[医学]-心力衰竭的病理生理
病理生理学 心力衰竭
正常
最适长度 丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。
➢ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉 系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭（right-side heart failure）
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭（whole heart failure）
心肌炎；心肌病；严重贫血
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ； H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓； H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍； H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓； 使cap括约肌松弛，血管容积↑―→回心血量↓，CO↓. 高钾血症 抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
SNS兴 奋性↑
肾血管收缩 入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓
心力衰竭的药理学治疗的病理生理学改变
根据心力衰竭的起因和病程，可分为 急性和慢性心力衰竭。
心力衰竭的病理生理过程
血流动力学异常
心力衰竭时，心脏收缩和舒张功 能受损，导致心输出量减少，血 压下降，组织灌注不足。
神经内分泌激活
为了应对心力衰竭，机体通过激 活交感神经系统和肾素-血管紧张 素-醛固酮系统等神经内分泌机制 来维持血液动力学稳定。
降低再住院率
通过药物治疗，可以有效控制心力衰竭的病情，降低患者因心力 衰竭恶化而再次住院的风险。
延长生存期
在某些情况下，药物治疗心力衰竭可以延长患者的生存期，特别 是对于严重心力衰竭患者。
药物治疗心力衰竭的挑战
副作用
药物治疗心力衰竭可能会带来一些副作用，如头痛、恶心 、呕吐、干咳等，需要密切监测并及时处理。
01
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生
成，扩张血管，降低心脏后负荷，改善心功能。
02
ACE抑制剂可抑制交感神经兴奋，降低心率和心肌耗
氧量，有助于改善心力衰竭症状。
03
ACE抑制剂可能引起咳嗽、血管性水肿等不良反应，
需密切观察并及时处理。
β受体拮抗剂对心力衰竭病理生理的影响
01
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体，降低心肌 收缩力和心率，减轻心脏负担，改善心功能。
03
，需在医生指导下使用。
β受体拮抗剂的药理学作用
01
02
03
β受体拮抗剂通过抑制肾 上腺素能β受体，降低心 肌收缩力和心率，减少 心肌耗氧量，从而改善 心肌缺血和舒张功能。
β受体拮抗剂还能抑制心 肌肥厚和纤维化，延缓
心力衰竭进展。
β受体拮抗剂的常见副作 用包括心动过缓、低血 压和乏力等，需在医生
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。
病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
病理生理学~心衰
心力衰竭:在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
心功能不全病因：1、心肌舒缩功能障碍2、心脏负荷过度
心功能不全诱因：1、感染2、水、酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症3、心律失常4、妊娠与分娩
心功能不全的两大影响：一、心输出量减少二、静脉淤血：①体循环淤血：右心淤血明显时出现颈静脉怒张②肺循环淤血：a劳力性呼吸困难b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难
心功能不全的机制：一、心肌收缩功能降低：1、与心肌收缩有关的蛋白改变：①心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡②心肌结构改变③心室扩张2、心肌能量代谢障碍3、心肌兴奋-收缩偶联障碍:任何影响心肌对钙离子转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋-收缩藕联障碍二、心肌舒张功能障碍三、心脏各部舒缩活动的不协调（心律失常）
病理生理学PPT151心力衰竭(2024)
2024/1/28
1
目录
2024/1/28
• 心力衰竭概述 • 心脏结构与功能异常 • 神经内分泌调节失衡 • 液体平衡紊乱及电解质紊乱
2
目录
2024/1/28
• 治疗方法与药物应用 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来发展趋势
3
01
心力衰竭概述
2024/1/28
2024/1/28
14
利钠肽系统作用减弱
心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）释放
心力衰竭时，心房和心室壁张力增加，刺激心房和心室肌细胞合成和释放ANP和BNP。
利尿、利钠和扩血管作用
ANP和BNP具有利尿、利钠和扩血管作用，可减轻心脏前负荷和后负荷。
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受体下调或抵抗
长期ANP和BNP作用可能导致其受体下调或产生抵抗，使利钠肽系统的作用减弱。
对于严重电解质紊乱，应及 时采取紧急处理措施。
治疗过程中应注意监测电解 质水平，避免过度纠正或引 发新的紊乱。
针对病因进行治疗，预防电 解质紊乱的再次发生。
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22
酸碱平衡失调类型和纠正措施
01
酸碱平衡失调类型
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02
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
03
23
酸碱平衡失调类型和纠正措施
危险因素
高龄、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟 、高盐饮食、缺乏运动以及家族遗传 等。
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6
临床表现与诊断依据
临床表现
主要为乏力、呼吸困难、水肿等。具体症状包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。此外，还 可出现咳嗽、咳痰、咯血等症状。
病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭
第一节 概 述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、 输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节 概 述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭 ；中度心力衰竭 ；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节 概 述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌 耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血 流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节 概 述
