家兔动脉血压的测定以及神经体液调节
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
最新资料推荐
家兔动脉血压的测定以及神经体液调节家兔动脉血压的测定以及神经体液调节
实验目的1、学习直接测定家兔动脉血压的急性试验方法2、观察神经、体液因素对心血管活动的调节二:
实验原理1、动脉血压是动脉内的血液对动脉管壁的侧压力,动脉血压的形成,决定于心输出量和外周阻力两方面的因素。
在每一心动周期中,心脏收缩时,动脉血压升高,所达到的最高值称为收缩压,心脏舒张时,动脉血压下降,所达到的最低值称为舒张压。
影响动脉血压的因素有:
每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性、循环血量与血管系统容量的比例。
2 、在正常生理情况下,人和高等动物的动脉血压是相对稳定
的,这种相对稳定是通过神经和体液因素对心血管活动的调节实现的。
机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
心脏接受心交感神经和心迷走神经的双重支配,前者使心脏好活动增强,后者使心脏活动受到抑制。
能引起血管平滑肌收缩和舒张的神经纤维,分别称为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。
1 / 11
交感缩血管神经纤维的节后纤维末梢释放去甲肾上腺素(NE, 作用于血管平滑肌的肾上腺素能受体和肾上腺素能受体,分别引起血管平滑肌的收缩和舒张,但NE与受体的结合能力比与受体
的结合能力强,因此交感缩血管神经纤维兴奋是,主要引起缩血管效应,提高外周阻力而升高血压。
舒血管神经纤维主要有交感舒血管神经纤维、副交感舒血管神经纤维、脊髓背根舒血管神经纤维以及血管活性肠肽神经元。
在各种心血管反射中,颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射通常被认为是最重要的一种反射,属于负反馈机制,在心输出量、外周压力、血量发生突然变化时,对动脉血压的快速调节起重要作用,使血压不致发生剧烈波动,从而维持血压的相对稳定。
压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末
梢,能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激,家兔的主动脉弓传入神经在颈部自成一束称为主动脉神经或降压神经。
当动脉血压升高时,感受器受到牵张刺激发放频率增多,经过中枢联系机制,使得迷走神经活动增强,交感神经活动减弱,导致心率减慢、心输出量减少、外周阻力降低,故而动脉血压下降。
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射:
颈动脉体和主动脉体化学感受器可感受动脉血中氧分压下降、
C02分压上升和H+浓度过高等化学成分的变化。
化学感受性反射可通过引起呼吸加深加快,反射性的引起心率加快,以及通过增加肾上腺素髓质分泌儿茶酚胺引起血管收缩,
最新资料推荐
加外周阻力而使血压升高。
心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质,对心血管活动所产生的调节作用。
肾素血管紧张素系统是调节动脉血压和细胞外液量稳态的一个
重要调节系统,在大量失血的情况下由于血压显著下降,肾血流减少,其活动加强,从而防止血压过度下降。
肾上腺素主要表现为对心脏的兴奋性作用,临床上常用作强心药;去甲肾上腺素在临床上主要用做升压药。
另外,血管内皮细胞释放的某些活性物质,如NO 内皮素等,
以及心房肌细胞合成释放的心房钠尿肽等等都对心血管活动产生重要作用。
.
.
