美味猕猴桃根提取物对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的影响

合集下载

山奈酚对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

山奈酚对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用童方念;罗超;罗丹;吴艺芳;骆明旭;王汉琴;孙设宗;王珏;朱名安【摘要】目的研究山奈酚对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(水飞蓟宾组)和低、高剂量山奈酚组.前2组给予溶剂蒸馏水灌胃,其余组分别给予0.1g/(kg·d)水飞蓟宾或6 mg/(kg·d)、18 mg/(kg·d)山奈酚,连续7d.末次灌胃2h后,空白对照组腹腔注射花生油,其余各组腹腔注射1.5 mL/L CCl4花生油混合液,制备急性肝损伤模型.测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量或活力及肝脏病理学变化的差异.结果与模型组比较,山奈酚低、高剂量均可明显降低小鼠血清ALT和AST含量(P ＜0.05或P＜0.01),降低肝组织MDA含量(P＜0.01),增加SOD活力(P＜0.05或P ＜0.01),水飞蓟宾对上述指标有相似作用(P＜0.05或P＜0.01).病理切片显示,与模型组比较,水飞蓟宾组和低、高剂量山奈酚组的肝细胞坏死范围及程度均明显减少,炎细胞浸润程度明显减轻,其中高剂量山奈酚组的效果最好.结论山奈酚对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能是山奈酚减少自由基的生成.【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(035)006【总页数】4页(P816-819)【关键词】山奈酚;肝损伤;四氯化碳;自由基;谷丙转氨酶;谷草转氨酶;丙二醛;超氧化物歧化酶【作者】童方念;罗超;罗丹;吴艺芳;骆明旭;王汉琴;孙设宗;王珏;朱名安【作者单位】湖北医药学院药护学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院基础医学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院药护学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院药护学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院药护学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院基础医学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院基础医学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院基础医学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院基础医学院,湖北十堰 442000【正文语种】中文【中图分类】R575.1山奈酚(kaempferol)又名山柰素、山柰黄酮醇、四羟基黄酮、百蕊草素，属于黄酮类黄酮醇亚属，分子式为C15H10O6，相对分子量为286.23。

四氯化碳肝损伤机制研究进展

四氯化碳肝损伤机制研究进展肝臟是人体物质代谢的主要场所，也是一座人体内的化工厂。

但是，肝脏又是一个脆弱的器官，多种因素可以造成肝脏的损伤。

四氯化碳（CCl4）是一种典型的肝脏毒物，可引起肝脏不同程度的损伤，如肝脏脂肪变性、肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌。

本文对近年来国内外CCl4肝损伤机制的研究进展作一简要综述。

1.氧化应激与肝损伤1.1钙平衡破坏和细胞膜损伤四氯化碳在细胞色素P450的作用下转化为三氯甲基（·CC13），损伤肝细胞膜，使Ca2+跨膜内流增加，大量Ca2+涌入细胞并主要聚集在线粒体内，由于线粒体膜电势丧失，呼吸链功能障碍，电子传递链电子外漏增加，继而形成氧自由基（CC13OO·），引起线粒体及肝细胞的脂质过氧化，导致钙平衡紊乱，最后引起细胞死亡[1-3]。

1.2活性氧自由基活性氧自由基（Reactive oxygen species，ROS）可以调节各种免疫和炎症分子的表达，导致炎症反应加剧和组织损伤[4]。

研究显示，CCl4可以引起肝脂质过氧化反应，产生ROS，加剧肝脏的损伤。

1.3肝星形细胞的活化CC14可导致活性氧、超氧阴离子等自由基在体内产生，通过脂质过氧化作用而损伤、破坏肝细胞，产生脂质过氧化物等，从而促进肝星形细胞（Hepatic stellate cell，HSC）的活化，后者会导致细胞外基质（Extracellular matrix，ECM）的过度产生而引发肝纤维化。

2.细胞因子与肝损伤细胞因子（Cytokine）是一种糖蛋白或者是简单的多肽类物质。

CCl4引发机体产生自由基后，攻击肝细胞，而产生细胞因子，刺激枯否细胞（Kupffer’s cells），释放炎性介质并活化中性粒细胞，从而进一步加重肝脏的损伤。

2.1转化生长因子β1转化生长因子β1（Transforming growth factor-β1，TGF-β1）是促肝纤维化的关键细胞因子，可促进HSC活化，导致肝纤维化。

