表达增高，且ngf的表达与患者的疼痛相关，这进一步论证了ngf在ems 疼痛机制中发挥重要作用，并从神经因子的角度进一步说明ems患者在位内膜与非ems患者在位内膜存在本质差别，进一步丰富了“在位内膜决定论”。
本实验还发现在位子宫内膜功能层ngf的表达与ems分期无明显相关性，提示在位子宫内膜功能层ngf的表达与ems 的严重程度不相关。
子宫内膜异位症在位内膜MUC1的表达变化及意义
子宫内膜异位症在位内膜MUC1的表达变化及意义①沈芳荣刘明冯亚红②上海交通大学医学院苏州九龙医院妇产科215021中国图书分类号R711.71文献标识码A文章编号1001-4411（2012）14-2181-03①苏州市科技支撑项目〔sys201064〕②通讯作者【摘要】目的：探讨子宫内膜异位症患者在位内膜黏蛋白－1（MUC1）的表达变化及意义。
方法：采集子宫内膜异位症及输卵管因素不孕的54例患者的在位子宫内膜，采用免疫组织化学方法检测内膜MUC1的表达；分析内异症不同疾病分期与MUC1表达变化的相关性以及与对照组的差异性。
结果：子宫内膜异位症患者在位内膜MUC1在不同月经周期的表达差异不明显，而与对照组比较表达明显减少；MUC1表达与内异症不同疾病分期存在相关性。
结论：子宫内膜异位症患者在位内膜MUC1表达的减少与内异症疾病分期有密切相关性，可能是导致不孕的原因之一。
【关键词】子宫内膜异位症在位内膜黏蛋白－1Expression and significance of MUC 1in eutopic endometrium of endometriosisSHEN Fang －Rong ，LIU Ming ，FENG Ya －Hong .Jiulong Hospital of Suzhou ，the Medical College of Shanghai Jiao-tong University ，Suzhou 215021，Jiangsu ，China〔Abstract 〕Objective ：Investigate the expression and significance of MUC1in endometriosis endometrium.Methods ：Immunohis-tochemical were utilized to determined the expression of MUC1in eutopic endometrial obtained from the operated patients with endometriosis （EMs group ）and the patients with oviduct block （control group ）respectively.Then to analyze its relationship between MUC1expression and disease stages ，distinguishe their difference with control group.Results ：there was no difference in levels of MUC1expression with men-strual cycle in endometriosis.However ，significantly decreased compared with control group.This decreased tendency was also observed with advanced disease stages.Conclusion ：there is close correlation between advanced stages and level of MUC1in endometriosis endometrium ，which may be the factor of infertility with endometriosis.〔Key words 〕Endometriosis ；Eutopic endometrial ；MUC1MUC1是黏蛋白家族成员，又称为多形上皮黏蛋白，其相对分子质量24 45kDa ，是一种主要分布于腺上皮细胞的跨膜糖蛋白。
