章肾功能不全的病理生理机制及临床意义(ppt)
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【病理生理学】肾功不全 ppt课件
急性肾炎
肾小球
狼疮肾炎
损害
急性肾盂肾炎
肾间质
两侧肾动脉血栓、栓塞 血液供应障碍
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过敏性休克
34
肾前性（功能性）： 一旦肾血流恢复， 肾功能迅速恢复 肾缺血持久 肾小管上皮细 胞变性、坏死（器质性）
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35
2.Intrarenal ARI
肾 小 管 坏 死 肾小球损伤 肾间质疾患 肾实质损害
GFR↓
肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
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36
（1）肾脏本身的病变：
• 肾素 • 前列腺素 • 促红素 • 羟化 1，25（OH)2VitD3 • 灭活胃泌素、PTH
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7
肾功能不全的概念
当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现
多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质 和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过 程就叫肾功能不全(renal insufficency)或肾功 能衰竭(renal failure)。临床上表现为尿量与 质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平 衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良 等一系列临床综合症。
状旁腺分泌PTH CA
HCO3-重吸收
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20
（2）肾小管泌氢减少：
先天性肾小管性酸中毒：肾
小管、集合管泌氢
醛固酮分泌不足
泌氢
远曲小管对醛固酮反应性
肾血流减少
肾小球滤过面积减小
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排氢
21
（3）肾小管泌氨减少：
肾血流减少 肾小管合成氨 的原料谷氨酸 谷氨酸利用障碍
肾小管摄取谷氨酰胺障碍
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肾功能不全(新)PPT课件
消化系统影响
恶心、呕吐
肾功能不全时，体内毒素和代谢产物 的蓄积可能引起消化道症状，如恶心、 呕吐等。
食欲不振
肾功能不全时，毒素和代谢产物的蓄 积可能影响消化道功能，导致食欲不 振。
血液系统影响
贫血
肾功能不全时，促红细胞生成素的产生 减少和红细胞寿命缩短可能导致贫血。
VS
高血磷、低血钙
肾功能不全时，磷的排泄减少和钙的吸收 障碍可能导致高血磷、低血钙，影响骨骼 健康。
04
运动可以促进血液循环和新陈代谢，有助于改善肾脏 功能。但应注意运动的强度和方式，避免过度劳累和 损伤。
替代疗法
当肾脏功能严重受损时，可以 考虑采用替代疗法，包括透析 和肾移植。
透析是一种通过人工方法排除 体内废物和多余水分的方法， 可以暂时或长期替代肾脏功能。
肾移植是一种通过移植健康的 肾脏来替代受损肾脏的方法， 适用于病情严重且透析治疗效 果不佳的患者。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术，将具有治疗作用的基因导入肾脏细胞，以纠正基因缺陷或增强基因表达，改善肾 脏功能。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，将健康的肾脏干细胞移植到受损的肾脏组织中，以修复受损的肾脏结构和功能 。
谢谢
THANKS
低钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排泄 减少，可能导致低钾血症，表现 为肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排 泄障碍，可能导致高钾血症，
严重时可能引发心脏骤停。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
肾功能不全时，肾脏对酸性代谢产物的排泄减少，可能导致代谢性酸中毒，表现 为呼吸深快、恶心、呕吐等症状。
肾功能不全(新)ppt课件
肾功能不全 PPT课件
NPN
mg%
临床症状
无（应激时有） 多尿、夜尿、贫血轻 夜尿、贫血重、 代酸、钙磷异常 加重、消化道、 PTH 、自体中毒、 多系统器官紊乱
>30 25~30 20~25
<20
nor 40~60 60~80
>80
三、发病机制
健存肾单位学说
肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管细胞和间质细胞损 伤学说
