外源性过敏性肺泡炎的临床分析

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外源性过敏性肺泡炎154例病因分析

主国塞崩医型：Q!!生!月筮!!鲞筮i翅￡塾!堕!笠』!坠堡!!堕!!!!垡塑!丛盟i堕些丛坚：!Q!!：!!!：i!：丛!：i积液最常见的疾病是肺癌、乳腺癌、卵巢癌、胃癌、结肠癌、恶性淋巴瘤等‘31。

恶性胸腔积液治疗的目的主要是缓解症状，延长生命，提高生活质量。

4o。

恶性胸腔积液的治疗方法是反复胸穿、向胸腔内注入化疗药或硬化剂，这费时费力，给患者带来的痛苦大，出现气胸等并发症的几率高，且反复操作创伤大，年老体弱者不能耐受，而且抽液不彻底，影响药物疗效。

5J。

本组采用胸膜腔置人中心静脉导管行持续性胸腔闭式引流术，具有以下优点：一是操作简单，经皮穿刺无需切口，术后不影响患者睡眠及日常活动；二是一次将胸腔积液基本排尽，有利于胸膜的充分接触与均匀粘连，也有利于提高局部药物浓度；三是开闭方便，放液速度、置管深度可以调节，对分隔积液患者有利于多次药物治疗’6J。

腔内给药治疗恶性胸腔积液有明显的药代动力学优势，除能直接作用于胸膜外，还能通过胸膜的吸收，进入体循环，随血液再次经达瘤细胞，从而对肿瘤产生双路治疗作用，达到控制积液的目的…。

本组所用的白介素一Ⅱ是一种淋巴因子，对A—N K细胞有扩增作用¨o，具有抗肿瘤和增强机体免疫功能等作用，因此应用到恶性胸腔积液的治疗中，具有较好效果。

本组研究显示：引流组有效率81．6％(与其他报道一致。

9o)，常规组有效率48．5％，两组相比差异有统计学意义(P<0．01)，且不良反应上引流组比常规组少，所以中心静脉导管置管引流优于传统的胸腔穿刺抽液，因此对恶性胸腔积6l液，采用中心静脉留置引流胸水，方便、有效，值得推广。

参考文献[1]彭朝华，徐俊，李云华．中心静脉导管引流和常规胸腔穿刺控制恶性胸腔积液的比较[J]．实用临床医学，2007，8(9)：31．[2]胥彬．抗癌药物与肿瘤反复进展[M]．北京：北京科学技术出版社，2001：73-76．[3]S ah n SA．M al i gnacy m et a st a t i c t o t h e pl eur a[J]．C l i n C hes t M ed，1998，19(2)：351-361．[4]汤钊猷．现代肿瘤学[M]．2版．上海：上海医科大学出版社，2000：569-571．[5]丁绍伟，王晓峰，朱鹏飞．经皮胸膜腔内置管化疗治疗恶性胸腔积液[J]．肿瘤研究及临床，2002，14(6)：392-393．[6]马强，张磊，李华．毕西巴尼和白介素一Ⅱ治疗恶性胸腔积液和腹水的l临床研究[J]．肿瘤防治杂志，2004，11(1)：91-92．[7]刘传勇，孙玉萍，赵建强．胸腔埋置中心静脉导管治疗恶性胸腔积液38例临床分析[J]．肿瘤基础与临床，2007，20(4)：356-357．[8]王玉华，王贺元，张彦，等．A—N K细胞培养和活化方法的改进[J]．中国免疫学杂志，2005，21(6)：431-．434．[9]杨燕霞，樊圣，王军，等．胸腹腔留置中心静脉导管引流恶性积液I临床观察[J]．重力基础与临床，2008，21(1)：57-58．(收稿日期：2009—11—20)(本文编辑：傅利霞)外源性过敏性肺泡炎154例病因分析邓云李振华【摘要】目的了解目前外源性过敏性肺泡炎的病因结构，提高临床医师对外源性过敏性肺泡炎(E A A)病因结构的认识，并为E A A的诊断和治疗提供帮助。

外源性过敏性肺泡炎9例临床分析

现报道如下。
１资料与方法
ＢＬ中白细胞４Ａ～６个／ｐ淋巴细胞、ｈ，中性粒细胞、噬细胞巨比例分别为１％、８、９，ＤＣＲ０２。刷片镜检：６２％４％Ｃ４／Ｄ．５白细胞３～５个／ｐ淋巴细胞、ｈ，中性粒细胞、噬细胞分别为巨８、％、％。１亚急性男性吸烟者８周后ＢＩ白细胞％３８９例Ａ１０ｔ，６／ｌ中性细胞５，巴细胞７％Ｄ／Ｄ０５，ａ％淋４ｃ４Ｃ８．４刷片未见特异性征象。２例活检肺组织可见淋巴细胞浸润，支
维普资讯
浙江临床医学２０年１月第１第１０８０卷期
・
３３・
外源性过敏性肺泡炎９临床分析例
杨中卫王良兴陈少贤
外源性过敏性肺泡炎（Ｐ是一种由易感个体反复吸入Ｈ）各种有机抗原所引起的以远端支气管、泡、问质肉芽肿肺肺样炎症改变为特征的免疫介导性肺问质疾病 …。作者回顾性分析２０００年６月至２００６年６月本院收治的９例Ｈ患者，Ｐ
女２例；龄２～７岁；吸烟者５。抗原暴露史明确者６年８７例例，中养鸽者１，触皮革毛发、变干草、物及环境其例接霉食抗原物者各１，入真菌孢子者１，露史不明确者３例吸例暴

