冠状动脉非阻塞性心肌梗死.ppt
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冠状动脉非阻塞型心肌梗死PPT课件
2019年AHA科学声明
• 8. MINOCA管理方面的证据比较有限，缺 乏前瞻性随机对照试验。药物治疗包括阿 司匹林、他汀类药物、β受体阻滞剂、 ACEI/ARB和氯吡格雷，应根据每个 MINOCA患者的基础机制进行选择。如果 有任何动脉粥样硬化的证据，应积极治疗 可改变的CAD危险因素。
2019年AHA科学声明
病例2
• 女性，46岁，突发胸痛30分钟。心电图： V1-V6导联ST段抬高，T波高尖。CTnI 34.33 ng/ml。冠脉造影未发现异常， IVUS（-）。超声可见室间隔、前壁乳头肌 水平及心尖各节段收缩活动减弱至消失， EF 38%。心脏磁共振提示急性心梗。
• 冠脉造影显示正常 • 不是心梗，不危险。 • 可是，真的不要紧吗？
冠状动脉非阻塞型心肌梗死
MINOCA
病例1
• 男性，33岁，晚上休息时突发胸闷、胸痛 ，位于胸骨后，拳头大小，持续2小时未缓 解，无放射痛。肌钙蛋白3.13 ng/ml，CKMB 24.6 ng/ml，肌红蛋白207.0 ng/ml。 心电图：下壁ST段抬高。初诊：急性下壁 心梗，killip I级。冠脉造影未发现明显狭窄 。心脏磁共振可见乳头肌及心底水平下壁 及下侧壁运动减弱，整体射血分数降低。
2019年AHA科学声明
• 4. 冠状动脉造影的非阻塞性冠状动脉疾病 应区分正常冠状动脉、轻度管腔不规则（ 血管造影狭窄＜30%）和轻中度冠脉粥样 硬化病变（狭窄＞30%且＜50%）。FFR有 助于做出上述分类。Takotsubo综合征应 单独考虑，因为《第四版心肌梗死通用定 义》并不将其视为心肌梗死。
• 针对上述疾病，澳大利亚的John F. Beltrame教授提出了冠状动非阻塞性肌 钙蛋白升高（TINOCA）的概念。在诊断 MINOCA时应谨慎，需排除心外原因及非 心肌缺血原因导致肌钙蛋白升高的疾病。
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊疗ppt演示课件
• 2. 冠脉造影显示非阻塞性冠脉疾病
任一可能的梗死相关血管造影未见阻塞性冠脉疾病（例如无冠脉狭 窄 ≥ 50%），包括冠脉正常（无 >30% 的狭窄）和轻度冠脉粥样 硬化（狭窄 >30% 但 <50%）。
• 3. 无引起急性心梗临床表现的特殊临床疾病（例如心 肌炎和肺栓塞等）
. 3
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊疗
.
1
什么是非冠状动脉阻塞性心肌梗死
• 研究显示，90% 左右的急性心肌梗死（AMI）病 例冠脉造影显示存在阻塞性冠状脉疾病（CAD）， 但仍有 10% 的病例行冠脉造影时未见明显阻塞， 研究人员称之为非冠状动脉阻塞性心肌梗死（MI NOCA）。
.
2
非冠状动脉阻塞性心肌梗死诊断标准
.
10
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
8. 不确定病因的冠脉非阻塞性心肌梗死 心脏磁共振不仅能确诊急性心肌梗死，也可能为潜 在病因提供线索，钆对比剂延迟强化（LGE）有助于区分 血管性和非血管性病因。因此，对于无明确病因的非冠 状动脉阻塞性心肌梗死患者，推荐行心脏磁共振检查。
.
