课心室期前收缩和代偿间歇PPT
机能学实验报告期前收缩和代偿间歇课件.doc
实验三：期前收缩和代偿间歇专业：14级临床七年制一系组员：甘茂程洛崔文昊陈仁杰陈勇强【实验目的】学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。
【实验原理】+通道经历激活、失心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Na活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不应期和超长期。
心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。
在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。
因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
【实验器材】BL-420生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液。
【实验步骤】○1 坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏。
○2 固定蛙心及实验仪器。
○3 使用计算机系统完成观察及记录实验数据。
【实验数据及分析】期前收缩代偿间歇A B C D图期前收缩及代偿间歇实验分析：刺激A、B、C落在收缩期，未引起反应；刺激 D 落在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇【思考题】（1）解释期前收缩和代偿间歇产生的原因。
答：心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。
在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。
期前收缩和代偿间歇
期前收缩和代偿间歇期前收缩和代偿间歇【⽬的和原理】⼼肌在经历⼀次兴奋后，其兴奋性会发⽣⼀系列周期性的变化。
⼼肌兴奋后的兴奋性变化特点是其有效不应期特别长，约相当于⼼动周期的整个收缩期甚⾄包括舒张早期。
在此期中，任何强⼤的刺激均不能使之产⽣动作电位。
此后为相对不应期，可对强刺激产⽣动作电位。
最后为超常期。
后两期均发⽣在⼼肌的舒张期内。
因此，在舒张期内（有的不包括舒张早期），给予⼼室⼀次阈上刺激，便可以在正常节律性兴奋到达⼼室之前，引起⼀次扩布性的兴奋和收缩，由于该兴奋和收缩发⽣在正常节律性兴奋之前，故称为“期前收缩”（亦称“早搏”）。
⽽正常的节律性兴奋到达时，⼼肌正好处于期前收缩的有效不应期，因⽽不能引起⼼室的兴奋和收缩，此时⼼室停留舒张状态。
直⾄下⼀次正常节律性兴奋到达时，才恢复正常的节律性收缩。
这种期前收缩后出现的⼀次时间较长的舒张间歇期，称为代偿间歇。
本实验的⽬的在于学习在体蛙（或蟾蜍）⼼搏动曲线的记录⽅法，并通过对期前收缩和代偿间歇的观察，探讨⼼肌每发⽣⼀次兴奋后，其兴奋性发⽣什么变化。
【实验对象】蟾蜍或蛙。
【实验器材和药品】⼆道⽣理记录仪或计算机实时分析系统、机械—电换能器、刺激器、刺激电极、铁⽀柱、双凹活动夹、蛙板、蛙类⼿术器械、刺蛙针、蛙⼼夹、线、⼩烧杯、滴管、胶泥、任⽒液。
【实验步骤】1．⼿术取蟾蜍⼀只，⽤刺蛙针刺毁其脑脊髓。
将其仰卧在蛙板上，约在肩带下⽅1～2厘⽶处⽤镊⼦夹起腹部⽪肤，⽤粗剪将⽪肤剪出⼀块呈顶端向下的等边三⾓形。
⽤镊⼦夹住胸⾻下端，剪去同样⼤⼩的⼀块肌⾁组织（连同胸⾻、上喙⾻、喙状⾻、前喙⾻和锁⾻在内），暴露⼼脏。
在⼼舒期⽤蛙⼼夹夹住⼼尖约1毫⽶。
然后⽤以下记录装置。
2．准备⼆道⽣理记录仪和机械—电换能装置：（1）将⼆道⽣理记录仪连接电源，机械—电换能器连⾄记录器前级放⼤器的“输⼊”。
