课心室期前收缩和代偿间歇PPT
机能学实验报告期前收缩和代偿间歇课件.doc
实验三：期前收缩和代偿间歇
专业：14级临床七年制一系组员：甘茂程洛崔文昊陈仁杰陈勇强
【实验目的】
学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证
心肌有效不应期特别长的特征。
【实验原理】
+通道经历激活、失心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Na
活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不
应期和超长期。心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺
激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。因此，在期前收缩之后就会出
现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
【实验器材】
BL-420生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双
凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏
液。
【实验步骤】
○1 坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏。
○2 固定蛙心及实验仪器。
○3 使用计算机系统完成观察及记录实验数据。
【实验数据及分析】
期前收缩代偿间歇
A B C D
图期前收缩及代偿间歇
实验分析：刺激A、B、C落在收缩期，未引起反应；刺激 D 落在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇
【思考题】
（1）解释期前收缩和代偿间歇产生的原因。
期前收缩和代偿间歇
期前收缩和代偿间歇
【目的和原理】
心肌在经历一次兴奋后，其兴奋性会发生一系列周期性的变化。心肌兴奋后的兴奋性变化特点是其有效不应期特别长，约相当于心动周期的整个收缩期甚至包括舒张早期。在此期中，任何强大的刺激均不能使之产生动作电位。此后为相对不应期，可对强刺激产生动作电位。最后为超常期。后两期均发生在心肌的舒张期内。因此，在舒张期内（有的不包括舒张早期），给予心室一次阈上刺激，便可以在正常节律性兴奋到达心室之前，引起一次扩布性的兴奋和收缩，由于该兴奋和收缩发生在正常节律性兴奋之前，故称为“期前收缩”（亦称“早搏”）。而正常的节律性兴奋到达时，心肌正好处于期前收缩的有效不应期，因而不能引起心室的兴奋和收缩，此时心室停留舒张状态。直至下一次正常节律性兴奋到达时，才恢复正常的节律性收缩。这种期前收缩后出现的一次时间较长的舒张间歇期，称为代偿间歇。
本实验的目的在于学习在体蛙（或蟾蜍）心搏动曲线的记录方法，并通过对期前收缩和代偿间歇的观察，探讨心肌每发生一次兴奋后，其兴奋性发生什么变化。
【实验对象】
蟾蜍或蛙。
【实验器材和药品】
二道生理记录仪或计算机实时分析系统、机械—电换能器、刺激器、刺激电极、铁支柱、双凹活动夹、蛙板、蛙类手术器械、刺蛙针、蛙心夹、线、小烧杯、滴管、胶泥、任氏液。
【实验步骤】
1．手术取蟾蜍一只，用刺蛙针刺毁其脑脊髓。将其仰卧在蛙板上，约在肩带下方1～2厘米处用镊子夹起腹部皮肤，用粗剪将皮肤剪出一块呈顶端向下的等边三角形。用镊子夹住胸骨下端，剪去同样大小的一块肌肉组织（连同胸骨、上喙骨、喙状骨、前喙骨和锁骨在内），暴露心脏。在心舒期用蛙心夹夹住心尖约1毫米。然后用以下记录装置。
生理实验7：期前收缩与代偿间歇[1]
![生理实验7：期前收缩与代偿间歇[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/2b16ef3c168884868762d650.png)
实验七期前收缩与代偿间歇
实验结果：
思考与讨论：
心肌兴奋后，兴奋性会发生周期性的变化，其有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期。因此，在心脏的收缩期和舒张早期内，任何刺激均不能引起心肌兴奋与收缩，但在舒张早期以后，对心室给予一次阈上刺激，使心室肌在正常窦房结的冲动到达之前，因额外的刺激引起一次提前收缩，即期前收缩。
期前收缩也有自己的有效不应期，如果正常的窦房结的冲动到达心室时，正好落在心室期前收缩的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，需等到正常的窦房结的冲动再次到达时，心室才能产生收缩。心室在期前收缩之后出现较长的舒张时间，称为代偿间歇。
若窦性心律较慢，下一次窦房结的兴奋也可在期前兴奋的有效不应期结束后才传到心室，在这种情况下，代偿间歇将不会出现。
实验八蟾蜍心脏起搏的观察
实验结果：
实验条件
结扎前状态静脉窦
51心房
51
50
0心室
51
13
斯氏第一次结扎51
斯氏第二次结扎51
单位：次/每分
思考与讨论：
1.
