病理生理DIC

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DIC-病理生理

纤溶酶原激活物形成纤溶酶原激活物(PA)
纤溶酶形成
纤溶酶原纤溶酶（水解凝血酶等）
纤维蛋白降解产物（FDP）形成
纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）碎片（FDP）
纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、纤溶抑制物、α-抗纤溶酶
DIC机制
凝血
抗凝血
1.内源性凝血系统 1.抗凝系统
（Ⅻ因子激活开始） 2.完整的血管壁
外源性凝血系统：
凝血中起主要作用
产生的少量凝血酶维持凝血的机制： 1）激活FⅪ、FⅧ、FⅤ→激活内凝； 2）活化血小板； 3）纤维蛋白包绕凝血酶，防止抗凝血酶Ⅲ抑制
DIC机制
血小板作用
凝血系统
粘附、激活、释放、聚集
胶原 GPIb来自百度文库血小板粘附、激活
vWF
ADP, 凝血酶, TXA2 受体血小板
PAF, 肾上腺素等
DIC机制
四、促凝物质入血★
1、急性坏死性胰腺炎→释放大量胰蛋白酶，激活Ⅹ、Ⅻ、Ⅱ
2.外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开始）
3.正常血流速度
3.血小板作用
4.纤溶系统
DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量血管内凝血酶生成↑
DIC机制
DIC发病机制★
一、组织因子释放，激活外凝，启动凝血二、血管内皮损伤，凝血、抗凝失调三、血细胞大量破坏，血小板被激活四、促凝物质入血

病理生理学课件-DIC(病理生理学)

大量凝血因子和血小板被消耗继发纤溶蛋白溶解功能增强
出血\休克\器官功能障碍\溶血性贫血
➢分型(自学）
•按DIC发生快慢分型
急性型、亚急性型及慢性型
•按DIC的代偿情况分型
代偿型、失代偿型及过度过偿型
DIC概念
致病因子
凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血
凝血酶增加,广泛微血栓形成
•关键：凝血酶增加
20
肝脏
10
内源性凝
K
P
胶 HK K
原
Ⅻ
Ⅻa
Ⅺ
Ⅺa
Ⅻa
TF Ⅹa
Ⅶa Ⅶ
Ca2+ 选择通路
外源性凝
血系
Ca2+
血
Ⅸ
Ⅸa
Ⅸ 传统通路
系
统
Ⅷa PL+Ca2+
统
Ⅹ
凝血酶原激活物
Ⅹa Ⅴa
PL+Ca2+
Ⅹ 纤维蛋白原
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白单体
ⅩⅢ Ca2+
稳定的纤维蛋白
➢组织因子释放,启动外凝系统
血管内皮损伤
激活Ⅻ
释放TF↑ TM、肝素等分泌↓ tPA↓ 、PAI↑
内毒素
白细胞激活
严
血小板激活
重
感败血症细菌等促凝

dic名词解释病理生理学

病理生理学是研究疾病过程中发生的生理变化的学科。它结合了病理学和生理学的知识，探究疾病如何影响机体的正常生理功能。

病理生理学研究的主要内容包括以下几个方面：

1. 疾病的病理生理机制：研究疾病发生发展的生理变化，探究病因与机体反应之间的关系。通过研究疾病的病理生理机制，可以揭示疾病的发病原因，为临床治疗提供理论依据。

2. 疾病的生理功能改变：研究疾病对机体生理功能的影响，包括代谢、呼吸、循环、免疫等方面的变化。通过了解疾病对生理功能的影响，可以更好地理解患者的临床表现，并进行相应的治疗。

3. 疾病的诊断与监测：研究疾病对生理指标的影响，探索通过监测机体的生理变化来诊断和监测疾病的方法。通过研究疾病的病理生理特征，可以开发出有效的诊断方法和监测指标。