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使 心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻 滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发 生。
第一节 概 述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增 加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少 ；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心 力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍， 使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼 吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成 肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心 肌舒缩功能障碍。
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
心力衰竭细胞名词解释病理生理学
心力衰竭细胞名词解释病理生理学
心力衰竭是一种心脏疾病，当心脏无法将足够的血液供应到身体各部分时，就会出现心力衰竭。
这种情况通常由于心肌收缩力不足或者心脏扩大导致心脏泵血能力下降。
在心力衰竭的过程中，细胞发生了一系列的病理生理学改变。
其中一个重要的病理生理学变化是细胞凋亡。
细胞凋亡是细胞死亡的一种方式，通常包括DNA断裂、细胞核缩小和细胞膜破裂等现象。
在心力衰竭中，心肌细胞的凋亡可以导致心肌细胞数量的减少，从而进一步降低了心脏的泵血能力。
此外，在心力衰竭中，心肌细胞还会发生肥大和纤维化。
肥大是指心肌细胞体积增大，纤维化则是指心肌细胞周围的结缔组织增加。
这些变化可以影响心肌细胞的功能和结构，从而进一步影响心脏的泵血能力。
心力衰竭(heartfailure)
心力衰竭2007年03月08日星期四18:25心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾病导致心功能不全(cardiac insufficiency)的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病，称之为舒张期心力衰竭。
心力衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭(congestive heart failure)。
心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
目前临床上"心功能不全"一词常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
[病因] 一、基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：(一)原发性心肌损害1．缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
2．心肌炎和心肌病各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
3．心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见，其他如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等目前国内均属罕见。
(二)心脏负荷过重1．压力负荷(后负荷)过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
心力衰竭临床表现的病理生理基础
从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类：肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。
当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。
产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低，引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，最终肺循环毛细血管静压升高，造成肺充血，并为肺水肿的发生奠定了基础。
肺循环充血的主要表现是：（一）呼吸困难1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。
造成劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。
②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。
③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。
2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸（oahopnea）。
出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。
端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。
②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。
③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea），这是左心衰竭的典型表现。
其发生机制如下：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。
②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。
心力衰竭病理生理机制
心力衰竭病理生理机制心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其病理生理机制涉及到多个方面。
以下是心力衰竭的主要病理生理机制：1.心肌细胞凋亡和坏死心肌细胞是心脏的基本功能单元，当心脏负荷过重、缺血或缺氧等情况发生时，心肌细胞会发生凋亡和坏死。
这些细胞的死亡会导致心脏收缩和舒张功能下降，进而引发心力衰竭。
2.神经内分泌激活与心室重塑心力衰竭时，神经内分泌系统会被激活，包括交感神经、肾素-血管紧张素系统等。
这些系统的激活会导致心脏重塑，进一步加剧心力衰竭。
神经内分泌激活和心室重塑在心力衰竭的进展中扮演着重要角色。
3.心室舒张功能不全心室舒张功能不全是指心脏在舒张期不能有效地充盈血液，导致血液循环不足。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心脏纤维化和心室壁僵硬有关。
4.心室收缩功能不全心室收缩功能不全是指心脏在收缩期不能有效地泵血，导致血压下降和血液循环障碍。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心室壁厚度和硬度改变以及心脏节律异常有关。
5.血管功能障碍血管功能障碍是心力衰竭的一个重要因素。
血管收缩、舒张功能异常和动脉粥样硬化等病变会导致心脏供血不足，加重心力衰竭。