一、病
肾疾病：
因
全身性疾病：
慢性肾小球肾炎
高血压，糖尿病
继发性肾病
尿路慢性阻塞
二、慢性肾衰的发展过程
尿毒症
临 床 表 现
无症状期
肾功能衰竭
肾功能不全 肾储备功能降低
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
发展过程与临床症状
发展过程
肾功能代偿 肾功能不全 肾功能衰竭
尿毒症
CCR
正常值%
血液透析
第三节
慢性肾功能衰竭（CRF）
原因和过程 发病机制 功能代谢变化 ※
Concept of Chronic Renal Failure 造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 并伴有一系列症状的病理过程
慢性肾功能衰竭的概念 ※
各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，
健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化
(三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
(矫枉) 浓度正常 (促进排泄) 某因子(PTH)↑
GFR↓
血中某物质(P)↑
机体损害 (失衡)
GFR↓
血磷正常 尿磷↑
重吸收磷↓ 低钙血症
病理生理学16肾功能不全PPT课件
肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降， 导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时 排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失 调，可能出现水肿、高钾血症、酸中 毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性 水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等 症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾损害等是慢性肾功能不全的常见 病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉 及多种因素，包括免疫炎症反应、氧 化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤 过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾 功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压 伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏 死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现 水、电解质平衡失调，如低钠 血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸 碱平衡失调，表现为代谢性酸 中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少 ，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。
病理生理学——肾功能不全ppt课件
[来源] 食物
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
病理生理学课件：第十七章 肾功能不全
4
➢肾功能不全
概念
病因
肾功能严重障碍
➢水、电解质和酸碱平衡紊乱 ➢代谢产物及毒性物质蓄积
➢肾脏内分泌功能障碍
临床综合征
5
肾脏内分泌功能障碍
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾性高血压；钠水潴留
2、促红细胞生成素 肾性贫血
3、1,25-(OH)2VitD3 肾性骨营养不良
4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 肾性高血压
5、甲状旁腺激素和胃泌素 肾性骨营养不良；消化性溃疡
6
肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
7
案例1-急性肾功能衰竭
• 男性，9岁，浮肿、血尿10天，进行性少尿8天
• 查体： T36.9℃, P90次/分, R24次/分, BP145/80mmHg，发 育正常，营养中等，重病容，精神差，眼睑浮肿，结膜稍 苍白，巩膜不黄，咽稍充血，扁桃体Ⅰ°-Ⅱ°肿大，未见 脓性分泌物，粘膜无出血点。心肺无异常，腹稍膨隆，肝 肋下2cm，无压痛，脾未触及，移动性浊音（－)，肠鸣音 存在，双下肢可压陷性水肿。
RBF & GFR 几乎为零
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低1/2～2/3
23
(2) 肾血管收缩 ❖ 儿茶酚胺↑ ❖ 肾素-血管紧张素系统激活 ❖ 前列腺素↓. ET ↑
