动脉到动脉栓塞性脑梗死的诊断和处理
脑梗死的诊疗指南
脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。
造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
动脉到动脉栓塞性脑梗死的诊断和处理
颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Several disseminated small lesions
Multi- microembolization
颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Small lesions in hemodynamic risk zones
Border zone infarction
其它缺血性卒中或TIA
中度高危
或 氯吡格雷
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
中危
阿司匹林
栓塞的 MRI
栓塞的MRI
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是？
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是？
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
Negative Remodeling
RR < 0.95
SchoenhEagEeMn eCtoanl.toCuirrculation 2000; 101:598-603
5 血管闭塞
栓塞性事件 血流动力学事件
症状性脑动脉粥样硬化
脑 动
TIA
脉
粥
样
硬 脑梗死 化
血流动力学性 栓塞性 混 合性
血流动力学性 栓塞性 混 合性
斑块MRI显示，血管内膜表面不完整，红色箭头为手术切口，白色箭头显示斑 块自身纤维帽破裂，蓝色箭头显示管腔内血栓形成,（H&E)*400显示血栓内 含大量包膜完整红细胞，为新鲜血栓形成，使管腔严重狭窄。
颈动脉球部扁平斑块 不均质
IV-Va型病变
VI型病变
颈动脉斑块MRI成像方法
以颈动脉分叉为中心，进行横断面扫描，范围2cm，包括四种不同对比加权图 像：PDWI,TIWI,T2WI和TOF，为了减少分析时各层面之间的相互依赖性，选取 扫描层距为2mm。这样平均每根动脉标本有12-18层图像与剥离标本的组织切 片相比较
动脉血栓性脑梗死的临床诊断
动脉血栓性脑梗死的临床诊断摘要】目的讨论动脉血栓性脑梗死诊断。
方法根据患者临床表现结合病史与检查结果进行诊断并鉴别。
结论本病诊断主要依据中、老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，安静状态下或活动中起病，病前可有反复的TIA发作，症状常在数小时或数日内达到高峰，出现局灶性的神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致。
头部CT在早期多正常，24～48小时内出现低密度病灶。
脑脊液正常。
SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断，血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。
【关键词】动脉血栓性脑梗死诊断动脉血栓性脑梗死(thrombotic cerebral infarction)又称脑血栓形成(thrombosis)，是脑梗死中最常见的类型，其中以动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见。
在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。
下面将动脉血栓性脑梗死的临床诊断分析汇报如下。
1 临床表现本病中老年患者多见，病前有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及高脂血症等。
常在安静状态下或睡眠中起病，约1／3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。
根据脑动脉血栓形成部位的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。
患者一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，可出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。
2 检查2.1血液化验及心电图血液化验包括血常规、血流变、血糖及血脂等，这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。
2.2头颅CT 脑梗死发病后24小时内，一般无影像学改变。
在24小时后，梗死区出现低密度病灶。
对于急性卒中患者，头颅CT是最常用的影像学检查手段，对于发病早期脑梗死与脑出血的识别很重要。
缺点是对小脑和脑干病变及小灶梗死显示不佳。
2.3头颅MRI 脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号，T2高信号的病变区域与CT相比，MRI可以发现脑干、小脑梗死等。
脑梗死的诊断与鉴别PPT课件
既往有颅内出血、近3个月有头颅外伤史或卒中史、颅内肿瘤、近期颅内或椎管手术、活动性内脏出 血、未控制的高血压（收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg）、急性出血倾向等。
抗凝、抗血小板聚集药物应用
抗凝药物
主要用于心源性栓塞性卒中患者，常 用药物包括肝素、华法林等。使用时 需监测凝血功能，并注意观察有无出 血倾向。
