慢性脑缺血白质损伤的实验研究进展
缺血性脑白质病变的诊治进展
脑白质病变也称脑白质损伤、脑白质疏松症,由加拿大神经学家Hachinski等[1]于1987年提出。
脑白质病变被建议特指由缺血引起的白质病变,是脑小血管疾病的一种[2]。
缺血性脑白质病变的病理基础为神经元远端的华勒变性、少突胶质细胞损伤、星形胶质细胞增生。
缺血性脑白质病变根据有无卒中史可分为卒中后脑白质病变和慢性缺血性脑白质病变;根据发病部位不同可分为脑室旁白质病变和皮质下白质病变,两者也可同时出现在同一患者[3]。
缺血性脑白质病变在老年人中患病率高,可增加痴呆及脑卒中的风险,并可引起认知功能障碍、步态异常、头晕、排尿障碍等症状,造成严重的社会、经济负担。
随着社会的进步及影像学的发展,缺血性脑白质病变的检出率明显增高,有必要进一步探讨缺血性脑白质病变的早期诊断和临床干预。
近期国外多项纵向研究表明,缺血性脑白质病变范围可通过积极的医疗干预而减少[4-5]。
本文就缺血性脑白质病变的诊断及治疗进展进行综述。
1缺血性脑白质病变的诊断1.1磁共振对白质病变的早期诊断作为一种影像学定义的疾病,脑白质病变的诊断主要靠对头颅磁共振的T2加权像及液体衰减反转恢复序列(fluid-attenuated inversion recovery,FLAIR)序列进行评估。
缺血性脑白质病变实际上代表了更广泛、更细微的白质变化的病灶,而不仅仅是T2及FLAIR序列轮廓分明的解剖异常。
研究表明,弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)对缺血性脑白质病变更加敏感,能够显示T2及FLAIR序列未能发现的异常白质信号[6]。
DTI与脑白质病变患者执行功能之间的相关性高,并且对脑白质病变的变化更敏感。
与脑白质病变体积相比,DTI上的变化与认知的相关性更好,因此DTI被推荐作为缺血性脑白质病变的诊断[7-8]。
扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)在量化高斯扩散的偏差方面比DTI更敏感,由于这种偏差是组织微结构对水扩散曲线影响的结果,因此DKI对组织微结构的敏感性高于DTI[9]。
慢性脑缺血的实验研究进展
大 鼠双 侧 颈 总动 脉 （ Ｖ 制 作 出慢 性 脑 缺 血 的动 物 ２ Ｏ） 模 型 ¨ 。 经 证 实 ， 一 模 型 能 使 Ｗｉａ 大 鼠术 后 数 ｊ 这 ｓｒ ｔ 月脑 血 流 仍 明显 下 降 ， 同 脑 区 脑 血 流 下 降 的 程 度 不
的组 织病 理 、 化 和行 为学 改 变 以及 药 物 干预实 验等 。文章 就这 方 面的研 究进 展 作 了介绍 。 生 关键 词 慢性 脑 缺血 ；双侧颈 总动 脉结 扎
慢 性 脑 缺 血 是 血 管 性 痴 呆 、 ｌ ｅ ｒ病 （ Ｄ） Ａｚ ｉ ｈ ｍｅ Ａ
血 管 对 慢 性 脑 缺 血 也 是 敏 感 的 。 而 ２ Ｏ 大 鼠 Ｍｏ— Ｖ ｒ
皮 质 和海 马 神 经 元 变 性 、 白质 疏 松 、 质 细 胞 增 生 和 胶 毛 细 血 管 床 的 改 变 等 Ｎｉ 等 报 道 ， Ｖ 后 １个 月 除 部 分 大 鼠 皮 质 和 ２Ｏ 纹 状 体 有 一 些 小 梗 死 灶 外 ， 质 和 海 马 并 无 大 体 结 皮 构 和 光 镜 下 神 经 元 脱 失 改 变 ， 个 月 时 可 见 海 马 ４ Ｃ １区 神经 元 变 性 ， 胶 质 细 胞 活 化 ， Ａ 伴 ７个 月 后 可 观
周额 叶皮质 和海马毒蕈碱 型乙酰胆 碱受体结合力下 降 ｌ 。这 种 胆 碱 能 功 能 障 碍 与 行 为 学 障 碍 密 切 相 ８ Ｊ
关 。单 胺 能 神 经 系 统 亦 与 脑 的 高 级 功 能 有 关 ， 参 还 与调 节 脑 血 流 量 和 能 量 代 谢 。 Ｔ ｎｋ ａａａ等 用 Ｈ Ｌ ＰＣ
不 同 。 同时 ， 于 大 鼠 Ｗｉｓ环 发 达 ， 偿 好 ， 没 由 ｌ ｌ ｉ 代 并
脑缺血与白质损伤的研究进展
脑缺血与白质损伤的研究进展
张营;吉训明;罗玉敏
【期刊名称】《中国脑血管病杂志》
【年(卷),期】2011(8)9
【摘要】@@ 脑血管病具有发病率、致残率、病死率及复发率高的特点,其中缺血性脑血管病的发病率占45．5％～75．9％.因此,对缺血性脑血管病的治疗已成为医学界和社会关注的热点.目前对缺血性脑血管病的治疗,主要集中在改善脑血流,抢救缺血半暗带和神经功能保护方面.