外源性过敏性肺泡炎(过敏性肺炎)

外源性过敏性肺泡炎（过敏性肺炎）外源性过敏性肺泡炎，又称为过敏性肺炎，是一种由吸入过敏原引起的炎症性疾病。

它是一种在临床上较为常见的疾病，尤其是在一些特定职业或环境下。

本文将从病因、症状、诊断、治疗及预防等方面介绍外源性过敏性肺泡炎的相关内容。

病因外源性过敏性肺泡炎的主要病因是吸入特定过敏原，如农药，木尘，粉尘，霉菌和鸟类粪便等。

部分人在接触这些过敏原后，会出现呼吸道症状，最终发展为肺泡炎。

特定职业，如农民、木工、农药工厂工人等，由于接触这些过敏原较多，患病的风险也相对较高。

症状外源性过敏性肺泡炎的典型症状包括呼吸困难，咳嗽，胸痛，发热等。

有些病人还可能出现全身症状，如食欲不振，乏力等。

严重的病例可能导致肺泡炎症状加重，影响呼吸功能。

诊断诊断外源性过敏性肺泡炎通常需要结合病史、临床表现及实验室检查结果。

医生可能会依据患者的职业和生活环境，结合肺功能检测、胸部X光等检查来确诊。

有时候，还需要进行过敏原皮肤试验或特异IgE检测来帮助诊断。

治疗治疗外源性过敏性肺泡炎的关键在于避免过敏原。

一旦诊断明确，患者应尽量减少接触过敏原的机会，注意个人防护。

在药物治疗方面，常用的药物包括糖皮质激素和抗过敏药物，但需在医生指导下使用。

预防预防外源性过敏性肺泡炎的关键在于提前认识相关过敏原，并避免暴露于这些过敏原中。

特定职业人群应注意佩戴个人防护用品，如口罩，手套等。

工作场所也应定期通风换气，减少过敏原的浓度。

综上所述，外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入特定过敏原引起的肺部炎症性疾病。

及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要。

预防是关键，避免接触过敏原是最有效的措施之一。

希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解外源性过敏性肺泡炎这一疾病。

外源性过敏性肺泡炎的CT诊断

辛鹏，马天璇，栾玲，陈丽君（本溪市中心医院，宁本溪１７０）辽１００
［要］目的：讨过敏性肺泡炎的Ｃ摘探Ｔ影像特点，高诊断的准确性。方法：集经病理及临床证实的ｌ过敏性肺泡炎病提收９例
疑及本病的可能，密切结合病史进行分析判断。［键词］肺炎；关过敏；体层摄影术；线计算机Ｘ
［图分类号编号］１０ —４９２０）７０２ —２０２３２（０８０ —０７０
外源性过敏性肺泡炎（ｘｒｓｃａｌｒｉａｖｏｉｓｅｔｎｉｌｇｃｌｅｌｉ，ｉｅｔ
ＥＡ）Ａ又称过敏性肺炎，吸入过敏源后发生的一种以是肺泡炎为主要病变的炎性疾病。。我院２００３年１～月２００７年１２月共收治ＥＡ１Ａ９例，文对其Ｃ本Ｔ表现进行
例，合国内外文献回顾性分析Ｃ结Ｔ表现。结果：组Ｃ本Ｔ表现为双肺广泛的 “ 玻璃 ” 模糊影ｌ磨样６例，中ｌ伴有实变影及其４例数量不等的边界模糊的小结节； “ 赛克 ” 灌注８例；呈马样网状影５例；出现散在的小叶中心性气肿和肺纤维化各２例。结论：磨 “ 玻璃 ” 影与边缘模糊的小叶中心性小结节影是本病的主要影像表现，马赛克 ” 低灌注区也较多见，有上述表现者应高度样 “ 样对

外源性过敏性肺泡炎临床分析(附饲鸽者肺3例)

外源性过敏性肺泡炎临床分析（附饲鸽者肺3例）例1：男性，21岁。

入院二月前始间断发热，阵咳，咯白色泡沫痰，喘气，20天前咳嗽加剧，持续发热（体温最高39.5℃），偶有寒战，呼吸困难逐渐加重，曾消炎治疗无好转。

近二月家中饲养7只鸽子。

查体：T：36.7℃，B T:110/70m m H g,P:100次/m i n,R:52次/m i n,端坐位，口唇明显发绀，听诊双肺布满小水泡音，无杵状指（趾）。