(3) 肾血管阻塞 ❖ 肾血管内皮细胞肿胀 ❖ 肾血管内凝血
24
2 肾小球病变
急性肾小球肾炎 狼疮性肾炎
Ag-Ab复合物沉积 肾小球滤过膜面积 肾小球滤过膜孔径 肾小球滤过膜通透性 GFR下降
➢肾功能不全
概念
病因
肾功能严重障碍
➢水、电解质和酸碱平衡紊乱 ➢代谢产物及毒性物质蓄积
➢肾脏内分泌功能障碍
临床综合征
5
肾脏内分泌功能障碍
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾性高血压；钠水潴留
2、促红细胞生成素 肾性贫血
3、1,25-(OH)2VitD3 肾性骨营养不良
4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 肾性高血压
5、甲状旁腺激素和胃泌素 肾性骨营养不良；消化性溃疡
6
肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
7
案例1-急性肾功能衰竭
• 男性，9岁，浮肿、血尿10天，进行性少尿8天
• 查体： T36.9℃, P90次/分, R24次/分, BP145/80mmHg，发 育正常，营养中等，重病容，精神差，眼睑浮肿，结膜稍 苍白，巩膜不黄，咽稍充血，扁桃体Ⅰ°-Ⅱ°肿大，未见 脓性分泌物，粘膜无出血点。心肺无异常，腹稍膨隆，肝 肋下2cm，无压痛，脾未触及，移动性浊音（－)，肠鸣音 存在，双下肢可压陷性水肿。
RBF & GFR 几乎为零
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低1/2～2/3
23
(2) 肾血管收缩 ❖ 儿茶酚胺↑ ❖ 肾素-血管紧张素系统激活 ❖ 前列腺素↓. ET ↑
(3) 肾血管阻塞 ❖ 肾血管内皮细胞肿胀 ❖ 肾血管内凝血
24
2 肾小球病变
急性肾小球肾炎 狼疮性肾炎
Ag-Ab复合物沉积 肾小球滤过膜面积 肾小球滤过膜孔径 肾小球滤过膜通透性 GFR下降
肾功能不全ppt-病理学PPT课件
CA↑、RAS↑、 PGE2↓
肾灌流压↓ 肾血管收缩
肾血管阻塞
肾血流减少
GFR↓
肾缺血的损伤作用
2020年10月2日
25
（二）肾小管阻塞
坏死脱落的肾小管上 皮细胞、血红蛋白管 型、肌红蛋白管型及 磺胺结晶等阻塞肾小 管管腔，使肾小球囊 内压升高，肾小球滤 过率降低。
2020年10月2日
肾小管阻塞
26
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿 内环境紊乱
2020年10月2日
10
原因与分类
◆肾前性ARI ◆肾后性ARI
原因 肾以下尿路阻塞
2020年10月2日
双侧输尿管结 石、肿瘤、前
列腺肥大
11
肾以下尿路阻塞
2020年10月2日
12
原因与分类
◆ 肾前性ARI ◆ 肾后性ARI
原因 肾以下尿路阻塞
功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
概念 原因与分类 发病机制
病因 GFR↓↓
？
2020年10月2日
肾泌尿功能急剧障碍
(少尿无尿)
18
发病机制（少尿的发生机制）
（一）肾血流量急剧减少 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管阻塞
2020年10月2日
19
（三）原尿返漏
尿液 肾小管基底膜剥脱
肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
（三）原尿返漏
原尿返漏 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
致病因素（肾缺血、肾中毒）
肾血流
（肾灌注压降低、肾血 管收缩、肾血管阻塞）
肾功能不全(病理学与病理生理学课件)
（七）肾性骨营养不良 儿童表现为肾性佝偻病； 成人表现为骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等。
（八）出血倾向 毒性物质抑制血小板的功能
（九）肾性贫血 机制： ①促红细胞生成素生成减少； ②毒性物质对骨髓造血功能的抑制； ③毒性物质使红细胞破坏增多； ④铁和蛋白质等造血原料的吸收利用障碍； ⑤出血加重贫血。
非少尿型ARF
急性肾衰的分类
发病环节
肾前性急性肾功能衰竭
肾性急性肾功能衰竭 肾后性急性肾功能衰竭
一 、急性肾衰竭的原因和分类
(一) 肾前性急性肾功能衰竭 任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导致的泌尿功能
障碍。
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓ GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
学习目标
知识 目标
1、掌握肾功能不全和急性肾衰的概念、急性肾衰的 原因和分类，少尿型急性肾衰的功能代谢变化； 2、熟悉急性肾衰的发病机制； 3、了解急性肾衰的防治和护理原则
综合 目标
为护理和治疗肾功能不全患者奠定理论基础。
肾的生理功能 排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、促红细胞生成素、 1，25-（OH）2-D3、前列腺素等。