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊断流程
. 5
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
3. 冠脉血栓栓塞 冠脉血栓形成除了继发于斑块破坏或冠脉痉挛，也 可能由遗传性或获得性血栓形成疾病引起，血栓形成倾 向筛查研究显示 14%非冠状动脉阻塞性心肌梗死患者存 在遗传倾向。冠脉栓塞则可能由于冠脉或系统性动脉血 栓（房颤或瓣膜疾病引起）脱落导致，也可能因瓣膜赘 生物、心脏肿瘤、瓣膜钙化及医源性空气栓塞等引起。 尽管目前认为冠脉血栓栓塞在非冠状动脉阻塞性心 肌梗死中所占比例较小，这可能与筛查不充分有关，例 如冠脉造影未发现小血管血栓形成或栓塞，常规检查未 发现主动脉瓣膜疾病或未评估有无血栓形成疾病倾向等 ，明确这类病因对目标性治疗意义重大。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死的研究进展.ppt
47-51
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点相比较：
发病人群更年轻 女性比例更高 吸烟、高脂血症、冠心病及PCI术后病史比例更低 肌钙蛋白I、CK-MB水平较低 左室射血分数更高 前壁心肌梗死更为常见
➢其他：PCI、冠状动脉旁路移植术、干细胞疗法（胚胎干细 胞、骨髓干细胞、诱导式多能干细胞等）
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点比较
年龄/岁 女性/例（%） 吸烟史/例（%） 高血压病病史/例（%） 高脂血症病史/例（%） 冠心病史/例（%） 既往PCI史/例（%） 肌钙蛋白I（μｇ·Ｌ－１） CK-MB（μｇ·Ｌ－１） 左室射血分数% 心电图ST段抬高/例
功能异常时，表现为冠脉血流储备降低和微血 管收缩，可导致心肌缺血。
6
心肌桥
当冠脉或其分支的某一段血管走行于心肌纤维
之中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤
维被称为心肌桥。这是一种先天性的解剖变异。
收缩期桥下血管受压，狭窄程度>80%。
Takotsubo心肌病
7 Takotsubo 心肌病又称为心碎综合征，多数出现 ST 段抬高（44%），通常伴有心肌肌钙蛋白的改 变（95%），但峰值较低，与大范围的心电图改 变或左心室功能障碍不符。大多数研究认为是儿 茶酚胺介导的心肌顿抑的结果。但此类心肌病更 多导致阻塞性冠心病的发生。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死 研究进展
目录CONTENT
01
定义
02
03
诊断标准 发病机制及鉴别诊断
04
05
辅助检查方法
治疗
冠状动脉（冠脉）非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries ，MINOCA）是指患者有剧烈胸痛等心肌缺血的症状，以及心肌损 伤标志物的升高、心电图的特征性改变，但冠状造影却未见到≥50%狭窄的一类疾病。
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点相比较：
发病人群更年轻 女性比例更高 吸烟、高脂血症、冠心病及PCI术后病史比例更低 肌钙蛋白I、CK-MB水平较低 左室射血分数更高 前壁心肌梗死更为常见
➢其他：PCI、冠状动脉旁路移植术、干细胞疗法（胚胎干细 胞、骨髓干细胞、诱导式多能干细胞等）
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点比较
年龄/岁 女性/例（%） 吸烟史/例（%） 高血压病病史/例（%） 高脂血症病史/例（%） 冠心病史/例（%） 既往PCI史/例（%） 肌钙蛋白I（μｇ·Ｌ－１） CK-MB（μｇ·Ｌ－１） 左室射血分数% 心电图ST段抬高/例
功能异常时，表现为冠脉血流储备降低和微血 管收缩，可导致心肌缺血。
6
心肌桥
当冠脉或其分支的某一段血管走行于心肌纤维
之中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤
维被称为心肌桥。这是一种先天性的解剖变异。
收缩期桥下血管受压，狭窄程度>80%。
Takotsubo心肌病
7 Takotsubo 心肌病又称为心碎综合征，多数出现 ST 段抬高（44%），通常伴有心肌肌钙蛋白的改 变（95%），但峰值较低，与大范围的心电图改 变或左心室功能障碍不符。大多数研究认为是儿 茶酚胺介导的心肌顿抑的结果。但此类心肌病更 多导致阻塞性冠心病的发生。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死 研究进展
目录CONTENT
01
定义
02
03
诊断标准 发病机制及鉴别诊断
04
05
辅助检查方法
治疗
冠状动脉（冠脉）非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries ，MINOCA）是指患者有剧烈胸痛等心肌缺血的症状，以及心肌损 伤标志物的升高、心电图的特征性改变，但冠状造影却未见到≥50%狭窄的一类疾病。
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
4. 建立静脉通道：保持给药途径畅通。 5. 阿司匹林：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶
阿司匹林150-300毫克，然后每日1次，3后改为75-150毫克， 每日1次长期服用。
二、解除疼痛：
选用下列药物尽快解除疼痛：１、哌替啶 50-100mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射， 必要时1-2小时后再注射一次，以后每4-6小 时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。 ２、痛较轻者可用可待因或罂粟碱。３、或 再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或 静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。
三.再灌注心肌
起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状 动脉再通，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死 后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）、紧急主动脉－冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法