例2：男性，28岁。

低热，咳嗽，咳白色泡沫痰，气促一年，病情时轻时重，先后按“肺炎”及“肺结核”分别抗炎及抗结核治疗无好转。

患者家中饲养鸽子8只，且每次病情加重均与接触鸽子有关。

查体：BT：120/80mm Hg,T:37.2℃,P:86次/min,R:22次/min,口唇无发绀，双肩胛区可闻及干湿罗音，无杵状指（趾）。

例3：女性，43岁。

亦为家中饲养鸽子者，症状主要为咳嗽，低热及气短，病史为一个月，消炎治疗无效。

查体：B T：120/70m mHg,T：37.6℃，P:90次/min,R:27次/min,口唇无发绀，听诊双肺底可闻及细小水泡音，无杵状指（趾）。

纤支镜涮检：抗酸杆菌（一），瘤细胞（一），病理示：肺间质改变。

以上3例血气分析，肺功能测定及胸片，实验室检查等见表1、2、3.上述三例经给予糖皮质激素（强的松40-60m g/日口服）连用2周，然后在1-2月内逐渐减量，吸氧以及抗菌素治疗，症状缓解，体征减轻。

2 讨论外源性过敏性肺泡炎（Hypersensitivity Pneumonitis,HP）是由于吸入多种具有抗原性的有机物质而引起的一种疾病，组织学的变化特征为肺泡炎和慢性间质性肺炎，伴非干酪化肉芽肿，有时累及体末细支气管。

具免疫性发病机制。

HP多数是在工作中或生活场所吸入了植物或动物的有机粉尘所致。

现已查明能引起特异性的沉淀反应的抗原物质有近20种之多，如发霉枯草（农民肺）、鸽、鹦鹉、鸡的排汇物（鸟类饲养者肺）、湿化和空调系统中的嗜热放线菌（湿化器和空调肺）、动物皮毛（修整皮毛工人肺）等。

急性外源性过敏性肺泡炎的临床与特征

全部病例均见弥漫性肺部病变，主要表现有两种引起细支气管腔的狭窄，形成典型的地图样改变或马赛克样灌注异常，这种改变很有特点，和支。２１弥漫性小叶中心性结节ｌ例。结节较淡，边界模气管分布规律一致ｌ急性ＥＡＡ的这些肺内肉芽．０
糊，大小较为一致，直径＜５ｍｍ，较均匀分布于两肿的典型病变，是活动性病变、可逆，经大剂量
肺。
激素治疗后可吸收，本组病例全部经大剂量激素综上所述，急性ＥＡＡ的肺部症状无特异性，但
２２磨砂玻璃样密度影９。呈大片状磨砂玻璃密治疗后吸收。．例
６０６４．采集，２Ｘｍｍ或５ｍｍ重建层厚，并做ＭＰ像显性肺泡炎，所以呈明显的小叶中心性分布；气腔Ｒ示病变。２结果
类型：
实变影呈磨玻璃密度改变，其病理基础是肺小叶间质的细胞浸润和肺泡壁上小肉芽肿形成，但易
ａ．ｐｅｓｎｓｔｖｉｙｐｕｍｏｔｓ：ｐａｔｅｎ１Ｈｙｒｅｉｉｔｎｅｎｉｉｔｒｓ
ｏｉｈｒｓｌｔｎＣ［】ｏｕｓｔｎｈｇ — ｅｏｕｉＴＪ．ＣｍｐｔＡｓｓ．ｏＪｉ
２０，７（０：７－７．０３２９４）５４８４【］王勇，吉金钟，翟耀杰，等．３外源性过敏性肺泡炎的ＨＲＣＴ诊断价值【］实用放射学，Ｊ．２０，６９：６ — ６．００１（）５０５１［】吴茂铸，应琦．源性过敏性肺泡炎的高４外分辨率征象（２例分析）【】黑龙江医附４Ｊ．

外源性过敏性肺泡炎2例临床分析

查：肺活量（ＶＣ）１．７８Ｌ，占预计值４２％，用力肺活量（ＦＶＣ）
ＩｇＭ１．０２（０．４６— ３．０４ｇ／Ｌ），补体Ｃ３０．９２（０．７９—１．５２ｇ／Ｌ），
反应蛋白（ＣＲＰ）＞１６０ｍｇ／Ｌ；血气分析：ＰＨ７．４，动脉血二氧
化碳分压４．５ＫＰａ，动脉血氧分压（ＰＯ）５．５ＫＰａ，碳酸氢根
Ｌ），体Ｃ３：１．２４（０．７９—１．５２ｇ／Ｌ），卒体Ｃ４０．１８（０．１６— ０．３８ｇ／Ｌ），类风湿因子（ＲＦ）：正常，抗链球菌溶血素 “ ０” 试
补体Ｃ４０．２７（０．１６—０．３８ｇ／Ｌ），类风湿因子（ＲＦ）：正常，抗
血二氧化碳分压６．１ＫＰａ，动脉血氧分压（ＰＯ）６．７ＫＰａ，碳酸氢根（ＨＣＯ；）２８．６ｍｍｏＷＬ，剩余碱（ＢＥ）３．８；Ｎ－末端脑钠肽前体（ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ）１３８．９ｐｇ／ｍｌ；降钙素原（ＰＣＴ）０．０２７ｎｇ／
（ＳＣＣＡｇ）：均正常；凝血试验：正常；Ｄ．二聚体２３１．３１６ｉｒｇ／ｍ］。
ＡＮＡ、ＥＮＡ、ＡＣＡ、ＡＮＣＡ、ｄｓ — ＤＮＡ：均阴性。心电图：窦性心动过速；胸部ＣＴ示：两肺弥漫性炎性病变（图２ｂ）。肺功能检