预防下肢深静脉血栓形成
鼓励患者尽早进行肢体功能锻炼，必要时给予抗凝药物或穿弹力袜等 预防措施。
处理策略
对于已发生的并发症，应积极采取相应治疗措施，如抗感染、止血、 脱水降颅压等。同时加强护理和监测，防止并发症进一步加重。
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康复期管理与随访计划
康复期评估内容及方法
神经功能评估
包括意识、语言、运动、感觉 等功能的检查，以确定神经受
随访计划安排及注意事项
随访时间安排
根据患者病情和康复情况，合理安排随访时间，一般建议 出院后1个月、3个月、6个月进行随访。
随访内容
包括神经功能、生活能力、心理状态等方面的评估，以及 药物治疗、物理治疗等康复措施的效果评价。
注意事项
随访过程中应密切关注患者病情变化和康复进展，及时调 整康复方案；同时加强患者教育，提高其对康复治疗的认 知和依从性。
血管造影技术
如数字减影血管造影（DSA）等，可 评估脑血管狭窄、闭塞等病变情况。
磁共振成像（MRI）
对脑梗死的诊断更为敏感和准确，可 清晰显示梗死灶的大小、位置及周围 组织情况。
实验室检查项目
血液检查
包括血常规、血糖、血脂、凝血功能等，有助于了解患者全身状况及病因。
脑脊液检查
对于疑似颅内感染或出血的患者，可进行脑脊液检查以明确诊断。
脑梗塞
脑桥腹内侧综合征：(Foville syndrome) ①病侧面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③双眼向病变同侧同向运动不能 闭锁综合征(locked-in syndrome)： 双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话，意识 清楚，能随意睁、闭眼及眼球垂直运动 基底动脉尖综合征 眼球运动障碍(中脑)，瞳孔改变（丘脑），觉醒 和行为异常（颞叶），偏盲或皮质盲（枕叶）
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深穿支闭塞：
①丘脑膝状体动脉闭塞：（丘脑综合征） 对侧偏身感觉障碍（深感觉为主） 自发性疼痛，感觉过度，对侧轻偏瘫，可有 偏盲 ②丘脑穿动脉闭塞：（红核丘脑综合征） 病灶侧舞蹈样不自主运动， 意向性震颤、 小脑性共济失调。 对侧偏身感觉障碍 ③中脑脚间支闭塞：（Weber综合征） 同侧动眼神经麻痹， 对侧偏瘫
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(3)基底动脉血栓形成： 主干闭塞：眩晕、恶心、呕吐、 眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及 共济失调、 球麻痹、四肢瘫、昏迷，死亡 基底动脉分支闭塞综合征： 脑 桥 腹 外 侧 综 合 征 ： (Millard-Gubler syndrome) ①病侧展神经及面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③可出现对侧偏身感觉障碍
定义：相当于旧分类的“脑血栓形成 (thrombosis)”加“动脉—动脉栓塞(artery to artery embolism)”。 在颅内外大、中动 脉及其主要分支的各种原因引起的血管壁病 变的基础上发生, 以动脉粥样硬化最常见。
3
动脉血栓与栓塞
4
病因及发病机制
在长期动脉粥样硬化或其他动脉病变引起的 血管壁损伤的基础上, 血管内膜斑块、炎症、 损伤及溃疡处血小板粘附聚集, 释放各种因 子启动凝血过程, 导致局部血栓形成,使血管 腔狭窄、闭塞, 血流停滞, 供血区脑组织缺 血坏死。
急性脑梗塞的诊断、治疗及预防(全)
2）吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干 卒中和大面积脑梗死等危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通 气。
3）血糖：脑卒中急性期高血糖常见，可以是原有糖尿病的表现或应急反应。 应常规检查血糖，当超过10mmol/L 时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制 在7.7~10mmol/L。
急性期治疗
（1）一般治疗：主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。 1）血压：急性缺血性卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。
在发病24小时内，为改善缺血脑灌注、维持较高的血压是非常重要的，通常 只当收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg时，才需要降低血压（特殊情况如高 血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外）。
患者性别：男
患者年龄：60岁 主诉：右侧肢体无力2月，加重15天。 2月前无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧嘴角歪斜，言语不能，无 其他伴随症状，1小时后急诊于当地县医院，查头颅CT无明显出血灶， 行溶栓治疗，4-5小时后右侧肢体可自行活动，嘴角歪斜好转，言语 流利，继续住院治疗，复查头颅CT：左侧尾状核、基底节区多发梗 塞灶，给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经等对症支持治疗，
生化检查
三大常规、肝肾功、电解质、血脂、凝血、甲功等检验未见明显异常。
诊断明确：急性脑梗塞；2、2型糖尿病
