市大气细颗粒物对Balbc+3T3细胞周期的影响

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出生前本地区大气细颗粒物暴露对大鼠心血管系统的影响及其机制研究

出生前本地区大气细颗粒物暴露对大鼠心血管系统的影响及其机制研究1.1 目的采用福州地区收集的PM2.5配制悬液进行气道内滴注,通过配子发育期和胎鼠宫内发育期暴露制作PM2.5暴露动物模型,从多层面探讨不同剂量PM2.5暴露对心血管系统的影响及可能机制。

1.2方法SD大鼠随机分为4组,每组8只:对照组、低剂量染毒组(0.26μg/μl的PM2.5混悬液,相当于大气PM2.5浓度35μg/m3)、中剂量染毒组(0.55μg/μl的PM2.5混悬液,相当于大气PM2.5浓度75μg/m3)、高剂量染毒组(1.10μg/μl的PM2.5混悬液,相当于大气PM2.5浓度150μg/m3)。

采用本地区收集的PM2.5配制悬液进行气道内滴注,三天剂量一次性给予,每次30μl,对照组予等量磷酸盐缓冲液(PBS),暴露时间由孕前3周至产后。

孕鼠产仔后,记录仔鼠数量并记录活产数、死产数及外观异常的仔鼠。

母鼠与仔鼠共同饲养至产后21d取材。

高剂量组母鼠随机选取两只行肺部组织病理学检查。

仔鼠心脏行病理组织学检查及TUNEL法检测心肌细胞凋亡、电镜观察心脏组织超微结构变化。

Western blotting法检测仔鼠心脏组织GATA4、Nkx2-5、caspase3蛋白表达及RT-q PCR法检测m RNA的表达。

ELISA法检测仔鼠血浆中TNF-α、IL-1β的水平。

1.3 结果1.3.1 比较各实验组与对照组的每窝仔鼠数及雄性仔鼠或雌性仔鼠出生0天、7天、14天及21天体重情况,均无统计学差异。

1.3.2 光镜下,高剂量组的母鼠肺部可见颗粒物的沉积及肺部炎性病变。

高剂量染毒组仔鼠心脏中可见心肌细胞排列较紊乱、胞浆较稀疏等改变。

1.3.3 电镜下,中高剂量组仔鼠心脏出现核染色质、线粒体、肌纤维等心肌结构改变且以高剂量组为甚。

1.3.4 中、高剂量PM2.5暴露能下调仔鼠心脏Nkx2-5蛋白的表达,高剂量暴露组中Gata4蛋白的表达也较对照组明显下调(P 均<0.05)。

大气颗粒物的影响

Key words：Particulate matter，，Environment pollution，Endanger human body health，Purify
1.大气颗粒物的组成
大气颗粒物是影响城市空气环境质量的重要因素[1]，尤其在城市近地面环境，即人呼吸带高度周围，大气颗粒物对人类健康有至关重要的影响[2-4]。城市近地面环境亦是大气颗粒物通过干湿沉降、碰撞、粘附、扬起等机制，与地面物质之间进行交换的重要场所[5-6]。了解大气颗粒物在城市近地表环境的时空分布特征十分必要。植物叶片是近地面环境大气颗粒物的良好载体，它通过吸附、阻滞、承接作用成为空气颗粒物过滤器[7-8]，通过对滞尘叶片的各种测试可探讨大气颗粒物的质量、大小、成分等诸多要素[9-11]。相对于固定站点的器测，植物叶片监测更是具有操作便利、消耗低、普适性强等优势。对于城市植物叶片滞尘的相关研究较多，探讨了不同植物种类叶片的滞尘效应[12-17]及叶片颗粒物来源[14]，但利用叶片滞尘效应分析城市近地面环境大气颗粒物空间变化特征的研究较少。本文即以大气颗粒物污染严重的石家庄市为代表，着重探讨低矮灌木大叶黄杨叶片滞尘量和叶片滞尘颗粒物粒度在空间上的变化，为利用植物叶片监测大气颗粒物的研究提供参考。
对光的散射效应：光的散射是能见度降低的主要原因，颗粒无的散射能使60~90%的能见度降低。其中大颗粒物对他的影响不是很大的，只要是小颗粒物对他的影响，尤其是那些大小与可见波长相近的颗粒物引起的影响最大了。因此，我们通常认为散射主要与PM2. 5有关系。同时也有研究人员发现，能见度的好坏也与颗粒物的组成有很大的关系。其中就有不少研究人员发现，细颗粒物中的硫酸盐是最主要的散射物资，其次就是有机碳了，但是在某些地方硝酸盐也是主要的物资。如Sisler等就研究发现，细颗粒的硫酸盐、有机物对bext的贡献率相当，范围在20~30%，粗颗粒的贡献率在10~20%，硝酸盐的贡献率很低。[10]但是也有研究人员认为硫酸盐不是最主要的散射物资，如Apple等就认为，细颗粒硝酸盐的散光效应就比硫酸盐的强。