外源性变应性肺泡炎,外源性变应性肺泡炎的症状,外源性变应性肺泡炎治疗【专业知识】

外源性变应性肺泡炎,外源性变应性肺泡炎的症状,外源性变应性肺泡炎治疗【专业知识】疾病简介外源性变应性肺泡炎(extriic allergic alveolitis，EAA)，也称作过敏性肺炎(hypeeitivity pneumonitis，HP)，是由反复吸入有机粉尘或化学活性物质所引起的免疫介导的肺部疾病，临床主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、低氧血症和全身肌肉及关节酸痛，其基本的病理组织学改变是早期肺间质、肺泡和终末细支气管的弥漫性单核细胞浸润，其后常出现肉芽肿，晚期可发展为肺间质纤维化。

此病由Campbell 1932年首次报道。

疾病病因一、发病原因本病可由多种不同的抗原物质所引起，但其病理和临床有着相同或类似的表现。

已经证实有多种过敏源可引起本病，它们的来源不同，多数为职业性接触抗原而发病。

依接触抗原条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇工人肺、饲鸽者肺、化学工人肺等。

近年来，一些与家庭环境有关的EAA也陆续出现如湿化器肺、空调肺、夏季型肺炎等。

导致EAA的抗原大多来源于微生物(如放线菌、细菌、真菌等)、动物、植物、小分子化学物质以及某些药物等。

二、发病机制吸入的抗原物质是否导致EAA的发生取决于宿主和有机物的性质。

到目前为止，还没有一种免疫机制能解释所有的病理和临床表现。

1.宿主因素虽然到目前为止还没有找到什么样基因背景的人群容易患EAA，但可以肯定EAA的发生与宿主有密切关系。

研究发现，在一定工作环境下，总有一小部分工人会出现EAA症状，其发生率虽然与接触粉尘有关，但经常在5%～20%之间。

最近的一项问卷调查发现有8%的养鸽者会出现EAA症状，有7%的农场工人和15%的在污染的空调环境下工作的办公室职员会发生EAA，提示EAA 的发生有一定的基因背景。

EAA多发生在成人，儿童仅偶然发生。

过敏体质不是最重要的决定因素。

虽然有些研究提示某些HLA-Ⅱ型抗原如HLA-DR3、DR7和DQW3在一定人群与某些致病原密切相关，但至今还未得到证实。

外源性过敏性肺泡炎1例多次误诊原因分析

临床肺科杂志
・
Байду номын сангаас
２１０１年４月第ｌ６卷第４期
误诊分析・
外源性过敏性肺泡炎１例多次误诊原因分析
王芳
外源性过敏性肺泡炎（ｘｉｉａｅｇｌｏｔ，Ａ，ＥｔｎｃｌｒｉａｅｌｉＥＡ）ｒｓｌｃｖｉｓ
泡及肺间质，临床上少见。本文报道１例接触鸽子抗原发生
ＥＡ的患者，分析其多次误诊的原因。Ａ并
一
、
临床资料
患者王 ××，，１岁，女４主因 “ 反复咳嗽、
咳痰，闷、喘三年于２１胸气００年５月１日人院。患者于２００７年４月开始反复出现咳嗽、咳痰，白色泡沫痰，不多，胸为量伴闷、促，气活动时明显，时伴发热、中带血。症状时轻时有痰
蛋白１０ｇＬ血小板３６× ０／；５／，９１ＬＣ反应蛋白７６ｇＬ正．５ｍ／（
困难、全身怠倦，常脱离抗原后２通４～７２ｈ症状可缓解，常反复发作。被认为是由间歇性高浓度吸人抗原所引起。亚急性
当地医院胸片示两上肺斑片影，虑结核可能。４月２考９
Ｆ胸部ｃｔＴ检查示两肺弥漫分布磨玻璃密度微结节影，和散
在斑片磨玻璃影以下肺为著，上肺间质纤维化，量纵隔淋两少巴结略大。体检：６９，Ｒ２Ｔ３． ℃ Ｒ０次／ｉ，Ｒ８ｍｎＨ９次／ｎＢｍｉ，Ｐ１５６ｍ（ｍＨ：０１３ｋａ慢性病容，态较瘦，０／５ｍＨｇ１ｍｇ．３Ｐ）体唇无发绀，静脉不怒张，杵状指（）颈无趾。两肺听诊呼吸音略