ER、PR和AR在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义
ER、PR和AR在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义目的：研究ER、PR及AR在内异症异位内膜、在位内膜和正常对照子宫内膜组织中的表达，阐述性激素及其受体与子宫内膜异位症发生机制的关系，探究治疗EMs的新途径。
方法：利用免疫组织化学的方法检测50例EMs患者异位内膜、在位内膜及20例正常对照子宫内膜组织中ER、PR及AR的表达情况。
结果：ER在EMs患者在位子宫内膜组织中的表达均明显高于异位内膜及正常对照子宫内膜，比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；PR在EMs患者异位内膜组织中的表达明显低于在位内膜及正常对照子宫内膜，比较差异均有统计学意义（P ＜0.05）；AR在EMs患者异位内膜组织中的表达明显低于在位内膜及正常对照子宫内膜，比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：EMs患者异位内膜PR 及AR表达的相对增高可能在内异症的发生与发展中起着一定的作用。
子宫内膜异位症（EMs）是常见妇科疾患之一，其发病率有逐年增加的趋势。
其发病机制不清，治疗效果不理想。
子宫内膜异位症是一种雌激素依赖性疾病，其发病于育龄期，卵巢激素对它的发生发展有着重要的作用，子宫内膜作为性激素的靶器官，存在着性激素的受体，性激素与其受体结合发挥作用。
本研究采用免疫组织化学的方法检测三种性激素受体在EMs患者的在位及异位内膜的表达，以探讨内异症的发病机理及激素治疗等问题。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2011年6月-2013年8月在山西省妇幼保健院行手术治疗的70例患者，经过患者的知情同意，研究对象年龄在20～45岁之间。
其中研究组50例为经腹腔镜检查确诊的子宫内膜异位症患者，标本为腹腔镜手术切除卵巢囊肿的囊皮及其在位子宫内膜。
按美国生育协会修正（r-AFS）的分期标准，均为Ⅲ～Ⅳ期子宫内膜异位症。
对照组20例为因卵巢冠囊肿或子宫中隔行手术治疗的非内异症患者，标本为患者的子宫内膜。
所有术中取得组织立即用10%甲醛固定，常规脱水及石蜡包埋，置-20 ℃冰箱保存备用。
子宫内膜异位症的病理机制分析
子宫内膜异位症的病理机制分析引言：子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病，其主要特征是子宫内膜组织在子宫以外部位生长并产生功能性反应。
尽管该疾病已经广泛关注，但其确切的发病机制尚不完全清楚。
本文将对子宫内膜异位症的病理机制进行分析，包括激素异常、免疫调节紊乱、遗传因素等。
一、激素异常1.雌激素水平失衡雌激素在子宫内膜细胞生长和增殖中起着至关重要的作用。
激素异常可能导致子宫内膜异位组织过度生长和迁移，并引发相关的临床表现。
例如，雌激素受体突变可能导致对雌激素反应的过度敏感，从而促进异位组织的增殖。
2.孕酮代谢异常孕酮是一种重要的孕激素，在妊娠期间起着调节月经周期和减缓子宫内膜生长的作用。
孕酮代谢异常可能导致月经失调，进而引发子宫内膜异位症。
一些研究表明，孕酮在子宫内膜异位症中的水平较低，可能与细胞凋亡、血管生成和神经发生异常有关。
二、免疫调节紊乱1.免疫系统异常反应免疫系统在维持机体稳态和抵御外界侵害中扮演着重要角色。
免疫调节紊乱可能是子宫内膜异位症发生的重要原因之一。
一些研究发现，在子宫内膜异位症患者中存在免疫活性细胞增多、细胞因子异常分泌等现象，这可能导致对自身组织的攻击和炎性反应。
2.自身免疫性一定比例的子宫内膜异位症患者伴有其他自身免疫性疾病，例如类风湿关节炎、红斑性肢端坏死等。
这说明免疫系统异常有助于促进子宫内膜异位症的发生。
自身免疫反应可能导致免疫细胞对子宫内膜异位组织的攻击，进而引发炎性反应和组织损伤。