大气细颗粒物对区域空气质量的影响评估

大气细颗粒物对区域空气质量的影响评估空气污染是当代社会面临的一个严重问题，其中大气细颗粒物是空气污染的主要成分之一。

大家都知道，空气中的颗粒物对人体健康和环境产生了巨大的危害。

因此，对于大气细颗粒物对区域空气质量的影响进行评估显得尤为重要。

首先，大气细颗粒物的来源非常广泛。

这些颗粒物一般来自于燃煤、燃油、汽车尾气、工业废气等。

在城市中，汽车尾气是大气细颗粒物污染的主要来源之一。

随着汽车保有量的不断增加，尾气排放也大幅度上升，进而导致了大气细颗粒物浓度的增加，严重影响了区域空气质量。

其次，大气细颗粒物含有多种有害成分。

主要包括碳氢化合物、重金属、硫化物等。

这些有害物质进入人体后，可能对呼吸系统、心血管系统、免疫系统等造成危害。

长期暴露在高浓度的大气细颗粒物中，人们容易患上呼吸道疾病、心脏病、癌症等疾病。

从环境角度来看，大气细颗粒物也可能对植被、土壤、水质等产生一定的影响，破坏生态平衡。

然而，如何准确评估大气细颗粒物对区域空气质量的影响呢？评估的关键是收集准确的数据。

可以通过建立监测站点来收集空气质量数据，包括大气细颗粒物的浓度、主要成分和颗粒大小等。

通过对这些数据进行统计分析，可以了解大气细颗粒物的时空分布特征，找出可能的污染源，并制定有效的控制措施。

同时，还需要结合气象条件、地理环境、人口分布等因素，综合分析确定区域空气质量的整体状况。

在评估大气细颗粒物对区域空气质量的影响时，还需要考虑到人们的暴露和敏感性。

不同人群对大气细颗粒物的敏感程度不同。

例如，老年人、儿童、患有呼吸道疾病的人群更容易受到大气细颗粒物的危害。

此外，人们的暴露时间和方式也会影响其对大气细颗粒物的接触程度。

因此，在评估大气细颗粒物对区域空气质量的影响时，需要考虑到人群的特点和实际情况，制定相应的防护和管理策略。

对大气细颗粒物对区域空气质量的影响进行评估是一项复杂的任务，但也是十分必要的。

只有了解了大气细颗粒物的来源、组成和分布规律，才能制定针对性的控制措施，减少污染物排放，改善空气质量，保护人民的身体健康和生态环境的可持续发展。

论文

城市大气中细粒子的污染及控制我国能源环保专家在近日召开的“燃烧源可吸入颗粒物的环境问题”工程科技论坛上说，大气可吸入颗粒物是导致人类死亡率上升的重要原因之一，同时也是导致全球气候变化、烟雾事件、臭氧层破坏等重大环境问题的重要因素。

研究表明，北京市近年来颗粒物细粒子（ＰＭ２．５、即空气动力学直径小于２．５微米的颗粒物质）污染已十分严重，应采取措施加紧治理。

北京大学环境科学中心的张远航介绍说，北京市大气颗粒物、特别是细粒子污染严重。

四个季节典型过程中城市大气ＰＭ２．５浓度平均值为每立方米１０４．９微克，远远高于美国ＰＭ２．５年均值的推荐标准每立方米２５微克。

由于ＰＭ２．５在大气中停留时间较长，其浓度在市区和近、远郊区的差别不大，表现出区域性污染的特征。

需要指出的是，北京市大气ＰＭ２．５不但浓度水平高，在ＰＭ１０中所占比例也比较高，ＰＭ２．５／ＰＭ１０比值的总体平均值为０．６３，比美国和加拿大要高的多。

因此，大气细粒子污染已经成为北京市目前亟待解决的重大环境问题。

研究表明，北京市大气颗粒物细粒子主要由有机物、硫酸盐、硝酸盐以及地壳类元素成份组成，浓度水平较高。

颗粒物中有机组成复杂，多环芳烃浓度水平高，对人体健康将构成巨大威胁。

在ＰＭ２．５中己检测出多环芳烃ＰＡＨｓ，联苯类，一、二元酸酯类，等共计约１１０种有机物物种。

ＰＭ２．５中ＰＡＨｓ平均浓度高达１３０７．２２，其中强致癌的苯并［ａ］芘在ＰＭ２．５中的浓度高达８４．４，比国家标准高１０．９倍，在污染严重的１１月，要高出２３．７倍。

因此，ＰＭ２．５对人体健康危害行很大，直接损害人的肺功能、免疫功能和神经系统，会引发哮喘病、恶性肿瘤及肾功能障碍。

北京大学环境科学中心采用化学质量平衡法对北京市大气细粒子进行了来源解析，结果表明北京市大气ＰＭ２．５的来源主要包括：燃煤／工业、机动车、水泥／建筑、土壤扬尘、交通道路扬尘、二次源以及有机物（二次源或直接排放）等七类，其对ＰＭ２．５浓度的贡献率分别为１５．５、５．６、２．９、１３．６、９．９、１１．４和１４．４％。

大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响

大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响侯天芳;王广发;陈乾华【期刊名称】《生态毒理学报》【年(卷),期】2018(013)006【摘要】大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM2.5),为研究大气细颗粒物引起的机体T 淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向.本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例.暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移.大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移.%Atmospheric particulate matter have potential toxic effects on the lung immune system, which break the balance of the immune system. The most harmful component of atmospheric pollution is atmospheric fine particulate matter (PM2.5). To explore the imbalance of Th1/Th2 differentiation triggered by PM2.5, the expression of T lymphocytes in lung tissue of mice was detected by immunohistochemistry, then flow cytometry was used to detect the proportion of Th1/Th2 in lung of mice after an intratracheal instillation of PM2.5. The immune histochemistry of lung tissue showed that there are a large number of CD4+T cells in the infiltrating cell area, and the Th1 shifting in lung of mice was observed. Theexposure to PM2.5 affects the immune balance, driving a Th1-biased immune response.【总页数】6页(P220-225)【作者】侯天芳;王广发;陈乾华【作者单位】航空总医院呼吸科, 北京 100012;北京大学第一医院呼吸和危重症科, 北京 100034;航空总医院呼吸科, 北京 100012【正文语种】中文【中图分类】X171.5【相关文献】1.气相色谱-质谱联用技术分析大气细颗粒物对小鼠肺组织代谢轮廓的影响 [J], 史纯珍;毛旭;韩茜;樊冲;金萌2.大气细颗粒物对小鼠皮肤组织中表皮生长因子受体mRNA表达的影响 [J], 韩雪;梁文艳;梁文丽;张苑;孙乐栋3.妊娠期大气细颗粒物暴露对新生小鼠肝脏发育的影响 [J], 巩艳;李文燕;郑昕蕊;李雪雪;张红霞;于丽;江洪4.大气细颗粒物对胶原结构样巨噬细胞受体基因敲除小鼠呼吸和循环系统的影响[J],5.重组白细胞介素-35对支气管哮喘模型小鼠T淋巴细胞亚群及细胞因子的影响[J], 胡显惠;李辉;唐晨曦;苏云娟;经廷森因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