【总页数】4页(P497-500)
【作者】张营;吉训明;罗玉敏
【作者单位】100053,北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053,北京,首都医科大学宣武医院神经外科;100053,北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室
【正文语种】中文
【相关文献】
1.Nogo-A蛋白和IGF-1在慢性脑缺血白质损伤修复的研究进展 [J], 刘雁伟;杨世强;张梅;冯学敏;周春奎
2.慢性脑缺血白质损伤的实验研究进展 [J], 詹增土
3.β-石竹烯对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤的保护作用研究 [J], 王倩; 饶江燕; 王钰淳; 向菲; 徐露; 田晓翠; 董志
4.脑缺血再灌注损伤机制及蜂胶抗脑缺血再灌注损伤研究进展 [J], 王馨;徐响;俞斌;
孙丽萍
5.变构促红细胞生成素对中年雌性脑缺血小鼠白质损伤的作用研究 [J], 王荣亮;杨振宏;马舒贝;王韬;罗玉敏;焦力群
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脑白质病变的病理学及发病机制的研究进展
脑白质病变的病理学及发病机制的研究进展侯赋成;殷梅【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2018(031)004【总页数】4页(P310-313)【作者】侯赋成;殷梅【作者单位】650033 昆明医科大学;昆明医科大学第二附属医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R741.02脑白质病变(WMLs)在影像学中又称为脑白质疏松(LA)，是由Hachinski等[1]于1987年提出，指脑室旁和半卵圆中心白质的双侧对称的区域在CT上表现为低密度影，在MRI T2WI和(或)Flair序列上表现为高信号。
有学者[2]根据WMLs不同部位将其分为深部白质病变(DWMLs)和脑室旁白质病变(PVWMLs)。
目前研究[3-4]多认为，WMLs是脑小血管病(CSVD)最常见的类型之一。
WMLs发病率高，发病机制尚不明确。
为针对性预防和临床干预WMLs提供理论依据，本文就近年来WMLs的流行病学、病理学特点和发病机制进行综述。
1 流行病学随着MRI成像技术的普及，WMLs的检出率越来越高。
一项以社区44～48岁健康人群为随机样本的研究[5]显示，WMLs在中年人群中的患病率为50.9%。
另一项基于欧洲的65～75岁的1 805个随机样本研究[6]显示，92%的人被发现有WMLs，其中DWMLs发生率为92%，PVWMLs发生率为75.9%。
2 病理学特点由于活体脑白质组织不易获取，以往的病理研究组织标本多源于尸检。
Simpson等[7]研究显示，WMLs可能与老化相关，脱髓鞘改变和轴索变性是WMLs基本病理机制，这与血-脑屏障功能障碍和脑白质低灌注密切相关。
Brown等[8]通过对WMLs患者进行尸检发现，WMLs病变存在广泛的细胞凋亡，少突胶质细胞严重丧失；老年人脑室周围的静脉胶原细胞增多，容易被血管壁中的多层胶原堵塞。
这种胶原蛋白沉积在LA病变中特别多，而且还可导致其他缺血性脑血管病变。
另有研究[9]显示，明显可视的WMLs是白质病理改变过程的最后阶段，是由正常脑白质逐渐改变进展而来。
慢性脑供血不足研究进展_王磊
·综述·慢性脑供血不足研究进展王磊1,陈新龙2,王华1,郑虎1,黄伟1[摘要]慢性脑供血不足(CCCI)是国内外近10年提出的较新病名。
CCCI可使脑组织产生慢性缺血,引起不同程度的病理损伤,从而导致认知功能下降,进而发展为痴呆,现已引起海内外学者的高度关注。
笔者就近年来国内外CCCI的实验研究、临床辅助诊断及治疗的研究状况做一综述。
[关键词]慢性脑供血不足;认知功能;综述Advance in Chronic Cerebral Circulation Insufficiency(review)WA N G Lei,C HE N X in-long,WA N G Hua,et al.The Depart-ment o f N eurology,Taihe Hospital of Y uny ang Medical College,S hi yan442000,Hubei,ChinaA bstract:Chro nic cerebra l circula tion insufficiency(CCCI)wa s prefer red as a new disea se name in recent y ears.It can cause is-chemic and different degr ee s patho-damage in brain tissue.A cco rdingly,it lead to decrease the functio n in perceptio n and cause aphro ne sia.It had a ttracted g rea t a tte ntion for native and fo reig n resea rche rs.In this article,the author s will summarize recent re-search pro vince on em pirical research,clinic aux iliary diagno sis and treatment status in the CCCI.Key words:chr onic ce rebral circulatio n insufficiency;co gnitive function;rev iew[中图分类号]R743[文献标识码]A[文章编号]1006-9771(2009)04-0335-04[本文著录格式] 王磊,陈新龙,王华,等.慢性脑供血不足研究进展[J].中国康复理论与实践,2009,15(4):335—338.目前,我国已进入老龄化社会,65岁以上的老年人已达1.35亿,占全国人口的10%,且13.6%的老人患有脑血管疾病。
lncRNA与缺血性脑白质病的研究进展
基金项目：国家自然科学基金资助项目（８１５７３７９０）；北京市科技计划项目（北京市科委“十病十药”研发专项）（Ｚ１６１１００００１８１６０１３）作者单位：７１２０４６ 咸阳，陕西中医药大学（杨露）；１０００５３ 北京，中国中医科学院广安门医院中药研发中心（杨露、徐曼曼、韩露露、黄世敬）通讯作者：黄世敬，电子信箱：ｇａｍｈｓｊ＠１２６．ｃｏｍｌｎｃＲＮＡ与缺血性脑白质病的研究进展杨 露 徐曼曼 韩露露 黄世敬摘 要 缺血性脑白质病的发生率随年龄逐渐增长，在老龄化人口中普遍存在，增加了老年患者脑卒中、痴呆及死亡的风险。
目前临床上以改变生活习惯、积极控制脑血管病危险因素以及多种药物干预等综合治疗为主，尚无特异治疗方法。
近年来相关研究表明ｌｎｃＲＮＡ在脑组织内广泛表达并参与多种生物过程的转录调控，包括细胞发育、增殖、分化、迁移以及缺血性脑白质损伤的发生、发展等。
本文就ｌｎｃＲＮＡ在缺血性脑白质病发病机制以及治疗方面的相关调控进行综述，以期为缺血性脑白质病提供新的治疗策略和潜在作用靶点。