生理情况下，由于窦房结细胞的自律性最高，由它发出的节律性兴奋依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏的节律性收缩与兴奋，所以窦房结是心脏的主导起搏点，其它部位虽有起搏能力，但在正常情况下，他们不表现自身的节律性，称之为潜在起搏点。在异常情况下，如窦房结传导受阻，潜在起搏点也可起搏，形成异位起搏点。
2.由表可知：1）正常生理前提下静脉窦、心房、心室三者节律相符，跳动次数不异，2）斯氏第一结扎，静脉窦以及房室结之间的传导被切断，故可察看到心房、心室虽仍有节律的跳动，但速率明显慢于静脉窦，脉窦基本保持原有节律，从而证验了静脉窦的自律性高于心房、心室。3）斯氏第二结扎，心房与心室之间的传导通路被切断，心室遏制搏动，可知心房自律性高于心室，从而说明心脏搏动的次序应该是静脉窦—心房—心室。
图解室性期前收缩的代偿间歇
图解室性期前收缩的代偿间歇
解放军总医院（301医院）作者：卢喜烈
从表面上看，从室性期前收缩起点至下一个基本心律的心搏起点之间有一段较长的间歇，似乎是对已经缩短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇。室性期前收缩代偿间歇的测量方法：自室性期前收缩的ＱＲＳ波起点开始至下一个基本心搏的ＱＲＳ波起点为止的一段时间。测量室性期前收缩的联律间期加代偿间歇之和并与基本心律的周期做比较，有助于了解室性期前收缩的代偿间歇的类型，有助于某些心律失常的鉴别诊断。
1 无代偿间歇
室性期前收缩插于一个窦性心律的心动周期之中者，且不取代一次窦性搏动，称为无代偿间歇（图1）。有时室性期前收缩可插入房性或交界性逸搏心律周期中。一般说来，基本心律缓慢时，易发生插入性室性期前收缩。插入性室性期前收缩中的无代偿间歇反映了室性期前收缩未引起基本心律的节律重整，也未与基本心律的心搏激动在房室结内发生干扰。
2 次等周期代偿间歇
次等周期代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间。心电图表现为室性期前收缩的代偿间歇短于一个基本心动周期，而联律间期加代偿间歇又长于一个基本心动周期。次等周期代偿间歇见于：①插入性室性期前收缩引起其后第一个窦性ＰＲ间期干扰性延长（图2）；
②室性期前收缩发生于窦性心律失常的慢相。
3 等周期代偿间歇
凡室性期前收缩后代偿间歇等于一个基本心律的心动周期者，称为等周期代偿间歇，见于室性心律伴室性期前收缩、心室起搏心律伴室性期前收缩。
等周期代偿间歇的产生机制是基本心律起搏点与室性期前收缩起搏点彼此非常邻近，期前收缩一旦出现，迅速引起基本心律起搏点的节律顺延。室性期前收缩伴等周期代偿间歇的意义有助于确定基本心律起搏点的部位。例如，室性期前收缩伴等周期代偿，则基本心律是室性的，或者基本心律为室性；发生的期前收缩有等周期代偿间歇，则表明期前收缩是室性的。
生理实验课件：蛙心灌流期前收缩和代偿间歇
• 每刺激一次心室后，刺激间隔应该在心脏 恢复2-3次正常搏动的时间。
各种离子及药物对离体蟾 蜍心脏的影响
目的和原理
• 学习离体蛙心灌流方法，观察K+、Na+、 Ca2+三种离子、去甲肾上腺素、乙酰胆 碱、酸碱度等因素对心脏活动的影响。
• 两栖类动物蟾蜍或蛙心脏正常起搏点静 脉窦能自动产生节律性兴奋。将失去神 经支配的离体蛙心用理化特性近似于其 血浆的任氏液灌流，在一定时间内,可保 持兴奋性和节律性的收缩和舒张。若改 变灌流液的组成成分，心脏活动会随之 发生改变。因此，心脏正常的节律活动 有赖于内环境理化因素的相对稳定。
取下。
• 2.每次换液时，插管内的液面应保持恒定的高度。 • 3.加试剂时应先加1～2滴，如果作用不明显时可
再补加。
• 4.每项实验应有前后对照。 • 5.每次加药时，要及时标记，以方便观察分析。 • 6.随时滴加任氏液使心脏保持湿润。 • 7.实验中液体种类较多，注意避免通过滴管交叉
污染。
• 思考题 • 1. 蛙心收缩曲线的幅度，疏密的改变反映
什么？
• 2.为什么每次换液时，插管内的液面应保持 恒定的高度？