甘草提取物、石见穿提取物、紫参汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用的比较

ｍａｅｔｌｅｄｍａｅｅｅｔｈｅｉｒａｇｄｇｒｅ，ｔｅｅｕｖｈｓｒｍａａｎａｎｒｎｆｒｓ（ＡＬＴ），ａｐａｔｔａｎｏｒｎｆｒｓｌｎｉｅｍｉｏｔａｓｅａｅｓｒａｅｍｉｔａｓｅａｅ（ＡＳＴ），ｈｉｓｌｎｄａｄｈｅ（ＤＡ），ｕｒｘｉｅｄｓｕａｅ（ＯＤ）１ｖｌｒｅｓｅｙｔｓｉｓｔｅｔｓｅｍａｏｉｌｅｙｄＭｓｐｅｏｄｉｍｔｓＳｅｅｓｗｅｅｍａｕｒｄｂｅｔｋｔ．ＴｈｅｕｔｉｐｌｙｄｔｔＺｉｈｅａｇ，ｄｘＧｌｃｒｚｅａｅｂｌｉｅＣｈｉｎｓｓａｌｒｄｕｅｈｅｅｅｅｒｓｌｓｄｓａｅｈａｓｎｔｎＲａｉｙｙｒｈｉａｎｄＨｒａＳａｖａｎｅｉｌｅｃｄｔｌ — ｖｔｏｆＡＬＴｎｄＡＳＴｉｉｉａｔｙｉｅｕｉａｉｎｏａｓｇｎｆｃｎｌｎｓｒｍｎｄｕｅｙｃｒｎｔｔａｈｌｉｅＺｉｈｅｔｎｓｍｏｒｆｅ — ｃｄｂａｂｏｅｒｃｏｒｄ．ｓｎａｇｗａｅｅｆｃ
小鼠急性肝损伤有一定的保护作用，药效优于单用甘草或石见穿。其机制可能与抑制脂质过氧化有关。且关键词：草；见穿；参汤；性肝损伤甘石紫急
中图分类号：６Ｒ９３文献标识码：Ａ

《药学概论》题集_题集

《药学概论》题集单选题（共30题）1.在医院药房，药剂师通常需要根据患者的病情调整药物剂量。

对于肾功能不全的患者，以下哪种药物需要特别注意剂量调整？A.阿莫西林B.地高辛C.布洛芬D.萘普生答案：B解析：地高辛主要通过肾脏排泄，因此在肾功能不全患者中需要谨慎调整剂量，以避免药物蓄积和毒性。

阿莫西林、布洛芬和萘普生的代谢方式相对较为复杂，虽然也需要考虑，但对肾功能的依赖性不如地高辛明显。

2.在制药过程中，药物的稳定性是一个重要的考量因素。

以下哪种因素对药物的化学稳定性影响最大？A.温度B.pH值C.光照D.湿度答案：B解析：药物的化学稳定性往往受到pH值的影响较大，尤其是弱酸或弱碱的药物在不同pH环境下的稳定性差异显著。

温度、光照和湿度也会影响药物稳定性，但对化学反应的直接影响通常不如pH值明显。

3.临床药师在为患者提供药物咨询时，除了药物信息外，以下哪项也是他们需要了解的关键信息？A.患者的饮食习惯B.医生的专业背景C.药品的生产厂家D.药物的市场价格答案：A解析：患者的饮食习惯可能会影响药物的吸收、代谢和疗效，因此临床药师在提供咨询时需要了解这一信息。

医生的专业背景、药品的生产厂家和药物的市场价格虽然也是相关信息，但对患者的直接影响程度不如饮食习惯。

4.在药物研发中，临床试验是评估药物安全性和有效性的关键阶段。

以下哪一阶段的临床试验主要侧重于药物的安全性？A.第一期试验B.第二期试验C.第三期试验D.后市场监测答案：A解析：第一期试验主要是在少量健康志愿者中评估药物的安全性、耐受性及药代动力学特征。

第二期试验则开始关注药物的有效性，而第三期试验则是在更大的人群中验证药物的疗效和安全性。

后市场监测虽然也是安全性评估的重要环节，但不属于临床试验阶段。

5.处方药与非处方药的主要区别之一是对使用的监管。

在以下哪种情况下，药物被归类为处方药？A.具有较低副作用的药物B.需要医生指导以防止误用的药物C.在药店无处方可购买的药物D.适用于轻微疾病的药物答案：B解析：处方药通常指那些需要医生处方的药物，以确保在使用过程中有专业指导，防止误用或不当使用。