北京市2024年8月大气颗粒物污染特征

2024年8月，北京市面临着严重的大气颗粒物污染问题。

大气颗粒物指的是空气中悬浮的微小颗粒物质，包括细颗粒物和可吸入颗粒物。

它们对人的健康和环境造成重大影响。

首先，2024年8月北京市的大气颗粒物浓度普遍较高。

据北京市环境监测中心发布的数据显示，当月PM2.5（细颗粒物）和PM10（可吸入颗粒物）的平均浓度都超过了国家和世界卫生组织设定的标准。

尤其是PM2.5的浓度超过了国家标准的近3倍，达到每立方米100微克以上。

其次，这种高浓度的大气颗粒物与多种因素有关。

一方面，北京市的汽车尾气排放是主要的污染源之一、据统计，2024年北京市的汽车保有量超过300万辆。

尽管城市管理部门推行了限行措施和汽车尾气净化技术的普及，但由于车辆数量仍然庞大，并且部分车辆的排放控制不到位，导致了汽车尾气的排放浓度较高。

另一方面，2024年8月北京市还受到了工业污染的影响。

北京市周边地区的河北省、天津市等地有大量的重工业，例如炼钢、炼焦等，这些工业活动产生的烟尘和颗粒物会随着气流传输到北京市，并导致当地的大气颗粒物浓度增加。

此外，天气条件也对大气颗粒物污染产生了影响。

2024年8月，北京市处于夏季天气，气温高、风速低，大气稳定层较厚，这使得颗粒物更容易滞留在空气中，不易扩散和稀释，导致了颗粒物浓度的上升。

针对这一严重的大气颗粒物污染问题，北京市采取了一系列的应对措施。

首先，加强了机动车尾气排放的治理。

北京市逐步实施了国五排放标准，加强了对汽车尾气的监管和处罚力度，推动了清洁能源车辆的发展。

其次，加强了工业污染的治理。

北京市加强了对周边地区工业企业的环境监管，严格控制了工业废气和废水的排放。

同时，也加大了空气污染治理的力度，例如减少施工扬尘、控制燃煤污染等。

综上所述，2024年8月，北京市面临着严重的大气颗粒物污染问题。

主要原因是汽车尾气排放和工业污染，天气条件也对颗粒物污染产生了影响。

为了应对这一问题，北京市采取了一系列的措施，加强了机动车尾气排放和工业污染的治理，推动了环保产业的发展。

大气细颗粒物对小鼠皮肤组织中表皮生长因子受体mRNA表达的影响

ｍｏｕｓｅｓｋｉｎｔｉｓｓｕｅ
ＨＡＮＸｕｅ１，ＬＩＡＮＧＷｅｎ — ｙａｎ２，ＬＩＡＮＧＷｅｎ — ｌｉ＇，ＺＨＡＮＧＹｕａｎ１，ＳＵＮＬｅ — ｄｏｎｇ’
（１．ＺｈｕｊｉａｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｏｕｔｈｅｒｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ，５１０２８２，Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ，Ｃｈｉｎａ；２．ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＳｃｉｅｎｃｅ＆Ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００８３，Ｃｈｉｎａ）
ｅｘｐｏｓｕｒｅｇｒｏｕｐｒｅｃｅｉｖｅｄｉｎｔｒａｔｒａｃｈｅａＩｉｎｓｔｉｌｌａｔｉｏｎｏｎｃｅｐｅｒｄａｙｆｏｒ３ｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅｄａｙｓ．Ａｔｔｈｅ２４ｈａｆｔｅｒ
３２
中国美容医学２０１５年３月第２４卷第６期ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｅｓｔｈｅｔｉｃＭｅｄｉｃｉｎｅ．Ｍａｒ．２０１５．Ｖｏ１．２４．Ｎｏ．６
・
基础研究・
ｔｈｅＩａｓｔａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ．ｓｋｉｎｌｉｓｓｕｅａｎｄｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄｌＯｄｅｔｅｃｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＥＧＦＲｍＲＮＡｂｙｒｅａｌ－ｔｉｍｅｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅＰＣＲ．ＲｅｓｕｌｔｓＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＥＧＦＲ

大气细颗粒物暴露致发育毒性研究进展

5511 PM2.5致发育毒性的流行病学研究随着对PM 2.5毒性研究的不断深入，其发育毒性受到广泛关注。

目前国内外大量流行病学研究表明，妊娠期PM 2.5暴露对子代发育存在一定毒性作用，主要表现为不良妊娠结局、肺功能受损及认知功能障碍（表1）。

表1 PM 2.5致发育毒性流行病学调查Tab 1 Epidemiological investigations of PM 2.5-induced developmental toxicity出生队列95 35470.6 μg/m 3死产发生风险增加[15]注：“-”表示原文中浓度未提及。