总之，病理生理学是一门综合性学科，通过研究疾病的生理变化，揭示疾病的发病机制，为临床诊断和治疗提供理论基础，对于预防、诊断和治疗疾病具有重要的意义。

病理生理学--DIC

（四）贫血
性质：微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）临床表现：除具有贫血的一般特征外，其外周血涂片中可见裂体细胞（盔形、星形、新月形等）机制：1、DIC→微血管内纤维蛋白丝→红细胞被切割 →红细胞碎片 2、内毒素→红细胞变形性↓→红细胞脆性↑
3P试验检查阳性表明患者处于 B、消耗性低凝期 A、高凝期 C、继发性纤溶亢进期 D、有潜在发生DIC的可能
与慢性之间。常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎。
（二）按代偿情况分型
根据凝血物质的消耗与代偿情况将DIC分为： 1 失代偿型
特点：凝血因子和血小板的消耗超过生成。
2．代偿型
特点：凝血因子和血小板的消耗与其代偿基本上保持平衡
3．过度代偿型
特点：凝血因子和血小板代偿性生成迅速，甚至超过其消耗
讲授内容

凝血
纤溶
抗凝
血小板血栓形成
纤维蛋白凝块形成
纤溶系统
概念
弥散性血管内凝血（disseminated intravascular
coagulation ，DIC）：在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，微血管内有广泛的微血栓形成，从而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。微循环中有微血栓形成，同时一系列血浆凝血因子和血小板被消耗而减少，继而继发纤维蛋白溶解功能增强，临床主要表现为出血、休克、器官功能障碍和贫血等症状。

病理生理DIC

大量组织损伤释放组织因子
血管内皮细胞损伤
纤维蛋白溶酶激活纤维蛋白凝血因子溶解水解 PDF大量生成
血小板聚集
广泛微血栓
血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤凝血因子与血小板耗竭
凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联
-
出血
DIC的防治原则
一、治疗原发病（根本）二、凝血活性监测三、改善微循环四、重建凝血与纤溶的动态平衡
DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量
DIC发病机制
一、内皮细胞损伤
抗血小板作用： PGI2, 一氧化氮，ADP酶抗凝作用：组织因子途径抑制物,血栓调节蛋白，抗凝血酶Ⅲ,肝素样分子分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等纤溶作用：组织纤溶酶原激活物分泌血管性假血友病因子（ vWF）
正常内皮 ↓ 抗凝损伤内皮 ↓ 促凝
问题：
该病例DIC的病因、诱因、发病机制、临床表现和分期？
• • • • •
源自文库
概念病因和发病机制诱发因素分期及分型机能代谢变化----临床表现
一、概述
DIC的概念：
致病因子
激活凝血系统
凝血因子血小板微血栓形成
高凝
低凝
激活纤溶系统
出血
微循环障碍
休克器官功能障碍
DIC的本质是什么？凝血功能异常

病理生理学-弥散性血管内凝血(DIC)

弥散性血管内凝血（DIC）考纲：

九、弥散性血管内凝血（DIC）1.病因和机制

2.影响因素

3.功能与代谢改变

一、定义

弥散性血管内凝血（DIC）——是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态），继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。

二、病因

三、发病机制

（一）DIC的发生

1.组织损伤——组织因子（TF）释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等

2.血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调

3.血细胞破坏（1）红细胞大量破坏

（2）白细胞的破坏或激活

（3）血小板被激活

4.促凝物质进入血液

如：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血、蛇毒，如锯鳞蝰蛇毒、肿瘤细胞、羊水……

组织损伤后导致DIC的机制主要是

A.PC——蛋白酶C——抗凝物质

B.AT- Ⅲ——抗凝血酶Ⅲ——抗凝物质

C.肝素——抗凝物质

D.TFPI——组织因子途径抑制物——抗凝物质

E.TF——组织因子——启动外源性凝血途径

『正确答案』E

引起DIC的常见原因不包括

A.恶性肿瘤

B.严重创伤

C.严重感染

D.异型输血

E.蛇咬伤中毒

『正确答案』E

（二）DIC的发展

发生机制主要表现实验室检查

高凝期

凝血系统激活

→凝血酶↑

→微血栓

血液处于高凝状态

·凝血时间↓

·血小板粘附性↑消耗性低凝期

DIC 病理生理学(一)