肝损伤对药物作用的影响

3.2 肝损小鼠肝脏外观无光泽，陶土色，有细小颗粒，脆，略显肿大
正常肝脏有光泽，紫褐色，柔软
4．讨论1 四氯化碳对肝细胞有直接溶解作用，但其毒
性主要由其代谢产生的活性物质有关
四氯化碳→中间代谢产物→胞浆钙离子↑、细胞坏死→蛋白变性，细胞崩解
注射后3h后便有肝脏损伤的表现，12~13h 后达高峰，90h后可以恢复正常范围
一．目的：了解肝损害模型的制作方法观察肝功能损害对巴比妥类药物作用的影响。
二．原理：硫贲妥钠主要经肝脏代谢，肝功能的不同对其消除
的速度存在差异。四氯化碳可使肝细胞坏死，造成肝功能损坏，可制
作为肝损害模型，观察肝功能状态对药物作用的影响。戊巴比妥钠：随剂量的增加，依次产生抗焦虑、镇
静、催眠、抗惊厥、麻醉作用（呈现典型的量效关系）。
3.分别由腹腔注射0.4％戊巴比妥钠溶液0.1ml/10g，记录并比较两只小白鼠麻醉潜伏时间和持续时间有何差别，并将结果记录如下。（翻正反射）
4.处死后解剖小鼠，观察肝脏有何不同。
六．结果：Байду номын сангаас
结果 3.1 正常小鼠翻正反射消失时间15.6min±4.2，麻醉持续时间20.5min±5.4
肝损小鼠翻正反射消失时间10.45min±6，麻醉持续时间35.2min±6.5
三．材料：
天平，1ml 注射器，0.4％戊巴比妥钠溶液， 10％四氯化碳油剂，镊子，组织剪
四．动物：
小白鼠
五．方法：
1.肝损模型制备实验前24小时用四氯化碳损伤小白鼠的肝功能、以10%四氯化碳0.2ml/10g皮下注射（肝损由实验中心实验前预先做好）
2.取体重相近的健康小白鼠及已损害肝脏的小白鼠各1只，称重，标记。

合生元对CCl4诱发小鼠急性化学性肝损伤的改善作用及其机制

合生元对CCl 4诱发小鼠急性化学性肝损伤的改善作用及其机制李艳艳，丁红，刘承尧，郭宇沨新疆医科大学公共卫生学院，乌鲁木齐830011摘要：目的　探讨不同组合的合生元对CCl 4所致急性化学性肝损伤小鼠的肝脏保护作用，及其机制是否与肠—肝轴有关。

方法　将72只SPF 级ICR 雄性小鼠随机分12组，每组6只。

将含量为5%、15%和20%的麦麸膳食纤维饲料分别记为A1、A2、A3，灌胃剂量为10、20、30 mL /kg 的益生菌酸奶分别记为B1、B2、B3，对A1B1组、A1B2组、A1B3组、A2B1组、A2B2组、A2B3组、A3B1组、A3B2组、A3B3组分别进行不同组成合生元干预，阳性对照组、模型组和空白对照组给予普通饲料，阳性对照组同时灌胃复方鳖甲软肝片溶液；30 d 后，除空白对照组外的其余各组小鼠灌胃给予1%的CCl 4油溶液5 mL /kg ，空白对照组灌胃给予等体积玉米油溶液。

24 h 后，全部小鼠摘眼球取血并分离血清，采用ELISA 法检测血清超氧化物歧化酶（SOD ）、丙二醛（MDA ）水平；取肝脏、结肠、回肠，计算肝脏指数和结肠指数，同时对肝脏和回肠进行HE 染色后观察病理改变；收集A1B1组、阳性对照组、模型组和空白对照组小鼠粪便，采用16S rDNA 高通量测序法检测肠道菌群情况（Chao 、Ace 、Shannon 、Simpson 指数及门水平、属水平上的肠道菌群丰度）。

结果　模型组肝脏指数及血清MDA 水平均高于空白对照组（P 均<0.05）。

A1B1、A1B2、A2B1和A3B1组小鼠肝脏指数均低于模型组，A1B1、A2B1组小鼠肝脏指数均低于阳性对照组（P 均<0.05）。

各组小鼠结肠指数比较差异无统计学意义（P >0.05）。

A2B1、A2B3组小鼠血清SOD 水平均低于模型组、阳性对照组，A1B1、A1B2、A2B3、A3B1和A3B2组小鼠血清MDA 水平均低于模型组（P 均<0.05）；除A1B2组外，其余合生元组小鼠血清MDA 水平均高于阳性对照组（P 均<0.05）。