脑血流量的调节：虽然脑重量仅占体重的2%~3%,但正常成人全脑血流量 约800~1000ml/min,占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量占全身供给量的 20%~25%。脑组织中几乎无葡萄糖和氧的储备,当脑血供中断导致脑缺氧 时,2分钟内脑电活动停止,5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。按平均脑质量 为1500g计算,健康成人的平均脑血流量为55ml/(100g·min)。脑血流量分布不 均匀,大脑皮质可达77~138ml/(100g·min),而脑白质仅约为皮质的1/3。脑血 流量与脑灌注压成正比,而与脑血管阻力成反比,与脑血流量自动调节相关的 因素包括:脑灌注压、脑血管阻力、化学因素和神经因素等。
脑梗死的诊疗规范
急性脑梗死诊疗标准一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，假设于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。
其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。
3．用卒中量表评估病情严重程度。
常用量表有： (1)NIHSS。
是目前国际上最常用量表。
⑵饮水实验。
(3)MRS评分。
⑷Essen卒中风险评分量表：〔ESRS〕(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。
(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。
(3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。
可识别亚临床缺血灶(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。
DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。
PWI可显示脑血流动力学状态。
灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。
已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。
这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。
2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。
脑血栓形成、脑栓塞、脑出血三者病因、诱因及治疗区别
脑血栓形成、脑栓塞、脑出血三者区别脑梗死与脑出血鉴别诊断脑梗死的种类很多，大致分为以下几种类型：1、脑血栓形成2、脑栓塞3、腔隙性脑梗塞定义1、脑血栓是脑血管疾病中最常见的一种,颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理改变(如动脉粥样硬化)，使血管腔变狭窄，或在此基础上形成血栓，最终完全闭塞，引起某一血管供血范围内的脑梗死，称为脑血栓形成。
2、脑栓塞是指血液中的各种栓子,如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等，随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧枝循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。
3、脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，是由于脑实质内动脉血管破裂致使血液流出形成血肿，在颅内造成急性占位性病变，俗称脑溢血，属于脑中风一种，是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症。
病因1、脑血栓是最常见病因是动脉粥样硬化，且患者常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。
脑血栓危险因素包括高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。
脑梗发病年龄一般比脑出血略高，多在55-65岁之间。
2、脑栓塞根据栓子来源分为心源性、非心源性、原因不明的。
心源性脑栓塞最常见，患者多伴有心脏方面的疾病，如心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗塞、心肌病、心脏手术、先天性心脏病、心脏粘液瘤等。
非心源性脑栓塞多见于主动脉弓和颅外动脉动脉粥样硬化性病变、斑块破裂及粥样物从裂口逸入血流，能形成栓子导致栓塞；同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓，当血栓脱落时也可致脑栓塞；其它少见的栓子有脂肪滴其他还有空气、肿瘤细胞、寄生虫卵、羊水和异物等。
所以脑栓塞任何年龄均可发病，以青壮年多见。
3、脑出血最常见病因是高血压、脑动脉硬化、颅内血管畸形等，最多见于伴有高血压疾病的老年患者，常因诱因有用力、情绪激动等，大多在活动中突然发病,青年人也可发病，这类患者多伴有先天性颅内血管畸形。
脑梗死的诊疗规范标准
脑梗死的诊疗常规一、概述脑梗死（cerebral infarction, CI）是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死或软化，而出现相应的神经系统症状。
本病应属祖国医学“中风病”围。
在脑血管病中最常见，占60%〜90%。
引起脑梗死的主要原因，是供应脑部血液的颅或颅外动脉中发生闭塞性病变而未能建立及时、充分的侧支循环，使局部脑组织的代需要与可能得到的血液供应之间发生超过一定限度的供不应求现象。