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) 是一种病理生理学

疾病，是指在全身范围内发生的血管内凝血，导致出血和微血管栓塞，是多种疾病的常见并发症。

病因：

引起 DIC 的原因主要可以分为两类：感染性疾病和非感染性疾病。感

染性疾病可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫等引起的感染，非感染性

疾病可能涉及肿瘤、创伤、急性肝损伤、妊娠相关并发症等。

病理生理学机制：

DIC 的发生有两种机制：凝血和纤溶。

一、凝血机制：凝血因子在体内未受到充分调节时，会引起大量的血

小板凝聚和微血管栓塞，导致血栓形成，同时也消耗血液中的凝血因子，导致凝血的过程加速。

二、纤溶机制：受到一些因素的影响，纤溶系统将被激活，激活的纤

溶酶会导致溶解血栓，释放出大量的纤溶产物，这些产物会抑制血小

板和凝血因子的功能，导致出血。

临床表现：

DIC 常伴随有其他疾病的发生。表现为全身范围内的凝血和出血症状，包括皮下瘀伤、肝肾功能损害、意识障碍等。出现过度出血和出血时

间延长，如呕血、血尿和出血性脑卒中等。

诊断和治疗：

临床上，DIC 的诊断包括实验室检查和围术期表现检查。实验室检查可以检测凝血因子和纤溶酶，围术期表现检查包括凝血酶原时间和纤维蛋白原等。

治疗方案包括止血剂、血小板升高强化剂、抗感染药物等，而严重的情况可能需要使用输血治疗。

结论：

DIC 是一种严重的病理生理学疾病，虽然与多种疾病相关，但这种疾病发生的机制和表现是相似的。对于治疗 DIC，早期诊断和治疗十分重要，加强预防和引导患者积极进行有效治疗，可以降低这种疾病对患者的损害。

DIC 病理生理学(二)

DIC 病理生理学是一种严重的出血性疾病，其病理生理学特点主要表现在以下几个方面：

1. 血小板减少：DIC 病理生理学的特点之一就是血小板减少，这是由于血小板被过度消耗和破坏所致。血小板减少会导致出血倾向，严重时会导致内脏出血。

2. 凝血酶形成：DIC 病理生理学的另一个特点是凝血酶形成。当机体遭受到严重的创伤或感染时，会激活凝血系统，导致凝血酶的形成。凝血酶会使血液凝固，形成血栓，导致血管阻塞。

3. 纤维蛋白溶解：DIC 病理生理学的第三个特点是纤维蛋白溶解。当机体遭受到严重的创伤或感染时，会激活纤维蛋白溶解系统，导致纤维蛋白溶解。纤维蛋白溶解会使血管壁变薄，导致出血。

4. 微循环障碍：DIC 病理生理学的第四个特点是微循环障碍。当机体遭受到严重的创伤或感染时，会导致微循环障碍。微循环障碍会使血液流动不畅，导致组织缺氧，加重病情。

5. 炎症反应：DIC 病理生理学的最后一个特点是炎症反应。当机体遭受到严重的创伤或感染时，会激活炎症反应，导致体内炎症因子的释放。炎症反应会加重病情，导致器官功能障碍。

综上所述，DIC 病理生理学是一种严重的出血性疾病，其病理生理学特点主要表现在血小板减少、凝血酶形成、纤维蛋白溶解、微循环障碍和炎症反应等方面。了解这些特点对于诊断和治疗 DIC 病理生理学具有重要意义。