四氯化碳诱导肝损伤小鼠的肝组织病理学观察

理学变化
１资料与方法
２．１一般情况急性肝损伤组小鼠灌服药物后精神均见萎靡，表现皮毛耸立，缩作一团，２４ｈ内死亡３只。
１．１实验动物取昆明种小白鼠３０只（购自山东省药慢性盱损伤组各小鼠活动、饮食较正常，第１５天死亡
品检验所），均为成年鼠，体重（３０±２）ｇ，雌雄各半，一只。空白对照组小鼠活动饮食正常，无死亡。
【
小鼠肝组织病理Ｏ学７改０变。在急性肝损伤组中，通过对
油（１０ｍｌ／ｋｇ），病理显示肝细胞轻度脂肪性病变，提出在选用相同种类、相同大小的小鼠，而且实验条件接近但所得出的实验结果具有很大的不稳定性。
【关键词】四氯化碳；小鼠；肝损伤；病理学
动物疾病模型的制备，是用人为的方法，使动物损伤组、慢性肝损伤组、空白对照组，每组１０只，给
在一定致病因素作用下，造成动物组织、器官或全身药途径采用灌胃法，灌服剂量ｌ０ｍｌ·ｋｇ一。急性肝损
２６９４
国际医药卫生导报２０１５年第２１卷第ｌ８期ＩＭＨＧＮ，Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ２０１５，Ｖｏ１．２１Ｎｏ．１８表１小鼠肝组织病理学镜检结果（只）
急性肝损伤组
０
慢性肝损伤组
９
空白对照组
ｌ【ｌ
３讨论
０Ｏ７
张孝卫等采用小鼠腹腔注射０．１％～０．２％ＣＣ１化生
用。
部伴有有淋巴细胞浸润。慢性肝损伤组９只小鼠肝组

笔筒草对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠保肝作用研究

笔筒草对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠保肝作用研究[摘要]目的探讨壮药笔筒草醇提物对ccl4所致小鼠急性肝损伤的作用。

方法采用ccl4腹腔注射造成急性肝损伤模型，将小鼠随机分成6组（空白对照组、模型组、联苯双酯阳性药组和笔筒草高、中、低剂量组），观察各剂量组对小鼠血清谷丙转氨酶（gpt）及谷草转氨酶（got）的影响。

结果与模型相比，给药组能降低gpt、got活性，联苯双酯模型组及笔筒草醇提取高、中、低剂量组均有显著性差异。

结论笔筒草对于ccl4所致小鼠急性肝损伤具有一定的保肝降酶作用。

[关键词]急性肝损伤；笔筒草；四氯化碳[中图分类号] r285.5 [文献标识码] a [文章编号] 2095-0616（2013）02-28-02笔筒草，又称节节草（equisetum ramosissimum），为木贼科木贼属植物，全草入药。

主要分布于东北、云南、贵州、陕西、甘肃等地，也分布于世界热带、亚热带地区[1]。

笔筒草主要成分为黄酮等[2]，中药学记载木贼有利尿作用，之前有文献报道过木贼草合剂治疗急性黄疸型肝炎有较好效果[3]。

近年来，药理实验表明本科植物具有抗心肌缺血、降血压、调血脂、降血糖的作用。

本实验通过研究笔筒草醇提物对于ccl4所致的急性肝损伤降酶保肝作用，为进一步研究保肝壮药，筛选其合理的组方提供科学实验依据。

1 材料与方法1.1 实验动物昆明小鼠（spf级），雌雄兼用，体重18～22 g，2月龄，共90只，购自广西医科大学实验动物中心，动物证号（scxk桂2009—0002）。

研究所用笔筒草采自广西南宁市老虎岭水库，经过广西中医药大学壮医药学院韦松基教授鉴定为木贼科木贼属植物笔筒草equisetum ramosissimum全草。

采集回来经打粉机打碎后过40目筛，其有效成分采用渗漉法提取，溶剂为95%乙醇。

1.2 药物及试剂ccl4（成都市科龙化工试剂厂，批号：20110222）；花生油（鲁花一级压榨花生油）；氯化钠注射液（贵州科伦药业有限公司，批号：8110101g）；got试剂（南京建成生物工程研究所批号：20110616）；gpt试剂（南京建成生物工程研究所，批号：20110616）；联苯双酯滴丸（浙江万邦药业有限公司，批号：101207）。