实验器材1、材料及器械:
家兔、兔手术台、常用手术器械、止血钳(4~6把)、眼科剪、三通插管、动脉插管、动脉夹、注射器信号采集系统,刺激系统、棉花、棉线等2、试剂:
20%氨基甲酸乙酯、生理盐水、肝素四:
实验步骤及结果1、实验仪器的准备打开计算机采集系统,接通压力传感器,从实验项目中选择循环实验的家兔血压的调节,使图线显示为压力读数。
连接好血压测定的液导系统,根据水银测压计对信号采集系统
3 / 11
进行校正。
2、实验动物的准备按照上一次实验家兔大脑皮层运动区
的刺激效应及去大脑僵直的观察中的处理方法,对家兔进行麻醉,进行颈部手术、插入器官插管、分离颈总动脉和迷走神经、主动脉神经和交感神经并穿线备用。
3、动脉插管先用注射器吸1~2ml生理盐水,再吸1.5ml 左右的肝素进行混匀,从耳缘静脉注射以防止凝血,再在一侧进行插管手术以记录血压。
具体方法如下:将动脉头端(远心端)的备用线尽可能靠近头端扎紧,然后在近心端用动脉夹夹闭(动脉夹必须缠以胶带)。
用眼科剪在靠近结扎线的稍后方,沿向心方向斜向剪开动脉上壁,一手持弯头眼科镊将其一个弯头从剪口处插进动脉少许,轻轻撑开血管壁少许,将插管由开口处插入动脉管内。
用备用线将动脉连同进入的插管扎紧并将余线系在插管的固定侧支上以免滑脱。
取下近心端动脉夹,可见动脉血与插管内液体混合。
4、实验观察(1)观察正常血压曲线:
调节扫描速度与增益,可以明显地观察到心室射血与主动脉回缩形成的压力变化与收缩压、舒张压的读数。
有时可以观察到血压曲线随呼吸变化,心搏为一级波,呼吸波
为二级波。
然后将扫描速度调慢,观察正常血压曲线。
5 / 11
最新资料推荐
如下图2所示:
图2 :
正常血压曲线此时观察到的血压波动的收缩压为100左右,舒张压为80左右,因为插管处有漏血,因此认为可能会影响到血压的值,若不漏血,观察到的血压总体应该更高。
(2)刺激主动脉神经(减压神经):
使刺激输出端连接保护电极,轻轻提起主动脉神经上的备用线,小心地将神经置于保护电极之上。
记录对照血压曲线后,再用中等强度的连续电脉冲信号通过保
护电极刺激神经10 - 20s。
血压出现明显下降后即可停止刺激,并待血压恢复。
如果血压并不下降,可调整刺激强度或刺激频率再行刺激。
任何刺激都无效时,则表示此神经可能并非主动脉神经,或主动脉神经已经已经受损,失去其生理活性。
(3)分别刺激主动脉神经的中枢端和外周端:
双结扎主动脉神经后(务必扎紧),从两线结扎中间剪断神经。
记录对照血压后,同法分别刺激神经的中枢端和外周端,观察并记录血压变化。
刺激颈部主动脉神经没有引起任何反应,进一步分离神经上的肌肉以及结缔组织等其他影响神经活性的物质后刺激神经,仍然没有明显的变化,血压一直稳定。
6 / 11
理论上,兔子的减压神经是传入神经,其作用是将主动脉弓压力感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢,反射性地引起血压降低,当用中等强度的电流连续刺激减压神经中枢端时,传入中枢的冲动增加,导致血压明显下降。
本实验刺激没有引起反应的原因可能是:
减压神经非常细,在分离的时候受到了损伤,生理活性受损,神经冲动的传导受到阻断。
(4)刺激迷走神经:
记录对照血压后,用同样的方法刺激迷走神经,观察血压曲线如何变化(如果血压下降很快,很低,应立即停止刺激)。
图3 :
刺激迷走神经的反应如上图3所示,刺激迷走神经后,
血压迅速下降,且频率变慢,说明迷走神经具有减压以及降低心脏活动的作用。
迷走神经中含从延髓下行的传出纤维,通向心脏。
节前纤维末端和节后纤维末端都释放Ach,节后纤维末梢释放的Ach 能与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合,使心肌细胞膜对K+的通透性升高,促进K+外流,抑制Ca2+内流结果使心肌细胞的兴奋性降低,心率减慢,心房收缩力减弱,传导性减弱,从而使心输出量变小,平均动脉压降低。
停止刺激后,血压渐渐恢复到初始值。
7 / 11
(5)分别刺激迷走神经中枢端和外周端:
最新资料推荐
结扎并剪断迷走神经,方法同(3),分别刺激其外周端和中枢
端,并观察并记录血压变化有何不同。
如下图4 , 5所示:
图4 :
刺激迷走神经中枢端对血压的影响图5 :
刺激迷走神经外周端对血压的影响刺激迷走神经的外周端能够引起减压反射,原因同上。
刺激迷走神经的中枢端也能产生减压反射,但是血压下降的幅
度小于刺激外周端血压下降的幅度。
查阅资料得知:
主动脉体化学感受器的上行传入神经纤维在迷走神经中并行,