• 3.分析各种因素对心脏收缩的影响机制。
• (5)酸碱的影响
• 1)加2.5%NaHCO3溶液1～2滴至灌流液中，观察 收缩曲线变化。待效应明显后，用新鲜任氏液冲 洗至曲线恢复正常。
期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流
收 缩 早 期
2020/4/24
收收 缩缩 中晚 期期
舒舒
舒
张张
张
早晚
中
期期
期
(二) 观察项目
1. 描记在体蛙心心搏Fra Baidu bibliotek线：
向上-----心室收缩，向下-----心室舒张
期前收缩 代偿间歇
收 缩 早 期
2020/4/24
收收 缩缩 中晚 期期
舒舒
舒
张张
张
早晚
中
期期
期
2. 心室各个时期对刺激的反应：
2020/4/24
4、滴加NE
NE作用于心肌细胞膜的β1受体 ，心肌收缩能力增强。
2020/4/24
5、滴加ACh
ACh作用于心肌细胞膜的M胆碱受体 ，导致心肌收缩能力减弱
2020/4/24
兴奋-收缩偶联
心肌收缩增强
（2）细胞外高Ca2+ 偶联后Ca2+的排出
影响心肌兴奋-收缩 影响心肌舒张的程度
舒张不完全
（3）心肌收缩的幅度增加，基线上移
2020/4/24
3、滴加KCl
细胞外严重高钾时，细胞内外的K+浓 度差明显变小，静息膜电位过小，快Na+ 通道失活，细胞丧失形成兴奋的能力，即 处于去极化阻滞状态。兴奋性降低，收缩 性降低（细胞外液K+浓度升高干扰Ca2+ 内流，影响兴奋-收缩偶联），严重者引 起心脏停搏。
实验八 蛙类心室肌的期外(期前)收缩与代偿间歇
实验八分析蛙心兴奋与收缩的关系
蛙类心室肌的期外（期前）收缩与代偿间歇
介绍
一、背景信息
代偿间歇（compensatory pause）心脏的兴奋和收缩是依靠窦房结的节律进行的，如果在心室的有效不应期后，给予人工刺激或心室受到病理性的异位起搏点刺激，则心室肌可以接受这一额外的刺激而产生期前兴奋，引起期前收缩。期前收缩也有兴奋性变化，也有不应期，紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。所以在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。
二、相关资料
两栖动物的心脏结构为一心室二心房，心脏活动的节律主要决定于起搏点（静脉窦）的节律。利用传感器和计算机采集系统将心脏的活动以张力变化形式描记下来，得到心搏曲线。在描记心搏曲线同时，用心电图记录心脏生物电变化，可用于观察心脏的机械收缩与电变化之间的关系。
心肌细胞的有效不应期一直延续到机械反应的舒张期开始之后，因此只有到兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时再产生兴奋和收缩，而从收缩开始到舒张早期之前，心肌细胞不会产生第二次兴奋和收缩。因此心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，而是始终作收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。
正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传递到心房肌或心室肌的时间，都是在它们前一次兴奋的不应期终结之后，因此，整个心脏能够按照窦房结的节律兴奋。但如果心室在有效不应期之后下一次节律兴奋之前受到人工的或者窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前兴奋，引起期前收缩或额外收缩。
实验生理科学：实验三-期前收缩和代偿间歇
主导起搏点控制心脏节律的机制： 1）抢先占领 2）超速压抑
[实验结果及理论分析]
结扎记录表（次/分钟） 静脉窦
对照 第一扎 窦房沟 第二扎 房室沟
心房
心室