三、遗传因素1.遗传易感性家族聚集现象是子宫内膜异位症发生的高危因素之一，表明遗传易感性在该疾病的发生中起着重要作用。
一些基因突变可能增加患者对激素异常和免疫系统异常反应的敏感性，从而促进子宫内膜异位组织的生长与迁移。
2.EP300基因突变EP300基因编码一种重要的转录调节因子，在胚胎早期器官形成中起着关键作用。
近期一些研究发现，某些患有子宫内膜异位症的女性存在EP300基因突变，这可能导致胚途叶形成和器官分化过程中出现异常。
子宫内膜异位症免疫细胞致病机制研究进展
子宫内膜异位症免疫细胞致病机制研究进展子宫内膜异位症指的是具有活性的子宫内膜组织种植在子宫内膜以外的部位，EMT是育龄妇女的常见疾病，它所引起的慢性盆腔炎、疼痛、痛经和不孕症等疾病严重影响了女性的生活质量及健康。
迄今为止，异位子宫内膜来源尚未明了。
当前在众多病因学说中，sampson提出的经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔种植在卵巢和邻近的盆腔腹膜，并在该处继续生长，蔓延形成EMT病灶。
经期逆流的子宫内膜只有在免疫缺陷的基础上才发生EMT。
GazvaniR等人的研究也提出经血倒流的子宫内膜只有在免疫发生改变的基础上才产生子宫内膜异位症。
近年来有越来越多的学者认为免疫调节在EMT的发生、发展各环节中起到重要的作用。
本文就免疫细胞及其分泌的细胞因子在子宫内膜异位症中的研究进展作一综述。
1 单核-巨噬细胞腹腔巨噬细胞可抑制子宫内膜症患者及对照组子宫内膜细胞的增生，而周围血中单核细胞抑制正常者在位子宫内膜细胞的增生，却加强子宫内膜异位症者在位子宫内膜的增生[1]。
Khan[2]用免疫组化测定单核-巨噬细胞值，发现EMT患者高于正常对照组，还有人发现EMT患者腹腔内巨噬细胞活性增强，数目也增加并分泌大量的炎性介质，为子宫内膜异位增殖创造条件[3]。
这些炎性物质能促使子宫内膜细胞的分裂增殖、细胞间的黏附、新生血管生成，有利于异位内膜的种植生长。
如吴献青实验体外培养证实，巨噬细胞能合成分泌血管内皮生长因子（VEGF），VEGF是内膜细胞一种有效的促细胞分裂剂、形成素和化学激活物，异位内膜要生存必须要有充足的血液供应，VEGF的高表达能够帮助随逆行月经外移至腹腔中的内膜碎片血管的形成。
2 NK细胞Oosterlynck等[4]提出，外周血的细胞毒作用主要是由NK细胞介导的。
NK 细胞对子宫内膜细胞特异性识别和溶解作用的缺陷，在EMT的发病机制中同样起着重要的作用。
对于NK细胞的研究国内外的学者观点基本一致，认为子宫内膜异位症患者NK细胞的细胞活性明显下降[5]，且期别越晚下降越明显[6]。
人子宫内膜异位症异位及在位内膜间质细胞分离与培养
人子宫内膜异位症异位及在位内膜间质细胞分离与培养黄冬花;张晓玲;陈美红【摘要】Objective To establish the in vitro cell model of ectopic and eutopic endometrial stromal cells in endometriois (EMs) for conducting the real time observation on the morphological changes of stromalcells .Methods The ectopic and eutopic endometrial stromal cells were digested by collagenase ,isolated and purified by the quadratic sieve filtration combined with the low speed centrifugation .The cells were identified by the immunohistochemistry staining .The cells passage culture was performed .The cells growth condition and differences in