病理生理学DIC

弥散性血管内凝血（DIC )：是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

DIC的原因和发病机

制1组织因子释放入血，

启动外源性凝血系统

2血管内皮细胞损伤，

凝血、抗凝调控失调

3血细胞大量破坏4其他促凝物质进入血液

1红细胞破坏←血型不符输血、

疟疾、PNH--阵发性睡眠性血红

蛋白症①释放大量ADP，促进

血小板粘附，聚集; 膜磷脂浓

缩凝聚大量凝血因子凝血

2白细胞的破坏和激活。原因：

内毒素刺激，白血病治疗。机制：

释放TF样物质，启动外凝系统

3血小板激活。原因：内毒素、

免疫复合物、内皮受损。

机制：激活、粘附、聚集

急性坏死性胰腺炎，

胰蛋白酶激活凝血酶原

蛇毒激活凝血酶原，

促进DIC发生

肿瘤细胞分泌促凝物质

激活FⅩ

羊水含有组织因子样物质

抗原抗体复合物

活化FⅫ、血小板

DIC时机体功能、代谢

变化

1出血2器官功能障碍3休克4贫血

皮肤瘀斑，紫癜。呕血，黑便

咯血，血尿，鼻出血和阴道出血

出血机制(一)凝血物质被消耗而减少(二)纤溶系统激活

(三)FDP、FgDP形成。FDP：纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）

和纤维蛋白（Fbn）产生的片段，通称为纤维蛋白（原）

降解产物（FDP,FgDP）。

功能：妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的

粘附，聚集和释放，加重出血倾向。

微血管内微血

栓大量形成→

器官缺血、

缺氧→组织坏

死→功能衰竭

dic病理生理学基础试题及答案

一、选择题

1. 什么是DIC（弥散性血管内凝血）？

A. 一种由血管内皮损伤引起的凝血障碍

B. 一种由血小板减少引起的出血倾向

C. 一种由凝血因子缺乏引起的凝血障碍

D. 一种由血液流变学异常引起的凝血障碍

答案：A

2. DIC的病理生理机制主要包括哪些方面？

A. 血管内皮损伤

B. 凝血因子激活

C. 抗凝系统受损

D. 以上都是

答案：D

3. 以下哪项不是DIC的临床表现？

A. 皮肤瘀点瘀斑

B. 内脏出血

C. 血尿

D. 血常规检查正常

答案：D

4. DIC的治疗原则是什么？

A. 积极治疗原发病

B. 补充凝血因子

C. 抗凝治疗

D. 以上都是

答案：D

5. 以下哪项是DIC的实验室检查指标？

A. 纤维蛋白原水平升高

B. D-二聚体水平升高

C. 血小板计数正常

D. 凝血酶原时间（PT）缩短

答案：B

二、简答题

1. 请简述DIC的病因有哪些？

答案：DIC的病因主要包括感染性疾病（如败血症）、恶性肿瘤、创伤与手术、产科并发症、药物或毒素等。

2. 请简述DIC的临床表现特点。

答案：DIC的临床表现特点包括皮肤瘀点瘀斑、内脏出血（如消化道出血、肺出血等）、血尿、休克等。

三、论述题

1. 论述DIC的诊断标准和鉴别诊断。

答案：DIC的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查（如血小板计数下降、D-二聚体水平升高、纤维蛋白原水平下降等）和病理学检查。

鉴别诊断需要排除其他原因引起的出血性疾病，如血小板减少性紫癜、

凝血因子缺乏症等。

2. 论述DIC的治疗措施。

答案：DIC的治疗措施包括积极治疗原发病、补充凝血因子、抗凝治疗、输血治疗等。具体治疗方案需要根据患者的具体情况制定。

DIC(病理生理)

血液高凝状态
原发性高凝状态见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等；继发性高凝状态见于恶性肿瘤、白血病等。妊娠后期或老年生理性高凝状态。酸中毒可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。

微循环障碍
休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使 EC受损均有利于DIC的发生。
3、合理应用纤维蛋白溶解抑制剂
4、重建凝血和纤溶
间的动态平衡
创伤及手术

严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等
发病机制
凝血和抗凝平衡破坏!!!
②
XII
XI
XIIa XIa
IX ③ IXa PLT VIIIa VIIIa
外源性来自百度文库凝血系统
①
TF VIIa
X
Xa PLT
Va
Thrombin
DIC常见病因