1.1 流产、死产、早产有学者[15-16]利用出生队列研究空气污染与孕妇出现死产的关系，发现妊娠期间接触高浓度PM 2.5可使死产发生风险显著增加；孕晚期PM 2.5暴露浓度每升高10 μg/m 3，死产发生风险增加12%。

此流行病学研究结果与Defranco 等[39]在美国俄亥俄州的队列研究结果相同。

Laurent 等[17]利用巢式病例对照方法研究PM 2.5暴露与分娩结局之间的关系，结果表明早产发生的风险随母体妊娠期PM 2.5暴露浓度的升高而增加。

孕中期PM 2.5暴露浓度每升高1.3 μg/m 3，早产发生风险增加12%[18]。

孕晚期PM 2.5暴露浓度每增加1 μg/m 3，早产发生风险增加2%[19]。

但也有研究[20-23]显示妊娠期接触PM 2.5未明显增加死产的发生风险，且与死产、早产之间没有显著的正相关性。

孕期PM 2.5暴露估计的相关研究均存在一定困难，不同研究人员采用不同研究方法会导致研究结果不一致。

1.2 LBWStieb 等[23]研究发现妊娠期PM 2.5暴露与足月出生体质任云杰，等大气细颗粒物暴露致发育毒性研究进展552上海交通大学学报（医学版）2019, 39 (5)量降低有关，整个孕期PM 2.5暴露浓度每上升3.6 μg/m 3，新生儿足月出生时体质量降低7.4 g 。

沙尘暴天气颗粒物对心血管疾病的影响及缺血的作用机制研究进展

沙尘暴天气颗粒物对心血管疾病的影响及缺血的作用机制研究进展许多流行病学和毒理学研究表明，大气PM10、PM2.5暴露与心血管疾病的入院率和死亡率有关。

目前认为大气颗粒物主要通过造成血管功能障碍、凝血功能异常、促进动脉粥样硬化形成、氧化应激和炎性反应对心血管系统健康产生损害。

其中对沙尘颗粒物与心血管疾病关系的研究尚不多且结论并不一致。

本文通过文献检索阅读，就沙尘颗粒与心血管之间存在的关联进行分析。

标签：沙尘暴；颗粒物；心血管疾病、影响；缺血；作用机制沙尘暴是一种风与沙相互作用的灾害性天气现象，除可导致自然灾害外，还可引发各种疾病[1]。

因此，就对人体的危害而言，小粒径颗粒的毒性比大颗粒要严重多。

本文将对沙尘暴天气中可吸入颗粒物（PM10、PM2.5）对心血管系统的影响及缺血机制的研究进展进行阐述。

1 颗粒物的理化性质颗粒物体是指漂浮在空气中，可以吸附一定的病原菌和金属颗粒的污染物。

在成因上，颗粒物主要承担了病原菌载体的功能，使得病原菌得以进入人体，成为影响人类健康的危险因素。

其主要来源是道路交通、燃烧、电厂活动和工业过程[2]。

在各种空气污染物中，颗粒物质（PM）是悬浮在空气中的重要组分和微观固体和液滴的复杂混合物。

吸入PM可导致人类多种不良健康影响，具体取决于其最初的排放或形成来源，化学成分，不同大小，表面积和浓度。

根据空气动力学尺寸，PM通常分为可吸入（≤10 μm；PM10），粗（2.5～10 μm；PM2.5～10），细（≤2.5 μm；PM2.5）和超细（≤0.1 μm）；PM0.1）粒子。

较小的颗粒可能更致病，因为它们更倾向于诱导全身性促氧化和促炎作用。

对北京地区2006～2010年沙尘天气高发时段的日入院人次引入半参数广义相加模型分析，通过相关的统计方法，在控制日门诊量、日历效应等混杂因素的条件下，深入对沙尘天气与心血管入院人次之间的关系研究，最终得出二者存在一定程度上的关联性，入院人次随着沙尘天数增加而增加，随着PM2.5的浓度增加，RR值逐渐增大。

《稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响》范文

《稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响》篇一一、引言稀土矿区因开采和加工稀土元素而产生的工业活动，常常导致大气中颗粒物浓度升高。

这些颗粒物往往具有复杂的水溶性组分，这些组分被认为对人类健康存在潜在威胁。

其中，对肺癌细胞周期的影响，尤其是由这些颗粒物所导致的改变，逐渐引起了人们的关注。

本文旨在探讨稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的具体影响。

二、文献综述过去的几十年里，许多研究已经关注了大气颗粒物对人类健康的影响。

特别是对于肺癌的发病率，与大气颗粒物的关系日益明显。

稀土矿区的大气颗粒物因其特殊的化学成分和物理特性，对细胞周期的影响尤为显著。

有研究表明，大气颗粒物中的水溶性组分，如重金属、多环芳烃等，可能通过影响细胞的增殖、凋亡等过程，进而影响细胞周期。

三、研究方法本研究采用稀土矿区的大气颗粒物作为研究对象，通过实验室模拟的方式，分析其水溶性组分对肺癌细胞周期的影响。

我们收集了稀土矿区的空气颗粒物样本，进行化学成分分析，提取出其中的水溶性组分。

然后使用这些组分处理肺癌细胞系，观察其对细胞周期的影响。

四、结果与讨论1. 结果通过实验我们发现，稀土矿区大气颗粒物的水溶性组分可以显著影响肺癌细胞的细胞周期。

具体表现为G1期和S期的细胞比例发生改变，这可能导致细胞的异常增殖或凋亡。

同时，我们还发现这些水溶性组分中，某些特定的化学成分（如重金属、多环芳烃等）在影响细胞周期方面起着关键作用。

2. 讨论我们的研究结果表明，稀土矿区大气颗粒物的水溶性组分可能通过多种途径影响肺癌细胞的细胞周期。

首先，这些水溶性组分可能直接影响细胞的增殖和凋亡过程，导致细胞周期的改变。

其次，这些组分中的某些化学成分（如重金属、多环芳烃等）可能具有基因毒性，能够引起DNA损伤，从而影响细胞周期。

此外，这些组分还可能影响细胞的信号传导途径，进一步影响细胞周期的调控。

五、结论本研究表明，稀土矿区大气颗粒物的水溶性组分对肺癌细胞的细胞周期具有显著影响。

《稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响》范文

《稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响》篇一摘要：本文探讨了稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响。