cell morphology were observed .Results The culture success rate of endometrial stromal cells was 91 .3% .The stromal cells purity reached 95% .The cell morphology and activity had no obvious changes for the ectopic endometrial stromal cells within 9 generations ,and the eutopic endometrial stromal cells and the control stromal cells within 11 gen‐erations .Conclusion The endometrial stromal cells can provide better cell model for the research of EMs .%目的：建立子宫内膜异位症（EMs）异位、在位内膜间质细胞的体外细胞模型，实时观察间质细胞形态变化。
子宫内膜异位症在位内膜上皮类器官模型的建立及鉴定
子宫内膜异位症在位内膜上皮类器官模型的建立及鉴定张瑞琪;杨玉娥;马远;李博巍;李贝;哈春芳【期刊名称】《现代妇产科进展》【年(卷),期】2024(33)6【摘要】目的:探讨并验证构建人子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜上皮类器官模型的可行性及影响因素。
方法:选择经腹腔镜手术并病理确诊为卵巢型EMs囊肿患者的新鲜在位内膜组织10例,组织消化法将在位内膜消化成单细胞,在基质胶Matrigel中培养7d构建EMs在位内膜上皮类器官模型。
通过形态学、免疫组化、HE染色、透射电镜检测等,与原在位内膜组织对比进行模型鉴定;雌激素1、5、10nmol/L干预后观察在位内膜上皮类器官直径的变化,初步探讨雌激素在EMs在位内膜上皮类器官构建中的作用。
结果:10例患者在位内膜组织均成功构建EMs在位内膜上皮类器官,光学显微镜下显示在位内膜上皮类器官的数量可观,形态上呈类圆形3D立体结构,周围可见腺体结构;免疫组化显示上皮源性标记物及雌孕激素受体表达阳性属于内膜源性上皮;HE染色显示在高倍镜下构建的在位内膜上皮类器官排列成腺腔样结构但腺体排列稀疏,较不规则,腔体内部分细胞形成分隔与原组织腺上皮结构相似;透射电镜显示在位内膜上皮类器官的内部超微结构与原在位内膜组织具有高度相似性;在培养基中加不同浓度雌二醇,10nmol/L雌激素浓度干预第6d的类器官直径明显大于对照组(P<0.05)。
结论:体外成功构建的EMs在位内膜上皮类器官模型具有上皮性特征,与原在位内膜组织对比高度重现来源组织的结构、病理特性,可替代人子宫内膜异位症在位内膜组织用于EMs疾病药物的干预与基础实验的研究的建模。
【总页数】6页(P427-432)【作者】张瑞琪;杨玉娥;马远;李博巍;李贝;哈春芳【作者单位】宁夏医科大学;宁夏医科大学总医院;宁夏医科大学生育力保持教育部重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R711.71【相关文献】1.子宫内膜异位症在位子宫内膜间质及腺上皮细胞高纯度分离培养技术的改进2.在位及异位子宫内膜组织建立子宫内膜异位症动物模型的研究3.uPA在子宫内膜异位症患者在位内膜腺上皮细胞中的表达及其与侵袭性的关系4.子宫内膜异位症患者在位和异位内膜上皮细胞ER-α、ER-β的检测5.子宫内膜异位症在位内膜腺上皮细胞及基质细胞的分离培养和鉴定因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
人子宫内膜异位症在位子宫内膜干细胞的分离和鉴定
人子宫内膜异位症在位子宫内膜干细胞的分离和鉴定张继雯;宋殿荣;张崴;刘三洪;王玉华;杜文欣;郭洁;王雅楠【摘要】目的：从子宫内膜异位症患者在位子宫内膜中分离、培养子宫内膜干细胞，并鉴定其生物学特性，探索一种简便、高效的分离人子宫内膜异位症子宫内膜干细胞的方法。