心脏的泵血功能有赖于心肌发生节律性的收缩舒张活动，而 后者又依赖于心脏中的自律组织的自律性兴奋活动。那么心 脏中各部分自律组织的自律性是否存在差异？是否存在自律 性最高的主导起搏点？主导起搏点又是通过什么方式主导整 个心脏的节律呢？
目的：
1. 观察心脏在兴奋过程中的兴奋性变化。 2. 了解心脏收缩活动的特点 3．观察期前收缩和代偿间歇，并理解其生理意义。 4. 确定蛙心起搏点并明确其传导途径。
【概念】
自律组织和自律细胞 ，正常起搏点，潜在起 搏点，抢先占领，超速压抑、异位节律
【原理】
自动节律性： 窦房结>心房>心室 自律性基础：4期自动去极化 窦房结主导心脏搏动：抢先占领
超速压抑 心脏起搏点：窦房结（哺乳动物）
静脉窦 （两栖类动物）
【观察项目】
1．观察静脉窦、心房、心室的跳动次序并计数它们在 单位时间内的跳动次数；
2．结扎窦房沟，观察和记录静脉窦、心房和心室搏动 的变化。
3． 结扎房室沟，观察和记录静脉窦、心房和心室搏动 的变化。
房室沟
实验八 蛙类心室肌的期外(期前)收缩与代偿间歇
实验八分析蛙心兴奋与收缩的关系
蛙类心室肌的期外（期前）收缩与代偿间歇
介绍
一、背景信息
代偿间歇（compensatory pause）心脏的兴奋和收缩是依靠窦房结的节律进行的，如果在心室的有效不应期后，给予人工刺激或心室受到病理性的异位起搏点刺激，则心室肌可以接受这一额外的刺激而产生期前兴奋，引起期前收缩。期前收缩也有兴奋性变化，也有不应期，紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。所以在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。
二、相关资料
两栖动物的心脏结构为一心室二心房，心脏活动的节律主要决定于起搏点（静脉窦）的节律。利用传感器和计算机采集系统将心脏的活动以张力变化形式描记下来，得到心搏曲线。在描记心搏曲线同时，用心电图记录心脏生物电变化，可用于观察心脏的机械收缩与电变化之间的关系。
心肌细胞的有效不应期一直延续到机械反应的舒张期开始之后，因此只有到兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时再产生兴奋和收缩，而从收缩开始到舒张早期之前，心肌细胞不会产生第二次兴奋和收缩。因此心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，而是始终作收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。
正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传递到心房肌或心室肌的时间，都是在它们前一次兴奋的不应期终结之后，因此，整个心脏能够按照窦房结的节律兴奋。但如果心室在有效不应期之后下一次节律兴奋之前受到人工的或者窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前兴奋，引起期前收缩或额外收缩。
心室期前收缩和代偿间歇
思考题
1、画出实验装置连接图。 2、期前收缩和代偿间歇的定义。 3、在心脏的收缩期和舒张早期分别给予心室
一个中等强度的阈上刺激，能否引起期前收缩？ 为什么？ 4、在期前收缩之后，为什么会出现代偿间歇？ 在什么情况下期前收缩之后可以不出现代偿间 歇？
局部反应期
心肌兴奋性的特点在于其有效不应期特别长， 相当于整个收缩期和舒张早期。
在心脏的收缩期和舒张早期内，给予任何刺 激均不能引起心肌兴奋而收缩，舒张中晚期， 给予一次阈上刺激就可以在正常节律兴奋到 达之前产生一次提前出现的兴奋和收缩，这 称之是期前收缩。
由于期前兴奋也有不应期，如果下一次正常的 窦性节律性兴奋到达时正好落在期前兴奋的有 效不应期中，则不能引起心肌的兴奋和收缩， 这样，心房和心室在一次期前收缩之后，往往 会出现一个较长的舒张期，即代偿间歇，直至 下一次窦性兴奋传来，才能引起心肌的兴奋和 收缩。
此时如果给心肌细胞施加一个阈刺激，仍不能产生动 作电位，但若给予一个较大的阈上刺激，则可以产生 一次新的动作电位。