记录仪的“外接标记”与刺激器背⾯“单个”输出插孔相连，刺激电极则连于刺激器的输出端。
图解室性期前收缩的代偿间歇
图解室性期前收缩的代偿间歇解放军总医院（301医院）作者：卢喜烈从表面上看，从室性期前收缩起点至下一个基本心律的心搏起点之间有一段较长的间歇，似乎是对已经缩短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇。
室性期前收缩代偿间歇的测量方法：自室性期前收缩的ＱＲＳ波起点开始至下一个基本心搏的ＱＲＳ波起点为止的一段时间。
测量室性期前收缩的联律间期加代偿间歇之和并与基本心律的周期做比较，有助于了解室性期前收缩的代偿间歇的类型，有助于某些心律失常的鉴别诊断。
1 无代偿间歇室性期前收缩插于一个窦性心律的心动周期之中者，且不取代一次窦性搏动，称为无代偿间歇（图1）。
有时室性期前收缩可插入房性或交界性逸搏心律周期中。
一般说来，基本心律缓慢时，易发生插入性室性期前收缩。
插入性室性期前收缩中的无代偿间歇反映了室性期前收缩未引起基本心律的节律重整，也未与基本心律的心搏激动在房室结内发生干扰。
2 次等周期代偿间歇次等周期代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间。
心电图表现为室性期前收缩的代偿间歇短于一个基本心动周期，而联律间期加代偿间歇又长于一个基本心动周期。
次等周期代偿间歇见于：①插入性室性期前收缩引起其后第一个窦性ＰＲ间期干扰性延长（图2）；②室性期前收缩发生于窦性心律失常的慢相。
3 等周期代偿间歇凡室性期前收缩后代偿间歇等于一个基本心律的心动周期者，称为等周期代偿间歇，见于室性心律伴室性期前收缩、心室起搏心律伴室性期前收缩。
等周期代偿间歇的产生机制是基本心律起搏点与室性期前收缩起搏点彼此非常邻近，期前收缩一旦出现，迅速引起基本心律起搏点的节律顺延。
室性期前收缩伴等周期代偿间歇的意义有助于确定基本心律起搏点的部位。
例如，室性期前收缩伴等周期代偿，则基本心律是室性的，或者基本心律为室性；发生的期前收缩有等周期代偿间歇，则表明期前收缩是室性的。
4 不完全性代偿间歇凡代偿间歇比基本心动周期长，且联律间期与代偿间歇之和又小于两个基本心动周期者，称为不完全性代偿间歇（图3），原因是代偿间歇没有能够完全代偿已经缩短了的联律间期。
生理实验课件：蛙心灌流期前收缩和代偿间歇
• 3)加1～2滴1%KCl于灌流液中，观察曲线改变。 效应明显后，用任氏液冲洗至曲线恢复正常。
• （3）递质对心脏收缩的影响 • 1)加1～2滴1：10000去甲上腺素于灌流液中，观
察收缩曲线改变。效应明显后，用新鲜任氏液冲 洗至曲线恢复正常。 • 2)加1滴1：100000乙酰胆碱于灌流液中，观察收 缩曲线改变。效应明显后，用新鲜任氏液冲洗至 曲线恢复正常。
• 2.实验装置
• 用试管夹将蛙心插 管固定于铁支架上。 将蛙心夹上的线连 至机械-电换能器的 着力点上（切勿让 心脏受到过度牵 拉）。将机械电换 能器连至BL-410微 机生理实验系统。
• 3.观察项目
• (1)描记心脏的正常收缩曲线
• (2)离子对心脏收缩的影响
• 1)吸出插管内全部灌流液，加入0.65%NaCl,观察 心脏收缩曲线改变。效应明显后，吸出灌流液， 用新鲜任氏液冲洗至收缩曲线恢复正常。
• 实验对象 蟾蜍
• 实验器材和药品
BL-420微机生理实验系统，机械-电换能器 （量程25克）。铁支架、双凹夹、试管夹、 蛙心插管、蛙心夹、蛙手术器械、滴管2支、 大烧杯2只、温度计、恒温水浴、棉线。任 氏液、0.65%NaCl2、1%KCL、3%乳酸、 2.5%NaHCO3、1：10000去甲肾上腺素、 1：100000乙酰胆碱等溶液。
有效不应期:心肌收缩的有效不应期 较长,整个收缩期和舒张早期都是 不应期.在此期给予任何刺激,心室 都不发生反应.
相对不应期（-60～-80mV）:在心室 相对不应期给单个阈上刺激,则产 生一次正常的节律以外的收缩反应, 称为期前收缩，或早搏.