根据我国六城市调查，脑梗死的年发病率为93/10万，患病率459/10万。
省流行病调查表明，中风发病率高达1.7%，约为66.3万人。
临床上最常见的有脑血栓形成和脑栓塞。
二、临床表现（一）一般表现多数有高血压、心脏病、糖尿病、TIA或中风的病史。
动脉血栓性脑梗死常在安静或睡眠中发病。
起病较缓，症状在数小时或1〜2天发展达高峰，脑栓塞可在数秒钟达高峰，且局灶性神经缺失症状与栓塞动脉的供血区的功能对应，具明显的定位症状和体征，可在24小时至3天逐渐加重。
脑栓塞还有原发病的表现。
脑梗死多数无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状，少数起病即有昏迷、抽搐、类似脑出血，多为脑干梗死。
腔隙性梗死往往不引起症状，或部分渐进性或亚急性起病，部分仅在影像学检查时发现腔隙病灶。
其特点为症状较轻，体征单一，多无头痛、颅压增高和意识障碍，预后良好。
脑的局灶性症状根据受累血管而异，常见的各型脑动脉病变表现分述如下。
1、颈动脉闭塞综合征主要出现大脑中动脉供血区的部分或全部症状。
可有视力减退或失明、一过性黑蒙（特征性表现）、Homer综合征；病变对侧偏瘫（面部、上肢重于下肢）、皮质感觉障碍；优势半球受累可出现失语、失读、失写和失认。
2、大脑中动脉闭塞综合征主干闭塞出现典型的“三偏征”，即病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，优势半球病变伴失语。
主干闭塞易出现脑水肿，引起死亡。
急性脑梗死诊治规范精选全文
可编辑修改精选全文完整版急性脑卒中接诊后诊断及处理脑卒中是神经科常见的急症，应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救、治疗。
一、诊断（一）病史采集和体格检查。
尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。
1、临床病史：是诊断的重要依据。
典型者突然发病，有迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。
确定神经症状出现的时间，近期患病、手术或外伤历史，近期用药史。
2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。
同时应排除其他系统疾病。
附：脑卒中的识别脑卒中的常见症状：（1）症状突然发生。
（2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。
（3）一侧面部麻木或口角歪斜。
（4）说话不清或理解语言困难。
（5）双眼向一侧凝视。
（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。
（7）视物旋转或平衡障碍。
（8）既往少见的严重头痛、呕吐。
（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。
（二）诊断分析步骤1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中。
根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。
除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。
3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。
二、处理（一）基本生命支持1、气道和呼吸（1）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。
（2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。
（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。
2、心脏功能脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。
急性脑梗死的治疗药物和处理措施
急性脑梗死的治疗药物和处理措施根据病因，脑梗死可分为5型（TOAST分型）：大动脉粥样硬化型（LAA）、小动脉闭塞型（SAO）、心源性栓塞型（CE）、其它明确病因型（OC）以及不明原因型（UND）。
而根据发病机制，急性脑梗死主要是由于脑动脉闭塞导致的脑组织缺血、缺氧，脑内神经元、胶质细胞的损伤。
为此，对于脑梗急性期治疗，最根本的目标就是挽救缺血半暗带，避免或减轻原发性脑损伤。
“时间就是大脑”，对于有指正的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。
具体治疗和处理措施有：一、一般处理包括吸氧和同期支持、心脏检测、体温控制、血压控制、血糖监测及营养支持等。
其中血压、血糖控制应遵循个体化、慎重、适度的原则。
在脑梗发病24小时内降压一般不应超过原有血压水平的15%，血糖水平建议控制在7.7-10mmol/L，避免引起血压、血糖急剧下降。
二、特异性治疗包括改善脑血液循环（静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板、抗凝、扩容、改善脑循环等方法）、他汀及神经保护等。
1、静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施。
rt-PA和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药。
现认为有效抢救缺血半暗带组织的时间窗为4.5小时内或6.0小时内。
2、血管内治疗包括血管内机械取栓、动脉溶栓、血管成形术等，在此不赘述。
3、抗血小板治疗常用的药物包括阿司匹林和氯吡格雷。