疾病类型
发生例数
百分数

感染性疾病产科意外急性白血病创伤手术肝脏疾病恶性肿瘤其他
61 34 29 18 18 17 13

dic病理生理学试题及答案

一、选择题（每题2分，共20分）

1. DIC（弥散性血管内凝血）的主要病理生理机制是：

A. 血小板减少

B. 凝血因子消耗

C. 纤维蛋白降解产物积累

D. 血管内皮损伤

2. 以下哪项不是DIC的临床表现？

A. 皮肤瘀点

B. 休克

C. 出血倾向

D. 贫血

3. DIC的诊断依据不包括：

A. 血小板计数

B. 纤维蛋白原水平

C. 凝血酶原时间

D. 血红蛋白浓度

4. 以下哪种情况最可能诱发DIC？

A. 轻微外伤

B. 严重感染

C. 轻度脱水

D. 轻度贫血

5. 治疗DIC时，以下哪项措施是错误的？

A. 补充凝血因子

B. 抗凝治疗

C. 补充血小板

D. 去除诱因

6. 以下哪项不是DIC的实验室检查指标？

A. D-二聚体

B. 纤维蛋白降解产物

C. 凝血酶原时间

D. 白细胞计数

7. DIC的预防措施包括：

A. 避免使用抗凝药物

B. 及时处理感染

C. 避免创伤

D. 定期输血

8. 以下哪项是DIC的并发症？

A. 急性肾衰竭

B. 急性肝炎

C. 急性胰腺炎

D. 急性心肌炎

9. 以下哪种药物可用于治疗DIC？

A. 阿司匹林

B. 肝素

C. 布洛芬

D. 地塞米松

10. 以下哪项不是DIC的高危人群？

A. 严重感染患者

B. 恶性肿瘤患者

C. 孕妇

D. 健康成年人

答案：

1. D

2. D

3. D

4. B

5. A

6. D

7. A

8. A

9. B 10. D

二、简答题（每题5分，共10分）

1. 简述DIC的病理生理过程。

答案：DIC的病理生理过程主要包括：血管内皮损伤导致血管内凝血激活，凝血因子和血小板的消耗，以及纤维蛋白的形成和降解。这些因素相互作用，导致全身性微血管血栓形成和出血倾向。

病理生理学—DIC

DIC的分型:
1.按发生速度：急性：亚急性：慢性：
2. 按代偿情况
代偿型失代偿型过度代偿型
凝血因子血小板消耗=生成消耗>生成消耗<生成
DIC程度轻
急,重慢性，恢复期
症状不明显
Fra Baidu bibliotek
典型
不明显
DIC的病因: （P191）
类型
主要疾病
感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症; 病毒性肝炎、病毒
纤溶酶原激活物形成
纤溶酶原纤溶酶
抗凝
纤维蛋白（原） FDP
4、血管内皮细胞 (p187)
正常时抗凝
• 抗血小板作用(PGI2, NO，ADP酶) • 抗凝作用(TFPI,TM,AT-Ⅲ,肝素样物质) • 纤溶作用(tPA,uPA)
损伤后促凝
• 分泌组织因子 • 上述抗凝物质合成减少 • ……
一.正常凝血的因凝子血和抗凝血过程体细液胞抗抗凝凝
例：严重感染 ? DIC (P193)
第三节影响DIC发生发展因素
一.单核吞噬细胞系统功能受损
全身性Shwartzman反应： i.v内毒素 24h i.v内毒素DIC （单核吞噬细胞系统功能被封闭）
反复感染、大剂量使用糖皮质激素、肝疾病单核吞噬细胞系统功能↓
清除促凝物质和抗凝物质的能力↓ 凝血与抗凝平衡紊乱促进DIC发生