实验八 蛙类心室肌的期外(期前)收缩与代偿间歇
实验八分析蛙心兴奋与收缩的关系蛙类心室肌的期外（期前）收缩与代偿间歇介绍一、背景信息代偿间歇（compensatory pause）心脏的兴奋和收缩是依靠窦房结的节律进行的，如果在心室的有效不应期后，给予人工刺激或心室受到病理性的异位起搏点刺激，则心室肌可以接受这一额外的刺激而产生期前兴奋，引起期前收缩。
期前收缩也有兴奋性变化，也有不应期，紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。
所以在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。
二、相关资料两栖动物的心脏结构为一心室二心房，心脏活动的节律主要决定于起搏点（静脉窦）的节律。
利用传感器和计算机采集系统将心脏的活动以张力变化形式描记下来，得到心搏曲线。
在描记心搏曲线同时，用心电图记录心脏生物电变化，可用于观察心脏的机械收缩与电变化之间的关系。
心肌细胞的有效不应期一直延续到机械反应的舒张期开始之后，因此只有到兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时再产生兴奋和收缩，而从收缩开始到舒张早期之前，心肌细胞不会产生第二次兴奋和收缩。
因此心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，而是始终作收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。
正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传递到心房肌或心室肌的时间，都是在它们前一次兴奋的不应期终结之后，因此，整个心脏能够按照窦房结的节律兴奋。
但如果心室在有效不应期之后下一次节律兴奋之前受到人工的或者窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前兴奋，引起期前收缩或额外收缩。
期前兴奋也有自己的有效不应期，这样当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传导心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传到心室时才能够引起心室收缩。
期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流
2020/4/24
注意事力换能器间的连线应有一
定的紧张度，且要保持和换能器的悬梁 成垂直。 3、注意滴加任氏液，以保持蛙心适宜的 环境。
2020/4/24
二. 蛙心灌流
1、正常的蛙心心搏曲线
曲线的疏密---心率的快慢 规律性----心跳节律性 幅度----心室收缩的强度 基线----心室舒张的程度
2020/4/24
2、滴加CaCl2
（1）细胞外高Ca2+
2020/4/24
4、滴加NE
NE作用于心肌细胞膜的β1受体 ，心肌收缩能力增强。
2020/4/24
5、滴加ACh
ACh作用于心肌细胞膜的M胆碱受体 ，导致心肌收缩能力减弱
2020/4/24
期前收缩 代偿间歇
收 缩 早 期
2020/4/24
收收 缩缩 中晚 期期
舒舒
舒
张张
张
早晚
中
期期
期
(二) 观察项目
1. 描记在体蛙心心搏曲线：
向上-----心室收缩，向下-----心室舒张
期前收缩 代偿间歇
收 缩 早 期
2020/4/24
收收 缩缩 中晚 期期
舒舒
舒
张张
张
早晚
中
期期
期
2. 心室各个时期对刺激的反应：
（1）破坏脑脊髓 (要完全)
（2）暴露心脏
倒三角形切口
2020/4/24
反射弧分析期前收缩和代偿间歇蛙心起搏点优质PPT课件
代偿间歇 （Compensatory Pause）
实验目的
通过观察在心脏活动的不同时期给予刺激，心脏 所作的反应，来验证心肌兴奋性阶段性变化的特征。
方法和步骤
捣毁蟾蜍的大脑和脊髓 开胸，打开心包暴露心脏 蛙心夹夹住心尖，连接换能器 刺激电极与心室壁贴紧固定 进入MD2000，观察记录
观察项目
正常节律 心房 心室 静脉窦
斯一结扎
斯二结扎
单位：次/分
注意事项
在沿窦房沟用丝线结扎时，结扎线应尽量靠近心 房端。 结扎要紧，以完全阻断心室和心房间、静脉窦与 心房间的传导 结扎后，应注意观察心脏各部分节律性活动如何 变化 每次结扎后，心脏都有可能停跳，斯二结扎后， 心室会很长时间不跳，因为心室基本上没有自律细 胞，容易受到超速驱动压抑
反射弧分析 期前收缩和 代偿间歇蛙
心起搏点
一、反射弧分析
Analysis of Refபைடு நூலகம்ex Arc