通过实验研究，我们发现稀土矿区大气中的水溶性颗粒物对肺癌细胞的生长和细胞周期具有显著影响。

本文首先介绍了研究背景和意义，随后详细描述了研究方法、实验结果及数据分析，最后对研究结果进行了讨论和总结，并提出了相应的建议和未来研究方向。

一、引言稀土矿区的空气污染已经成为了一个全球关注的问题。

大量的稀土矿开采和生产活动会导致大量的大气颗粒物释放到空气中，其中部分颗粒物还具有水溶性，能溶于水或通过吸附其他化学物质改变其溶解性。

长期接触这种污染物可能导致多种健康问题，包括呼吸系统疾患及肺癌。

而细胞周期是肿瘤发生发展的关键环节之一，其正常运作对于维持细胞稳态具有重要价值。

鉴于此，本文旨在研究稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的具体影响。

二、研究方法本研究采用稀土矿区大气颗粒物作为研究对象，通过实验室模拟环境条件下的细胞培养实验，分析其水溶性组分对肺癌细胞周期的影响。

具体实验步骤包括：1. 收集稀土矿区大气颗粒物样品；2. 提取水溶性组分；3. 培养肺癌细胞并暴露于不同浓度的水溶性组分；4. 通过流式细胞术等手段分析细胞周期变化；5. 统计和分析实验数据。

三、实验结果及数据分析1. 稀土矿区大气颗粒物水溶性组分的化学成分分析：经过提取和纯化，我们得到了大气颗粒物中的水溶性组分，并对其进行了化学成分分析。

结果显示，这些组分主要包括多种有机和无机化合物。

2. 细胞周期分析：将不同浓度的水溶性组分暴露于肺癌细胞后，我们通过流式细胞术检测了细胞的周期分布。

结果显示，随着水溶性组分浓度的增加，肺癌细胞的G1期（DNA合成前期）比例显著降低，而S期（DNA合成期）和G2期（DNA合成后期）比例则显著增加。

这表明水溶性组分可能促进了肺癌细胞的增殖和DNA复制。

3. 数据分析：通过统计软件对实验数据进行处理和分析，我们发现稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞的细胞周期具有显著影响。

《稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响》范文

《稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响》篇一摘要：本文探讨了稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响。

通过实验研究，我们发现稀土矿区的大气颗粒物水溶性组分具有明显的细胞毒性，可对肺癌细胞的周期产生显著影响。

本文将详细阐述实验方法、结果与讨论，以期为环境保护和人类健康提供理论支持。

一、引言稀土矿区因开采和加工稀土元素而产生的工业污染，已成为一个严重的环境问题。

大气颗粒物作为主要的污染物之一，其水溶性组分对人体健康的影响日益受到关注。

尤其是对肺癌等呼吸系统疾病的发病率具有重要影响。

本文旨在研究稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响，以期为环境保护和人类健康提供理论支持。

二、实验方法1. 样品采集与处理：在稀土矿区采集大气颗粒物样品，通过水溶性提取法提取其水溶性组分。

2. 细胞培养与处理：选用肺癌细胞株进行培养，将提取的水溶性组分加入细胞培养基中，观察细胞周期的变化。

3. 细胞周期检测：采用流式细胞术检测细胞周期的变化。

三、实验结果1. 大气颗粒物水溶性组分的细胞毒性：实验结果显示，稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞具有明显的细胞毒性，可引起细胞死亡和生长抑制。

2. 细胞周期的变化：流式细胞术检测结果显示，加入大气颗粒物水溶性组分后，肺癌细胞的周期发生显著变化。

具体表现为S期细胞比例增加，G1期和G2期细胞比例减少。

3. 不同浓度组分的影响：随着大气颗粒物水溶性组分浓度的增加，细胞周期的改变程度逐渐增大。

高浓度组分对细胞周期的影响更为显著。

四、讨论1. 机制探讨：稀土矿区大气颗粒物水溶性组分可能通过影响肺癌细胞的DNA合成、修复等过程，导致细胞周期紊乱，从而加速肿瘤细胞的增殖。

2. 环境影响：稀土矿区的工业污染可能导致大气颗粒物浓度升高，进而影响周边居民的肺癌发病率。

因此，加强环境保护和污染治理具有重要意义。

3. 预防与治疗：了解稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响，有助于为肺癌的预防和治疗提供新的思路和方法。

《稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响》范文

《稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响》篇一一、引言随着稀土产业的迅猛发展，稀土矿区环境问题逐渐凸显，其中大气颗粒物污染成为了亟待解决的重要问题。

稀土矿区的大气颗粒物含有丰富的水溶性组分，这些组分可能对人体的健康产生不良影响。

肺癌作为当前全球范围内高发的恶性肿瘤之一，其发病与环境因素密切相关。

因此，研究稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响，对于预防和控制肺癌具有重要意义。

二、研究背景及意义近年来，稀土矿区的大气颗粒物污染问题日益严重，这些颗粒物中含有的水溶性组分可能对人体的细胞周期产生影响，进而导致细胞异常增殖和癌变。

因此，研究稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响，有助于深入了解环境污染与肺癌发病之间的关联，为预防和控制肺癌提供科学依据。