大型试验[急性缺血性脑卒中临床试验（CAST）和国际卒中试验（IST）]研究了脑卒中后48小时内口服阿司匹林的疗效，结果显示，阿司匹林能显著降低随访期末的死亡或残疾率，减少复发，仅轻度增加症状性颅内出血的风险。
CHANCE研究证实早期（发病后24小时内）联合使用氯吡格雷和阿司匹林21天可减少轻型脑卒中（NIHSS≤3）患者90天内缺血性脑卒中复发率。
因此，对于未行的急性期患者应在48小时内之内尽早服用阿司匹林（150-300/d）。
如果发病24小时内，患者NIHSS≤3应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗24天以预防卒中的早期复发。
脑血管疾病意外的识别及救治
六、临床类型 1、大面积脑梗死：主干动脉闭塞，进行性加重，常常表 现为三偏征或意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高
压症状。
2、分水岭脑梗死：相邻血管交界处缺血，病因常常为血
流动力学的改变。病情轻、恢复快。
3、出血性梗死：梗死区内动脉破坏导致出 血。 4、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血 系统发生梗死。
神经保护剂等。溶栓治疗要慎重。合并心 功能不全时要防止发生心功能衰竭。在栓 塞形成2小时内可以使用强扩血管药物使栓 子向远端移行。 2、原发病：根除栓子来源。预防新的心源性及动脉性栓子 形成，采用抗凝治疗。
3、气栓：头低位，使用高压氧，注意癎性发作； 4、脂肪栓塞：使用血管扩张剂，碳酸氢钠； 5、感染性：使用足量的抗生素。
离子拮抗剂如尼莫地平等，也可以选用脑合素等。
3、手术治疗。动脉支架、内膜切除。 4、重视TIA的病因治疗。
预后： 不治疗1/3继续发作，1/3缓解， 1/3发展为脑梗死。
CEA手术示意图
PTAS (Percutaneous Transluminal Angioplasty and Stenting) 血管内支架成形术
2、桥脑支出现Millard-Gubler综合征，Foville综合征。
3、小脑动脉闭塞引起小脑症状。 4、小脑后下动脉闭塞引起延髓背外侧综合征： 交叉性感觉障碍、前庭症状、同侧Horner
征、球麻痹症状、同侧小脑性共济失调。
5、大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄 斑回避）。中脑起始处表现为垂 直凝视麻痹，核间性眼肌麻痹等。 优势半球有失读、命名性失语。
ECG：作为常规检查
CSF：根据栓子的性质不同有不同表现 头颈部CTA：无创伤检查，作为首选检查，可显示主 动脉弓、大血管、颈部动脉病变 脑血管造影：主动脉弓、大血管、颈部动脉病变
脑梗塞 病情说明指导书
脑梗塞病情说明指导书一、脑梗塞概述脑梗死（cerebral infarction）又称脑梗塞、缺血性脑卒中，是一种常见的脑血管疾病，指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
患者常有偏瘫、感觉障碍、恶心、呕吐等症状。
英文名称：cerebral infarction其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无结论。
发病部位：颅脑常见症状：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语、头痛、呕吐、昏迷、吞咽困难主要病因：大动脉粥样硬化、心源性栓塞、小动脉闭塞检查项目：头颅 CT、MRI、经颅多普勒检查、脑脊液检查重要提醒：预防脑梗死的重点在于积极控制血压、血糖和血脂水平，及时治疗心脑血管疾病，并养成良好的生活习惯，适当进行体育锻炼。
临床分类：1、根据临床表现分类可将脑梗死分为四型，即全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死和腔隙性梗死。
2、按病因分类可分为五型，即大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型。
二、脑梗塞的发病特点三、脑梗塞的病因病因总述：导致脑梗死的原因有很多，其中最主要的三种病因为大动脉粥样硬化、心源性栓塞和小动脉闭塞。
基本病因：1、大动脉粥样硬化性脑梗死大动脉粥样硬化是脑梗死的常见原因，主要是因血栓形成、动脉到动脉栓塞、载体动脉病变堵塞穿支动脉及低灌注导致。
（1）血栓形成动脉粥样硬化病变可促进血小板的黏附、聚集和释放，进而导致血栓形成。
随着动脉粥样硬化病变的发展和反复的血栓形成，最终导致管腔闭塞。
（2）动脉到动脉栓塞是指动脉粥样硬化病变部位脱落的栓子堵塞远端血管。
脱落的栓子可能是动脉粥样硬化斑块碎片、动脉粥样硬化部位形成的血栓部分或完全脱落所形成。
（3）载体动脉病变堵塞穿支动脉动脉粥样硬化斑块或血栓形成覆盖穿支动脉的开口，导致穿支动脉闭塞。
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ANGIOSCOPY (inv.) MRI NUCLEAR SCINT
ANGIOSCOPY (inv.) MRI NUCLEAR SCINT
EBCT MRI IVUS (inv.) MRI B-MODE US
ANGIOSCOPY (inv.) MRI NUCLEAR SCINT
New
Thermography, Optical Coherence Tomography , PET Raman Spectroscopy, Near-Infrared (NIR) Spectroscopy
CARESS: 纳入标准
男女不限， >18岁 彩超证实的颈动脉狭窄（非手术治疗）>50% (峰值流速 >120 cm/sec) 近3个月狭窄同侧TIA缺血性卒中 卒中由CT证实，TIA<30分钟和一过性黑朦 在TCD测定同侧MCA1小时至少发现1个典型 MES