反射 （Reflex）
神经调节是机体对生理功能最主要的调节方式。 其基本方式是反射。
反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内 外环境变化所作出的规律性应答。
感受器 传入神经 反射弧（ Reflex Arc） 中枢 传出神经 效应器
实验目的
利用结扎的方法，观察蛙心正常起搏点，并比 较心脏不同部位自律性的高低。
方法和步骤
破坏蟾蜍的大脑和脊髓 剪掉胸骨，剪开心包，暴露心脏 在静脉窦和心房间的窦房沟做“斯一结扎” 在心房和心室间的房室沟做“斯二结扎”
注意:首先认清解剖结构静脉窦，心房，心室，静 脉窦与心房间有白色半月形的窦房沟，心室壁 比较厚，只有一个心室，但有两个心房。还可 以通过观察收缩的先后顺序来区分
室性期前收缩精品PPT课件
临床表现
▪ 症状：心悸、晕厥、心绞痛、低 血压。
▪ 听诊：室性期前收缩后出现较长 的停歇，S2强度减弱，桡动脉搏 动减弱或消失。
心电图特征
▪ 提前发生的QRS波群，时限常超过 0.12s，宽大畸形，ST段和T波方向 与QRS波群主波方向相反；
❖ 药物可选用利多卡因
❖AMI发生窦速与室性期前收缩，早期选用β 受体阻滞剂静注能有效减少心室颤动的发生
❖目前不主张在所有患者预防用药
❖室性早搏若发生于急暂时性心肌缺血，也可 选用利多卡因
❖CHF合并室性早搏，应改善血流动力学障碍 。
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
❖连续出现两个室性期前收缩称成 对室性期前收缩。
❖连续出现三个或以上的室性期前 收缩称室性心动过速。
室性并行心律 （ventricular parasystole）
▪ 为心室的异位起搏点规律地自行发放冲 动，其心电图特征为： ❖异位室性搏动与窦性搏动的配对间期 不恒定； ❖长的两个异位搏动之间距，是短的两 个异位搏动之间距的整倍数； ❖可见室性融合波。
❖减轻患者焦虑与不安，去除诱因 如吸烟、咖啡、应激等，药物宜 选用β受体阻滞剂。
急性心肌缺血
❖ 急性心肌梗死早期如出现下列类型 室性期前收缩，应予治疗： 1. 频发性室性期前收缩（＞5次/分 ） 2. 多源（形）性室性早搏 3. 成对或连续出现的室性期前收缩 4. 室性期前收缩在前一个心搏的T 波上（R-on-T）。
▪ 配对间期恒定； ▪ 代偿间歇完全。
室性期前收缩的类型
❖同一导联内，室性期前收缩形态 相同者，称单形性室性期前收缩 ；形态不同者称多形或多源性室 性期前收缩。
室性期前收缩演示课件
汇报人：XXX
2024-02-02
目录
CONTENTS
• 室性期前收缩基本概念与分类 • 生理病理基础与影响因素分析 • 诊断方法与鉴别诊断流程梳理 • 治疗方案制定与调整策略探讨 • 预防措施与日常生活管理建议 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
室性期前收缩基本
概念与分类
定义及发病机制
冠状动脉造影
对于怀疑冠心病导致的室性期前收 缩，可进行冠状动脉造影以明确诊 断。
鉴别诊断思路梳理
与房性期前收缩鉴别
房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同，QRS 波形态多正常，多不完全代偿间歇。
与交界性期前收缩鉴别
交界性期前收缩的QRS波形态基本正常，逆行性P波可位 于QRS波群之前、之中或之后，多完全代偿间歇。
多模态影像技术在室性期前收缩诊疗中的应用
利用多模态影像技术，如超声心动图、心脏磁共振等，为室性期前收缩的诊断和治疗提 供更准确的信息。
THANKS
感谢您的观看
05
预防措施与日常生
活管理建议
避免诱发因素，降低风险
戒烟限酒
烟草和酒精是室性期前收缩的诱发因素，应尽量 避免。
控制情绪
避免过度兴奋、激动、焦虑等情绪波动，保持心 态平和。
避免过度劳累
合理安排工作和生活，避免长时间连续工作导致 身体疲劳。
规律作息，保持良好心态
保证充足的睡眠时间
每天保持7-8小时的睡眠时间，有助于身体恢复和调整。
代偿间歇
室性期前收缩前后两个窦性P波的间距等于正常PP间距的两倍，称为 完全代偿间歇。
实验室检查项目选择
01
02
03
心肌酶谱检测
通过检测心肌酶谱，如肌 酸激酶、乳酸脱氢酶等， 可辅助判断是否存可能与电解 质紊乱有关，因此需进行 电解质检查，如血钾、血 钙等。
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思考题
1、画出实验装置连接图。 2、期前收缩和代偿间歇的定义。 3、在心脏的收缩期和舒张早期分别给予心室