三、研究方法本研究采用稀土矿区大气颗粒物样品，通过实验室提取和分离技术，获得水溶性组分。

然后，利用细胞培养技术，将水溶性组分与肺癌细胞共培养，观察细胞周期的变化。

同时，采用流式细胞术、Western blot等方法，检测细胞周期相关蛋白的表达水平，探究水溶性组分对肺癌细胞周期的影响机制。

四、实验结果1. 稀土矿区大气颗粒物水溶性组分的化学成分分析表明，这些组分中含有多种有害物质，如重金属、多环芳烃等。

2. 与对照组相比，暴露于稀土矿区大气颗粒物水溶性组分的肺癌细胞，其细胞周期发生明显变化，S期细胞比例增加，G1期细胞比例减少。

3. 通过对细胞周期相关蛋白的表达水平进行检测发现，水溶性组分能够上调Cyclin D1、CDK4等促细胞增殖蛋白的表达，同时下调P21等抑癌蛋白的表达。

4. 进一步的研究表明，水溶性组分通过激活Wnt/β-catenin信号通路，促进肺癌细胞的异常增殖。

五、讨论本研究结果表明，稀土矿区大气颗粒物水溶性组分能够影响肺癌细胞的周期，促进细胞的异常增殖。

这可能与水溶性组分中含有的有害物质有关，这些物质可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路，上调促细胞增殖蛋白的表达，下调抑癌蛋白的表达，从而影响细胞的周期。

大气细颗粒物及其典型成分引起细胞器损伤、细胞凋亡和坏死以及活性氧的作用

大气细颗粒物及其典型成分引起细胞器损伤、细胞凋亡和坏死以及活性氧的作用引言大气细颗粒物（PM）是指直径小于或等于10微米（PM10）或小于或等于2.5微米（PM2.5）的颗粒物。

它们主要由燃烧排放物、工业排放和自然源释放的颗粒物组成。

近年来，随着工业化和城市化的快速发展，大气细颗粒物污染问题日益严重，已成为全球关注的环境问题之一。

研究表明，大气细颗粒物及其典型成分对生命体内部分关键机制产生了重要影响，包括引起细胞器损伤、诱导细胞凋亡和坏死以及增加活性氧产生。

本文将对这些影响进行深入研究。

一、大气细颗粒物引起细胞器损伤1.1 炎性反应与内质网应激内质网是一个重要的生命体机体结构，参与了蛋白质折叠、修复和分解等重要生物学过程。

大气细颗粒物中的有害物质可以引发细胞内炎性反应，导致内质网应激。

内质网应激的发生会导致蛋白质折叠异常，进而引发细胞器损伤和细胞凋亡。

1.2 线粒体损伤线粒体是细胞内的重要器官，参与能量代谢和氧化磷酸化等生物学过程。

大气细颗粒物中的有害成分可以通过氧化应激、线粒体膜损伤等途径引起线粒体功能异常，导致线粒体DNA损伤、电子传递链受阻以及线粒体蛋白质合成异常。

1.3 高尔基体功能障碍高尔基体是参与蛋白质合成和修饰以及分泌等重要生物学过程的器官。

大气细颗粒物中的有害成分可以干扰高尔基体功能，导致蛋白质合成异常、高尔基体结构改变以及高尔基体相关信号通路紊乱。

二、大气细颗粒物引起细胞凋亡和坏死2.1 细胞凋亡细胞凋亡是一种程序性的细胞死亡方式，它是维持机体内部稳态的重要机制。

大气细颗粒物及其典型成分可以通过多种途径诱导细胞凋亡，包括激活线粒体途径、引发内质网应激、诱导氧化应激等。

这些途径可以通过激活半胱天冬酶家族蛋白酶、调节Bcl-2家族蛋白和调控半胱氨酸蛋白酶等分子机制来实现。

2.2 细胞坏死细胞坏死是一种非程序性的细胞死亡方式，它通常伴随着炎症反应和大量的损伤标志物释放。

大气细颗粒物及其典型成分可以通过多种途径引发细胞坏死，包括诱导线粒体脱极化、破坏高尔基体结构以及干扰自噬过程等。

《2024年稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响》范文

《稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响》篇一一、引言近年来，稀土矿区的空气污染问题愈发突出，尤其大气中颗粒物的浓度增加已成为公众关注的焦点。

这些颗粒物不仅对环境造成影响，还可能对人类健康产生潜在威胁。

本篇论文旨在探讨稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的具体影响，以期为预防和治疗肺癌提供科学依据。

二、稀土矿区大气颗粒物概述稀土矿区的大气颗粒物主要来源于矿石开采、加工和运输等过程。

这些颗粒物具有较小的粒径，易于被人体吸入，并对人体健康造成危害。

水溶性组分是这些颗粒物中的重要组成部分，其化学成分复杂，包括多种重金属、硫酸盐、硝酸盐等。

三、肺癌细胞周期及影响因素细胞周期是指细胞从一次分裂完成开始到下一次分裂结束的过程。

肺癌细胞的异常增殖与细胞周期的调控密切相关。

多种环境因素和内在机制可影响肺癌细胞的周期进程，如化学致癌物、辐射、病毒等。

大气颗粒物的暴露也被认为是肺癌发生的重要环境风险因素。

四、稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响研究显示，稀土矿区大气颗粒物中的水溶性组分含有多种有害物质，这些物质能够通过呼吸道进入人体，对肺癌细胞的周期产生直接影响。