相对不应期的产生机制是：此期Na+通道已大部分复 活，但由于膜电位的绝对值仍然低于Na+通道全部复 活所需的静息电位水平。因此，心肌细胞的兴奋性虽 然比有效不应期有所恢复，但仍低于正常水平。
实验步骤
1 破坏蟾蜍的脑和脊髓 注意：要破坏完全，否则蟾蜍肢体扭动，会 影响记录结果。
室性期前收缩精品PPT课件
❖ 药物可选用利多卡因
❖AMI发生窦速与室性期前收缩，早期选用β 受体阻滞剂静注能有效减少心室颤动的发生
❖目前不主张在所有患者预防用药
❖室性早搏若发生于急暂时性心肌缺血，也可 选用利多卡因
❖CHF合并室性早搏，应改善血流动力学障碍 。
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
▪ 电解质紊乱、精神不安、过量烟 、酒、咖啡也可诱发室性期前收 缩。
临床表现
▪ 症状：心悸、晕厥、心绞痛、低 血压。
▪ 听诊：室性期前收缩后出现较长 的停歇，S2强度减弱，桡动脉搏 动减弱或消失。
心电图特征
▪ 提前发生的QRS波群，时限常超过 0.12s，宽大畸形，ST段和T波方向 与QRS波群主波方向相反；
▪ 配对间期恒定； ▪ 代偿间歇完全。
室性期前收缩的类型
❖同一导联内，室性期前收缩形态 相同者，称单形性室性期前收缩 ；形态不同者称多形或多源性室 性期前收缩。
❖室性期前收缩恰巧插入两个窦性 搏动之间者，称间位性室性期前 收缩。
❖二联律是指每个窦性搏动后跟随 一个室性期前收缩。
❖三联律是指每两个窦性搏动后跟 随一个室性期前收缩。
❖连续出现两个室性期前收缩称成 对室性期前收缩。
❖连续出现三个或以上的室性期前 收缩称室性心动过速。
室性并行心律 （ventricular parasystole）
室性期前收缩演示课件
心脏起搏器技术
对于某些室性期前收缩患者，可 考虑植入心脏起搏器进行治疗， 以改善患者的症状和生活质量。
未来研究方向预测
室性期前收缩的遗传学研究
随着基因组学的发展，未来可望从遗传角度揭示室性期前收缩的发病机制和危险因素。
新型药物治疗研究
研发针对室性期前收缩的新型药物，提高治疗效果和降低副作用发生率。
病理生理改变过程
心肌细胞损伤
室性期前收缩可能与心肌细胞损 伤有关，如心肌缺血、心肌炎等
导致心肌细胞电活动异常。
离子通道功能障碍
离子通道功能障碍可导致心肌细 胞电活动紊乱，从而引发室性期
前收缩。
折返机制
折返是指激动兴奋了某一段心肌 以后，经过分离的环路折返回来 ，而再次兴奋该段心肌的现象， 是室性期前收缩的重要发生机制
06
总结回顾与展望未
来发展趋势
关键知识点总结回顾
室性期前收缩的定义和分类
室性期前收缩是指希氏束分支以下的特殊传导系统或心室肌的提前去极化，根据心电图特 征可分为单源性、多源性和连发室性期前收缩。
发病机制
主要与折返激动、触发活动和异位起搏点的兴奋性增高有关，可见于正常人和各种心脏病 患者。
临床表现及诊断
分类方法及特点
分类方法
根据室性期前收缩发生的频率，可将其分为偶发室性期前收缩和频发室性期前收缩。根据起源部位的 不同，可分为单源性和多源性室性期前收缩。此外，还可根据心电图表现分为单形性和多形性室性期 前收缩。
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2．相对不应期 在有效不应期之后，膜电位从－60mV继续复极化到
－80mV 的这一段时间内，心肌的兴奋性逐渐恢复但 仍低于正常，称为相对不应期。 此时如果给心肌细胞施加一个阈刺激，仍不能产生动 作电位，但若给予一个较大的阈上刺激，则可以产生 一次新的动作电位。 相对不应期的产生机制是：此期Na+通道已大部分复 活，但由于膜电位的绝对值仍然低于Na+通道全部复 活所需的静息电位水平。因此，心肌细胞的兴奋性虽 然比有效不应期有所恢复，但仍低于正常水平。
18
思考题
1、画出实验装置连接图。 2、期前收缩和代偿间歇的定义。 3、在心脏的收缩期和舒张早期分别给予心室