方法：诊刮获取2012—2014年于天津中医药大学第二附属医院妇产科住院治疗的14例子宫内膜异位症患者的功能层子宫内膜，从中分离出子宫内膜间质细胞，克隆形成法从该细胞中分离出具有强克隆形成能力的克隆形成细胞，对比非克隆形成细胞以噻唑蓝（MTT）比色法测定生长曲线检测两种细胞的增殖能力，连续克隆形成实验检测其克隆形成能力，微球体形成实验检测其微球体形成能力，诱导分化实验检测克隆形成细胞定向分化能力，裸鼠异位病灶形成实验检测其异位病灶形成能力。
结果：相较于非克隆形成细胞，生长曲线测定显示克隆形成细胞增殖速度更快，差异有统计学意义（P＜0.05）。
连续克隆形成实验显示克隆形成细胞5代以内克隆形成率稳定，分别为（12.30±3.75）%、（13.11±3.23）%、（11.86±2.21）%、（12.08±3.01）%、（11.01±3.98）%，非克隆形成细胞随传代次数增加克隆形成率逐渐降低，至第5代已无克隆形成，分别为（5.57±2.13）%、（4.21±2.12）%、（2.23±1.02）%、（0.12±0.07）%、0%，2组细胞对应代数克隆形成率比较差异有统计学意义（P ＜0.05）。
微球体形成实验显示克隆形成细胞3代以内每代成球细胞数量分别为（0.82±0.37）×104、（1.45±0.64）×104、（3.06±1.73）×104，非克隆形成细胞分别为（0.48±0.27）×104、（0.37±0.15）×104、0，2组对应代数细胞数量比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
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子宫内膜异位症患者在位子宫内膜的研究
子宫内膜异位症(内异症)是妇科常见病，病因不清。
根据Sampson的种植学说，子宫内膜随经血逆流入腹腔导致发病。
近年人们开始关注异位种植的“种子”，即内异症患者正常位置子宫内膜(在位内膜)的特性，以探讨其发病机理。
现将有关内异症在位内膜的研究综述如下。
一、在位内膜变化在内异症发病中的作用
(一)细胞凋亡率降低
Ding等［1］研究发现，正常妇女子宫内膜细胞凋亡在增殖早期和分泌晚期达高峰，内异症患者的在位内膜腺上皮和间质的细胞凋亡率较正常妇女低3～4倍。
患者异位内膜细胞凋亡率较相应的在位内膜更低［2］，并且异位内膜细胞对外周血单核细胞和腹腔巨噬细胞介导的细胞毒作用反应敏感性降低［3］。
由于内异症患者月经期剥脱的子宫内膜中的凋亡细胞所占比例降低，仍具生物活性的内膜细胞随经血逆流至腹腔，将增加种植机会。
这些凋亡率降低的子宫内膜异位至腹腔后，更不易凋亡，且对细胞毒作用的反应敏感性降低，从而促发内异症。
(二)细胞粘附分子表达增强
有报道，内异症患者的在位和异位内膜有不同程度的整合素β1亚族和钙粘附素表达［4］，且内异症在位内膜两者的表达显著高于正常对照组［5］，其过度表达可能参与了内膜组织的异位粘附过程。
最近发现，子宫内膜间质细胞粘附于整合素配体后，可促进间质细胞表面促凋亡基因Fas配体的表达，后者通过诱导细胞毒性T淋巴细胞的凋亡使异位内膜细胞逃避局部免疫而得以存活［6］。
(三)血管发生增强
血管发生(angiogenesis)是形成新生毛细血管的过程，逆流经血中的子宫内膜之所以能成功地异位种植生长，与局部新生毛细血管的形成有关。
正常妇女子宫内膜和内异症的在位、异位内膜均有血管内皮生长因子表达，且在分泌晚期内异症的在位内膜腺上皮表达增强，这将有利于子宫内膜异位种植［7］。
整合素αvβ3也参与血管发生。
Hii等［8］发现，内异症在位内膜血管整合素αvβ3的表达较对照组显著增强，且分泌期较增殖期更明显，进一步证实了血管发生与内异症的关系。
(四)芳香化酶表达异常
Noble等［9］发现，内异症的在位内膜和盆腔异位内膜均有芳香化酶mRNA的转录，而对照组均无，且异位灶白细胞介素6、11(IL-6、IL-11)mRNA的表达增强。
两者是巨噬细胞的产物，可促进芳香化酶的表达。