(二)多尿期 每天尿量超过400ml/d以上时即进入多尿期，病情趋于好转。 机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ②肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除 ③新生肾小管上皮浓缩功能未恢复
④少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
(三)恢复期
①肾小管上皮修复，肾功能恢复，肾小管浓缩功能恢复最慢。 ②机体内环境基本恢复稳定 ③肾功能恢复需要半年到一年时间。
重度氮质血症； 水、电解质、 酸碱平衡紊乱
（八）出血倾向 毒性物质抑制血小板的功能
（九）肾性贫血 机制： ①促红细胞生成素生成减少； ②毒性物质对骨髓造血功能的抑制； ③毒性物质使红细胞破坏增多； ④铁和蛋白质等造血原料的吸收利用障碍； ⑤出血加重贫血。
非少尿型ARF
急性肾衰的分类
发病环节
肾前性急性肾功能衰竭
肾性急性肾功能衰竭 肾后性急性肾功能衰竭
一 、急性肾衰竭的原因和分类
(一) 肾前性急性肾功能衰竭 任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导致的泌尿功能
障碍。
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓ GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
学习目标
知识 目标
1、掌握肾功能不全和急性肾衰的概念、急性肾衰的 原因和分类，少尿型急性肾衰的功能代谢变化； 2、熟悉急性肾衰的发病机制； 3、了解急性肾衰的防治和护理原则
综合 目标
为护理和治疗肾功能不全患者奠定理论基础。
肾的生理功能 排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、促红细胞生成素、 1，25-（OH）2-D3、前列腺素等。
(二)多尿期 每天尿量超过400ml/d以上时即进入多尿期，病情趋于好转。 机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ②肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除 ③新生肾小管上皮浓缩功能未恢复
④少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
(三)恢复期
①肾小管上皮修复，肾功能恢复，肾小管浓缩功能恢复最慢。 ②机体内环境基本恢复稳定 ③肾功能恢复需要半年到一年时间。
重度氮质血症； 水、电解质、 酸碱平衡紊乱
病理生理学肾功能不全ppt课件
尿钠高
血尿、蛋白尿、管型尿
原因：
水 中 毒 肾排水↓
ADH分泌↑ 分解代谢↑ → 内生水↑
影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症甚至
心功能不全、肺水肿、脑水肿
注意： 应严密控制输液速度和输液量
高 钾 血 症
原因：排钾↓；组织分解→钾释放↑；
酸中毒→H+-K+交换↑； 低血钠→远曲小管泌钾↓ ； 输入库存血或摄入含钾高物 影响： 心脏传导阻滞、心律失常甚至 室颤、心脏停跳 （ARF患者死亡的最常见原因） 死亡三角：酸中毒、高血钾、低血钠，互为 因果，形成恶性循环。
代谢性酸中毒
原因：肾小管泌氢、泌氨功能减弱；固 定酸排出减少；分解代谢增强产固定酸 增多。
氮质血症
---- 指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋 白氮含量显著增加。 原因：体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高
多 尿 期（持续 1 ~ 2 周）
---当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期
机 制： 肾血流量及肾小球滤过率逐渐恢复
肾小球有效滤过压↓ 肾小球滤过率↓ 少尿
四、功能代谢变化
少尿型ARF
少尿期、多尿期、恢复期
非少尿型ARF
少尿期
（最危险，持续数天或数周）
尿变化
水中毒
高钾血症
代谢性酸中毒
氮质血症
尿 变 化
少尿或无尿
尿量<400ml/d或<17ml/h 尿量＜100ml/d
低比重尿
常固定于1.010-1.020
一、概述
1、肾脏的基本功能
肾 脏 的 生 理 功 能
泌 尿
排泄代谢产物
病理生理学ppt课件-第十四章--肾功能不全
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（四）1, 25-二羟维生素D3
1, 25-二羟维生素D3（1, 25-(OH)2-D3）是维生素D3的活 化形式，在肝细胞微粒体中经25-羟化酶系统在C-25中 羟化而生成25-(OH)-D3, 然后25-(OH)-D3在肾脏近曲小 管上皮细胞线粒体中，经1-α羟化酶系进一步羟化生成1, 25-(OH)2-D3。