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3. 胸部CT表现
五．临床表现
广泛分布的结节磨玻璃样/实变，片状或弥散这些病变可出现于CXR无异常的患者
EAA的胸片示双肺细网和网结节样变
CT示细支气管周围小叶中心性模糊结节影，伴管壁增厚，弥漫性小叶分布的磨玻璃样变
4. BAL异常表现
五．临床表现
T 淋巴细胞↑60-70%，肥大细胞↑巨噬细胞泡沫样变 CD4/CD8↓< 1 或正常，避免抗原后6月恢复 HLA-DR↑, NK细胞↑
但是多数呈隐性发作，无症状者10-40%。
慢性可导致不可逆的肺纤维化。
二．病因
1.有机抗原微生物孢子，生长于植物如干草，稻草，谷粒，蘑菇肥料，树皮，蔗渣，空调，湿化器动物蛋白，鸟（鸽子和鹦鹉等）
2.无机抗原低分子量化合物，某些药品
3.易患因素
职业接触（农作、收获蔗糖，蘑菇，木工）污染的中心供暖气和湿化器嗜好（养鸟，鸽子）粉尘抗原颗粒：
外源性过敏性肺泡炎
一、概念
Extrisic allergic alveolitis 或 Hypersensitivity pneumonitis: 易感个体反复吸入有机粉尘抗原后诱发的免疫反应而引起的肺部疾病；以淋巴细胞为主的单核细胞渗出和肉芽肿是基本病变，呈细支气管为中心性分布伴肺间质和肺泡腔炎性渗出；典型临床表现为接触相应抗原4-6小时后出现发热，咳嗽和呼吸困难，脱离抗原数天或数周缓解；
TNF-促进IL-1、IL-8、MCP-1及MIP-1的产生； TNF-促进细胞在肺内的聚集与激活→肉芽肿形成但是，①环境抗原接触，50%沉淀抗体+，不发病，②抗原吸入刺激后血清补体不降低，③ Ag-Ab复合物介导的血管炎不明显。
四．发病机制

过敏性肺炎的诊断和治疗

过敏性肺炎的诊断和治疗过敏性肺炎的诊断和治疗北京大学第一医院阙呈立一、概述过敏性肺炎（ Hypersensitivity Pneumonitis) 曾称作外源性过敏性肺泡炎（ EAA) 。

由于反复吸入足够小的(< 5 μ m) 颗粒到达肺实质并引发免疫反应的炎性反应。

慢性暴露可导致呼吸衰竭和肺心病。

1713 年 , 意大利医学教授 Bernardino Ramazzini(1633 – 1714), 描述了与 52 个职业相关的疾病。

在敏感的个体吸入过敏原（真菌孢子、鸟类的蛋白等）引发的肺实质及气道的过敏反应。

急性期：肺泡急性炎症细胞浸润。

慢性暴露后：肉芽肿形成并出现闭塞性细支气管炎。

是免疫复合物 (III 型 ) 和细胞介导 (IV 型 ) 的免疫疾患。

（一）易患过敏性肺炎的职业1. 耕种，蔬菜或奶牛工人。

2. 通风及水相关的污染。

3. 接触鸟及禽类。

4. 兽医工作及接触动物。

5. 谷物及面粉的加工和搬运。

6. 木材的铣削，建筑，木头的剥离，纸张和墙板的加工。

7. 塑料制造，油漆，电子工业，其它化学品。

8. 纺织工人。

（二）流行病学农民肺的发病率在世界范围内差别巨大 (420 ~ 3,000/10 万 ) ；这一差异可能归结于农业实践及气候的不同 , 在更为潮湿的地区生活的农民危险性更高。

鸟的抗原可能更具抗原性 , 在暴露于鸟的个体中 ,HP 的发生率为每年 6 ~ 21% 。

（三）病因职业，爱好，娱乐活动的暴露或污染的空气系统：微生物；动物和植物蛋白；小分子量的化学物质与宿主蛋白结合形成的半抗原。

目前发现 > 300 种物质与 HP 相关：鸟的暴露占 34% ；鸟型分支杆菌暴露导致的热浴缸肺占 21% ；农民肺占 11% ；家庭环境霉菌的暴露占9% 。

25% 的患者没有找到诱发的抗原。

（四）过敏性肺炎的危险因素疾病发生的取决于以下几个因素：1. 抗原的强度。

2. 工作场所的环境控制—如个人保护的器具( 呼吸器) 及局部通风换气。

外源性过敏性肺泡炎

外源性过敏性肺泡炎【概述】外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis）是反复吸入某些具有抗原性的有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，常同时累及终末细支气管。

美国文献多用过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）的名称。

国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工肺、饲鹦鹉工肺和湿化器肺等。

虽然其病因甚多，但病理、临床症状、体征和X线表现等极为相似。

【诊断】外源性过敏性肺泡炎的肺部症状无特异性，本病的诊断应根据接触史，典型的临床症状，肺部体征，胸部Ｘ线表现，血清沉淀抗体测定，支气管肺泡灌洗，肺功能检查等进行综合分析，作出正确诊断。