关键词 缺血性脑白质病 长链非编码ＲＮＡ 综述中图分类号 Ｒ７４２ 文献标识码 Ａ ＤＯＩ １０．１１９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３ ５４８Ｘ．２０２０．１０．００７ 缺血性脑白质病是指由慢性脑缺血或低灌注造成的以脑白质区中枢神经脱髓鞘损害为主要特征的一类脑白质病变总称，多发于老年人。
临床主要表现为认知障碍、情绪障碍、感觉运动障碍、尿失禁等症状，严重可导致脑卒中、痴呆甚至死亡。
其中缺血性脑卒中发生率是正常人群的１．６５～３．４７倍，痴呆发生率是正常人群的１．４０～２．４３倍，病死率是正常人群的１．６９～２．３６倍［１］。
缺血性脑白质病是血管－神经的一种慢性退行性病变，除了与年龄、脑血管发病危险因素等有关外，还受到脑缺血相关基因的表达调控。
Ｌｉ等［２］对慢性脑缺血白质损伤模型进行基因全转录组学分析发现３５８个差异表达的长链非编码ＲＮＡ（ｌｏｎｇｎｏｎ－ｃｏｄｉｎｇＲＮＡ，ｌｎｃＲＮＡ），并且随脑缺血时间动态改变。
慢性脑供血不足研究进展
慢性脑供血不足研究进展【摘要】慢性脑供血不足（ccci）指各种原因导致脑动脉循环障碍，脑组织出现慢性广泛性的供血不足，大脑整体血液供应量减少而引起的一系列脑功能障碍疾病。
常见于中老年人，又称作中老年人健康的“隐形杀手”，因起病隐匿，早期症状不典型，无特异性，往往被人们忽视。
长期的慢性脑供血不足状态的脑组织产生慢性缺血缺氧，进一步发展可引起认知功能障碍、脑白质脱髓鞘、tia、脑梗死、血管性痴呆、甚至是出血性脑血管病等。
【关键词】脑供血；研究doi：103969/jissn1004-7484（x）201309806文章编号：1004-7484（2013）-09-5527-011实验研究11病理学研究慢性脑供血不足的组织病理学改变包括皮质萎缩、皮质和海马神经元变性、白质疏松、胶质细胞增生和毛细血管床的改变等。
一些基础和临床研究提示，慢性脑供血不足是皮质下动脉硬化性脑病、血管性痴呆、老年性痴呆和脑梗死的危险因素。
12生化研究慢性脑供血不足会使低灌注区域内的脑细胞长期处于缺氧、缺血状态，最终引起脑细胞过度氧化应激、自由基增加及线粒体功能障碍等，从而促使局部脑细胞死亡或激活细胞凋亡程序，脑供血不足在严重损伤脑细胞的同时，也破坏血脑屏障，从而使本来仅存在于中枢神经组织的一些蛋白或酶类，从坏死或凋亡的脑细胞内释放并通过破坏的血脑屏障进入血液。
脑维持其生命活动的主要物质基础是葡萄糖，且对缺血缺氧非常敏感，缺血可导致大脑组织耗氧量增加，葡萄糖代谢速率降低，不能满足脑组织活动所需能量。
2临床研究21病因一是血管因素，大脑由颈内动脉系统和椎基底动脉系统供血，任何可造成颈内动脉及椎基底动脉血管变硬或管腔变小的因素均可使脑组织出现供血不足，如动脉狭窄、动脉粥样硬化、动脉炎等。
二是血流动力学因素，通常血压的升高会使脑血流量相应增加，增加的脑血流量会加快脑动脉血管硬化的进展，造成血管狭窄，并且动脉硬化还会造成微小动脉玻璃样变，形成微循环障碍，长期如此即可出现ccci。
脑白质疏松症的研究进展
脑白质疏松症的研究进展杨茜【摘要】Leukoaraiosis ( LA) is a common neuroimaging finding associated with cerebral ischemia belonging to one type of SVD. LA has manifestations of cognitive impairment and decreased mobility of lower limbs in clinic, which impacts the patients'quality of life seriously. With the availability of improved brain imaging techniques such as CT and MRI,the diagnosis rate of LA have greatlyincreased in recent years,and has drawn more attention from scholars. The pathogenesis of LA is probably multifactorial and the specific mechanism is still not completely clear. Here is to summarize the research on imaging features, pathological changes , clinical manifestations , pathogenesis and hot points of LA in recent years.%脑白质疏松症(LA)是一种常见的神经影像学征像,与脑缺血损伤有关,属于脑小血管病变的一个类型.临床上可导致认知功能和下肢运动功能障碍,严重影响患者的日常生活.近年来,随着CT及磁共振成像等影像学检查技术的进步和普及,LA的检出率大大增加.LA受到越来越多的关注.LA的发病机制是多方面的,但具体机制仍不完全清楚.该文就LA的影像特点、病理学改变、临床表现、发病机制及近年来研究热点予以综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)008【总页数】3页(P1375-1377)【关键词】脑白质疏松症;脑小血管病变;认知障碍【作者】杨茜【作者单位】柳州市人民医院神经内科,广西,柳州,545000【正文语种】中文【中图分类】R743脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）是一组影像学上以双侧侧脑室旁及半卵圆中心区脑白质的弥漫性斑点状或斑片状改变为特征的临床综合征，最早由Hachinski 等［1］于 1987年提出。
缺血性脑白质病变的研究进展
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｂ ｒ ａ ｉ ｎＤ ｉ ｓ Ｒ ｅ ｈ ａ ｂ ｉ ｌ （ Ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ Ｅ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ） ， Ａ ｐ ｒ ｉ ｌ ０１ ２ ５ ． Ｖ ｏ １ ． ５ ． Ｎ ｏ ． ２
ｕ ｎ ｏ ｂ ｖ ｉ ｏ ｕ ｓ ｌ ｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ｃ ｏ ｕ ｌ ｄ ｂ ｅ ｃ ｌ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｄ ｉ ｓ ｐ ｌ ａ ｙ ｅ ｄ， ｗ ｈ ｉ ｃ ｈ ｃ ｏ ｕ ｌ ｄ ｎ ｔ ｂ ｅ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｐ ａ ｓ ｔ ． Ｗｈ ｉ ｔ ｅ ｍａ ｔ ｔ ｅ ｒ ｌ血 性 脑 白质 病 变 的研 究 进 展
张利 莎 李珊 珊 李斌 吕文 明
【 摘要】 随着科学技术的发展 ， 影像学发展突飞猛进， 以往不能检测出来的较小或不明显病灶，
现在都能够 清楚地显示 出来 。其 中近年来引起 患者 、 临床 医师及 医学研究 者高 度重视 的一种 影像学 表现就是脑 白质病变 ， 也称 脑 白质 疏松 。经过 研究 ， 这种 影像 学 表现 的形 成机 制 较复 杂 ， 多种 原 因
Ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄｉ ｎ ｇ ａ ｕ ｔ ｈ ｏ ｒ ： Ｚ ｈ ａ ｎ ｇ ， Ｅｍａ ｉ １ ： ２ ２ ８ １ ６ ６ ２ １ ０ ７ ＠ｇ ｇ ． Ｃ Ｏ Ｉ ？ ， Ｉ
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｗｉ ｔ ｈ ｔ ｈ ｅ ｄ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｐ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ａ ｎ ｄ ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， ｉ ｍ ａ ｇ ｉ ｎ ｇ ａ ｌ ｓ ｏ ｄ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｐ ｅ ｄ ｆ ａ ｓ ｔ ． Ｓ ｍ ａ ｌ ｌ ｏ ｒ
脑缺氧缺血损伤的分子机制和研究进展
脑缺氧缺血损伤的分子机制和研究进展脑缺氧缺血损伤是指由于缺乏氧气和营养物质而导致脑细胞死亡的一种病理过程。
这种病理过程在许多疾病中都会出现，例如中风、心脏病、肺病、脑外伤等。
脑缺氧缺血损伤的发生对于患者的康复和疾病治疗有着很大的影响，因此对于这种病理过程的分子机制和研究进展一直是备受关注的。
一、脑缺氧缺血损伤的分子机制在脑缺氧缺血损伤的过程中，一系列分子机制被引发并协同作用，从而导致神经细胞死亡。
目前，研究表明脑缺氧缺血损伤的分子机制主要包括：氧自由基、细胞凋亡、炎症反应、线粒体功能损伤等。
1. 氧自由基氧自由基是由于缺氧和缺血导致的缺氧再灌注损伤中的关键分子。
在缺氧状态下，各种代谢产品积聚，能量代谢的功能受到抑制，这些因素加速了自由基的生成。
氧自由基的超氧化物离子、过氧化氢等会引发大量自由基的产生，导致大量氧自由基的产生使细胞膜、线粒体等结构损伤。
2. 细胞凋亡细胞凋亡在脑缺氧缺血损伤的过程中也是一个重要的分子机制。
凋亡是指细胞主动从外部激发下死亡的一种程序性死亡。
脑缺氧缺血损伤后，由于各种分子机制的引发，细胞开始出现凋亡现象。
细胞凋亡与神经细胞死亡有着密切的关系，当细胞无法通过其他机制维持存活时，细胞就会通过凋亡死亡。
3. 炎症反应炎症反应是脑缺氧缺血损伤不可避免的一个分子机制。
在损伤过程中，炎症细胞会释放大量的炎症介质，如细胞因子、蛋白酶等，这些物质刺激了神经元、神经胶质细胞，导致了炎症反应的发生。
当炎症反应过于强烈时，细胞可能会被摧毁，从而导致神经细胞死亡。
4. 线粒体功能损伤线粒体是维持身体能量代谢、合成和分解的基本结构，而在脑缺氧缺血损伤的过程中，线粒体的功能往往会受到影响。
当线粒体功能不能正常工作时，细胞摄取氧气的能力下降，导致细胞死亡。
同时，线粒体所释放的细胞色素c也可能会引起大范围的细胞死亡。
二、研究进展随着分子生物学和生物医学技术的发展，脑缺氧缺血损伤的分子机制和治疗方法得到了不断地研究和改进。
脑白质损伤动物模型研究进展
·综述·脑白质损伤动物模型研究进展王紫月，喻志源，骆翔作者单位华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030基金项目国家自然科学基金项目（No.821 71385）收稿日期2023-02-27通讯作者骆翔flydottjh@163. com 摘要脑小血管病（CSVD）主要以卒中、认知和情感障碍及总体功能下降为突出的临床表现，其中脑白质弥漫性损伤是该病的重要影像学特征。
其发病机制目前仍不明确，也缺乏有效的治疗方法，而良好的脑白质损伤模型是研究其病理生理机制的基础。
本文结合国内外脑白质损伤模型的研究现状，从动物类型的选择和造模方式两方面对脑白质损伤模型的研究进展进行综述，旨在为脑白质损伤模型的选择提供参考思路。
关键词脑小血管病；脑白质损伤；动物模型；优势；局限性中图分类号R741；R741.02；R742文献标识码A DOI10.16780/ki.sjssgncj.20230148本文引用格式：王紫月,喻志源,骆翔.脑白质损伤动物模型研究进展[J].神经损伤与功能重建,2023,18 (12):800-803.Research Progress on Animal Models of Cerebral White Matter Injury WANG Ziyue,YU Zhiyuan, LUO Xiang.Department of Neurology,Tongji Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan430030,ChinaAbstract Cerebral small vessel disease(CSVD)mainly presents as stroke,cognitive and emotional disorders, and overall functional decline,with diffuse white matter injury being an important imaging feature of the disease. The pathogenesis of CSVD is still unclear,and there is a lack of effective treatment options.Therefore,a good model of white matter injury is essential for studying its pathophysiological mechanisms.This review discusses the research progress of white matter injury models in combination with the current status of domestic and internation-al studies.It focuses on the selection of animal types and modeling methods to provide reference ideas for the se-lection of white matter injury models.Keywords cerebral small vessel disease;white matter injury;animal models;advantages;limitations脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）指各种病因影响脑内小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征。
中医药防治脑缺血再灌注损伤实验研究进展
序性 死亡 ，对脑 缺血 再灌 注损伤 有保 护作 用 口 。麝 香 配伍 冰 片能够使 大 鼠脑 梗死 体 积 显著 缩 小 ，明 显改 善
神经 功能 损害 的作用 ，有 效 降低 脑 缺 血再 灌 注后 脑 含
闻公灵 等［ 研 究发 现丹 红注 射液 预处理 可 降低 局灶 性 １ 叩
脑 缺血再 灌 注损伤 大 鼠 Ｉ ＡＭ一 Ｃ １表 达 ，减 轻 白细胞 浸 润 ，抑 制粒 细胞 黏 附从而起 到脑 保护 作用 。