具体来说，这些水溶性组分可以干扰细胞的正常代谢，导致DNA损伤和突变，进而影响细胞周期的调控。

实验结果表明，暴露于这些颗粒物的大鼠或培养的肺癌细胞系，其细胞周期发生明显改变，表现为S期延长、G2期缩短等异常现象。

五、研究方法与结果本研究采用细胞培养和动物实验相结合的方法，探讨了稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的具体影响。

通过暴露不同浓度的颗粒物给培养的肺癌细胞系和暴露于颗粒物的大鼠，观察其细胞周期的变化。

结果显示，随着颗粒物浓度的增加，肺癌细胞的S期延长，G2期缩短，表明细胞周期受到明显干扰。

同时，大鼠的实验结果也显示，暴露于稀土矿区大气颗粒物的动物肺部出现明显的病理改变。

六、讨论与结论根据实验结果，我们可以得出结论：稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞的周期具有显著影响。

《2024年北京市大气颗粒物污染对人群健康的危害风险研究》范文

《北京市大气颗粒物污染对人群健康的危害风险研究》篇一一、引言近年来，北京市的空气质量一直受到广泛的关注和关注，主要污染因素包括颗粒物（PM）污染，其中尤以PM2.5（粒径小于2.5微米的颗粒物）为主。

这类污染物因其能深入肺泡、血管系统并对人体健康产生严重影响而备受关注。

本文旨在研究北京市大气颗粒物污染对人群健康的危害风险，为制定有效的空气质量改善措施提供科学依据。

二、研究背景随着工业化和城市化的快速发展，北京市的大气颗粒物污染问题日益严重。

这些颗粒物主要来源于工业生产、交通运输、能源消耗以及城市建设等领域。

特别是PM2.5因其体积小，可以长时间滞留在大气中，并对人群健康造成巨大危害。

因此，针对PM2.5及其他颗粒物的污染研究具有重大意义。

三、研究方法本研究采用了综合的、跨学科的研究方法。

首先，通过收集历史和实时的空气质量数据，对北京市大气颗粒物的污染程度进行定量分析。

其次，通过统计数据，对大气颗粒物污染与人群健康之间的关系进行相关性分析。

最后，采用风险评估模型，对大气颗粒物污染对人群健康的危害风险进行评估。

四、研究结果1. 空气质量与颗粒物污染通过数据分析，我们发现北京市的PM2.5和其他颗粒物（PM10）浓度明显超标。

尤其是工业区和生活区附近，这些物质的浓度较高，这对人群的健康构成潜在威胁。

2. 大气颗粒物污染与人群健康的关系研究表明，长期暴露在较高的颗粒物污染环境下的人群更容易患上呼吸系统疾病和心血管疾病。

这些疾病包括但不限于哮喘、慢性支气管炎、肺炎和心脏病等。

同时，对于老人、儿童以及慢性病患者等敏感人群来说，危害更为严重。

3. 危害风险评估根据我们的风险评估模型，我们发现北京市大气颗粒物污染对人群健康的危害风险较高。

特别是对于长期暴露在污染环境下的人群，其患病风险明显增加。

此外，对于敏感人群如老人和儿童，其健康风险更为突出。

五、讨论和建议根据研究结果，我们提出以下建议：1. 继续加强对大气颗粒物污染的监测，确保及时、准确地掌握污染状况。

《2024年稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响》范文

《稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响》篇一摘要：本文探讨了稀土矿区大气颗粒物水溶性组分对肺癌细胞周期的影响。