一个中等强度的阈上刺激，能否引起期前收缩？ 为什么？ 4、在期前收缩之后，为什么会出现代偿间歇？ 在什么情况下期前收缩之后可以不出现代偿间 歇？
19
个人观点供参考，欢迎讨论！
第四课 蛙心起搏点、心室期前 收缩和代偿间歇
1Leabharlann Baidu
实验目的
1 学习蟾蜍心脏解剖结构，及在体蟾蜍心跳曲 线的描记方法；
2 通过观察心脏活动的不同时期给予刺激，心 脏所作的反应来验证心肌兴奋性阶段变化的特 征；
3 理解期前收缩和代偿间歇产生的原理。
2
实验原理
与骨骼肌相比，心室肌动作电位主要特征在于
14
（2）刺激电极的连接
注意（1）蛙心夹与换能器连接应有一定的张
力，方向要垂直，也要注意到换能
器的方向。
（2）实验过程中，注意给蛙心滴加任氏
液。
15
实验结果
1、正常的心搏动曲线
16
2、中等强度的单个阈上刺激分别在心室收缩 期和舒张早期给予刺激，观察能否引起期前收 缩
17
3、同等强度的刺激在心室舒张中晚期刺激心 室，观察有无期前收缩；刺激如能引起期前收 缩，观察是否出现代偿间歇，描记该收缩曲线。
7
局部反应期
8
心肌兴奋性的特点在于其有效不应期特别长， 相当于整个收缩期和舒张早期。
9
在心脏的收缩期和舒张早期内，给予任何刺 激均不能引起心肌兴奋而收缩，舒张中晚期， 给予一次阈上刺激就可以在正常节律兴奋到 达之前产生一次提前出现的兴奋和收缩，这 称之是期前收缩。
10
由于期前兴奋也有不应期，如果下一次正常的 窦性节律性兴奋到达时正好落在期前兴奋的有 效不应期中，则不能引起心肌的兴奋和收缩， 这样，心房和心室在一次期前收缩之后，往往 会出现一个较长的舒张期，即代偿间歇，直至 下一次窦性兴奋传来，才能引起心肌的兴奋和 收缩。
复极过程比较复杂，持续时间很长，降支与升 支不对称，通常用0，1，2，3，4等数字来代 表心室肌细胞动作电位和静息电位的各个时期
200~300ms
3
心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一 系列有规律的变化，其兴奋性也随之发生相应 的周期性变化，兴奋性可依次经历有效不应期， 相对不应期，超常期等。这是因为其膜通道 （Na+通道）由备用状态经历激活，失活和复 活的过程
11
实验步骤
1 破坏蟾蜍的脑和脊髓 注意：要破坏完全，否则蟾蜍肢体扭动，会 影响记录结果。
2 暴露心脏（看录像）： 注意：剪胸骨及心包膜时，勿伤及心脏
12
3观察蛙心的解剖结构
腹面观
背面观
13
4 实验仪器装置： （1）蛙心夹住心尖（心舒张期），连线与张 力换能器相连 心舒张期——心室充盈，心脏很红 心收缩期——心脏射血，白，且张力大，易 被蛙心夹夹破。
6
3. 超常期 相对不应期之后，在膜电位由－80 mV恢复到－90
mV这一时期内，心肌的兴奋性高于正常水平，故称 为超常期。 此时给心肌细胞施加一个阈下刺激就可以产生一个新 的动作电位。 超常期的产生机制是：此期细胞膜上的Na＋通道已经 基本恢复到了其在静息电位时的备用状态，而此时膜 电位又比静息电位更接近于阈电位，所以在受到较小 的刺激时也能使膜去极化达到阈电位，产生兴奋。
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1．有效不应期 心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0期去极
化开始到3期膜电位复极化至－55mV的这一段时期， 心肌细胞对任何强度的刺激均无反应，表现为兴奋性 完全丧失，这一时期称为心肌细胞的绝对不应期； 膜电位由－55mV复极化到－60mV的这一时段，若给 一足够强度的刺激，也可能引起肌膜的局部去极化反 应，但并不能引起动作电位，这一时期称为局部反应 期。 心肌细胞在从0期开始到3期膜电位恢复到－60mV的 这一段时间内，任何强度的刺激均不能使心肌细胞再 次产生动作电位，所以，这一时期称为有效不应期。 产生有效不应期的原因是由于这段时间内膜电位的绝 对值太小，Na+通道完全失活（绝对不应期），或刚刚 开始复活（局部反应期），但还远远没有恢复到正常 的备用状态。