改善微 循环 的作用 ，另外 何 首 乌 、葛根 、川芎 及 水 蛭
尚能清 除 自由基 、抗 脂质 氧 化 、减 少钙 离子 超 载 ，从
２ ３ 益母 草 注射 液 ：益 母 草 注 射 液 能 减 少 大 鼠脑 梗 ．
死 体积 ，能 提 高脑组 织 中 Ｓ ０Ｄ活性 ，减少 ＭＤ 的生 Ａ 成 ，减 少脑 缺血 后神 经 细胞 坏 死 ，对 缺血 再 灌 注 引起
＊ 基 金 项 目 ：浙 江 省 医 药 卫 生 科 学研 究 基 金 项 目 山萘 酚 对 缺 血 再 灌 注 脑 损 伤 大 鼠 海 马 区 细 胞 凋 亡 及 ｃｓ ａ ￣３表 达 的 影 ａｐ ｓ
障 ，对 脑缺 血再 灌注 损伤有 很好 的治 疗作 用 ］ 。 ２ 中药注 射液 ２ １ 参 附 注射 液 ：李 扬 等 以 免 疫 组 化 法 检 测 热 休 ．
克蛋 白 ７ ＨＳ ７ ）及 ＨＳ ９ ０（ Ｐ ０ Ｐ ０在 大 鼠 Ｃ Ｒ Ｉ Ｉ中 的 表 达 ，结果 显 示 参 附注 射 液 预 处 理 可 通 过 增 加 ＨＳ ７ Ｐ０ 表达 而对 大 鼠 Ｃ Ｒ 起 保护效 应 。ＨＳ ７ 一组 特殊 蛋 ＩＩ Ｐ 是 白质 ，由于 生 物 体 或 离 体 培 养 细 胞 在 不 良环 境 因 素
缺血性脑白质病治疗研究
缺血性脑白质病治疗研究作者：荆文彬仇敬丽来源：《医学信息》2014年第24期摘要：目的研究缺血性脑白质病治疗方法以及效果。
方法选取本院4年来的200例脑白质患者，对其进行随机分组分为对照组和实验组，100例/组，对照组未经正规治疗，实验组经过本院的正规康复治疗，对比两组患者的脑梗死及脑出血的发生率，并进行统计学分析。
结果经过本院的分组研究，实验组的发病率为17%，对照组的发病率为45%，则预防性治疗组预后明显好于对照组（0.0l关键词：缺血性；脑白质病；治疗方法；疗效脑白质病的病因很多，包括中毒、遗传变性、感染、脱髓鞘疾病、代谢性疾病、血管性疾病、创伤和脑积水等，均可导致白质脑病。
其中缺血性白质脑病足最常见的类型之一，即缺血性脑白质病变缺血性脑白质病，病变在影像学E表现为脑白质疏松（1eukoaraiosis，LA）。
LA是由加拿大神经学家Hachinski1987年提出的影像学诊断术语，用于描述脑白质内斑点状或斑片状改变，有许多疾病影像学可以表现为脑白质疏松，临床表现为不一，有注意力不集中，健忘，个性改变，痴呆及精神障碍，躁狂，抑郁，冲动，记忆力确失等。
老年性患者脑白质脱髓鞘多系脑白质缺血、缺氧所致，严重者可表现为脑梗塞，甚至肢体瘫痪，或死亡。
本文讨论的是临床卜的缺血性脑自质病变。
随着人口老龄化和CT、MRI技术的广泛应用，临床工作中缺血性脑白质病变的检出率大大提高，但是治疗往往不够系统。
本文通过探讨缺血性脑白质病变患者的治疗效果进行对比分析，旨在提高缺血性脑白质病变的诊断和治疗水平[1-3]。
1资料与方法1.1一般资料搜集本院4年来经CT、MRI检查，除外中毒、遗传变性、感染、脱髓鞘疾病、代谢性疾病、血管性疾病、创伤和脑积水等原因导致的脑白质病。
确诊为缺血性脑白质病的患者200例，男性112例。
女性88例，年龄60～91岁，平均年龄75岁。
其中有高血压史的91例，伴有糖尿病的106例，全部采用MMSE评分，包括①定向力（10分）；②记忆力（3分）；③注意力和计算力（3分）；④回忆力（3分）；⑤语言能力（9分）。
缺血性脑白质损伤的治疗新靶点和新策略研究
缺血性脑白质损伤的治疗新靶点和新策略研究胡薇薇;周怡亭;张菁;马婧;陈忠【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2018(32)9【摘要】大脑长期慢性缺血将可能导致脑白质损伤及认知功能损害,造成皮质下缺血性血管性痴呆。
目前临床上缺乏针对性的有效药物,因此急需针对其发病机制寻找促进髓鞘再生、脑白质修复的治疗新靶点。
本课题组研究发现,慢性缺血后脑室下区增殖的少突胶质前体细胞(OPC)向白质区迁移过程受到阻碍,导致了髓鞘再生过程受到抑制。
进一步通过IL-1β的受体IL-1R1敲除以及病毒介导的IL-1R1过表达发现,慢性缺血早期胶质细胞高表达的炎症因子IL-1β通过抑制OPC的迁移阻碍了髓鞘再生,而IL-1R1是重要的药物干预靶点。
IL-1β的多肽类似物KdPT可以在慢性缺血后进入脑内促进OPC的迁移,从而促进脑白质修复和改善认知功能。
此外,小胶质细胞抑制剂米诺环素在慢性缺血早期应用可显著减轻白质损伤和认知功能损害,为二次开发"老药"米诺环素提供了重要的实验依据。
近期研究还发现,在慢性脑缺血后,利用光遗传手段激活表达光敏感通道ChR2的感觉(或运动)皮质的谷氨酸能神经元,可以通过建立神经-少突胶质突触联系显著促进脑白质区OPC的增殖,并且这些增殖的前体细胞可以进一步分化为成熟少突胶质细胞,并有利于脑白质损伤修复、认知功能改善。
此外,还发现只有激活浅层的谷氨酸能神经元或激活由其投射于胼胝体区的轴突纤维末梢,能促进OPC增殖,而激活皮质深层谷氨酸能神经元对少突胶质前体细胞的增殖无影响,提示了慢性缺血后激活皮质浅层的谷氨酸能神经元可能是治疗缺血性脑白质损伤的新方法。
以上研究发现,促进慢性缺血后白质修复的新靶点,并为皮层下缺血性血管性痴呆的治疗提供了新途径和新策略。
【总页数】2页(P677-678)【关键词】慢性缺血;白质损伤;少突胶质前体细胞;髓鞘再生;光遗传学【作者】胡薇薇;周怡亭;张菁;马婧;陈忠【作者单位】浙江大学医药学部药理系,神经科学研究中心,浙江杭州310058【正文语种】中文【中图分类】R722.6【相关文献】1.环氧合酶-2:治疗心肌缺血性损伤的新靶点 [J], 郝言杰;王元书;牟艳玲2.陈忠教授团队“缺血性脑损伤的药物治疗新靶点及意义”成果获2015年浙江省科学技术奖 [J],3.不同褪黑素治疗方案对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑白质损伤的影响 [J], 马瑞;马瑜徽;张新月;耿印;陈岚芬;张学宁;王晓莉4.以炎症为靶点治疗慢性缺血后的脑白质损伤 [J], 胡薇薇;周怡亭;张菁;马婧;陈忠5.脑疾病新靶点研究的新策略 [J], 陈忠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
慢性脑缺血的诊治现状与展望
神经病学与神经康复学杂志2008年9月第5卷第3期J N eu m l N eum r ehab订，s8pt em ber2008．V01．5，N o．3慢性脑缺血的诊治现状与展望讲座肖俊杰1，成燕2，詹青3(1同济大学附属同济医院内科，上海200065；2同济大学附属同济医院心身科，上海200065；3同济大学附属同济医院神经内科，上海200065)慢性脑缺血是血管性痴呆、A l zhei m e r病(A D)和B i ns w ange r病等多种疾病的共同病理过程，以持久或进展性认知功能障碍为主要表现…。
随着凋亡、免疫炎症、氧化应激损伤、突触结构、功能异常、能量障碍、中枢胆碱能、单胺能系统功能的缺损等病理机制的明确，针对上述机制的治疗研究已取得一定进展。
本文回顾近年来现代医学与中医药对慢性脑缺血的病理机制、诊断和治疗的研究现状，探讨慢性脑缺血的治疗新思路。
现代医学免疫炎症反应是脑缺血损伤级联反应重要的一环，高度活化的小胶质细胞和入侵的白细胞、T细胞可对缺血脑组织造成二次脑损害。
刘之荣等研究旧。
发现大鼠慢性脑缺血可导致明显的脑损害，脑内小胶质细胞的活化以及血源性白细胞、T细胞入侵。