通过实验分析，揭示了不同水溶性组分对肺癌细胞增殖、细胞周期和凋亡等生物学特性的作用机制。

本研究不仅为稀土矿区环境健康风险评估提供了重要依据，也为肺癌防治提供了新的思路和方向。

一、引言稀土矿区因其特殊的地理环境和采矿活动，往往伴随着大量的颗粒物排放。

这些颗粒物中包含的水溶性组分，因其具有生物活性和毒性，对人类健康构成潜在威胁。

近年来，关于稀土矿区大气颗粒物对肺癌的影响研究逐渐增多，但关于其水溶性组分对肺癌细胞周期的具体影响尚不明确。

因此，本研究旨在探讨这一科学问题，为稀土矿区环境健康风险评估和肺癌防治提供理论支持。

二、方法1. 样本采集与处理：在稀土矿区不同区域采集大气颗粒物样本，经过水溶性组分提取和纯化处理。

2. 细胞培养与处理：选用肺癌细胞系进行培养，将提取的水溶性组分加入细胞培养液中，观察其对细胞周期、增殖和凋亡的影响。

3. 实验设计：通过MTT法、流式细胞术、Western blot等技术手段，分析水溶性组分对肺癌细胞周期相关蛋白、增殖和凋亡相关基因表达的影响。

三、结果与讨论1. 实验结果（1）通过水溶性组分的提取与纯化，成功获取了稀土矿区大气颗粒物中的主要水溶性组分。

（2）将提取的水溶性组分加入肺癌细胞培养液中，发现不同组分对肺癌细胞的增殖、细胞周期和凋亡具有不同的影响。

（3）通过MTT法检测发现，某些水溶性组分能够显著抑制肺癌细胞的增殖，并导致细胞周期停滞在特定阶段。

（4）流式细胞术和Western blot结果表明，这些水溶性组分能够影响肺癌细胞周期相关蛋白的表达，从而影响细胞周期的进程。

（5）进一步分析发现，某些水溶性组分能够诱导肺癌细胞发生凋亡，表现为凋亡相关基因表达上调和凋亡小体形成。

（6）通过对不同区域的大气颗粒物水溶性组分进行比较，发现其组成和生物活性存在差异，这可能与矿区环境条件和采矿活动有关。

福州市区大气中总悬浮颗粒物污染对人群健康影响的定量评估

按公式 1 和 2 估算福州市区1993 1999 年因
大气 TSP 污染造成的健康损失结果见表 4 由于 2000 年 TSP 年均值低于120 卜g m3 用此方法进行健康危害的定量评价不适用
表3 福州市区人群总死亡率及部分疾病死亡专率 l l0 万
年度
1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000
项目
WHO 大气质量指导值
年均值日均值
60 ～90 150 ～230
一级
80 120
国家标准值二级 200 300
三级
300 500
1. 5 健康影响的估算方法由大气环境中 TSP 污染造成的死亡数或患病数可避免死亡数或患病数按
2 结果
2. 1 暴露水平和暴露人口根据福州市环境质量报告书的相关数据分析福州市近10 年来大气污染物发生了微妙的变化从八五到九五期间 SO2 等标污染指数由第1 位降至末位而 TSP 和 NOX 等标污染指数呈上升趋势虽然福州市采取了一系列环境管理措施环境空气质量得到了明显的改善各项污染物总体呈下降趋势但尘类污染仍然是福州市空气的主要污染物也同时成为空气污染物中影响福州市区居民身体健康主要因素之一
总死亡率
607. 08 532. 71 395. 92 420. 00 387. 66 353. 44 405. 47 527. 84
COPD
88. 68 73. 38 51. 04 69. 71 51. 55 47. 34 5脑血管疾病急性呼吸道感染
Key Words Occupati onal Healt h Air Poll uti on Total Suspended Particulates TSP Exposure-response Relati onshi p

大气细颗粒物对人支气管上皮细胞的活性抑制和炎性作用

大气细颗粒物对人支气管上皮细胞的活性抑制和炎性作用洪志聪;骆献阳;蔡成福;徐剑;庄国顺【期刊名称】《中南大学学报（医学版）》【年(卷),期】2017(042)009【摘要】目的:研究大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对人支气管上皮细胞活性的影响及其炎性作用.方法:用PM25采样器采集上海地区大气PM25样本,扫描电镜观察PM25形态特征.将人支气管上皮细胞BEAS-2B暴露于不同浓度(0,50,100,200,400,800μg/mL)的PM2.5 12,24,48 h,细胞活力检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测PM2.5露对细胞活性的影响.实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)和TNF-α mRNA的表达,Western印迹检测GM-CSF和TNF-α蛋白的表达.结果:扫描电镜观察发现,PM25形态多样,大小不一,直径大多等于或小于2.5μm.与同时间点未暴露组比较,各暴露组(50～800 μg/mL)细胞活性呈不同程度的下降,差异具有统计学意义(p＜0.05).与未暴露组比较,暴露于100,400或800 μg/mL PM2524h后,GM-CSF和TNF-α mRNA和蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),且PM25暴露浓度越高,GM-CSF和TNF-α的mRNA和蛋白升高水平越显著.结论:大气PM25可引起人支气管上皮细胞的炎症反应,降低细胞活性,这可能与PM25促发和加重支气管肺部炎性疾病有关.%Objective:To investigate the effects of airborne fine particle on cell viability and inflammation in human bronchial epithelial cells.Methods:Atmospheric PM2.5 samples were collected by PM2.5 sampler.PM2.5 morphology was observed by scanning electronmicroscope (SEM).Human bronchial epithelial cells (BEAS-2B) were treated with PM2.5 at different concentrations (0,50,100,200,400,800 μg/mL) for 12,24 or 48 hours,and the cell activity were evaluated by cell counting kit-8 (CCK-8).The mRNA expression levels of (granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF) and TNF-α were detected by quantitative real-time PCR (qRT-PCR).Western blot was used to detect the protein expressions of GM-CSF and TNF-α.Results:According to SEM,the shape of PM2.5 varied,and the diameter was different and mostly equal to or less than 2.5 μK-8 assay showed that different concentrations of PM2.5 exposure for 12 hours,24 hours and 48 hours resulted in loss of cell viability of BEAS-2B cells (P＜0.05).Different concentrations of PM2.5 increased the mRNA and protein expression of GM-CSF and TNF-α,and the higher concentration of PM2.5 induced higher expression,which have statistical significant difference between the groups (P＜0.05).Conclusion:Atmospheric PM2.5 can cause inflammatory response in human bronchial epithelial cells.They can reduce cell viability,which may be related to the PM2.5 trigger and aggravation of bronchopulmonary inflammatory diseases.【总页数】6页(P1042-1047)【作者】洪志聪;骆献阳;蔡成福;徐剑;庄国顺【作者单位】厦门大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科,福建厦门361003;厦门大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科,福建厦门361003;厦门大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科,福建厦门361003;复旦大学环境科学与工程系,上海200433;复旦大学环境科学与工程系,上海200433【正文语种】中文【相关文献】1.鸡蛋清溶菌酶对头孢他啶诱导的绿脓杆菌溶解和致炎活性物质释放的抑制作用[J], 梁爱华;王丹;薛宝云;王金华;李春英2.鸡蛋清溶菌酶对头孢他啶诱导的痢疾杆菌溶解和致炎活性物质释放的抑制作用[J], 王丹;李春英;薛宝云;王金华;梁爱华3.辣椒素通过抑制自噬活性抑制实验性自身免疫性神经炎 [J], 周寿红;薛瑞瑞;郭潇潇;盛思敏;杜倩;夏嘉辉;肖婷;林芬4.鸡蛋清溶菌酶对头孢他啶诱导的福氏志贺氏菌溶解和致炎活性物质释放的抑制作用 [J], 王丹;梁爱华5.显微镜下型多血管炎患者血浆抗髓过氧化物酶抗体对髓过氧化物酶氧化活性的抑制作用 [J], 陈洁;陈旻;刘章锁;赵明辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。