【治疗措施】完全避免接触致病有机粉尘是最根本的防治措施。

改善生产环境，注意防尘，通风，严格遵守操作规程如收割的干草和谷物应晒干后入仓；饲养禽类的场所经常清洁，妥善处理鸟粪；湿化器和空调系统中的水保持清洁，避免污染；对在有机粉尘污染环境中的作业者，宜定期作医学监护。

有明显的慢性呼吸系统疾病如慢性喘息型支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿和有过敏性体质者，不宜从事密切接触有机粉尘工种。

一旦患病，应立即脱离接触环境，卧床休息，呼吸困难和紫绀显著者应给予氧疗。

急性期患者采用对症治疗和短期大剂量激素治疗，泼尼松60mg/d，口服4周后，逐渐减量，直至停用，有良好效果。

另外应避免再度接触已知的致病抗原。

慢性期激素亦可试用，但疗效多不理想。

【病因学】外源性过敏性肺泡炎病因甚多，常见的有含放线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产物、昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。

有些尘埃的抗原性质至今尚未明确。

一般认为，农民肺的病因主要是普通高温放线菌。

近年来，国内学者相继报道了另一株与农民肺有关的高温放线菌一热吸水链霉菌。

在许多抗原中，以嗜热放线菌最为常见和重要，特别是微小多孢子菌，其次是普通高温放线菌。

该菌具有真菌的形态，但属于细菌。

在潮湿、温热、霉烂的有机物中孳生，堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量该菌。

过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎

过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis），又称外源性过敏性肺泡炎（extrinsicallergical alveolitis），是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机气雾微粒、低分子量化学物质所引起的一组肉芽肿性、间质性、细支气管性及肺泡填塞性肺部疾病。

以前认为本病罕见，由于逐渐认识到抗原性物质在环境中的普遍存在、沉淀素对本病仅具有一定的诊断的意义、采用了更加敏感的诊断方法，过敏性肺炎要比以前所预料的更为常见。

大多数过敏性肺炎如果持续接触抗原，肺功能将急剧恶化。

早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键，药物治疗对部分病例具有重要的辅助作用。

尽管皮质激素对各种类型过敏性肺炎治疗的远期效果缺乏研究，但全身应用糖皮质激素仍是目前治疗过敏性肺炎的主要药物。

【适应证】全身应用糖皮质激素是目前治疗过敏性肺炎的主要药物。

【用法用量】使用的剂量和方法应根据患者的临床症状和相关的检查，然后判断病情的严重程度来决定。

①轻度：临床症状轻微，各项检查无显著异常，日常的活动并无明显障碍，一般于脱离或去除抗原后症状逐步好转者可以暂不使用药物，继续观察。

②中度：患者低热（38℃以下），活动后有气急（休息后即好转），相关的检查有明显的异常，可以给予泼尼松20mg/d，口服。

③重度：明显发热，体温持续在38℃以上，气促明显或在安静时即有呼吸困难，相关的检查，特别是X线胸片（或CT）病变显著或范围较大者，泼尼松口服的剂量可加大到40～60mg/d。

以上治疗如果效果不显著，可改用甲泼尼龙40mg，每日3～4次（每8小时或每6小时1次）静脉注射。

如患者病情严重，有明显的低氧血症［PaO2<8.00kPa（60mmHg）］，甚至发展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，有作者提出必要时给予冲击疗法（即给予甲泼尼龙1000mg，连续静滴3天）。

以上肾上腺皮质激素的应用，均应根据一般激素治疗的原则，即根据患者的症状、相应的各项检查（特别是肺部影像学的检查），判断治疗是否有效，一旦病情稳定，均应在1周（或2周之内）按照先快后慢的原则将激素逐渐减量，直至停药。

基层外源性过敏性肺泡炎疗效分析

肺泡炎患者的临床表现、影像学及流行病学特点。结果
（６７）１．。结论
１２例患者发病前均有职业环境接触史，热、发
咳嗽、咳痰、吸困难、部干性及湿性哆音是主要的症状和体征。１呼肺Ｏ例痊愈（３３）２例显效８．，
避免接触过敏原是治疗的关键，皮质激素疗效明显。糖
ＨＰ
【键词】过敏性肺泡炎关
外源性过敏性肺泡炎（ｘｒｓｌｒｉａｅｌｉ，ＡＡ）ｅｔｉｉａｌｇｃｌｏｉｓＥｎｃｅｖｔ，
３讨论
也称为过敏性肺炎（）是易感者反复吸人多种具有抗原性ＨＰ，的有机粉尘及低分子化学物质所引起的一组临床综合征ｎ。病变主要累及两肺远端的细支气管、泡及肺问质，床少肺临见，近年来发病率有上升趋势。急性型起病急骤，般在脱但一离接触后数日至一周症状消失；性型起病隐匿，呼吸困难慢但呈进行性加重，重者静息时有呼吸困难，有呼吸衰竭或肺严伴原性心脏病。
ＪｕｎｌｏｑｈｒＭｅｉａｌｅｅ，００，１３１Ｎｏ１ｏｒａｆＱｉｉａｄｃｌＣｏｌｇ２１Ｖｏ．，．７
基层外源性过敏性肺泡炎疗效分析