环孢霉素A治疗后大鼠脑内免疫细胞的活动明显被抑制，组织病理损害明显减轻，推测可能是环孢霉素A 通过下调C D4分子在小胶质细胞上的表达，并抑制小胶质细胞及单核细胞因子的产生，从而减轻了由小胶质细胞、单核细胞介导的脑损害。
抑或通过抑制N M D A介导的神经毒性而减轻脑缺血损害的程度。
环孢霉素A打断了脑内免疫细胞的活动与缺血性脑损害之间的恶性循环，达到良好的治疗效果，为治疗慢性脑缺血提供了一条新途径。
w akh等一1运用不同浓度的环状的A M P一磷酸二酯酶抑制剂治疗慢性脑缺血大鼠28天后观察白质损害程度、小胶质细胞对M H c抗原的免疫反应发现，10m g／kg治疗组已可以抑制慢性脑缺血所致白质损害和小胶质细胞的激活，但30m g／kg治疗组和60m g／kg治疗组却可改善慢性脑缺血所致白质损害和小胶质细胞的激活，且60m g／kg治疗组较30m g／kg治疗组效果更明【作者筒介】肖俊杰(1983一)，男，上海人，住院医师【通讯作者】詹青(1963一)，女，上海人，主任医师显，可改善白质损害达50％一70％，同时T N F—d较对照组下降更明显。
缺血性脑白质损害患者的注意功能及事件相关电位的研究
ｔｈａｔ（１）ｉｎ ｔｈｅ Ｓｔｒｏｏｐ ｔｅｓｔ，ｔｈｅ ｍｉｌｄ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ｔｈｅ ｍｏｄｅｒａｔｅ ｔｏ ｓｅｖｅｒｅ
ｇｒｏｕｐ ｗｅｒｅ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｎｏｒｍａｌ ｇｒｏｕｐ，ｒｅａｃｔｉｏｎ ｔｉｍｅ ｗｅｒｅ
Ａｂｓｔｒａｃｔ：ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｉｍａｇｉｎｇ，ｔｈｅ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ
ｒａｔｅ ｏｆ ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ ｄａｍａｇｅ ｉｓ ｇｅｔｔｉｎｇ ｈｉｇｈｅｒ ａｎｄ ｈｉｇｈｅｒ．Ａｔ ｐｒｅｓｅｎｔ，ｔｈｅ ｔｈｅ ｗｈｉｔｅ ｂｒａｉｎ ｄａｍａｇｅ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｈａｓ ｂｅｃｏｍｅ ａ ｈｏｔ ｔｏｐｉｃ．Ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ ｆｏｃｕｓｅｓ ０ｎ ａｔｔｅｎｔｉｏｎ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ ｄａｍａｇｅ，ｅｘｐｌｏｒｅ ｒｅｆｌｅｃｔ Ｎｏｔｅ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｗｈｉｔｅ
３
顶叶在情景记忆中的作用……………………………………６０
缺血性脑白质损害患者的注意功能及事件相关电位研究
摘要
Ｉ㈣嬲
目的：随着影像学的发展，脑白质损害的检出率越来越高。目前， 脑白损害对认知功能的影响已经成为研究热点。本文重点对缺血性脑 白质损害患者的注意功能进行研究，探求反映缺血性脑白质损害患者 注意功能损害的电生理指标。方法：选取６０名年龄在５０—８０岁之间 的患者作为病例组，再根据Ｆａｚｅｋａｓ白质损害等级评分法将６０名患 者分为轻度组和中重度组，各３０名。选取３０名与病例组相匹配的正 常人群作为病例对照组。正常组、轻度组、中重度组分别完成以下实 验任务：ｌ、总体认知功能评价：蒙特利尔认知量表（ＭｏＣＡ）、简明 精神状态量表（ＭＭＳＥ）、老年人认知能力筛查量表（ＣＡＳＩ）；２、神 经心理测验：（１）计算机辅助测试：字色干扰实验（Ｓｔｒｏｏｐ实验）， 持续作业任务（ＣＰＴ）。（２）纸笔实验：连线测验。３、事件相关电位
慢性脑缺血致脑白质病变的机制及研究进展
中图分类号:Ｒ７４３. ９ 文献标１４￣０５
摘要:脑白质病变( ＷＭＬｓ) 是老年人常见的脑小血管病变之一ꎬ其患病率随年龄的增长而增加ꎮ ＷＭＬｓ 起病隐
袭ꎬ易被忽视ꎬ最终可能发展为急性脑卒中ꎬ并与血管性痴呆和阿尔茨海默病的发生、进展密切相关ꎮ ＷＭＬｓ 也被认
ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｗｉｔｈ ａｇｅ. ＷＭＬｓ ａｒｅ ｉｎｓｉｄｉｏｕｓ ａｎｄ ｃａｎ ｂｅ ｅａｓｉｌｙ ｎｅｇｌｅｃｔｅｄꎬａｎｄ ｅｖｅｎｔｕａｌｌｙ ｄｅｖｅｌｏｐ ｉｎｔｏ ａｃｕｔｅ ｓｔｒｏｋｅꎬ
ｗｈｉｃｈ ｉｓ ｃｌｏｓｅｌｙ ｒｅｌａｔｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ ａｎｄ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｖａｓｃｕｌａｒ ｄｅｍｅｎｔｉａ ａｎｄ Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓ ｄｉｓｅａｓｅ. ＷＭＬｓ ａｒｅ ａｌｓｏ
ꎮ ＷＭＬｓ 在影像学表
现为脑白质疏松ꎬ此影像学改变最早由 Ｓｔｅｉｎｇａｒｔ 等[２]
提出ꎬ用于描述脑室周围和半卵圆中心区脑白质在
ＣＴ 上的弥漫性低密度影或核磁共振 Ｔ２ 加权像和液
体衰减反转恢复序列上的高信号表现ꎬ常两侧对称
存在ꎬ可见于多种疾病ꎬ也可见于正常老年人ꎮ
ＷＭＬｓ 病 理 表 现 为 星 形 胶 质 细 胞 增 生、 少 突
为是脑血管疾病患者死亡的一个独立危险因素ꎬ应尽早予以干预ꎮ 目前ꎬＷＭＬｓ 可通过影像技术早期发现ꎬ但相应
的干预手段并不多ꎬ临床上亦缺少特异性治疗方法ꎮ 因此探索 ＷＭＬｓ 的发病机制ꎬ可以为预防 ＷＭＬｓ 的发生及进
展、研发有效的治疗药物或特异性治疗手段提供很大帮助ꎮ
关键词:脑白质病变ꎻ慢性脑缺血ꎻ血脑屏障ꎻ免疫炎症反应ꎻ氧化应激ꎻ内皮功能障碍
ａｎｄ ｌａｃｋ ｏｆ ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｍｅｔｈｏｄｓ ｉｎ ｃｌｉｎｉｃ. Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅꎬｅｘｐｌｏｒｉｎｇ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ＷＭＬｓ ｃａｎ ｇｒｅａｔｌｙ ｈｅｌｐ ｔｏ ｐｒｅｖｅｎｔ
脑白质病变的研究进展
脑白质病变的研究进展脑白质病变与临床上许多疾病密切相关，而且影响到了有关疾病的预后。
本文就近年来脑白质病变的研究进展进行了综述，希望能为今后的研究提供新的思路。
标签：脑白质病变；危险因素；发病机制；病理；影像学；治疗；预后脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）是最常见的一种脑白质病变（（white matter lesions，WMLs），由Hachinski等于1987年提出，属于影像学诊断术语，在老年人中可高达49.7%[1]。
大多数学者认为，WML可影响认知功能、定向力、短期记忆、注意力、计算力、视空间功能及执行功能等。
另外有研究发现，WML 是缺血性脑卒中的重要危险因素，可诱导阿尔茨海默病（AD）錐体外系症状的恶化，与血管性帕金森、偏头痛等病密切相关，因此，进一步认识脑白质病有重要意义。