茶多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

茶多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用方伟;陈彦;孙玉军【期刊名称】《茶叶科学》【年(卷),期】2008(28)1【摘要】从六安炒青水提物中分离纯化得到茶多糖TPS-II,对其纯度和分子量进行检测,通过测定小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、天冬氨酸转氨酶(AST)活性、丙二醛(MDA)含量及肝脏指数,研究其对四氯化碳(CCl4)引起的急性肝损伤的保护作用.结果表明TPS-II相对分子量约为1.01×105,总糖含量为85.30%,蛋白含量为2.80%,并对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用.【总页数】5页(P67-71)【作者】方伟;陈彦;孙玉军【作者单位】安徽大学生命科学学院,安徽省中药研究与开发重点实验室,安徽,合肥,230039;安徽大学生命科学学院,安徽省中药研究与开发重点实验室,安徽,合肥,230039;安徽大学生命科学学院,安徽省中药研究与开发重点实验室,安徽,合肥,230039;安徽科技学院生命科学学院,安徽,凤阳,233100【正文语种】中文【中图分类】S571.1;R453【相关文献】1.郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用 [J], 张婉娴;朱彤彤;鲁育铭;赵丽晶;刘鹏;赵丽娟2.滨蒿内酯对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究 [J], 彭静;陈曦3.枸杞多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用 [J], 伍智慧;冉喆;张睛睛;王玉军;侯绍章4.马齿苋提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其化学成分分析 [J], 施文彩;赵燕云;郑璇5.依帕司他对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的保护作用及机制研究 [J], 张跃华;杨风;续婷婷;朱书霞;陈格;赵红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

姜黄素通过下调HO-1

姜黄素通过下调HO -1/NQO1保护肝癌模型小鼠*牟海军，陈幸幸，刘安安，张丽，朱加兴，金海△（遵义医科大学附属医院消化病医院，遵义医科大学附属医院消化内科，贵州遵义 563000）［摘要］目的：观察姜黄素对N -亚硝基二乙胺（DEN ）联合四氯化碳（CCl 4）诱导的C57BL/6J 小鼠肝癌模型的作用并探索其机制。

方法：取14日龄雄性C57BL/6J 小鼠腹腔注射DEN （25 mg/kg ），随机分成模型组和姜黄素（100、200和400 mg/kg ）给药组，另取同龄雄性小鼠10只作为正常对照组。

模型组和姜黄素给药组从第8周开始灌胃给予10% CCl 4（5 mL/kg ），每周2次；同时，给药组开始灌胃姜黄素，正常对照组灌胃等体积的蒸馏水，每天1次，连续14周。

给药结束后处死小鼠，检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT ）和天冬氨酸转氨酶（AST ）活性，观察肝组织病理学变化，检测血红素加氧酶1（HO -1）和NAD （P ）H -醌氧化还原酶1（NQO1）的mRNA 表达水平，以及HO -1、NQO1和Ki67蛋白表达水平。

结果：与正常对照组比较，模型组小鼠体重显著降低（P <0.01），肝脏指数显著增加（P <0.01），血清ALT 和AST 活性显著升高（P <0.01），HO -1和NQO1的mRNA 表达水平无显著差异（P >0.05），HO -1和NQO1蛋白表达水平显著升高（P <0.05），Ki67阳性表达率显著增加（P <0.05）。

姜黄素治疗后，小鼠体重显著升高（P <0.01），肝脏指数无明显变化（P >0.05），癌结节数量显著减少（P <0.05或P <0.01），血清AST 活性显著降低（P <0.01），HO -1和NQO1的mRNA 及蛋白表达水平显著降低（P <0.05），Ki67阳性表达率显著降低（P <0.05）。

决明子的不同提取物及炮制品对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

决明子的不同提取物及炮制品对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用
田立元
（江苏省中医院，江苏南京
２０２）１０９
摘要：目的观察不同极性溶剂的系列提取物、总蒽醌中的游离型和结合型蒽醌（蒽醌苷）及不同的炮制品的保肝作用。方法将Ｋ小鼠随机分组，Ｍ分成正常组、模型组、苯双酯组（．联０１）各决明子组（１、１ｇ生药／ｇ，ｋ）连续给药９ｄ末次，给药后约１，０ｈ除正常组外，它各组均腹腔注射０１％四氯化碳溶液１ｌｋ。１其．５０ｍ／ｇ６ｈ后采用比色法测定血清中转氨酶ＡＪ，ＳＩＡＴ的含量。结果以不同极性溶剂提取的５种决明子提取物中，石油醚部分外，余各组均有显著降低转氨酶Ｔ除其活性的作用；离型和结合型蒽醌均有显著的降低转氨酶活性作用；明子的生、两类炮制品也同样有显著的降酶作游决炒用，生品略优。结论总蒽醌类成分是保肝降酶的主要活性成分；总蒽醌外尚有其他多种保肝降酶的活性成分，待但除有于对不同提取物作进一步的活性成分追踪研究；明子的生、两类炮制品在用于保肝降酶活性时以生品为佳。决炒关键词：决明子；决明子提取物；蒽醌类；炒决明子；保肝作用