1. Debray JM et al. Cerebrovasc Disease 1995; 5: 414–426.
Hemodynamic mechanism
KKH, F/74 recurrent, brief, right hemipresis
Perforator occl. + art to art embolism
A
B
动脉到动脉栓塞脑梗死的证据（辅助检查）
易损斑块的 证据
动脉硬化的检测手段：
ANGIOGRAPHY TCD
栓塞性事件
阳性重构
Positive Remodeling RR > 1.05 EEM Contour
血管重构 血管狭窄
Remodeling Ratio (RR) = EEM area lesion / EEM area proximal reference
Proximal Reference Culprit Lesion
斑块MRI显示，血管内膜表面不完整，红色箭头为手术切口，白色箭头显示斑 块自身纤维帽破裂，蓝色箭头显示管腔内血栓形成,（H&E)*400显示血栓内 含大量包膜完整红细胞，为新鲜血栓形成，使管腔严重狭窄。
动脉MRI图像与其相应的组织学结构（H&E)对照
MRI图像箭头提示内膜表面不完整，纤维帽破裂：H&E染色提示内膜表面凹 陷，形成溃疡，暴露出溃疡底部的坏死组织伴血栓形成，使管腔严重狭窄。
氯吡格雷
高 危
其它缺血性卒中或TIA
中度高危
阿司匹林 或 氯吡格雷 阿司匹林
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
中危
栓塞的 MRI
栓塞的MRI
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是？
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是？
>3.0mg/L High
动脉到动脉栓塞脑梗死的证据（辅助检查）
微栓子监测
双深度探头
在两个不同深度均检测到MES
• 微栓子（MES）诊 断标准: • 短時程 <300 ms • 信号強度比背景 >=3dB • 单方向 • 具有尖銳鸟鸣或哨 音
Case 1
临床特点：
1 男性，56岁
2 活动中起病，病前无感冒、脱水等病史；
血流动力学性
脑梗死
栓
混
塞
合
性
性
弥散小梗死灶 边缘带梗死
脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药
临床描述
脑动脉支架或其他成形 动脉-动脉栓塞事件 缺血性卒中或TIA，伴有 1.动脉粥样硬化性动脉狭窄 2.重要危险因素（糖尿病、 冠心病、 代谢综合征、持续吸烟）
危险分层
治疗方案
极 高 危
阿司匹林＋氯吡格雷
T2
PD
患者，男，72岁，因“右侧肢体无力”入院，A.DSA：左ICA起始段狭窄60%；颈部 B超：左ICA起始段狭窄76%，混合性斑块，表面“火山口”样溃疡形成；B.头MRI （T1WI）：（08/07）左侧放射冠顶梗死；C.头MRI（DWI）：（09/07）再发左顶叶 皮层下梗死；D.颈动脉CEMRA：左ICA起始段狭窄70%，斑块类型为VI期易损斑块： 表面纤维帽缺损、斑块内出血的复杂斑块，绿线代表ICA外膜，黄线代表脂核，粉 线代表斑块内出血，红线代表狭窄的管腔
ASA*
clopidogrel†
ASA* + clopidogrel†
氯吡格雷和阿司匹林减少 症状性颈动脉狭窄的栓子
CARESS: 研究设计
随机、双盲、安慰剂对照、平行组 (n~100)
D-1 D1 ASA +CLO 300 mg D2 ASA + CLO 75 mg o.d. Clopidogrel N~50 R 筛查 ASA + Placebo MES 测定 ASA + Plac o.d. MES detection MES detection D7 ± 1
颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Several disseminated small lesions
Multi- microembolization
颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Small lesions in hemodynamic risk zones
Border zone infarction
58% RRR P = 0.002
10.2%
12.3% 12.5%
N=216
Chew DP, Bhatt DL, et al. AJC 2001.