1 危险因素既往研究显示，患者的年龄、高血压、糖尿病、血脂异常、卒中史等都是LA发生的危险因素。
其他如吸烟、血管病史、血浆同型半胱氨酸升高等也被认为可导致WML。
一些全身因素如心脏骤停、麻醉意外、心衰和过度应用降压药等均可造成脑白质特别是分水岭区的缺血。
其他如多发性硬化、脑炎、脑外伤、异染性白质脑病、低氧血症、CO中毒及低血糖等均可引起WML。
2 发病机制通常认为，多种机制单独或协同参与其中。
最广为接受的是脑缺血性损伤学说，Scolding等[2]在体外实验中证实，缺血缺氧可使细胞内Ca2+浓度变化，该变化对星形胶质细胞无影响，但对少突胶质细胞却有显著的毒性作用，出现轴突肿胀伴细胞骨架融解。
有人通过夹闭沙鼠的双侧颈动脉，造成慢性颅内低灌注，观察到LA的发生，且损伤特征和程度取决于CBF降低水平和缺血持续时间[3]。
另外，由于脑室周围白质位于皮质长髓支和白质深穿支的交界区，这也是该学说形成的依据之一。
而对于老年人、慢性高血压和糖尿病患者中的LA，推测可能与脑白质内的小动脉、皮质下动脉及皮层长深穿支动脉管壁增厚，透明样变及纤维样变有关。
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摘要：白质损伤在临床上十分常见，近年研究表明其与认知功能障碍、痴呆有着密切联系，有关 白质损伤的研究正受到人们的广泛重视。慢性脑缺血是血管性痴呆、皮层下动脉硬化性脑病等多种 疾病发生发展过程中的一个重要病理状态，是造成白质损伤的重要原因。现就慢性脑缺血自质损伤
随着影像学技术的发
展，临床上脑自质损伤在６０ 岁以上老年人群及相关疾病 患者中的检出率越来越高。 以前认为它多是一种伴发于 老年人的良性改变，而近年 大量的研究表明脑白质损 伤，尤其是脑室周围和额叶 皮层下的白质损伤与认知功 能障碍、痴呆有着密切的联 系¨’２１，因此有关白质损伤
Ｍｏｒａｌ
ＭＬ．Ｅｓｔｅｂａｎ ＦＪ，ｅｔ
ａ１．Ａｇｉｎｇ ａｎｄ
ｎｅｕｒｏｄｅ．
ｉｎｄｕｃｅｓ ｎｅｕｒｏｐｍｔｅｃｔｉｏｎ
ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉ．
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ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ：ｍｏｌｅｅｕｈｔｒ ａｎｄ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｂａｓｅｓｉ Ｊ Ｉ．Ｒｅｖ Ｎｅｕｒｏｌ，２０００，３ｌ （１１）：１０５４一１０６５． Ｓｔｔａｔｍａｎｎ Ｇ．Ｂｅｌｌ Ｊ．ＡＩｖｉ ＲＳ。甜ａ／．Ｎｅｏｎａｔａｌ ｉｓｏｆｌｕｒａｎｅ ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ ｃａｕｓｅ
ａ
ａｇａｉｎｓｔ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｖｉａ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ
ｏｆ
ｐ３８
ｍｉｔｏｇｅｎ．ａｃｔｉｖａｔｅｄ
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ｏｎ
ｐｅｒｍａｎｅｎｔ ｎｅｕｒｏｃｏｇｎｉｔｉｖｅ
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ｉｎ
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Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２００４．１０ｌ（３）：７０３－７０９． Ｗｅｉ Ｈ．Ｘｉｅ Ｚ．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ．ｃａｌｃｉｕｍ ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ ａｎｄ Ａｋｈｅｉｍｅｒ’ｓ
在模型、行为学、病理、机制和药物干预方面的实验研究进展予以综述。
关键词：慢性脑缺血；自质损伤；实验研究 Ｗｂｉｔｅ Ｍａｆｔｅｒ Ｌｅｓｉｏｎｓ ｉｎ Ｃｈｒｏｎｉｃ Ｃｅｒｅｂｒａｌ ｌｓｅｈｅｍｉａ ＺＨＡＮＺｅｎｇ—ｔｕ，阳Ｑｉｎ－ｙｏｎｇ．（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ。ＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅ Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ．Ｕｎｉｏｎ Ｈｏ班ａｌ ｏｆ Ｆｕｊｍｎ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓ缸ｙ，Ｆ№ｈｏｕ ３５０００４．ｃ＾ｉｎａ） Ａｂｔｒａｃｔ：Ｗｈｉｔｅ ｍａＲｅｒ ｌｅｓｉｏｎ ｉｓ ｃｏｍｍｏｎ ｍｅｄｉｃａｌ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ｉｎ ｒｅｃｅｎｔ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｐｒａｃｔｉｃｅ．ｃｌｏｓｅｌｙ ｒｅｌａｔｅｄ
［１６］
ｎｅｕ—
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ＳａＩｌ Ｊ．Ｂｉｃｋｌｅｒ ＰＥ．Ｓｔｒａｍａｎｎ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｉｓｏｆｌｕｔａｎｅ ｉｓ ｔｏｘｉｃ ｔｏ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｎｅｕｒａｌ ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ ｃｅｌｌ ｆｒｏｍ ｒａｔ ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ：ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｃａｌｃｉ— ｕｎｌ—ｍｅｄｉａｔｅｄ （４）：２８８．
２００７．５３（８）：９４２－９５０． ａｐｏｐ－
［１１］
Ｂｒｅｃｋｅｎｒｉｄｇｅ ＤＧ，Ｇｅｒｍａｉｎ Ｍ，Ｍａｔｈａｉ ＪＰ．ｅｔ ａ１．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ
收稿日期：２０１０＿０２曲修ｌ旦】１３期：２０１０Ｊ０５讲
ห้องสมุดไป่ตู้
慢性脑缺血白质损伤的实验研究进展
詹增土△（综述），叶钦勇※（审校）
（福建医科大学附属协和医院神经内科，福建省脑血管病研究室，福州３５０００４） 中图分类号：Ｒ７４３．９；１１３６３．１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００６－２０８４（２０１０）１４－２０９５－０４
Ｊ １．Ｂｒｍｎ