外源性过敏性肺泡炎2例

辅助检查：血气分析（ＦｉＯ３３％）：ｐＨ７．４７，ＰａＣＯ：
４１ｍｍＨｇ，ＰａＯ２６０ｍｍＨｇ，ＨＣＯ［２９．９ｍｍｏｌ／Ｌ，ＢＥ
Ｕ／Ｌ。乙肝五项及丙肝抗体：阴性。自免肝四项及
病毒八项：阴性。腹部Ｂ超：慢性胆囊炎。心电图、心脏彩超：无异常。胸部ＣＴ：两肺内可见弥漫磨玻璃影及斑片状密度增高影，沿肺纹理走形，边界毛糙不清，以两上肺为重。两侧胸腔内可见新月形液性密度影，右肺下叶肺组织少许受压实变。经吸氧，可
１２６ｇ／Ｌ，Ｐｒ２３８×１０／Ｌ。ｐＡＮＣＡ及ｃＡＮＣＡ：阴
性。抗核抗体：阴性。抗体谱１５项：阴性。血清ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ：正常。肝功能：ＡＬＴ２６７Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ１９２
・
病例报告・
外源性过敏性肺泡炎２例
Ｔｗｏｃａｓｅｓｏｆｅｘｔｒｉｎｓｉｃａｌｌｅｒｇｉｃａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ
韩李周李
玉
【关键词】肺；过敏性肺泡炎；过敏原；糖皮质激素
中图法分类号：Ｒ５６３
文献标识码：Ｂ
临床资料病例１，男，４２岁，农民工，因“ 胸闷２ｄ ” 人院。２ｄ前患者引爆炸药吸人烟雾后约２～３ｈ，出现胸闷、喘息，伴咳嗽、咳痰，初为白痰，后转为黄痰，并伴心悸、低热。测量体温３７．６￣Ｃ，就诊于当地医院，治

外源性过敏性肺泡炎3例临床分析及治疗

总结外源性过敏性肺泡炎３例，对其Ｊｆ缶床表
支气管肺泡灌洗
外源性过敏性肺泡炎有特殊环境暴露史，主要症状为咳嗽、活动后气短等。
肺部症状无特异性，有较为典型的ｃＴ表现，确诊需依靠纤维支气管镜检查，支气管肺泡灌洗及肺活检。结论液检查及肺活检有利于外源性过敏性肺泡炎的诊断。避免接触过敏原是治疗的关键，糖皮质激素疗效明显。
ＷＥＩＱｉｕ２．ＷＡＮＧＪｉａｎ — ｃｈｕｎ
ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＭｅｄｉｃｉｎｅｏｆＰＬＡ，ＸｉｎｑｉａｏＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｉｌｆｉａｔｅｄｔｏｔｈｅＴｈｉｒｄＭｉｌｉｔａｙｒ
８１２
临床肺科杂志
２０１３年５月第ｌ８卷第５期
外源性过敏性肺泡炎３例临床分析及治疗
徐静李琦胡明冬韦球王建春
【摘要】目的Βιβλιοθήκη 探讨外源性过敏性肺泡炎的临床特点、诊断和治疗。方法
现、影像学特点、诊断及治疗方法进行分析。结果
ｌｙｚｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＥｘｔｉｎｒｓｉｃａｌｌｅｒｇｉｃｌｖａｅｏｌｉｔｉｓｗａｓｕｓｕｌｌａｙｐｅｒｆｏｒｍｅｄｗｉｔｈｓｐｅｃｉｌａｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｅｘｐｏｓｕｒｅｈｉｓｔｏｒｙ，ａｎｄｉｔｓｍａｉｎｓｙｍｐｔｏｍｓｗｅｒｅｃｏｕｇｈａｎｄｓｈｏｒｔｂｒｅａｔｈａｆｔｅｒａｃｔｉｖｉｔｙ．Ｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｐｅｃｉｉｃｆｉｔｙｏｆｐｕｌｍｏｎａｙｒｓｙｍｐｔｏｍｓ，ｂｕｔｉｔｈａｄｔｙｐｉｃａｌＣＴｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ．Ｔｈｅｃｏｎ－

外源性过敏性肺泡炎一例报告并文献复习

泡灌洗敞（ＡＦ细胞ｉ数８３ ×ｌＩ＿Ｂ）ｌ２／ｎ，淋巴细胞ｌ
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临床较少见的儿童外源性过敏性肺泡炎一例误诊讨论