DIC 病理生理学

2019/9/27
2. 肝功能严重障碍
●坏死肝细胞释放大量组织因子
●抗凝血酶-Ⅲ,PC，纤溶酶原等物质产生不足
●肝解毒功能下降，血管内皮受损
●肝单核-吞噬细胞系统功能降低
2019/9/27
27
3. 血液的高凝状态
● 妊娠
1）血小板和凝血因子↑ 2）胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物 3）妊娠并发症的血流动力学异常
2019/9/27
40
2.血栓调节蛋白-蛋白C系统抑制
血管内皮受损蛋白C合成不足
TM-PC功能抑制
41
3.血管舒缩性和血液流动性的改变
原发病及DIC触发因素血管舒缩调节功能紊乱，血液粘度增大
微血栓形成
2019/9/27
42
（三）继发性纤溶系统激活
2019/9/27
43
“继发性纤溶亢进”
纤溶系统继凝血激活之后也被激活，且纤溶活性呈进行性增强的状态。
2019/9/27
(3)血管内皮细胞的抗凝作用
2019/9/27
14
2. 纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白溶解（Fibrinolysis,简称纤溶） ——纤维蛋白被分解液化的过程
2019/9/27
15
2019/9/27
16
组织型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物
2019/9/27

病理生理学—DIC

血管内皮细胞损伤：导致血小板聚集和血
栓形成
凝血因子异常：纤溶系统激活：微循环障碍：器官功能障碍：
导致凝血酶生导致纤维蛋白导致组织缺氧、导致多器官功
成过多形成大溶解形成大量酸中毒和细胞能衰竭如肾功
量纤维蛋白纤维蛋白降解
损伤
能衰竭、肝功
产物
能衰竭等
出血和血栓形成：导致出血和血栓形成危
早期识别和诊断：及时发现DIC的临床表现和实验室检查结果
抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素、低分子肝素等降低凝血酶活性
抗纤溶治疗：使用抗纤溶药物如氨甲环酸等抑制纤溶酶活性
补充血小板和凝血因子：根据病情需要补充血小板和凝血因子提高凝血功能
纠正低血压和休克：使用升压药物和液体复苏维持血压和循环稳定
及生命
凝血因子消耗：DIC过程中凝血因子被大量消耗导致凝血功能障碍纤溶系统激活：DIC过程中纤溶系统被激活导致纤维蛋白溶解形成纤维蛋白降解产物血小板减少：DIC过程中血小板被大量消耗导致血小板减少凝血功能障碍微血栓形成：DIC过程中微血栓形成导致器官功能障碍如肺、肾、脑等器官功能障碍
汇报人：
DIC是临床上常见的一种疾病其病理生理机制复杂涉及多个系统。 DIC的病理生理机制包括凝血系统、纤溶系统、血管系统等多个方面。 DIC的病理生理机制与多种疾病有关如感染、创伤、肿瘤等。 DIC的病理生理机制对临床治疗具有重要意义了解其机制有助于制定合理的治疗方案。

病理生理学-DIC

（异特常别蛋白是严血急重症性肝等早病幼、粒恶细性胞肿性瘤白血病）妇产科疾病：感染流产、并死胎发滞DI留C、多妊见娠，毒血症、
羊水栓塞产、科胎意盘外早并剥等发急性DIC 创伤及手术：严重软组病织情损通伤、常挤十压分伤凶综险合。征、
大面积烧伤、大手术等
DIC分型
按发生快慢：急性型亚急性型慢性型
按代偿状况：代偿型失代偿型过度代偿型
以肾脏、皮肤、大脑、垂体、肺、肾上腺、消化道黏膜和睾丸较常受损。
华-佛氏综合征（急性肾上腺皮质功能不全） Waterhouse- Friderichsen syndrome 席汉氏综合征（垂体功能不全） Sheehan syndrome
（四）微血管病性溶血性贫血 microangiopathic hemolytic anemia
外周血涂片特点：裂体细胞
（Schistocyte)
溶血机制：
（FDP/FgDP） fibrin/fibrinogen degradation product
纤溶酶原激活物的形成： ➢ 组织激活物 ➢ 血浆激活物 ➢ 依赖 XIIa 的激活物
纤溶酶原激活剂原，如激肽释放酶原 ➢ 凝血酶
血液凝固与纤维蛋白溶解过程
二、DIC的发病学原因
血液凝固性异常增高
（一）血管内皮细胞广泛损伤
主要临床后果：出血休克脏器功能障碍贫血