ｍａｍｍａｌｉａｎ ｓｋｅｌｅ． ｔａｌ ｍｕｓｃｌｅ［Ｊ］．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２０００，９３（３）：８３２＿８３６． Ｌｉａｎｇ Ｇ，Ｗａｎｇ Ｑ，Ｌｉ Ｙ。ｅｔ ａ１．Ａ Ｐｒｅｓｅｎｉｌｉｎ－１ ｍｕｔａｔｉｏｎ ｒｅｎｄｅｒｓ ｎｅｌｌ— ｉｏｎｓ ｖｕｌｎｅｒａｂｌｅ ｔｏ ｉｓｏｆｌｕｔａｎｅ ｔｏｘｉｃｉｔｙ［Ｊ］．Ａｎｅｓｔｈ Ａｎａｌｇ，２００８。１０６
Ｏｐｉｎ ＳＧ．Ａｎａｎｄ
ＫＪ．Ａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｓ ａｎｄ ｂｒｍｎ
ｔｏｘｉｃｉｔｙ［Ｊ Ｉ．Ｃｕｒｔ
ｈｉｐｐ－
ｉｎｔｒａ－
Ａｎａｅｓｔｈｅｓｉｏｌ。２００５，１８（３）：２９３－２９７．
ｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎ：ｒｏｌｅ ｏｆ
ＢｉｃｋｌｅｒＰＥ．Ｚｈａｎ Ｘ．Ｆａ｝ｌｌｍａｎ ＣＳ．１ｓｏｆｌｕｒａｎｅ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ
ｄｉｓｅａｓｅｌ Ｊ｝．Ｃｕｒｔ
ａｎｄ
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Ｒｅｓ，２００９，６（１）：３０－３５．
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ｓｔｒｅｓｓ
Ｐａｓｃｈｅｎ Ｗ，Ｍｅｎｇｅｓｄｏｆｆ Ｔ．Ｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｅ Ｚｈａｎｇ Ｇ。Ｄｏｎｇ Ｙ．Ｚｈａｎｇ
ｔｉｖａｔｉｏｎ ｉｓ
ｏｎ
ｒｅｓｐｏｎｓｅ
ｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｌ Ｊ １．Ｃｅｌｌ Ｃａｌｃｉｕｍ，２００５，３８（３／４）：４０９－４１５．
Ａｄｖａｎｃｅ ｉｎ Ｓｅａｒｃｈ
ｆｏｒ
Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ Ｓｔｕｄｙ ｏｆ
ａ
ｗｉｔｈ
ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ
ｄｅｃｌｉｎｅ ａｎｄ ｄｅｍｅｎｔｉａ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ．ｔｈｅ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｗｈｉｔｅ
ｉｓ
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ｒｏａｒｅｒ
ｌｅｓｉｏｎｓ ｉ８
ａｔｔｅｎｔｉｏｎ
ｎｏｗ．Ｃｈｒｏｎｉｃ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｓｔａｔｅ ｉｎ ｍｅｎｔｉａ．Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ａｎｄ ｏｔｈｅｒ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ ａｓ ａ ｖｉｔａｌ ｃａｕｓｏ ｏｆ ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ ｌｅｓｉｏｎｓ．＂１＂１１ｉｓ ｒｅｖｉｅｗ ａｉｍｓ ｔｏ ｉｎｔｒｏｄｕｃｅ ｔｈｅ ａｄｖａｎｃｅｓ ｉｎ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ｓｔｕｄｉｅｓ ｏｆ ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ ｌｅｓｉｏｎｓ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｗｉｔｈ ｒｅ— ｓｐｅｃｔ ｏｆ ｍｏｄｅｌ，ｂｅｈａｖｉｏｒ，ｐａｔｈｏｌｏｇｙ．ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ａｎｄ ｄｒｕｇ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：Ｃｈｒｏｈｉｅ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉａｃｈｅｍｉａ：Ｗｈｉｔｅ
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ａｎｄ ｃａｎ ｂｅ ａｔｔｅｎｕａｔｅｄ ｂｙ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｍｅｍａｎｔｉｎｅ［Ｊ］．Ｊ Ｎｅｕｒｏｓｃ，２００８．２８（１７）：４５５１４５６０．
ｃｙｔｏｓｏｌｉｅ ｃａｌｃｉｕｍ
ｓｕｒｖｉｖａｌ ａｎｄ ＢＣＬ－２／ＢＡＸ １０３７（１／２）：１３９—１４７．
ｒａｔｉｏ
［１２］
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ｉｎ ｒａｔ
ｙｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ
ｍｙｏｃｙｔｅｓ
［Ｊ］．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２０００，９３（４）：１０３４．１０４４． ［１４］
Ｋｕｎｓｔ
Ｇ，Ｓｔｕｃｋｅ
ＡＧ，Ｇｔａｆ
ＢＭ，ｅｔ
ａｔ．Ｄｅｓｆｌｕｒａｎｅ；ｎｄｕｃｅｓ ｏｎｌｙ ｒｅｔｉｃｕｌｕｍ
ｏｆ
ｍｉｎｏｒ
［１５］
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Ｆｕｎｅｒｅｒ ＣＤ，Ｍａｕｒｅｒ ＭＨ．Ｓｅｈｍｉｔｔ Ａ。ｅｔ ａ１．ＡＩｔｅｒａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｒａｔ ｂｒａｉｎ ｐｒｏｔｅｉｎｓ ａｆｔｅｒ ｄｅｓｆｌｕｒａｎｅ ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ［ｊ］．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２００４，１００ （２）：３０２－３０８． Ｓｏｆｉａｎｏ
１９０３．１９ １０．
［１３］
Ｄａｖｉｅｓ ＬＡ，Ｇｉｂｓｏｎ ＣＮ，Ｂｏｙｅｔｔ ＭＲ，哪ａ／．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｉｓｏｆｌｕｒａｎｅ． ｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅ．ａｎｄ ｈａｌｏｔｈａｎｅ ｏｎ ｍｙｏｆｉｌａｍｅｎｔ Ｃａ“ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ｓａｒｃｏｐｌａｓｍｉｃ ｒｅｔｉｃｕｌｕｍ Ｃａ“ｒｅｌｅａｓｅ
匿堂绽渣！！！Ｑ生！旦釜！！鲞筮！！翅丛鲤堡型基！！！吐！！坐：』型垫！Ｑ：∑！！：！§：№：！堡
・２０９５・
在围麻醉期，然而这种效应是否可逆尚不清楚。由