当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就 会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积， 水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的 改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理 变化，这一病理过程被称为肾功能不全(renal insufficiency)。
➢ 根据发病的缓急和病程的长短，肾功能不全可分 为急性和慢性两种。
肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约 为125ml/min。 GFR除受肾血流量影响外，肾小球有效滤过压、肾小球 滤过膜的面积和滤过膜通透性等因素的改变也会导致肾 小球滤过功能障碍，引起肾功能异常。
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（一）肾小球有效滤过压降低
➢ 肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（肾小球 囊内压＋血浆胶体渗透压）。
第二节 急性肾功能衰竭
2．肾脏本身疾患
肾小球、肾间质、肾血管的病变，例如，急性肾小球肾 炎、狼疮性肾炎、肾孟肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉 血栓形成或栓塞等，均可引起急性弥漫性肾实质损害， 导致急性肾功能衰竭。
第二节 急性肾功能衰竭
（三）肾后性急性肾功能衰竭
➢ 指下尿路（肾盏至尿道口）任何部位急性梗阻引起的 急性肾功能衰竭。
➢ 在大量失血、脱水等原因引起休克时，由于全身平均 动脉压急剧下降，而肾小球毛细血管血压也随之下降 ，故肾小球有效滤过压降低，GFR减少。
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(Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤
肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
二、少尿型急性肾功能不全的发病机制
各段肾小管上皮细胞坏死、脱落、基膜断裂 见于：缺血、中毒。 （2）肾毒性损伤(nehyrotoxic lesion)：
肾中毒→肾近球小管上皮细胞大片坏死
（基膜完整）。
2）凋亡性损伤 细胞凋亡明显，常发生在远曲小管。
小管上皮细胞损伤程度还受肾内因素影响。
（1）肾氧供特点：丰富，耐受性差。 mTAL耗氧量大，在缺氧环境。
章肾功能不全的病 理生理机制及临床
意义(ppt)
（优选）章肾功能不全的病理 生理机制及临床意义
肾功能不全的概念
肾脏泌尿功能严重障碍，造成:
➢ 代谢产物及毒性物质蓄积 ➢ 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ➢ 肾脏内分泌功能障碍
二、肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
排泄：对氨马尿酸、酚红、青霉素、泌尿系造影 碘剂
2、髓袢功能障碍 3、远曲小管和集合管功能障碍
醛固酮：调节钠-钾、钠-氢等交换。 抗利尿激素：调节尿液的浓缩和稀释。
三、肾脏内分泌功能障碍
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾性高血压；钠水潴留。
2、促红细胞生成素
肾性贫血。
3、1,25-(OH)2VitD3
高，尿检出现细胞和管型 尿/血肌酐 < 20 ◆肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症
(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭
ARF发病机制的关键是GRF↓。影响GRF的 因素主要有：
（一）肾小球因素
1、肾血流减少（肾缺血） （1）肾灌注压下降：
肾血压受全身血压影响，但肾血流自身调 节能力强，这样GRF才能保持稳定。
80～160mmHg RBF，GRF 保持稳定
当：休克、心衰、动脉硬化等。
80～160mmHg RBF，GRF 保持稳定 50～70 mmHg RBF，GRF降低1/2~2/3
一肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率(GFR)下降
◆GFR：单位时间内两肾生成超 滤液的量（125ml/min，180L/da y）。
1、肾血流量减少 2、有效率过压降低
◆有效滤过压＝肾小球毛细血管 压－(囊内压＋毛细血管血浆胶 体渗透压)
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
3、肾小球滤过面积减少 肾单位大量破坏
肾性骨营养不良。
4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统
肾性高血压。
5、灭活甲状旁腺激素和胃泌素
肾性骨营养不良；消化性溃疡。
第一节 急性肾功能不全
acute renal insufficiency
概念：
是指肾脏功能在短时期内(数小时或数天) 突然急剧下降，以致机体内环境发生严重紊 乱的临床综合征。 主要表现：
氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒、 水中毒，多数患者有少尿或无尿(有一部分 患者尿量不少，称非少尿型急性肾功能衰 竭)。