所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心 肌梗死病人，若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。 发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST 段抬高者，也可考虑溶栓治疗。
病因及发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管 腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一 旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血
大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠
状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
临床表现
阿司匹林150-300毫克，然后每日1次，3后改为75-150毫克， 每日1次长期服用。
二、解除疼痛：
选用下列药物尽快解除疼痛：１、哌替啶 50-100mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射， 必要时1-2小时后再注射一次，以后每4-6小 时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。 ２、痛较轻者可用可待因或罂粟碱。３、或 再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或 静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。
三.再灌注心肌
起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状 动脉再通，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死 后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）、紧急主动脉－冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法
所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心 肌梗死病人，若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。 发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST 段抬高者，也可考虑溶栓治疗。
病因及发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管 腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一 旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血
大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠
状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
临床表现
冠脉非阻塞性心肌梗死PPT课件
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Ong P, Camici PG, Beltrame JF, Crea F, Shimokawa H, Sechtem U, Kaski JC, Bairey Merz CN; on behalf of the Coronary Vasomotion Disorders International
characteristics, and safety evaluation of intracoronary acetylcholine provocation testing among 921 consecutive white patients with unobstructed
coronary arteries. Circulation. 2014;129:1723–1730. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.004096
arteries: safety and prognostic relevance of invasive coronary provocative tests. Eur Heart J. 2018;39:91–98. doi: 10.1093/eurheartj/ehx667
Buxton A, Goldberg S, Hirshfeld JW, Wilson J, Mann T, Williams DO, Overlie P, Oliva P. Refractory ergonovine-induced coronary vasospasm: importance of intracoronary nitroglycerin. Am J Cardiol. 1980;46:329–334.
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Ong P, Athanasiadis A, Borgulya G, Vokshi I, Bastiaenen R, Kubik S, Hill S, Schäufele T, Mahrholdt H, Kaski JC, Sechtem U. Clinical usefulness, angiographic
心肌梗塞ppt课件
心肌梗塞的图形演变及分期
2.急性期 开始于梗塞后数小时或数日，可持续到数周。在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS波）；ST段呈弓背向上抬高，显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；直立的T波开始倒置并逐渐加深。坏死的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时存在。
心肌梗塞的图形演变及分期
3.近期（亚急性期） 出现于梗塞后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的S-T段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。
心肌梗塞的图形演变及分期