㊀㊀
１４９
性杂音；腹软，无压痛及反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常。入院后予心电监护、鼻导管吸氧，布地奈德及特布他林雾化吸入，美洛西林舒巴１４．９８ ˑ １０／Ｌ，坦静脉滴注。复查血白细胞中性粒０．９２，淋０．０６７，嗜巴细胞酸粒细胞绝对值细胞气分析示：ｐＨ７．３９３，氧分压０．０１ ˑ １０／Ｌ。血７４ｍｍＨｇ，二氧化碳分压４０ｍｍＨｇ，剩余碱２４．１ｍｍｏｌ／Ｌ，－０．２ｍｍｏｌ／Ｌ。肺实际剩余碱功能检ＣＴ示查示：混合性通气功能障碍。行胸部：双肺感染，间质性炎症，纵隔积气。考虑不除外肺部真菌感染，故行血液半乳甘露聚糖试验（ＧＭ试验）为００７９１（正００．５），１３β Ｄ葡常参考值血液聚糖１１８．０４４ｐｇ／ｍｌ（正＜试验（Ｇ试验）为常参考值１０ｐｇ／ｍｌ）。支气管镜检查示：支气管黏膜充血；右肺下叶后段、左肺下叶基底段可见分泌物附着；肺泡灌洗液可见絮状物。行肺泡灌洗液细菌培养阴性；肺泡灌洗液细菌及真菌涂片阴性；肺泡灌洗液细胞学检测示：中性粒细胞０．０７，０．４１，淋巴细胞吞噬细０．５１，０．０１；胞嗜酸粒细胞肺泡灌洗液病理检查示：可见组织细胞、淋巴细胞及纤毛柱状上皮细胞；肺泡Ｇ试＞１０００ｐｇ／ｍｌ，ＧＭ试０．８９６７。验验为灌洗液确诊为予泼尼松、伏立康唑治疗，临床症ＥＡＡ，２周状消失，复查胸部病灶完全吸收，痊愈出院，ＣＴ示嘱门诊随诊并调整用药。随访半年，病情无复发。２㊀讨论病机制前体发病机制尚未完全２１㊀发㊀目ＥＡＡ具明确，考虑与多种因素有关，为机体的一系列免疫反［］和免疫反应。当易感个体多应，包括 Ⅲ型 Ⅳ型作者单位：家庄，解放军白求恩国际和平次０５００８２石反复吸入环境中的有机抗原后，机体产生的抗医院儿科原体复合物沉积于肺泡上皮细胞表面，激活免－抗通讯作者：王淑玉，电话：１３９３１１６２２５３；Ｅｍａｉｌ：ｗａｎ疫反应，其中肺泡巨噬细胞、１型Ｔ淋辅助性巴细胞ｇｓｈｕｙ２０１３＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ扰素］、２产生的细胞因子［白细胞介素（ＩＬ）２、 γ 干

过敏性肺泡炎的诊疗探讨

过敏性肺泡炎的诊疗探讨【关键词】肺泡炎；肺气肿过敏性肺泡炎（hypersensitivity pneumonitls，HP）又称外源性变态反应性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis，EAA），是易感者由于吸入某种抗原（如真菌孢了特别是嗜热放线菌、细菌、动物或禽类的排泄物或毛皮垢屑污染的粉尘或烟雾、异氰酸盐等有机及无机尘埃）而引起的Ⅲ或Ⅳ型变态反应性肉芽肿性炎性肺疾病的总称，依据暴露抗原的小同，HP有许多种病名，如农民肺、饲鸽者肺、蘑菇工人肺等，但临床特征以及发病机制是非常相似的。

以往以职业性暴露所致的发病较为多见，近年来暴露于居住环境的宠物鸟（如鸽子和长尾小鹦鹉）、污染的空气加湿器及室内霉菌等所致的病例数不断增加[1-12]。

1 病理学改变该炎症主要累及肺泡壁、末端气道和肺问质。

EAA急性期的改变为肉芽肿性问质肺炎，主要累及细支气管，由上皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞组成，有时可伴有阻塞性细支气管炎。

慢性期可表现为弥漫性问质纤维化，并可发展为肺气肿和蜂窝肺。

2 临床表现EAA好发于不吸烟的人群。

EAA是一种症状和体征较复杂的综合征，临床表现可以从很轻微到非常严重，甚至致死。

这取决于吸入变应原的浓度、暴露的时间和患者体内免疫反应的强度。

临床上通常将EAA分急性型、亚急性型和慢性型。

2.1 急性型短期接触大量的变应原可以导致突然发病，症状包括发热（有时可高达40℃）、畏寒、乏力、咳嗽和呼吸困难。

体征可有发绀、肺部湿哕音，有些患者可闻及哮呜音。

往往在接触变应原后4～8小时病情最重，症状的强度可以从一般的流感样症状到严重的非心源性肺水肿，急性严重的可致死。

此型一天后多可好转，数日内即可治愈。

2.2 亚急性型患者通常症状较轻且逐渐发病，可表现出不明显的乏力、畏寒。

当重复接触变应原时这些表现持续存在，并出现厌食、盗汗、体重减轻、头痛、胸部紧缩感和咳嗽等表现，通常无急性型的流感样症状。