一、病因和分类
◆肾前性（功能性） 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症
尿/血肌酐 > 40 尿量减少；肾小管无损伤
◆肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重< 1.015，尿钠
（2）内源性因子与mTAL损伤： ①腺苷直接抑制mTAL主动重吸收； ②缺氧→AngⅡ、CA、加压素→肾小球产 生PGE2↑→抑制细胞自身主动转运。 ③NO和超氧阴离子↑↑→形成毒性更强的 过氧亚硝酸→损伤细胞。 舒血管因子↓ ④内皮细胞释放 缩血管因子↑。
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
2、肾小球病变 急性肾炎、狼疮性肾炎→滤过面积↓。
（二）肾小管因素：
1、肾小管阻塞 肾缺血、肾毒物→上皮细胞坏死→脱落上 皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白形成管 型阻塞肾小管→肾小球囊内压↑→GFR↓。
◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
第一节 肾功能不全的基本发病环节
◆肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加
◆肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱
◆肾脏内分泌功能障碍 肾素、内皮素生成增多 KKPGS障碍、AA代谢失衡 EPO、1-α羟化酶生成减少
<40 mmHg RBF，GRF 几乎为零
（2）肾血管收缩：(入球小动脉收缩，肾血 流减少)
①交感兴奋→CA增加； ②RAS激活,AngII↑； ③肾激肽释放酶-激肽系统的扩血管作用
减弱。 PG(PGE2，PGA2)产生↓，
④肾 内皮素合成↑ ；
肾血管收缩是休克、毒物引起ARF初期发病 机制
（3）血液流变学的变化：
2、原尿回漏： 肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂→原尿 反流入肾间质→间质水肿→压迫肾小管 及肾血管→GFR↓。
◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质
三、肾细胞损伤及其机制
（一）受损细胞类型及特征
1、肾小管细胞： 1）坏死性损伤 （1）小管破裂性损伤(tubulorrhexic lesion)：
4、肾小球滤过膜通透性改变
肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔
原因 ：膜的
炎
症透性↑。
免疫复合物 电屏障
二、肾小管的功能障碍
重吸收
Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有机酸
尿液浓缩稀释
1、近曲小管功能障碍
重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、钠、钾、 碳酸氢盐、磷酸盐。
①血液粘度↑，纤维蛋白原增多是血液粘度
升高的主要原因；
②血细胞黏附聚集: RBC聚集、变形能↓；
血小板聚集；白细胞黏附、嵌塞；
①、②原因易致→DIC。
③微血管变化： a 血管口径缩小 b自动调节功能丧失 缺血加重 c肾小血管痉挛、DIC
（4）肾血管内皮细胞肿胀→管腔狭窄 ① 缺氧→钠泵失灵 ②缺血-再灌→氧自由基→损伤内皮
肾小管坏死
肾小球损伤
肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
二、少尿型急性肾功能不全的发病机制
各段肾小管上皮细胞坏死、脱落、基膜断裂 见于：缺血、中毒。 （2）肾毒性损伤(nehyrotoxic lesion)：
肾中毒→肾近球小管上皮细胞大片坏死
（基膜完整）。
2）凋亡性损伤 细胞凋亡明显，常发生在远曲小管。
小管上皮细胞损伤程度还受肾内因素影响。
（1）肾氧供特点：丰富，耐受性差。 mTAL耗氧量大，在缺氧环境。
章肾功能不全的病 理生理机制及临床
意义(ppt)
（优选）章肾功能不全的病理 生理机制及临床意义
肾功能不全的概念
肾脏泌尿功能严重障碍，造成:
➢ 代谢产物及毒性物质蓄积 ➢ 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ➢ 肾脏内分泌功能障碍
二、肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
排泄：对氨马尿酸、酚红、青霉素、泌尿系造影 碘剂
2、髓袢功能障碍 3、远曲小管和集合管功能障碍
醛固酮：调节钠-钾、钠-氢等交换。 抗利尿激素：调节尿液的浓缩和稀释。
三、肾脏内分泌功能障碍
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾性高血压；钠水潴留。
2、促红细胞生成素
肾性贫血。
3、1,25-(OH)2VitD3
高，尿检出现细胞和管型 尿/血肌酐 < 20 ◆肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症