中华猕猴桃根化学成分抗肿瘤作用的研究进展

中华猕猴桃根化学成分抗肿瘤作用的研究进展王群;李云秋【摘要】中华猕猴桃是中国特有物种,全株均可药用,其根中含三萜类、黄酮类、蒽醌类、甾体类、生物碱等多种药效成分,具有抗肿瘤、抗氧化、抗病毒、保肝、降糖等作用,尤其在抗肿瘤方面取得重要进展.笔者就中华猕猴桃根化学成分抗肿瘤的活性与机制进行综述,为其临床应用提供参考.【期刊名称】《华夏医学》【年(卷),期】2017(030)001【总页数】4页(P145-148)【关键词】中华猕猴桃根;化学成分;抗肿瘤作用【作者】王群;李云秋【作者单位】桂林医学院,广西桂林541004;桂林医学院,广西桂林541004【正文语种】中文【中图分类】R73近年来，肿瘤成为危害人类生命健康的重大疾病之一，随着环境和饮食习惯等改变，癌症的发病率越来越高[1-2]。

尽管有手术、化疗、放疗、生物治疗等多种治疗方法，但由于绝大部分肿瘤患者发现时已是中晚期，失去手术机会，预后较差，姑息性化疗是其主要的治疗方法[3]。

化疗药物包括烷化剂、抗代谢药、抗生素、植物药及激素和内分泌药物等[4]。

其中植物类化疗药紫杉醇在乳腺癌、卵巢癌、肺癌等肿瘤的治疗中占有重要地位[5]。

寻找新的高效抗肿瘤药物是广大医药工作者的重要课题。

中华猕猴桃(Actinidia chinensis Planch.)又名阳桃、红藤梨，是猕猴桃科猕猴桃属植物。

全株均可药用，其根和根皮性寒、味苦涩，具有抗肿瘤、抗氧化、保肝、降糖等作用[6]，根中含三萜类、黄酮类、恩醌类、甾体类等多种有效成分，其中各种化学成分的抗肿瘤作用是研究的重点。

在长江流域以南省区，如贵州、广西等地区，中华猕猴桃根被用来治疗肠癌、胃癌、肝癌、食管癌、乳腺癌等肿瘤[7]。

《中国药典》记载中华猕猴桃根为中药材藤梨根的主要药用来源，通过检索文献发现有大量关于藤梨根化学成分及药理作用的研究。

由于中华猕猴桃根和软枣猕猴桃根统称藤梨根，且同属中的不同品种含有不同化学成分和具有不同药理作用，因此，笔者对藤梨根相关文献加以区分，对中华猕猴桃根化学成分和抗肿瘤作用的研究进展进行综述。

肝功能状态对药物作用的影响实验讲义

大小、颜色及充血程度。
【注意事项】
室温最好保持在24℃～25℃，如在20℃以
下应给麻醉中的小鼠保温，否则动物因体
温下降，代谢减慢，不易苏醒。
因为四氯化碳有毒性，在使用时要注意安
全。【Βιβλιοθήκη 考题】肝功能损伤对戊巴比妥钠的麻醉作用有
何影响？
简述肝功能不良的病人用药应注意的问
题？
选肝功能保护药的简单方法。
【方法和步骤】
实验前48小时取小鼠2只，称重、标记后，1只小鼠皮
下注射四氯化碳，造成肝脏损害；1只注射生理盐水作
空白对照。实验课中，两只小鼠均腹腔注射戊巴比妥钠
0.55mg/10g（给药剂量为0.2ml/10g），观察动物反应。
记录两只小鼠翻正反射消失的潜伏时间（从腹腔注射该药到翻正反射消失的时间间隔）和持续时间（从翻正反射消失到翻正反射恢复的时间间隔）。小鼠苏醒后，颈椎脱臼处死，取出肝脏，比较两组肝脏
肝功能状态对药物作用的影响
一、实验目的
观察肝功能状态对药物作用的影响；