4.陈旧期（愈合期） 常出现在急性心梗3~6个月后或更久，S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死的Q波。随瘢痕缩小和周围心肌代偿，异常Q波有可能消失。
心肌梗塞的定位诊断
前间壁心梗：V1~V3 导联出现异常QS波或Q波。下壁心梗：在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波。侧壁心梗：在Ｉ、aVL、V5、V6导联出现异常Q波。前壁心梗：异常Q波出现在V3、V4导联。后壁心梗：V7、V8、V9出现异常Q波，与正后壁相对的V1、V2导联出现R波增高及T波高耸。广泛前壁：V1~V6导联出现异常Q波或QS波。
心肌梗塞的图形演变及分期
１．早期（超急性期）急性心肌梗塞数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高，与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，因时间短不易记录到。此期若治疗及时、适宜，有可能避免发展为心梗或使已梗范围缩小。
位于坏死区的导联可同时记录到缺血、损伤、坏死的图形改变。缺血型T波改变较常见，但对心梗诊断的特异性较差；损伤型ST改变对急性心梗诊断特异性较强，但也见于变异性心绞痛等其他情况；典型的坏死波是诊断心梗较可靠的诊断依据。异常的Q波、抬高的S-T段及倒置的T波三者同时出现，并具有一定的演变规律是急性心梗的特征性改变 。
MINOCA(冠脉非阻塞性心肌梗死)
2型心肌梗死，又被称为继发性心肌缺血性心肌梗死，主要见于冠状动脉痉挛，动脉栓塞，贫 血，心律失常，高血压或低血压。2型心肌梗死的动脉病变主要包括4种类型，即动脉粥样硬 化和氧供/需不平衡，血管痉挛或冠状动脉微血管功能紊乱、非冠状动脉粥样硬化所致血管狭 窄及仅出现氧供/需不平衡的状况。
二者的区别主要在于，1型心肌梗死患者冠状动脉内膜不稳定，血栓形成是心梗发生的主要原 因，需进行溶栓、抗栓和抗血小板积极治疗；2型心肌梗死患者没有血栓形成，扩张冠状动脉 和改善心肌供氧是治疗的主要措施。
谢谢聆听
Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries
(MINOCA)
心内科
心肌梗死分类
根据病理生理机制，急性心肌梗死可分为1型和2型。
1型心肌梗死，又称与缺血相关自发性心肌梗死，主要由冠状动脉斑块急性破裂形成血栓导致 心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死所致。1型心肌梗死的动脉病变主要包括2种类型， 即闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀和非闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀。
A sizeable proportion of MIS, ranging between 1–14%, occur in the absence of obstructive (>50% stenosis) CAD
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, MINOCA）
（2）冠状动脉微血管功能障碍 微血管功能障碍可以是引起缺血的原因，但也可能是缺血性或非缺血性心肌损伤的后遗症。
（3）冠状动脉栓塞/血栓形成 心外膜冠状动脉血栓部分溶解或者微循环的血栓形成或栓塞可导致MINOCA，可以在有或没有高凝状态的情 况下发生。
二者的区别主要在于，1型心肌梗死患者冠状动脉内膜不稳定，血栓形成是心梗发生的主要原 因，需进行溶栓、抗栓和抗血小板积极治疗；2型心肌梗死患者没有血栓形成，扩张冠状动脉 和改善心肌供氧是治疗的主要措施。
谢谢聆听
Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries
(MINOCA)
心内科
心肌梗死分类
根据病理生理机制，急性心肌梗死可分为1型和2型。
1型心肌梗死，又称与缺血相关自发性心肌梗死，主要由冠状动脉斑块急性破裂形成血栓导致 心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死所致。1型心肌梗死的动脉病变主要包括2种类型， 即闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀和非闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀。
A sizeable proportion of MIS, ranging between 1–14%, occur in the absence of obstructive (>50% stenosis) CAD
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, MINOCA）
（2）冠状动脉微血管功能障碍 微血管功能障碍可以是引起缺血的原因，但也可能是缺血性或非缺血性心肌损伤的后遗症。
（3）冠状动脉栓塞/血栓形成 心外膜冠状动脉血栓部分溶解或者微循环的血栓形成或栓塞可导致MINOCA，可以在有或没有高凝状态的情 况下发生。
非阻塞性冠状动脉疾病医学PPT
*β受体阻滞剂
-
α
β
冠状动脉收缩 冠状动脉舒张
*夜间 迷走神经 +
节前纤维→ACh 毒蕈碱受体+ 交感节后纤维→NE NE
交感神经 +
*应激（兴奋/ 紧张/焦虑/惊恐）
编辑版ppt
*寒冷刺激
*剧烈运动
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冠脉口径调节平衡
交感/迷走 α受体/β受体
四个平衡
冠脉口径
TXA2/PGI2 ET/EDRF
交感+ / α受体+ / TXA2 / ET 冠脉收缩 迷走+ / β2受体+ /PGI2 / EDRF 冠脉舒张
常
发作时：ST段暂 时性抬高，伴对应 导联ST段下移;
缓解时：ST段迅 速恢复正常
发作时：R波幅 度相应增高或时 限增宽
S波的幅度变小
编辑版ppt
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心绞痛发病机制
冠脉 痉挛
冠脉 硬化
冠脉 血栓
心肌 供氧
↓
心肌缺 心肌 血缺氧 耗氧↑
乳酸、丙
酮酸、组 胺、K+聚
积
刺激神经 末梢
心绞 痛
编辑版ppt
心率↑
心肌收 缩力↑ 心室肌 张力↑
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冠脉痉挛发病机制
1 神经机制：自主神经功能失衡 2 体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡
3 血管内皮细胞结构和功能紊乱
4 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高