化学感受器受到刺激后的效应是使血压升高。
当剪断迷走神经后,刺激迷走神经的中枢端,化学感受器的传入神经将兴奋传入延髓孤束核,会引起血压升高,这能够在一定程度上减少刺激迷走神经引起的血压下降。
(6)同样地,刺激交感神经,以及交感神经的中枢端和外周端,记录血压的变化。
刺激没有引起动脉血压明显变化,原因可能是:
交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,它与心肌细胞膜上相应的肾上腺素能受体(1受体)结合,从而激活腺苷酸活化酶,使细胞内的CAMP浓度升高,继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质
9 / 11
的磷酸化过程,使心肌膜上的钙通道激活,结果是使心率加快,心肌收缩力增强。
然而从神经递质的释放到细胞内一系列酶的激活,再到引起心脏活动的变化需要的时间相对较长,所以在电刺激交感神经后一小
段时间内,并不能观察到动脉血压的变化。
(7)按压颈动脉窦:
记录对照血压曲线后,用手指按压颈动脉窦(下颌下方内侧),观察并记录血压变化。
当血压明显下降时,则停止按压,待血压恢复(如果血压反而升高,说明按压的是血管,需要重新寻找按压位置)。
按压颈动脉窦后,颈动脉窦压力感受器感受到压力的上升,并引起减压反射,致使血压降低,如下图6所示:
图6 :
按压颈动脉窦后血压的变化血压由正常值(80,100)降
到舒张压60以下,收缩压80以下,说明在外界压力刺激颈动脉窦压力感受器的情况下,产生了减压反射。
不再按压后血压逐渐恢复正常值,即收缩压约100,舒张压为
80左右的情况。
理论依据:
压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末
梢,能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。
当按压颈动脉窦时,感受器受到牵张刺激,发放频率增多,
最新资料推荐
过中枢联系机制,使得迷走神经活动增强,交感神经活动减弱,导致心率减慢、心输出量减少、外周阻力降低,故而动脉血压下降。
(8)夹闭对侧颈总动脉:
轻轻提起完好颈总动脉上的备用线,用动脉夹夹闭(于夹闭前记录动脉通畅时的血压曲线),观察并记录血压变化,出现变化后即取下动脉夹,记录血压的恢复过程。
刺激后血压升高,变化如下图7所示。
血压渐渐升高到收缩压120,舒张压100左右。
机制:
扎住一侧颈总动脉后,血流外周阻力增大,颈动脉窦中的血流量减少,其压力感受器受到的刺激明显较少,引起增压反射,迷走紧张减弱,对心脏的抑制作用减小,交感紧张加强,心跳加快加强,心输出量增多;同时,缩血管交感神经纤维传出冲动增多,引起小动脉收缩,外周阻力增大,导致家兔的血压升高。
由于扎住颈总动脉后,并没有松开,因此血压恢复稳定后,仍然高于最初血压一定程度,在接下来的实验中,初压一定程度受到这一影响。
图7 :
扎住颈总动脉后血压的变化(9)02含量的减少:
将三通插管通气口封住一段时间,观察并记录血压变化。
11 /
11
当血压明显上升时,则打开通气口,并记录血压的恢复过程。
如下图8所示:
阻塞呼吸后,血压有所增高,并且出现了血压周期性的变化,分析原因是在抑制了家兔的呼吸后(堵住三通管),动脉血中氧分压下降,二氧化碳分压上升,刺激颈动脉体和主动脉体中的化学感受器,化学感受器反射性的引起心率加快,以及通过增加肾上腺素髓质分
泌儿茶酚胺引起血管收缩,增加外周阻力而使血压升高。
由于三通管被堵住,兔子加大了对鼻腔呼吸的利用,由于呼吸困难,呼吸的节律性加强,兔子呼吸时胸腔的扩大与缩小引起血压呈现与呼吸节律一致的周期性的变化。
图8 :
02含量的减少时血压的变化(10)耳缘静脉向家兔注入20ml 左右的生理盐水,观察血压的变化过程。
如图9所示:
图9 :
注射生理盐水后血压的变化注射生理盐水后血压有一定程度的升高,过一段时间后血压下降。
注射生理盐水后,血管内液体体积增加,因此血压有一定程度的上升,通过压力感受器引起减压反射,最终使血压恢复到平衡水平。
五:
注意事项1、注意保持分离出来的神经的活性,不要暴露在空
最新资料推荐
气中干燥太久或浸于血液中,要及时滴加生理盐水,保持其活性。
2、进行每一刺激项目后,须待血压恢复正常或者平稳后方可进行下一项的观察。
3、在整个实验过程中要保持动脉插管与动脉方向一致,以防止刺破血管或引起压力传导障碍而影响血压的记录。
4、实验中要保持导管通畅并为兔子保温。
13 / 11。