学习筛选保护肝功能药物的方法。
实验原理
四氯化碳是一种对肝细胞有严重毒害作用的化学
物质。动物大剂量使用可导致中毒性肝炎，使肝脏解毒功能降低。所以在制作中毒性肝炎的动物模型时，常用四氯化碳作为致病剂。采用这种模型可观察肝功能状态对药物作用的影响或作为筛

眉县猕猴桃农药残留风险评估

眉县猕猴桃农药残留风险评估邓文1史利刚1武剑洲1李超2（1宝鸡市农产品质量安全监督检测中心，陕西宝鸡721000）2宝鸡市渭滨区农产品质量安全中心，陕西宝鸡721000）摘要为明确眉县猕猴桃质量安全状况，探明其危害因子和膳食暴露风险，本文对眉县猕猴桃主产区的121个样品进行农药残留分析，以%ADI和%ARfD进行农药残留膳食暴露风险评估。

结果表明：121个样品中有82个样品检出农药残留，以现行标准判定均未超标；检出的15种农药的急、慢性膳食摄入风险值均<100%；将检出农药按照风险得分分为高、中、低三类风险农药，其中无高风险农药，中、低风险农药分别为1种、14种；以农药残留风险指数的高低为标准对检出农药进行排序，眉县猕猴桃农药残留风险水平以低和极低为主，占比98.3%。

综上所述，眉县猕猴桃质量安全状况良好，但在日常监管工作中仍须加强对化学药剂使用的管理。

关键词猕猴桃；农药残留；风险评估；陕西眉县中图分类号S663.4；S481+.8文献标识码A文章编号1007-5739（2024）05-0169-06DOI：10.3969/j.issn.1007-5739.2024.05.041开放科学（资源服务）标识码（OSID）：Risk Assessment of Pesticide Residues in Kiwi Fruits in Meixian CountyDENG Wen1SHI Ligang1WU Jianzhou1LI Chao2(1Baoji Agricultural Product Quality Safety Inspection and Monitoring Center,Baoji Shaanxi721000;2Agricultural Product Quality and Safety Center in Weibin District of Baoji City,Baoji Shaanxi721000)Abstract In order to clarify the quality and safety status of kiwi fruits in Meixian County,explore its hazard factors and dietary exposure risks,this paper conducted pesticide residue analysis on121samples from the main pro-duction area of kiwi fruits in Meixian County,and conducted pesticide residue dietary exposure risk assessment using %ADI and%ARfD.The results showed that82samples had pesticide residues,but there were no over-standard pestici-des according to current standards.The acute and chronic dietary intake risk values of the15detected pesticides were all less than100%.The detected pesticides were classified into high,medium and low risk pesticides according to their risk scores.Among them,there were no high risk pesticides,there was1kind of medium risk pesticide,and there were 14kinds of low risk pesticides.The pesticide residue risk index was used to rank the detected pesticides,and the risk levels of pesticide residues in kiwi fruits in Meixian County were mainly low and extremely low,accounting for98.3%. In summary,the quality and safety status of kiwi fruits in Meixian County is good,but it is still necessary to strengthen the management of chemical agent use in daily supervision work.Keywords kiwi fruit;pesticide residue;risk assessment;Meixian Shaanxi眉县位于太白山北麓，是猕猴桃原产地之一，也是国内最佳的猕猴桃种植区和主产区之一，其地理位置得天独厚，区域内土壤肥沃、富含多种微量元素，昼夜温差大，出产的猕猴桃富含异亮氨酸、丙氨酸、酪氨酸等多种氨基酸以及丰富的钙、磷、铁等矿物质，胡萝卜素和维生素含量高，口感独特，酸甜适口，深受消费者喜爱。

金樱子胶囊对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用研究

金樱子胶囊对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用研究尹连红;许有威【摘要】目的研究金樱子胶囊对四氯化碳(CC14)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法昆明小鼠随机分为空白对照组、模型组和金樱子胶囊不同剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg,ig)给药组;给药7d后,以腹腔注射0.4％ CCl4花生油溶液(0.1 mL/10 g)的方法建立急性肝损伤模型,HE染色观察小鼠肝脏组织病理学损伤,试剂盒检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果金樱子胶囊能显著改善肝脏组织损伤,逆转CC14诱导的小鼠肝中SOD、GSH-PX、GSH活力下降,降低MDA含量,并显著降低血清中AST和ALT的含量.结论金樱子胶囊可显著改善小鼠肝中氧化应激水平,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.【期刊名称】《大连医科大学学报》【年(卷),期】2018(040)001【总页数】6页(P27-32)【关键词】金樱子胶囊;四氯化碳;肝损伤;氧化应激【作者】尹连红;许有威【作者单位】大连医科大学药学院,辽宁大连 116044;大连医科大学药学院,辽宁大连 116044【正文语种】中文【中图分类】R737.33肝损伤是由病毒性、寄生虫性、化学中毒性(包括酒精性、医源性)以及营养不良或高脂食物等引起的肝脏病理生理改变。