N=218
N=227
N=227
CRP Quartiles (mg/dl)
氯吡格雷降低ADP诱导的血小板CD40L表达
CD40L Expression (Mn X)
CARESS: 除外标准 (I)
CT上出血转换 CT扫描发现早期局灶低密度大于MCA分布区的33% NIHSS 评分 >22 随后2周内安排CEA手术 无颞窗 房颤或者其他明显的心源性栓子来源 过去2周内溶栓治疗 过去3天抗凝治疗 过去3周使用阿司匹林之外的抗血小板药物 (过去3天缓释潘 生丁 + ASA)
25.0% 20.0% 15.0% 11.8% 10.0% 5.0% 0.0% 1st Quartile 2nd Quartile 3rd Quartile 4th Quartile 7.9% 5.7% 7.7%
No pretreatment Clopidogrel pretreatment
24.0%
动脉MRI图像与其相应的组织学结构（H&E)对照
斑块MRI显示，血管内膜表面不完整，红色箭头为手术切口，白色箭头显示斑 块自身纤维帽破裂，蓝色箭头显示管腔内血栓形成,（H&E)*400显示血栓内 含大量包膜完整红细胞，为新鲜血栓形成，使管腔严重狭窄。
动脉MRI图像与其相应的组织学结构（H&E)对照
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Large lesion involving the cortex
Territorial infarction
颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Subcortical lesion with or without additional smaller lesion(s)
动脉到动脉栓塞性脑梗死的 诊断和处理
赵性泉
首都医科大学附属北京天坛医院 中国医学科学院神经科学研究所
动脉粥样硬化与脑卒中
脑动脉粥样硬化引起症状的机制
血 流 动 力 学
混 合 机 制
易 损 斑 块 栓 子
脑动脉粥样硬化的临床分期
1 2 3 4 IMT增厚 斑块形成
Proximal Reference Culprit Lesion
问题3: 稳定斑块治疗中抗血小板药物的选择
A 氯吡格雷 B 阿司匹林 C 潘生丁
问题: 稳定斑块治疗中抗血小板药物的选择
A 氯吡格雷 B 阿司匹林 C 潘生丁
氯吡格雷降低CRP
30-day Death or MI in Pts. Undergoing PCI with Stenting
问题2: 您认为上述病例病人卒中风险分层是？
A 极高危 B 高危 C 中危
问题2: 您认为上述病例病人卒中风险分层是？
A 极高危 B 高危 C 中危
动脉到动脉栓塞性脑梗死的治疗 （预防）---稳定脑动脉粥样硬化斑块的药物
Probucol (丙丁酚) Anti-platelet (抗血小板) Statins (他汀)
斑块内出血的MRI图像与其相应的组织学结构（H&E)对照
MRI图像箭头所示，斑块内出血在TIWI和TOF像上稍高信号，H&E*40显示斑块内 膜表面纤维相对完整无破损，可见斑块内新鲜出血，形态较为完整的红细胞聚 集，散在淋巴、多形核细胞和巨噬细胞，以近腔面出血为主。
动脉到动脉栓塞脑梗死的证据（辅助检查）
3 反复发作，右侧肢体无力7月 06.12.28
入院 06.11.30 07.5.1
大脑中动脉分布区梗死
超声检查
病历1：高
分辨MR检
查，提示
有易损斑
块
Case2:男性，40岁, 晨起后，活动时发病；突发右侧 肢体无力3天.MRI:梗死区域符合MCA分布范围
病历2：
TOF T1
左颈内动脉
易损斑块
实验室检查
超敏C反应蛋 白
MMP
黏附 分子-1
循环细 胞凋亡 标志物
异常抗 体（如 LDL抗 体等） 妊娠相 关血浆 蛋白A