一个中等强度的阈上刺激，能否引起期前收缩？ 为什么？ 4、在期前收缩之后，为什么会出现代偿间歇？ 在什么情况下期前收缩之后可以不出现代偿间 歇？
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个人观点供参考，欢迎讨论！
4
1．有效不应期 心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0期去极
化开始到3期膜电位复极化至－55mV的这一段时期， 心肌细胞对任何强度的刺激均无反应，表现为兴奋性 完全丧失，这一时期称为心肌细胞的绝对不应期； 膜电位由－55mV复极化到－60mV的这一时段，若给 一足够强度的刺激，也可能引起肌膜的局部去极化反 应，但并不能引起动作电位，这一时期称为局部反应 期。 心肌细胞在从0期开始到3期膜电位恢复到－60mV的 这一段时间内，任何强度的刺激均不能使心肌细胞再 次产生动作电位，所以，这一时期称为有效不应期。 产生有效不应期的原因是由于这段时间内膜电位的绝 对值太小，Na+通道完全失活（绝对不应期），或刚刚 开始复活（局部反应期），但还远远没有恢复到正常 的备用状态。
第四课 蛙心起搏点、心室期前 收缩和代偿间歇
1
实验目的
1 学习蟾蜍心脏解剖结构，及在体蟾蜍心跳曲 线的描记方法；
2 通过观察心脏活动的不同时期给予刺激，心 脏所作的反应来验证心肌兴奋性阶段变化的特 征；
3 理解期前收缩和代偿间歇产生的原理。
2
实验原理
与骨骼肌相比，心室肌动作电位主要特征在于
14
（2）刺激电极的连接
注意（1）蛙心夹与换能器连接应有一定的张
力，方向要垂直，也要注意到换能
器的方向。
（2）实验过程中，注意给蛙心滴加任氏
液。
15
实验结果
1、正常的心搏动曲线
16
2、中等强度的单个阈上刺激分别在心室收缩 期和舒张早期给予刺激，观察能否引起期前收 缩
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3、同等强度的刺激在心室舒张中晚期刺激心 室，观察有无期前收缩；刺激如能引起期前收 缩，观察是否出现代偿间歇，描记该收缩曲线。
6
3. 超常期 相对不应期之后，在膜电位由－80 mV恢复到－90
mV这一时期内，心肌的兴奋性高于正常水平，故称 为超常期。 此时给心肌细胞施加一个阈下刺激就可以产生一个新 的动作电位。 超常期的产生机制是：此期细胞膜上的Na＋通道已经 基本恢复到了其在静息电位时的备用状态，而此时膜 电位又比静息电位更接近于阈电位，所以在受到较小 的刺激时也能使膜去极化达到阈电位，产生兴奋。
7
局部反应期
8
心肌兴奋性的特点在于其有效不应期特别， 相当于整个收缩期和舒张早期。
9
在心脏的收缩期和舒张早期内，给予任何刺 激均不能引起心肌兴奋而收缩，舒张中晚期， 给予一次阈上刺激就可以在正常节律兴奋到 达之前产生一次提前出现的兴奋和收缩，这 称之是期前收缩。
10
由于期前兴奋也有不应期，如果下一次正常的 窦性节律性兴奋到达时正好落在期前兴奋的有 效不应期中，则不能引起心肌的兴奋和收缩， 这样，心房和心室在一次期前收缩之后，往往 会出现一个较长的舒张期，即代偿间歇，直至 下一次窦性兴奋传来，才能引起心肌的兴奋和 收缩。
复极过程比较复杂，持续时间很长，降支与升 支不对称，通常用0，1，2，3，4等数字来代 表心室肌细胞动作电位和静息电位的各个时期
200~300ms
3
心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一 系列有规律的变化，其兴奋性也随之发生相应 的周期性变化，兴奋性可依次经历有效不应期， 相对不应期，超常期等。这是因为其膜通道 （Na+通道）由备用状态经历激活，失活和复 活的过程
5
2．相对不应期 在有效不应期之后，膜电位从－60mV继续复极化到
－80mV 的这一段时间内，心肌的兴奋性逐渐恢复但 仍低于正常，称为相对不应期。 此时如果给心肌细胞施加一个阈刺激，仍不能产生动 作电位，但若给予一个较大的阈上刺激，则可以产生 一次新的动作电位。 相对不应期的产生机制是：此期Na+通道已大部分复 活，但由于膜电位的绝对值仍然低于Na+通道全部复 活所需的静息电位水平。因此，心肌细胞的兴奋性虽 然比有效不应期有所恢复，但仍低于正常水平。
11
实验步骤
1 破坏蟾蜍的脑和脊髓 注意：要破坏完全，否则蟾蜍肢体扭动，会 影响记录结果。
2 暴露心脏（看录像）： 注意：剪胸骨及心包膜时，勿伤及心脏
12
3观察蛙心的解剖结构
腹面观
背面观
13
4 实验仪器装置： （1）蛙心夹住心尖（心舒张期），连线与张 力换能器相连 心舒张期——心室充盈，心脏很红 心收缩期——心脏射血，白，且张力大，易 被蛙心夹夹破。