6.心室重构与心功能恶化心力衰竭时，心室会发生重构，心脏形态和结构发生变化，导致心脏功能进一步恶化。
心室重构涉及到心肌细胞凋亡和坏死、纤维化和脂肪浸润等过程。
7.心肌细胞代谢障碍心力衰竭时，心肌细胞的代谢会发生障碍，导致能量生成不足和代谢废物积累。
这些代谢障碍会进一步损害心肌细胞的功能，加速心力衰竭的进展。
8.心室负荷过重与心肌细胞超负荷当心脏承受的负荷过重时，心肌细胞会处于超负荷状态，导致细胞损伤和功能障碍。
这种情况通常与高血压、主动脉狭窄和心脏瓣膜疾病等有关。
9.内皮细胞损伤与炎症反应心力衰竭时，内皮细胞会受到损伤，导致血管炎症反应和血栓形成。
这些炎症反应和血栓形成会进一步损害心脏的功能，参与心力衰竭的进展。
10.氧化应激与细胞凋亡心力衰竭时，心肌细胞会受到氧化应激的损害，导致细胞凋亡和坏死。
病理生理学——心力衰竭
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
（一）原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰（congstive heart failure） ） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
充血和 充血和淤血
本质相同， 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
（二）诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
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前言
心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿 也是最主要的死亡原因 是当今世界最具有挑战性的心血管疾病之一
我国成人心衰患病率为0.9%（2003年抽样统计） 全美大约有500万心衰病人，心衰的年增长数为55万
（美国心脏病学会（AHA）2005年统计报告） •国引起慢性心衰的病因以冠心病居首位
1. 缺血性心脏病（ischaemic heart disease） 2. 心肌病（cardiomyopathy ） 3. 心肌炎（myocarditis） 4. 心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重 1. 压力负荷过重（pressure overload）
高血压、主动脉瓣狭窄 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
2. 容量负荷过重（volume overload）
二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全 室间隔缺损、动脉导管未闭
慢性贫血、甲状腺功能亢进症
诱因
1. 感染：最常见、最重要 2. 心律失常 3. 生理或心理压力过大 4. 妊娠和分娩 5. 血容量增加 6. 其他
病理生理
心衰的病理生理十分复杂，当基础心脏病累及 心功能时，机体首先发生多种代偿机制，促使 心功能在一定时间内维持在相对正常的水平内， 但也有负性效应。随着病情进展，尤其在某些
病理生理
心肌肥厚
病理生理 神经体液的代偿机制
病理生理
神经体液的代偿机制
病理生理
神经体液的代偿机制
病理生理
体液因子的改变
心钠肽（ANP)与脑钠肽(BNP) （利尿、利钠、扩血管）
精氨酸加压素（抗利尿、外周血 管收缩）
内皮素（收缩血管）
病理生理 体液因子的改变
病理生理
心肌损害与心室重塑
3. β受体阻滞剂：美托洛尔 4. 正性肌力药物：
• 洋地黄 • 非洋地黄：多巴胺、多巴酚丁胺 5. 磷酸二酯酶抑制剂：米力农
6. 5. 消心痛
治疗要点
运动锻炼 心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT) 室性心律失常与猝死的预防：
- β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、胺碘酮 、ICD 舒张性心力衰竭的治疗
血液检查
血常规 Full blood count 电解质 Electrolytes
肝功能 Liver function
肾功能 Renal function
胸片
血气分析 Arterial blood gases
心脏超声 ：LVEF 、E/A
放射性核素检查
心-肺吸氧运动试验
有创血流动力学检查
治疗要点
建立心衰从“防”到“治”的全面理念 防止和延缓心衰的发生 缓解临床心衰病人的症状 提高运动耐量和生活质量 改善其远期预后和降低死亡率
治疗要点
病因治疗
• 基本病因的治疗 • 消除诱因
药物治疗
1. 利尿剂 2. 肾素-血管紧张素系统抑制剂
• 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) • 血管紧张素受体拮抗剂(ARB) • 醛固酮拮抗剂
诱因下进入失代偿期。
病理生理
代偿机制
Frank-Starling relationship
心肌肥厚
失
神经体液的代偿机制
代
偿
交感神经兴奋性增强
肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
病理生理
Frank-Starling relationship（主要是前负荷，增加心脏 的前负荷和心肌收缩力，使回心血量增多，心室舒张末 期容量增加，增加心排出量和心脏做功-----心室扩张）
dyspnoea - 端坐呼吸 orthopnoea
咳嗽 cough 咳痰 expectoration 咯血 haemoptysis
临床表现
左心衰竭
疲乏、虚弱 fatigue and weakness 头晕 dizziness 尿少 oliguria
临床表现
左心衰竭
低血压 hypotension
高血压有明显上升，而风湿性心脏病下降 心衰的早期发现和及时治疗可显著改善预后
定义
心脏结构或 功能异常
损害
心室充盈 射血能力
心力衰竭
临床综合 征呼吸困难
液体潴留
疲乏
类型
按发病缓急 慢性心衰和急性心衰
按发生部位 左心衰、右心衰和全心衰
按生理功能 收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭
基本病因
原发性心肌损害
呼吸困难 dyspnoea 水肿 edema 颈静脉怒张 jugular vein distention 肝颈静脉回流征 hepatojugular reflux 肝大(hepatomegaly) 、腹水 (ascites)
全心衰竭
实验室及其他检查 BNP和NT-pro BNP
发绀 cyanosis
出汗 sweaty
心尖部舒张期奔马律 diastolic gallop
两侧肺底湿啰音 bilateral basal crepitations
临床表现
右心衰竭
消化道症状: 上腹部不适、畏食等
epigastric discomfort and anorexia
心衰发生发展的基本机制
原发性心肌损害和心脏负荷过重
心室扩大或心肌肥厚
心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化
心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化
心肌整体收缩力下降 心室顺应性下降
临床表现
左心衰竭
呼吸困难 dyspnoea
- 劳力性呼吸困难 exertional dyspnoea - 夜间阵发性呼吸困难 paroxysmal nocturnal
-β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI -不用正性肌力药 难治性心力衰竭的治疗 -努力寻找潜在的原因并设法纠正 -强效利尿剂、血管扩张剂（硝酸甘油）和
非洋地黄类正性肌力药物联合应用
-高度顽固水肿者也可使用血液滤过或超滤 -心脏移植 -体外机械辅助循环泵