(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭
ARF发病机制的关键是GRF↓。影响GRF的 因素主要有：
（一）肾小球因素
1、肾血流减少（肾缺血） （1）肾灌注压下降：
肾血压受全身血压影响，但肾血流自身调 节能力强，这样GRF才能保持稳定。
80～160mmHg RBF，GRF 保持稳定
当：休克、心衰、动脉硬化等。
80～160mmHg RBF，GRF 保持稳定 50～70 mmHg RBF，GRF降低1/2~2/3
一肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率(GFR)下降
◆GFR：单位时间内两肾生成超 滤液的量（125ml/min，180L/da y）。
1、肾血流量减少 2、有效率过压降低
◆有效滤过压＝肾小球毛细血管 压－(囊内压＋毛细血管血浆胶 体渗透压)
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
3、肾小球滤过面积减少 肾单位大量破坏
肾性骨营养不良。
4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统
肾性高血压。
5、灭活甲状旁腺激素和胃泌素
肾性骨营养不良；消化性溃疡。
第一节 急性肾功能不全
acute renal insufficiency
概念：
是指肾脏功能在短时期内(数小时或数天) 突然急剧下降，以致机体内环境发生严重紊 乱的临床综合征。 主要表现：
氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒、 水中毒，多数患者有少尿或无尿(有一部分 患者尿量不少，称非少尿型急性肾功能衰 竭)。
一、病因和分类
◆肾前性（功能性） 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症
尿/血肌酐 > 40 尿量减少；肾小管无损伤
◆肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重< 1.015，尿钠
（2）内源性因子与mTAL损伤： ①腺苷直接抑制mTAL主动重吸收； ②缺氧→AngⅡ、CA、加压素→肾小球产 生PGE2↑→抑制细胞自身主动转运。 ③NO和超氧阴离子↑↑→形成毒性更强的 过氧亚硝酸→损伤细胞。 舒血管因子↓ ④内皮细胞释放 缩血管因子↑。
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
2、肾小球病变 急性肾炎、狼疮性肾炎→滤过面积↓。
（二）肾小管因素：
1、肾小管阻塞 肾缺血、肾毒物→上皮细胞坏死→脱落上 皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白形成管 型阻塞肾小管→肾小球囊内压↑→GFR↓。
◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
第一节 肾功能不全的基本发病环节
◆肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加
◆肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱
◆肾脏内分泌功能障碍 肾素、内皮素生成增多 KKPGS障碍、AA代谢失衡 EPO、1-α羟化酶生成减少
<40 mmHg RBF，GRF 几乎为零
（2）肾血管收缩：(入球小动脉收缩，肾血 流减少)
①交感兴奋→CA增加； ②RAS激活,AngII↑； ③肾激肽释放酶-激肽系统的扩血管作用
减弱。 PG(PGE2，PGA2)产生↓，
④肾 内皮素合成↑ ；
肾血管收缩是休克、毒物引起ARF初期发病 机制
（3）血液流变学的变化：
2、原尿回漏： 肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂→原尿 反流入肾间质→间质水肿→压迫肾小管 及肾血管→GFR↓。
◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质
三、肾细胞损伤及其机制
（一）受损细胞类型及特征
1、肾小管细胞： 1）坏死性损伤 （1）小管破裂性损伤(tubulorrhexic lesion)：
4、肾小球滤过膜通透性改变
肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔
原因 ：膜的
炎
症透性↑。
免疫复合物 电屏障
二、肾小管的功能障碍
重吸收
Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有机酸
尿液浓缩稀释
1、近曲小管功能障碍
重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、钠、钾、 碳酸氢盐、磷酸盐。
①血液粘度↑，纤维蛋白原增多是血液粘度
升高的主要原因；
②血细胞黏附聚集: RBC聚集、变形能↓；
血小板聚集；白细胞黏附、嵌塞；
①、②原因易致→DIC。
③微血管变化： a 血管口径缩小 b自动调节功能丧失 缺血加重 c肾小血管痉挛、DIC
（4）肾血管内皮细胞肿胀→管腔狭窄 ① 缺氧→钠泵失灵 ②缺血-再灌→氧自由基→损伤内皮