因此，内异症的在位内膜表达芳香化酶可能是这些细胞本身的特性，也可能是通过活化的巨噬细胞产生IL-6、IL-11等细胞因子而促进其表达。
芳香化酶通过催化产生雌激素而以自分泌或旁分泌形式促进子宫内膜的异位种植和生长。
(五)纤溶系统活性增强
异位上皮具有侵蚀性生长的特性，纤溶酶可参与这一过程。
研究发现，内异症在位内膜中尿激酶的含量明显升高［10］，其mRNA的表达显著增强［11］。
尿激酶是一种高活性的纤溶酶原激活物。
大量尿激酶在月经期随内膜碎片逆流至腹腔后，将增强纤溶酶活性，破坏腹膜间质细胞连接，降解细胞外基质，使内膜细胞易于种植和生长。
Chung等［11］发现，内异症在位内膜纤溶酶原激活物抑制物-1的表达减弱，也使纤溶活性增强，利于异位内膜侵蚀与生长。
(六)癌标记抗原(carcinoma antigen 125, CA125)分泌增加
内异症患者的血液和腹腔液中CA125含量增加，并与病变程度呈正相关。
CA125主要来自分泌期子宫内膜，内膜细胞产生CA125的量可代表其增生活性。
McBean等［12］培养中、重度内异症患者的在位内膜细胞发现，内异症在位内膜细胞产生的CA125是正常子宫内膜细胞的2～4倍，可能为患者血清CA125升高的主要原因之一。
此结果也表明，内异症在位内膜的增生活性增强，这将更有利于异位种植。
(七)细胞因子改变
1.自然杀伤细胞(NK细胞)抑制因子：腹腔NK细胞可防止逆流经血中子宫内膜的异位种植。
将内异症的在位内膜细胞与自身淋巴细胞共同培养后，淋巴细胞增殖反应降低。
取培养过子宫内膜间质细胞的上清液与NK细胞共同孵育过夜，该上清液对NK细胞的细胞毒功能有显著抑制作用，又以内异症的在位内膜间质细胞上清液对NK细胞抑制作用更为明显［13］。
提示子宫内膜细胞可释放某种可溶性非特异性因子，干扰NK细胞的杀伤作用，使异位内膜细胞免于其免疫监视作用。
2.肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF): HGF是一种由间质细胞产生的多效性因子，与正常子宫内膜的生长有关。
体外培养的子宫内膜间质细胞可分泌HGF，内异症的在位内膜间质细胞分泌的HGF较无内异症者显著升高［14，15］。
这可能与其在位内膜分泌IL-6增多和腹腔液中前列腺素含量升高有关，因为两者可在转录水平激活HGF基因。
HGF 参与内异症的发病，一方面可能对逆流经血中内膜细胞的转移、增生、形态发生起作用，另一方面它也是1种血管生成因子，通过促进局部血管形成而促发内异症。
3.IL-6：体外实验表明，内异症的异位内膜间质细胞分泌IL-6与IL-1β明显高于在位内膜，而其在位内膜的分泌又较正常子宫内膜显著增加［16］。
IL-1β可明显促进IL-6的分泌，此促进作用在内异症的异位内膜>内异症的在位内膜>正常子宫内膜，从而使异位内膜IL-6的分泌量进一步增加。
IL-6分泌增加后，通过调节T、B淋巴细胞功能、激活巨噬细胞等途径加速子宫内膜局部的免疫和炎症反应，并由免疫细胞释放一系列活性因子，促进异位内膜转移、定位与生长。
二、内异症患者在位内膜变化对孕卵着床的影响
(一)整合素家族
有些整合素在子宫内膜的表达呈周期性变化，其中α1、α4和β3亚单位同时表达于月经周期的第20～24天，与子宫内膜“着床窗”的开放时间同步，两种特殊的整合素αvβ3和α4β1可作为反映子宫内膜接受性的特异性指标。
Lessey等［17］发现，内异症伴不孕患者黄体中期在位内膜腺上皮整合素αvβ3表达有缺失或延迟，整合素异常表达可能通过降低子宫内膜接受性而导致内异症患者不孕。
(二)补体
Isaacson等［18］证实，人类子宫内膜可分泌补体C3，并且轻度内异症在位内膜分泌补体C3的量明显高于无内异症者和重度内异症者。
内异症患者异位病灶、外周血和腹腔液中均存在抗子宫内膜抗体，其存在可促进补体C3合成，使内异症在位内膜分泌更多的补体C3。
至于为何轻度内异症分泌的补体C3较重度者增多，可能系重度内异症病灶多纤维化，而轻度者在异位内膜腺体被大量纤维组织代替之前有更多活跃的腺上皮存在，抗子宫内膜抗体的产生量也更多。
补体C3激活后，可破坏子宫内膜结构，导致子宫内膜发育不良，因而不利于孕卵着床。