5 炎症
编辑版ppt
22
自主神经对心脏的调节
编辑版ppt
Content Title
+ ++
23
自主神经功能失衡
编辑版ppt
6
冠状动脉非阻塞性心肌梗死
冠状动脉非阻塞性心肌梗死
目 录
• 疾病概述 • 临床表现 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防 • 疾病预后与康复
01 疾病概述
定义与特点
定义
冠状动脉非阻塞性心肌梗死是指在冠状动脉造影或尸检时，没有发现冠状动脉 阻塞性病变，但心肌梗死相关的心电图和心肌酶学改变符合心肌梗死表现的一 种疾病。
特点
该疾病通常在冠状动脉粥样硬化病变的基础上发生，但冠状动脉管腔内没有阻 塞性病变，因此血流动力学上没有明显异常。
作息等。
注意事项
定期复查
患者需定期进行心电图、心脏超声等相关检查，以便及时发现异 常情况。
关注症状变化
若出现胸痛、胸闷等症状加重或反复发作，应及时就医。
避免诱发因素
避免诱发心血管事件的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，增加蔬菜、 水果等富含膳食纤维的食物摄入。
05 疾病预后与康复
疾病预后
疾病复发风险
冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者有较高的疾病复发风险，需要定 期进行复查和监测。
心血管事件
患者发生心血管事件的风险较高，如心绞痛、心力衰竭等，需密切 关注并采取预防措施。
长期生存率
虽然冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者的长期生存率较高，但仍需关 注疾病进展，及时采取治疗措施。
康复护理
运动康复
01
在医生指导下进行适当的运动康复，有助于提高患者心肺功能
和体能。
心理支持
02
提供心理支持和辅导，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
生活方式调整
03
指导患者调整生活方式，包括合理饮食、戒烟限酒、保持良好
目 录
• 疾病概述 • 临床表现 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防 • 疾病预后与康复
01 疾病概述
定义与特点
定义
冠状动脉非阻塞性心肌梗死是指在冠状动脉造影或尸检时，没有发现冠状动脉 阻塞性病变，但心肌梗死相关的心电图和心肌酶学改变符合心肌梗死表现的一 种疾病。
特点
该疾病通常在冠状动脉粥样硬化病变的基础上发生，但冠状动脉管腔内没有阻 塞性病变，因此血流动力学上没有明显异常。
作息等。
注意事项
定期复查
患者需定期进行心电图、心脏超声等相关检查，以便及时发现异 常情况。
关注症状变化
若出现胸痛、胸闷等症状加重或反复发作，应及时就医。
避免诱发因素
避免诱发心血管事件的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，增加蔬菜、 水果等富含膳食纤维的食物摄入。
05 疾病预后与康复
疾病预后
疾病复发风险
冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者有较高的疾病复发风险，需要定 期进行复查和监测。
心血管事件
患者发生心血管事件的风险较高，如心绞痛、心力衰竭等，需密切 关注并采取预防措施。
长期生存率
虽然冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者的长期生存率较高，但仍需关 注疾病进展，及时采取治疗措施。
康复护理
运动康复
01
在医生指导下进行适当的运动康复，有助于提高患者心肺功能
和体能。
心理支持
02
提供心理支持和辅导，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
生活方式调整
03
指导患者调整生活方式，包括合理饮食、戒烟限酒、保持良好
冠状动脉非阻塞性心肌梗死参考幻灯片共36页文档
5、教导儿童服从真理、服从集体，养 成儿童 自觉的 纪律性 ，这是 儿童道 德教育 最重要 的部分 。—— 陈鹤琴
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
冠状动脉非阻。——阿法 纳西耶 夫 2、改革如果不讲纪律，就难以成功。
3、道德行为训练，不是通过语言影响 ，而是 让儿童 练习良 好道德 行为， 克服懒 惰、轻 率、不 守纪律 、颓废 等不良 行为。 4、学校没有纪律便如磨房里没有水。 ——夸 美纽斯
冠心病心肌梗死 ppt课件
2.心肌酶谱：肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶（GOT），乳酸脱氢酶 （LDH）升高，最早(6小时内)增高为CPK，3-4d恢复正常。增高时间最 长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK-MB和LDH的同工酶 LDH1的诊断特异性最高。 3.目前 cTn 只存在于心脏，是目前诊断心肌损伤（尤其是心肌梗死）灵 敏性和特异性最好的生物标志物。cTn 是目前国内外公认的诊断心肌损 伤的确诊标志物，急性心肌梗死发作后 4-10 小时升高， 12-48 小时达到 高峰，增高可持续 7-10 天（ cTnI ）或 1 0-14 天（ cTnT ）。
心肌梗死
三、发病原因
1.冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化不稳定粥样斑块破裂和糜烂，继而出血和管腔内血 栓形成造成冠脉血管部分或完全急性闭塞，而侧支循环未充分建立，冠脉 相应供血部位心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，即可发生心 肌梗死。这是心肌梗死发生最常见的原因，大约70%的致死性事件都是由 斑块破裂引起。
素钙针0.4ml皮下注射；其它有尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活剂 等。治疗过程中应注意观察有无出血倾向。
2）冠状动脉介入治疗 即经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）及支 架安置术等。
注意事项
1、注意劳逸结合，避免诱发因素 2、按时服药，随身常备扩张冠脉药
物 3、定期复查 4、注意保暖，预防感染 5、当病情突然变化时应采取简易的
六、心绞痛与心机梗死的鉴别要点
临床表现 疼痛性质 时间
硝酸甘油疗效 心电图改变
血清心肌酶
心绞痛 沉重、紧缩感 每次数分钟
缓解疼痛较显著 无、或ST段暂时性 压低或抬高 正常
心肌梗死 更剧烈，持久 较长，数小时 至1~2天 较差 有特征性 及系列性变化 常增高
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