现有的上市药物不能有效预防治疗肝脏损伤和促进肝细胞的再生，寻找和开发研制新型的保肝、护肝产品吸引了人们的关注，尤其是近年来，许多学者在我国传统的中草药的研究中发现一些天然植物具有一定的保肝作用。

四氯化碳(CCl4)是制备化学性肝损伤动物模型的经典肝毒性物质，其诱导急性肝损伤的主要机制目前认为与其自身及自由基代谢产物有关。

CYP450是CCl4的主要代谢酶。

中华猕猴桃根的化学成分研究

中华猕猴桃根的化学成分研究崔莹;张雪梅;陈纪军;张彦;林秀坤;周乐【期刊名称】《中国中药杂志》【年(卷),期】2007(32)16【摘要】目的:研究中华猕猴桃Actinidia chinensis根的化学成分。

方法:中华猕猴桃根的95%乙醇提取物,依次用石油醚、醋酸乙酯、正丁醇萃取,应用多种色谱技术对醋酸乙酯部分进行分离纯化,通过波谱数据分析(MS,IR,1H-NMR,13C-NMR)进行结构鉴定。

结果:从醋酸乙酯部分分离得到7个化合物,经鉴定为2α-羟基齐墩果酸(1),2α-羟基乌苏酸(2),蔷薇酸(3),23-羟基乌苏酸(4),3β-O-乙酰乌苏果酸(5),麦角甾-4,6,8(14),22-四烯-3-酮(6),β-谷甾醇(7)。

结论:所有化合物均为首次从该植物中分离鉴定。

【总页数】3页(P1663-1665)【关键词】中华猕猴桃;三萜;甾体【作者】崔莹;张雪梅;陈纪军;张彦;林秀坤;周乐【作者单位】西北农林科技大学生命科学学院;中国科学院昆明植物研究所植物化学与西部植物资源持续利用国家重点实验室;昆明医学院生物学教研室;中国科学院海洋研究所实验海洋生物学重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R284.1【相关文献】1.中华猕猴桃根乙酸乙酯部分化学成分研究 [J], 崔莹2.中华猕猴桃根化学成分抗肿瘤作用的研究进展 [J], 王群;李云秋3.中华猕猴桃根化学成分及药理活性的研究进展 [J], 马思远;黄初升;刘红星;韦柳斌4.中华猕猴桃根化学成分的研究 [J], 陈晓晓; 杨尚军; 白少岩5.中华猕猴桃根化学成分的研究 [J], 陈晓晓; 杨尚军; 白少岩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

诱发性肝癌动物模型构建技术原理

诱发性肝癌动物模型构建技术原理
许多化学致癌剂达到足够的剂量及时间可诱发动物形成肿瘤。

常用的肝癌诱导剂包括：二乙基亚硝胺（DEN）、黄曲霉素B1(AFB1)、四氯化碳（CCl4）等。

•二乙基亚硝胺（DEN）：DEN是常见的化学致癌物，不仅可以诱导肝癌的发生，同时也可以诱导胃癌、皮肤癌及血液肿瘤等的发生。

DEN可诱导DNA烷基化损伤，从而导致肿瘤发生。

研究表明，DEN 诱导肝癌的发生不仅与注射剂量及时间相关，还与小鼠的品系，性别及年龄相关。

•黄曲霉素B1(AFB1)：AFB1是黄曲霉菌、寄生曲霉菌等菌株产生的次生代谢产物。

AFB1主要通过改变DNA结构，引起DNA化学损伤，从而诱发肝癌的形成。

•四氯化碳（CCl4）：CCl4的肝毒性主要分为两个阶段，首先，在肝内代谢产生自由基，自由基可造成细胞膜损伤；其次，可引起炎症应答反应，导致炎症因子、趋化因子及其他促炎因子的分泌，直接导致肝脏损伤，这种反复的损伤、炎症、修复最终会导致肝纤维化及肝癌的发生。

诱发性肝癌模型优点：可以模拟肿瘤发生的3个过程，即损伤，硬化和肿瘤。

诱发性肝癌模型缺点：诱导周期长，致死率高，个体间肝癌发生的时间，部位及病灶数等不均一。